Título
Absceso Tronco Cerebral. Revisión
Autor
Mario Menón
Francisco Macrina
Fecha
Diciembre 1998
Lugar de Realización
Hospital Coronel Olavarría - Ciudad de Olavarría - Buenos Aires
Texto
184 REV. ARGENT. NEUROC.
Absceso Tronco Cerebral. Revisión
Mario Menón y Francisco Macrina
Hospital Coronel Olavarría - Ciudad de Olavarría - Buenos Aires
Correspondecia: Htal. Cnel. Olavarría, (7400) Olavarría, Bs. As.
ABSTRACT
The following paper aims at analyzing the literature reports published about abscesses of the brain trunk and sharing the experience of one case, showing the difficulty we had in its diagnosis and treatment, emphasizing the images obtained and the differential diagnosis presented lo us.
It is generally accepted that the adequate treatment is surgery (microsurgery of stereotaxis), although success has been obtained with conservative treatments.
We conclude that the treatment of this entity continues to be controversia! and the treatment must be established on an individual bases for each patient.
Key words: Abscess, Mid brain, Stereotaxis, Surgery,
Palabras clave: absceso de tronco encefálico, cirugía, estereotaxia,
INTRODUCCIÓN
El absceso de tronco cerebral es una condición rara, poco considerada en los textos clásicos, también mencionados como encefalitis de tronco11, que evoluciona con alta mortalidad, aunque se han descripto remisiones espontáneas.
La dificultad para el diagnóstico precoz se incrementa con la localización; los abscesos cerebrales son más sencillos de diagnosticar que los originados en el tronco encefálico.
MATERIAL Y MÉTODO
A partir de un caso de absceso de tronco cerebral, se realiza una revisión bibliográfica. Se utilizaron los servicios de las bibliotecas de la Asociación Médica de Olavarría, del Hospital de Clínicas de Buenos Aires, de FLENI, Internet, Medline y Correo electrónico para rescatar los resúmenes y los trabajos publicados con referencia al tema,
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de 28 años de edad, sexo femenino, que comienza con un cuadro gripal, medicada con un antibiótico (ATB) de amplio espectro (ampicilina); al tercer día es derivada a nuestro nosocomio con cefalea intensa, parálisis facial periférica izquierda,
En el examen de ingreso, se constata: Tº: 37,5°.
Vigil, orientada, isocórica con reflejo fotomotor conservado. Motilidad ocular: imposibilidad para mirar en forma conjugada a izquierda (núcleo del V1 par y fibras con dirección al tercer par contra-lateral, a través del fascículo longitudinal medio que afectan al músculo recto interno derecho)1. Nistagmus horizontal y vertical multidireccional, con los movimientos oculares. Parálisis facial periférica izquierda. Resto de pares craneales conservados. Sin foco motor. Taxia y sensibilidad conservadas, Rigidez de nuca marcada. La TC de ingreso muestra: leve desviación del cuarto ventrículo a la derecha. El medio de contraste no modifica la imagen. Se realiza punción lumbar (PL), con líquido opalescente y aumento de la celularidad (150); proteínas 68 mg%; glucosa 73 mg% (glucemia 173 mg%); en el examen directo: diplococos Gram+.
Interpretación: meningitis bacteriana por neumococo, decapitada por ATB previo, con afección troncal. Se comienza tratamiento con Ceftriaxona.
Evoluciona con mejoría de la cefalea pero se agregan trastornos deglutorios. Se realiza 1RM de cerebro sin y con gadolinio al día siguiente, que muestra una lesión hipointensa en T1; hiperintensa en T2 con captación homogénea del medio de contraste, localizada en el piso del cuarto ventrículo adyacente al receso lateral, con efecto masa, distorsionando y desplazándolo a derecha.
Coaglutinación negativa para neumococo, meningococo, estreptococo beta y hemophilus. Citología: no se observan blastos. Nueva PL: escasa celularidad (3 neutrófilos).
Interpretación: meningitis con buena respuesta del líquido y masa ocupante a nivel del tronco encefálico. Se solicita HIV (-). Se indica Aciclovir.
A las 48 hs. presenta cuadro de apnea, hipertensión arterial y convulsiones, que remite con el tratamiento específico; manteniéndose vigil, responde órdenes, con ventilación espontánea, agregándose paresia braquial izquierda. Repite episodio de apnea a las dos horas; se coloca en ARM; se repite TC que no muestra modificaciones. Rx Tórax: neumopatía alveolar 1 /3 superior derecho. Serología negativa para HSV, CMV, Criptococo y Toxoplasma. En consulta con infectólogo, se agrega: Metronidazol, Ceftazidima 6 gr / d. (en lugar de Ceftriaxona), Vancomicina 2 gr / d, Rifampicina 600 mg/d, Estreptomicina 750 mg/ d, Isoniacida 300 mg/d, Pirazinamida y Dexametasona.
En el curso de la evolución se instala una cuadriparesia, falleciendo a los once días. Se realiza autopsia, observando salida espontánea de material purulento a nivel bulbo protuberancial. Pus con escasos cocos Gram+. Cultivo negativo.
Interpretación: absceso bacteriano por germen Gram+. (Neumococo, listeria monocitogenes, estreptococo, estafilococo o germen anaerobio).
DISCUSIÓN
La incidencia de abscesos cerebrales es de 0,13 / 100.000 habitantes y de éstos el 0,5-6% comprometen al tronco cerebral2, 3; aunque se han presentado series donde no se mencionan4, 5.
Afecta a todas las edades, con una media de 33 años, La mayoría fallecen luego de un curso promedio de 2 semanas de la enfermedad3.
No se asocian a enfermedades de compromiso inmunitario (sólo un diabético en la revisión de Harvey)3, En nuestro caso, se obtuvieron 2 estudios que descartaron HIV.
Fisiopatología
Tradicionalmente se han descripto 4 vías posibles de diseminación para los abscesos cerebrales3:
- Hematógena (se localizan entre la sustancia gris y blanca)
- Por contigüidad (Ej: mastoiditis)
- Inseminación directa (no ha sido implicada en los de tronco)
- Indeterminado (30%)
- Sugerencia del autor: secundario a un cuadro de meningitis, con acantonamiento del germen; como podría atribuirse en el caso que describimos y en otros reportes2, 7, 9.
Harvey y Carlow3 en 1980 describieron como agentes patógenos, en 55 abscesos de tronco, al estreptococo sp,, estafilococo sp, solos o en asociación con otras bacterias anaerobias, La listeria monocitogenes está mencionada como causante
de inflamación no abscedada3, También se indica al micobacterium tuberculosis como posible causa3, En una casuística de 140 casos de abscesos cerebrales, los organismos responsables fueron identificados en el 71% (30% anaerobios)4.
Ya en 1979, Kennard6 reportó un caso (autopsia) de romboencefalitis por listeria monocitogenes6; en el cual reconoce que el diagnóstico clínico es dificultoso, planteando el uso de Ampicilina en aquellos casos dudosos de encefalitis "viral" del tronco cerebral6, Ese microorganismos fue implicado como patógeno, además, por Soulie7, Adachi8 y Outin9. Este último confirmó la infección por Listeria por hemocultivo. El cultivo de LCR fue negativo (meningitis linfocítica aséptica)9.
Clínicamente se describen signos troncales: nistagmus vertical, compromiso de pares craneales; dependiendo de la localización, no siempre acompañados por déficit motor, determinando síndromes alternos truncos, como en el caso descripto por nosotros2, 3.
Diagnóstico
Si bien se ha podido realizar diagnóstico por TC de cerebro contrastada (lesión hipodensa con captación en anillo), se han descripto casos en los cuales, el medio de contraste no modifica la imagen3, como en el caso que presentamos. Por lo tanto, es la IRM, el método de estudio que permite un diagnóstico temprano, en un cuadro clínico neurológico compatible2, 8, 9, Se describe como una lesión ocupante de espacio que presenta una región central hipointensa en T1 con un halo en anillo de captación del gadolinio2, 8. 9.
La intensificación en anillo con el contraste no es patognomónica de absceso (ver diagnósticos diferenciales) ni de formación de cápsula (ver Cuadro 1).
Cuadro 1. Resumen de los hallazgos en imágenes, en relación con los estadios descriptos histológicamente. Tiene importancia para establecer la posibilidad de la aspiración terapéutica.
La encefalitis por listeria del tronco cerebral está descripta en 3 casos diagnosticada con IRM con gadolinio como una lesión irregular hiperintensa en T2 que toma tronco y pedúnculos, siempre asociada a un punto hipointenso central, con numerosos microabscesos satélites7.
En tres abscesos cerebrales diagnosticados en estadio de cerebritis, se halló una masa uniforme con márgenes indistintos entre el absceso y el tejido circundante4.
En el caso que describimos, se observó la lesión en período compatible de cerebritis. Nuestra dificultad radicó en el diagnóstico o de certeza, aún cuando, ante la sospecha, se instituyó el tratamiento antibiótico temprano, lográndose la esterilización rápida del LCR.
Clásicamente, se han descripto 4 estadios evolutivos de un absceso cerebral (Cuadro 1). Posiblemente, también en el tronco se cumplan estos mismos pasos, aunque la repercusión funcional sea mucho más manifiesta, debido a sus características anatómicas.
Diagnóstico diferencial
Esta enfermedad no debería pasar por alto en el diagnóstico diferencial de una masa en el tronco cerebral, debido a que es potencialmente curable, aunque de diagnóstico precoz dificultoso3, 10.
- Tumores (la progresión de los signos no es tan rápida): glioma11, 12 , metástasis27, linfoma27.
- Vascular: infarto lacunar27, cavernoma (Bicknel, 1978)3.
- Otras infecciones: TBC2, 17, 26, 27, nocardia15, encefalitis viral (descripto por Bickerstaff (año '78) y Moller (año '56), citados por Harvey)3, cistercosis13.
- Desmielinizante: esclerosis múltiple (Fishman in Baker & Baker, 1964) 3,27, encefalomielitis postinfecciosa (Plum & Posner, p. 210, 1972), mielinolisis pontina central (Merrit, 1972)3, leucoencefalopatía multifocal (Richardson, 1970)3.
- Otros: sarcoidosis13, 27.
La enfermedad de Beschet, cuando afecta al sistema nervioso central, a nivel de la protuberancia ventral, se manifiesta con múltiples lesiones heterogéneas en T1 e hiperintensas en T2 que captan gadolinio. Sus síntomas clínicos mejoran espontáneamente, pero lo hacen mucho más rápido con la administración de corticoides4.
Tratamiento
Se han descripto curaciones con tratamiento médico (nueve casos, uno por Nocardia15, dos por Listeria 16, 9, uno por TBC 17 y cinco casos sin diagnóstico bacteriológico)2 y con tratamiento quirúrgico más antibióticos, ya sea con cirugía estereotáctica18,19 o con microcirugía20, 12, 10.
En los abscesos cerebrales puede intentarse tratamiento conservador con antibióticos, cuando son pequeños, profundos o múltiples4, pero el tratamiento médico es inefectivo en aquellos mayores de 2 cm25.
Cuadro 2. Resumen de los argumentos a favor yen contra de la cirugía en los abscesos de tronco cerebral.
La cirugía puede ser terapéutica y, además provee tejido para confirmar el diagnóstico, aunque la identificación del germen se ha reportado solo en un 30%5. Sin embargo, Jamjoom20 enfatiza la importancia del diagnóstico precoz y el rol del drenaje quirúrgico del pus20.
Se ha propiciado que en los pacientes con absceso solitario se indique rápidamente la cirugía para disminuir la mortalidad y evitar mayor morbilidad5, debido a que no puede preverse qué paciente responderá al tratamiento antibióticos. En los abscesos tuberculosos se ha descripto mortalidad por meningitis postoperatoria por diseminación del germen. La aspiración fue asociada, en los abscesos cerebrales con una tasa de mortalidad mayor en comparación con la excisión5.
Según algunos autores, el tratamiento con antibióticos de amplio espectro en pacientes inmunocompetentes, debe ser instaurado ni bien
se sospeche, principalmente cuando se detecta en estadio de cerebritis por 1RM, debido a que con los potentes ATB actuales pueden lograrse curaciones con tratamiento médico2, 8, 21, 22. Debe reservarse la cirugía para aquellos que empeoran, en los que se demuestre crecimiento del absceso a pesar del tratamiento médico o en aquéllos en los que el diagnóstico permanezca incierto3, 23.
No es sencillo comparar resultados del tratamiento quirúrgico vs. tratamiento conservador debido a la escasez de trabajos23 y no está claro cuál fue el tratamiento en aquellos casos que fallecieron, por lo que 10 puede inferirse el valor de la cirugía para esta enfermedad24. No se debe excluir la posibilidad quirúrgica, controlando permanentemente al paciente con parámetros clínicos y de imagen23. En opinión de Harvey3, si sobrevive a la formación de un absceso encapsulado, podría intentarse un drenaje quirúrgico3. El colapso progresivo de una lesión hace innecesaria la cirugía23 (Cuadro 2).
Como conclusión: la terapéutica permanece controvertida y, por lo tanto, debe evaluarse en forma individual el tratamiento en cada paciente.
Bibliografía
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3. Harvcy FH, Carlow TJ. Brainstem abscess and the syndrome of acute tegmental encephalitis. Ann Neurol 7: 371-376, 1980.
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Absceso Tronco Cerebral. Revisión
Mario Menón y Francisco Macrina
Hospital Coronel Olavarría - Ciudad de Olavarría - Buenos Aires
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ABSTRACT
The following paper aims at analyzing the literature reports published about abscesses of the brain trunk and sharing the experience of one case, showing the difficulty we had in its diagnosis and treatment, emphasizing the images obtained and the differential diagnosis presented lo us.
It is generally accepted that the adequate treatment is surgery (microsurgery of stereotaxis), although success has been obtained with conservative treatments.
We conclude that the treatment of this entity continues to be controversia! and the treatment must be established on an individual bases for each patient.
Key words: Abscess, Mid brain, Stereotaxis, Surgery,
Palabras clave: absceso de tronco encefálico, cirugía, estereotaxia,
INTRODUCCIÓN
El absceso de tronco cerebral es una condición rara, poco considerada en los textos clásicos, también mencionados como encefalitis de tronco11, que evoluciona con alta mortalidad, aunque se han descripto remisiones espontáneas.
La dificultad para el diagnóstico precoz se incrementa con la localización; los abscesos cerebrales son más sencillos de diagnosticar que los originados en el tronco encefálico.
MATERIAL Y MÉTODO
A partir de un caso de absceso de tronco cerebral, se realiza una revisión bibliográfica. Se utilizaron los servicios de las bibliotecas de la Asociación Médica de Olavarría, del Hospital de Clínicas de Buenos Aires, de FLENI, Internet, Medline y Correo electrónico para rescatar los resúmenes y los trabajos publicados con referencia al tema,
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de 28 años de edad, sexo femenino, que comienza con un cuadro gripal, medicada con un antibiótico (ATB) de amplio espectro (ampicilina); al tercer día es derivada a nuestro nosocomio con cefalea intensa, parálisis facial periférica izquierda,
En el examen de ingreso, se constata: Tº: 37,5°.
Vigil, orientada, isocórica con reflejo fotomotor conservado. Motilidad ocular: imposibilidad para mirar en forma conjugada a izquierda (núcleo del V1 par y fibras con dirección al tercer par contra-lateral, a través del fascículo longitudinal medio que afectan al músculo recto interno derecho)1. Nistagmus horizontal y vertical multidireccional, con los movimientos oculares. Parálisis facial periférica izquierda. Resto de pares craneales conservados. Sin foco motor. Taxia y sensibilidad conservadas, Rigidez de nuca marcada. La TC de ingreso muestra: leve desviación del cuarto ventrículo a la derecha. El medio de contraste no modifica la imagen. Se realiza punción lumbar (PL), con líquido opalescente y aumento de la celularidad (150); proteínas 68 mg%; glucosa 73 mg% (glucemia 173 mg%); en el examen directo: diplococos Gram+.
Interpretación: meningitis bacteriana por neumococo, decapitada por ATB previo, con afección troncal. Se comienza tratamiento con Ceftriaxona.
Evoluciona con mejoría de la cefalea pero se agregan trastornos deglutorios. Se realiza 1RM de cerebro sin y con gadolinio al día siguiente, que muestra una lesión hipointensa en T1; hiperintensa en T2 con captación homogénea del medio de contraste, localizada en el piso del cuarto ventrículo adyacente al receso lateral, con efecto masa, distorsionando y desplazándolo a derecha.
Coaglutinación negativa para neumococo, meningococo, estreptococo beta y hemophilus. Citología: no se observan blastos. Nueva PL: escasa celularidad (3 neutrófilos).
Interpretación: meningitis con buena respuesta del líquido y masa ocupante a nivel del tronco encefálico. Se solicita HIV (-). Se indica Aciclovir.
A las 48 hs. presenta cuadro de apnea, hipertensión arterial y convulsiones, que remite con el tratamiento específico; manteniéndose vigil, responde órdenes, con ventilación espontánea, agregándose paresia braquial izquierda. Repite episodio de apnea a las dos horas; se coloca en ARM; se repite TC que no muestra modificaciones. Rx Tórax: neumopatía alveolar 1 /3 superior derecho. Serología negativa para HSV, CMV, Criptococo y Toxoplasma. En consulta con infectólogo, se agrega: Metronidazol, Ceftazidima 6 gr / d. (en lugar de Ceftriaxona), Vancomicina 2 gr / d, Rifampicina 600 mg/d, Estreptomicina 750 mg/ d, Isoniacida 300 mg/d, Pirazinamida y Dexametasona.
En el curso de la evolución se instala una cuadriparesia, falleciendo a los once días. Se realiza autopsia, observando salida espontánea de material purulento a nivel bulbo protuberancial. Pus con escasos cocos Gram+. Cultivo negativo.
Interpretación: absceso bacteriano por germen Gram+. (Neumococo, listeria monocitogenes, estreptococo, estafilococo o germen anaerobio).
DISCUSIÓN
La incidencia de abscesos cerebrales es de 0,13 / 100.000 habitantes y de éstos el 0,5-6% comprometen al tronco cerebral2, 3; aunque se han presentado series donde no se mencionan4, 5.
Afecta a todas las edades, con una media de 33 años, La mayoría fallecen luego de un curso promedio de 2 semanas de la enfermedad3.
No se asocian a enfermedades de compromiso inmunitario (sólo un diabético en la revisión de Harvey)3, En nuestro caso, se obtuvieron 2 estudios que descartaron HIV.
Fisiopatología
Tradicionalmente se han descripto 4 vías posibles de diseminación para los abscesos cerebrales3:
- Hematógena (se localizan entre la sustancia gris y blanca)
- Por contigüidad (Ej: mastoiditis)
- Inseminación directa (no ha sido implicada en los de tronco)
- Indeterminado (30%)
- Sugerencia del autor: secundario a un cuadro de meningitis, con acantonamiento del germen; como podría atribuirse en el caso que describimos y en otros reportes2, 7, 9.
Harvey y Carlow3 en 1980 describieron como agentes patógenos, en 55 abscesos de tronco, al estreptococo sp,, estafilococo sp, solos o en asociación con otras bacterias anaerobias, La listeria monocitogenes está mencionada como causante
de inflamación no abscedada3, También se indica al micobacterium tuberculosis como posible causa3, En una casuística de 140 casos de abscesos cerebrales, los organismos responsables fueron identificados en el 71% (30% anaerobios)4.
Ya en 1979, Kennard6 reportó un caso (autopsia) de romboencefalitis por listeria monocitogenes6; en el cual reconoce que el diagnóstico clínico es dificultoso, planteando el uso de Ampicilina en aquellos casos dudosos de encefalitis "viral" del tronco cerebral6, Ese microorganismos fue implicado como patógeno, además, por Soulie7, Adachi8 y Outin9. Este último confirmó la infección por Listeria por hemocultivo. El cultivo de LCR fue negativo (meningitis linfocítica aséptica)9.
Clínicamente se describen signos troncales: nistagmus vertical, compromiso de pares craneales; dependiendo de la localización, no siempre acompañados por déficit motor, determinando síndromes alternos truncos, como en el caso descripto por nosotros2, 3.
Diagnóstico
Si bien se ha podido realizar diagnóstico por TC de cerebro contrastada (lesión hipodensa con captación en anillo), se han descripto casos en los cuales, el medio de contraste no modifica la imagen3, como en el caso que presentamos. Por lo tanto, es la IRM, el método de estudio que permite un diagnóstico temprano, en un cuadro clínico neurológico compatible2, 8, 9, Se describe como una lesión ocupante de espacio que presenta una región central hipointensa en T1 con un halo en anillo de captación del gadolinio2, 8. 9.
La intensificación en anillo con el contraste no es patognomónica de absceso (ver diagnósticos diferenciales) ni de formación de cápsula (ver Cuadro 1).
Cuadro 1. Resumen de los hallazgos en imágenes, en relación con los estadios descriptos histológicamente. Tiene importancia para establecer la posibilidad de la aspiración terapéutica.
La encefalitis por listeria del tronco cerebral está descripta en 3 casos diagnosticada con IRM con gadolinio como una lesión irregular hiperintensa en T2 que toma tronco y pedúnculos, siempre asociada a un punto hipointenso central, con numerosos microabscesos satélites7.
En tres abscesos cerebrales diagnosticados en estadio de cerebritis, se halló una masa uniforme con márgenes indistintos entre el absceso y el tejido circundante4.
En el caso que describimos, se observó la lesión en período compatible de cerebritis. Nuestra dificultad radicó en el diagnóstico o de certeza, aún cuando, ante la sospecha, se instituyó el tratamiento antibiótico temprano, lográndose la esterilización rápida del LCR.
Clásicamente, se han descripto 4 estadios evolutivos de un absceso cerebral (Cuadro 1). Posiblemente, también en el tronco se cumplan estos mismos pasos, aunque la repercusión funcional sea mucho más manifiesta, debido a sus características anatómicas.
Diagnóstico diferencial
Esta enfermedad no debería pasar por alto en el diagnóstico diferencial de una masa en el tronco cerebral, debido a que es potencialmente curable, aunque de diagnóstico precoz dificultoso3, 10.
- Tumores (la progresión de los signos no es tan rápida): glioma11, 12 , metástasis27, linfoma27.
- Vascular: infarto lacunar27, cavernoma (Bicknel, 1978)3.
- Otras infecciones: TBC2, 17, 26, 27, nocardia15, encefalitis viral (descripto por Bickerstaff (año '78) y Moller (año '56), citados por Harvey)3, cistercosis13.
- Desmielinizante: esclerosis múltiple (Fishman in Baker & Baker, 1964) 3,27, encefalomielitis postinfecciosa (Plum & Posner, p. 210, 1972), mielinolisis pontina central (Merrit, 1972)3, leucoencefalopatía multifocal (Richardson, 1970)3.
- Otros: sarcoidosis13, 27.
La enfermedad de Beschet, cuando afecta al sistema nervioso central, a nivel de la protuberancia ventral, se manifiesta con múltiples lesiones heterogéneas en T1 e hiperintensas en T2 que captan gadolinio. Sus síntomas clínicos mejoran espontáneamente, pero lo hacen mucho más rápido con la administración de corticoides4.
Tratamiento
Se han descripto curaciones con tratamiento médico (nueve casos, uno por Nocardia15, dos por Listeria 16, 9, uno por TBC 17 y cinco casos sin diagnóstico bacteriológico)2 y con tratamiento quirúrgico más antibióticos, ya sea con cirugía estereotáctica18,19 o con microcirugía20, 12, 10.
En los abscesos cerebrales puede intentarse tratamiento conservador con antibióticos, cuando son pequeños, profundos o múltiples4, pero el tratamiento médico es inefectivo en aquellos mayores de 2 cm25.
Cuadro 2. Resumen de los argumentos a favor yen contra de la cirugía en los abscesos de tronco cerebral.
La cirugía puede ser terapéutica y, además provee tejido para confirmar el diagnóstico, aunque la identificación del germen se ha reportado solo en un 30%5. Sin embargo, Jamjoom20 enfatiza la importancia del diagnóstico precoz y el rol del drenaje quirúrgico del pus20.
Se ha propiciado que en los pacientes con absceso solitario se indique rápidamente la cirugía para disminuir la mortalidad y evitar mayor morbilidad5, debido a que no puede preverse qué paciente responderá al tratamiento antibióticos. En los abscesos tuberculosos se ha descripto mortalidad por meningitis postoperatoria por diseminación del germen. La aspiración fue asociada, en los abscesos cerebrales con una tasa de mortalidad mayor en comparación con la excisión5.
Según algunos autores, el tratamiento con antibióticos de amplio espectro en pacientes inmunocompetentes, debe ser instaurado ni bien
se sospeche, principalmente cuando se detecta en estadio de cerebritis por 1RM, debido a que con los potentes ATB actuales pueden lograrse curaciones con tratamiento médico2, 8, 21, 22. Debe reservarse la cirugía para aquellos que empeoran, en los que se demuestre crecimiento del absceso a pesar del tratamiento médico o en aquéllos en los que el diagnóstico permanezca incierto3, 23.
No es sencillo comparar resultados del tratamiento quirúrgico vs. tratamiento conservador debido a la escasez de trabajos23 y no está claro cuál fue el tratamiento en aquellos casos que fallecieron, por lo que 10 puede inferirse el valor de la cirugía para esta enfermedad24. No se debe excluir la posibilidad quirúrgica, controlando permanentemente al paciente con parámetros clínicos y de imagen23. En opinión de Harvey3, si sobrevive a la formación de un absceso encapsulado, podría intentarse un drenaje quirúrgico3. El colapso progresivo de una lesión hace innecesaria la cirugía23 (Cuadro 2).
Como conclusión: la terapéutica permanece controvertida y, por lo tanto, debe evaluarse en forma individual el tratamiento en cada paciente.
Bibliografía
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