Título
Dolor Crónico Neurogénico Secundario a Trauma
Autor
R.F. Rodríguez
J.F. Gruarín
Fecha
Junio 1996
Lugar de Realización
Servicio de Neurocirugía del Hospital Churruca-Visca, Buenos Aires.
Servicio de Neurocirugía del Hospital "Juan A. Fernández", Buenos Aires.
Servicio de Neurocirugía del Hospital M. Belgrano, Pcia. de Buenos Aires.
Texto
Revista Argentina de Neurocirugía 10: 73,1996
Actualización
Dolor Crónico Neurogénico Secundario a Trauma
R.F. Rodríguez1-2-3 y J.F. Gruarín1
1Servicio de Neurocirugía del Hospital Churruca-Visca, Buenos Aires.
2Servicio de Neurocirugía del Hospital "Juan A. Fernández", Buenos Aires.
3Servicio de Neurocirugía del Hospital M. Belgrano, Pcia. de Buenos Aires.
Correspondencia: Moriondo 2952, Sáenz Peña, Pcia Buenos Aires
RESUMEN
En la presente actualización se describe el cuadro clínico de los principales síndromes de dolor crónico neurogénico secundario a trauma; se desarrollan las principales ideas fisiopatológicas actuales y se brindan los algoritmos terapéuticos correspondientes.
Palabras clave: dolor crónico, estimulación medular-espinal, trauma, lesión de nervio
ABSTRACT
In this review, we describe the clinical features «the main syndromes of postraumatic neuropathic pain, we develop the current physiological ideas andfinally, we show our treatments guidelines in every case.
Key words: chronic pain, spinal cord stimulation, trauma, nerve injury.
INTRODUCCIÓN
El trauma es una causa frecuente de secuelas de curso crónico. Algunas pueden ser evidentes en la evaluación inicial del paciente (antes o después que éste recupere la conciencia); otras por el contrario, pueden necesitar el transcurso de un lapso variable de tiempo para desarrollar su cuadro clínico completo. Dentro de estas últimas es donde se inscriben los distintos cuadros de dolor crónico neurogénico secundario a trauma (DCNSAT), los cuales deben siempre sospecharse cuando exista una lesión estructural del sistema nervioso somatosensitivo (SSS) ya sea central o periférico23.
PANORAMA GENERAL
En términos fisiopatológicos, en dolor crónico pueden diferenciarse claramente tres grandes categorías48 (Cuadro 1).
Las características clínicas del dolor crónico somatogénico son habitualmente bien conocidas y usualmente no plantean problemas diagnósticos.
El dolor crónico neurogénico (DCN) presenta más dificultades diagnósticas, Sus características semiológicas diferenciales son las siguientes23:
Cuadro 1. Clasificación fisiopatológica del dolor crónico
• Presencia de un umbral sensitivo incrementado, especialmente para las sensibilidades termoalgésicas49, 51.
• Carácter bizarro, muchas veces no interpretado como verdadero dolor por parte del paciente.
• Aparición frecuente de parestesias y disestesias como fenómenos sensoriales espontáneos.
• Cambios cualitativos en la especificidad sensitiva, como se ve en los fenómenos evocados de alodinia e hiperpatía.
• Fenómenos de duración temporal e irradiación espacial "anormales".
• Alto componente emocional del dolor.
• Presencia de un "período de latencia" entre la lesión neurológica y el debut clínico del dolor.
La distinción objetiva entre el DCN y el somatogénico puede lograrse mediante los "tests" de la Morfina y el Tiopental22.
Si bien en el dolor crónico secundario a trauma pueden verse casos de dolor somatogénico o neurogénico (o sus combinaciones), a continuación trataremos los cuadros relacionados exclusivamente con el DCN secundario a trauma. Estos son:
1- DCN en neuropatías periféricas
2- DCN simpático dependientes
3- DCN postamputación
4- DCN en avulsiones plexuales
5- DCN en paraplejia
1. DCN secundario a lesiones de los nervios periféricos
El cuadro clínico clásico de la lesión de un nervio periférico consta del déficit motor y sensitivo neuroanatómicamente predecible. Algunos pacientes agregan a este conjunto sindromático, la instalación insidiosa de dolor espontáneo localizado en la zona hipoanestésica junto a alodinia, hiperpatía, disestesias y parestesias33.
El eje fisiopatologico fundamental del DCN asociado a las lesiones traumáticas del SNP es la formación del neuroma. Por lo tanto, las lesiones más predispuestas a provocarlo son las neurotmesis33. El neuroma se encuentra formado por un componente de estroma conectivo cicatrizal a nivel del endo, peri y/o epineuro y un componente parenquimatoso, constituido por los brotes axonales correspondientes a la regeneración Walleriana y que no encuentran un adecuado tubo endoneural por donde crecer,
Evidentemente las propiedades neurofisiológicas del neuroma, dependen de estos brotes o "sprouts" axónicos, que poseen1:
• Mecanosensibilidad aumentada (base del signo de Tinel)
• Respuestas despolarizantes exageradas al aumento del potasio extracelular y a la epinefrina circulante.
• Terminales sinápticos adrenérgicos "nuevos" sobre ellos (ver más adelante)54.
Como consecuencia del imperfecto aislamiento eléctrico entre estos brotes axónicos, éstos están expuestos a fenómenos de transmisión efáptica y descargas cruzadas prolongadas los cuales explican el notable aumento de la actividad neurofisiológica que demuestran estas fibras respecto a las de un nervio normal'. A estos procesos se le suman las intensas descargas de los receptores nociceptivos polimodales, que como respuesta a un trauma periférico, crean un estado de hipersensibilidad por desaferentización a nivel de la primera estación de relevo de la vía nociceptiva en el asta dorsal13.
Neurofisiológicamente el mismo se caracteriza por13:
• Aumento del número de neuronas que pueden reclutarse por estímulos nociceptivos.
• Cambios en los patrones neurofisiológicos de actividad, tanto espontáneas como evocadas, con la aparición de trenes de descarga de mayor duración.
• Profundos cambios, en general aumento, de sus campos receptivos (RF).
Similares cambios se describieron en fibras del haz espinotalámico20, 39 y el complejo ventrobasal del tálamo14.
En una situación intermedia entre los fenómenos periféricos del neuroma y los centrales ya mencionados se encuentran los cambios anatómicos (degeneración Walleriana retrógrada) y funcionales a nivel del ganglio anexo a la raíz dorsal. Estos últimos reeditan parcialmente los descriptos para el neuroma 18.
El enfoque terapéutico del DCN de las lesiones del SNP9, representa una excepción dentro de la neurocirugía funcional, ya que permite plantear un tratamiento "etiológico", dirigido hacia la resolución quirúrgica del neuroma27, rebalanceando al sistema. Cuando hubiese fracasado o juzgado imposible dicho tratamiento, se debe encarar una terapéutica sintomática (Cuadro 2).
Cuadro 2
2. Síndromes dolorosos dependientes del simpático
La idea de la existencia de una unión funcional a nivel de la piel, entre las terminales simpáticas y los receptores nociceptivos (especialmente los polimodales), tiene más de cien años de historia49.
En el Cuadro 1 distinguimos dentro del DCN a dos subgrupos: dolores simpáticos independientes y dolores simpáticos dependientes (SDP).
Cabe aclarar que, en el DCN, siempre existe cierta participación del SNS eferente en la producción y mantenimiento del dolor28, 49. No obstante el término simpático dependiente alude, a si el bloqueo farmacológico, anestésico local o quirúrgico, del SNS eferente, es suficiente para revertir a la normalidad la disfunción autonómica y abolir completamente el dolor2, 54.
Luego de variadas y confusas sinonimias se aceptan dos grandes cuadros clínicos: la Distrofia Simpática Refleja (RSD) o Síndrome Doloroso Regional Complejo Tipo 1 y los Síndromes Dolorosos Mantenidos por el Simpático (SMP) o Síndrome Doloroso Regional Complejo Tipo 22, aclarando que en algunas ocasiones, estos cuadros pueden alternarse entre sí en un mismo paciente.
Durante las dos últimas décadas se produjeron notables avances respecto al entendimiento fisiopatológico de estos síndromes2, 43. Aparentemente habría una alteración en el procedimiento de la información a nivel de la sustancia gris medular metamérica, que es inducida por un "input" exagerado de los aferentes nociceptivos polimodales periféricos, provocando así salidas anormales:
a) ascendentes, que por las vías de conducción nociceptivas secundarias, son los responsables de la producción del dolor y,
b) descendentes que producen los componentes sindromáticos motores y autonómicos. Estos últimos, a través de su mantenimiento en el tiempo, producen los cambios tróficos característicos.
Completando el círculo vicioso que tiende a perpetuar este proceso está la unión sináptica periférica entre el SNS y los nociceptores polimodales anteriormente aludidos (Cuadro 3, donde STT= tracto espinotalámico y SCS= estimulación espinal crónica).
Las maneras de cortar esta retroalimentación positiva están representadas por las dos modalidades terapéuticas básicas para tratar estos síndromes2, 43: el bloqueo farmacológico, anestésico local o quirúrgico del SNS eferente y la inhibición de la entrada aferente nociceptiva polimodal, a través del cierre de la compuerta de entrada en el asta dorsal, con técnicas de neuroestimulación.
Cuadro 3. Hipótesis general en SDP
3. Fenómenos postamputación
Dentro de este epígrafe hay tres síndromes diferentes que ameritan una clara distinción. Ellos son el miembro fantasma, el dolor del miembro fantasma y el dolor del muñón de amputación.
El miembro fantasma es un fenómeno tan frecuente que tiende a ser visto como una respuesta "normal" luego de la pérdida de un segmento corporal. En estas circunstancias sólo no lo presentan menores de seis años o casos congénitos16. Aquí conviene aclarar que, aunque clásicamente asociado a la amputación de un miembro, fenómenos similares han sido descriptos luego de extirpaciones dentarias, de globos oculares, nariz, pene, mamas, recto o vejiga16. Es más frecuente en miembro superior que en el inferior y en amputaciones proximales respecto a las distales. Consiste en cualquier sensación exteroceptiva o propioceptiva (con específica exclusión del dolor), espontánea, evocada o provocada por la estimulación del muñón y referida al sector corporal faltante; por lo que técnicamente constituye una alucinación.
Antiguamente fue interpretada como un fenómeno psicológico inducido por una brusca alteración en el esquema corporal. Hay actualmente numerosas evidencias que permiten interpretarlo como la consecuencia de cambios neuroplásticos reorganizativos a nivel somatotópico dentro del SSS e inducidos por la "cuasi" absoluta denervación que su causa presupone. Esta base orgánica explica que pueda resolver o reinstalarse, en un mismo paciente, como consecuencia de nuevas lesiones en el SNC.
Así, un grupo de neuronas del SSS que quedaran desaferentizadas tendrían tres posibilidades de readaptación funcional: sufrir una degeneración transináptica; no responder más a ningún estímulo periférico, esto es no tener campo receptivo (RF) y modificar su RF de manera que reciban estímulos desde neuronas de las zonas adyacentes a la amputada.
Las neuronas desaferentizadas retienen (por lo menos en forma transitoria) sus antiguas proyecciones centrales dentro del SSS (llamado campo proyectivo PF). Por lo que, y a modo de ejemplo, podría ser que, estímulos originados en el dermatoma Ll, evocaran respuestas en neuronas del asta dorsal correspondientes al dermatoma L4, quien a su vez, reteniendo sus proyecciones originales (PF), induciría sensaciones que serian referidas al sector del miembro ausente. En términos neuroquirúrgicos funcionales la base subyacente es la pérdida a lo largo del SSS de la correspondencia exacta que debe existir en el sistema Lemniscal entre RF y PF17, 52, 41. Algo similar ocurre en radicotomías mútiples41 y y lesiones medulares24. Esta situación es, hasta cierto punto transitoria, ya que los cambios segmentarios comienza a inducir ciertas modificaciones suprasegmentarias, aunque las más de las veces estas últimas son parciales38. Esta transitoriedad explicaría la "curación" de este fenómeno que suele ocurrir a los dos años, de tres maneras posibles: por evanescencia (una progresiva atenuación de la vivacidad de las sensaciones), por telescopado del miembro de distal a proximal o por la combinación de ambas. Por todo esto rara vez el miembro fantasma constituye un problema terapéutico, siendo en este caso de resorte eminentemente psicológico16.
El dolor del miembro fantasma, por el contrario, suele ser un problema clínico manifiesto, de dificil control y permanente una vez instalado44, 47. Se describe corno DCN referido a la zona amputada. Su incidencia es de alrededor del 20%, y es más frecuente luego de amputaciones traumáticas y dolorosas, a punto tal que recientemente se ha puesto el énfasis en su profilaxis mediante un adecuado bloqueo peridural que controle correctamente el dolor preamputacional36. También es más frecuente cuando existen complicaciones clínicas locales en el muñón.
Referente a su fisiopatología se pueden mencionar los siguientes puntos: a) respecto a la organización somatotópica del SSS correspondiente a la zona denervada, existe la misma falta de correspondencia entre RF y PF mencionada en el punto anterior38; b) dicho sector del SSS, experimenta un aumento en el número de neuronas que responden a estímulos nociceptivos comparadas con un control16 y c) a lo que se agregaban alteraciones del patrón de descargas en dichas neuronas, tanto espontáneas como evocadas por diversos tipos de estímulos.
Todos estos fenómenos, una vez más, tiende a ser más marcados cuanto más periférica sea la estación de relego sináptica evaluada neurofisiológicamente y se van diluyendo progresivamente a niveles más rostrales. No obstante ello, una característica habitual en pacientes con DCN es que la estimulación intraoperatoria de la corteza SSS primaria evoque dolor, mientras que en un pacientes control sólo rara vez lo produce51 lo cual hablaría de un cierto compromiso a todos los niveles de integración en el SSS.
El dolor del muñón, en ocasiones difícil de diferenciar clínicamente del anterior a quien puede también acompañar y potenciar, se distingue por su total desaparición luego del bloqueo anestésico local del mismo. Se caracteriza por crisis paroxísticas de dolor espontáneas o provocadas por la manipulación del muñón. Su explicación fisiopatológica nos remite a las consideradas para el dolor del neuroma y los SDP.
Cuadro 4. Algorritmo terapéutico en dolor postamputación
El Cuadro 4 muestra los algorritmos terapéuticos sugerido: dentro de los métodos conservadores se han descripto con variable porcentaje de éxito de TENS, acupuntura, hipnosis, kinesioterapia, etc.; las opciones farmacológicas son los antidepresivos, la CBZ y los opioides de efecto prolongado como la metadona 16. Dentro de los tratamientos neuroquirúrgicos se destacan la MDT, la SCS y la estimulación cerebral profunda (DBS).
4. Avulsiones de raíz o plexo
Como consecuencia de un trauma, pero también por cirugía resectiva masiva,, heridas penetrantes o radioterapia34, 11, es posible encontrar un cuadro en un miembro caracterizado por déficit sensitivo y motor masivos, fenómenos fantasma y DCN de instalación insidiosa y duración permanente.
En términos neurofisiológicos la cadena de eventos que se suceden sobre las neuronas del asta dorsal luego de una rizotomía quirúrgica experimental son los siguientes: primero dichas células pasan por un período de silencio eléctrico, que experimentalmente en el gato dura seis semana y se caracteriza por un notable aumento del umbral de respuesta a cualquier estímulo exter no. Posteriormente, aparece un estado de hiperexcitabilidad, con un aumento de sus RF hacia los sectores proximal, distal y contralateral todavía inervados37. 55. Esto guarda relación con la distribución polisegmentaria de las colaterales de las fibras aferentes cutáneas de las raíces vecinas15, 30 Hay información experimental convergente sobre la aparición de brotes sinápticos nuevos en el asta dorsal denervada31, 32, 12 como así también de la convergencia de estímulos táctiles y nociceptivos sobre fibras amielínicas26 (una de las bases fisiopatológicas probables para la alodinia).
La diferencia fundamental entre el modelo experimental de la rizotomía quirúrgica y la avulsión clínica es que en esta última la expansión de los RFs no es tan manifiesta. Ello estaría relacionado con el compromiso simultáneo, en la avulsión traumática, del fascículo medial de Lissauer37. Se sabe, desde los trabajos de DennyBrown4, que la estimulación experimental de esta estructura provoca un agrandamiento de los campos radiculares nociceptivos acompañado de un reforzamiento general en sus efectos (probablemente por influencias excitatorias sobre los sectores nociceptivos del asta dorsal); sus efectos son opuestos a los de la estimulación del sector lateral de la misma estructura45, 46.
En el Cuadro 5 se muestra una clasificación neuroanatómica, pero con evidentes implicancias diagnósticas y terapéuticas. Las preganglionares o también llamadas extrarraquídeas 10, responden igualmente bien a la estimulación espinal crónica y a la microdreztomía (MDT); mientras que las postganglionares o intrarraquídeas sólo lo hacen a la MDT. Un problema planteado, en el caso de las postganglionares, es ubicar correctamente la DREZ, cuestión no menor si se recuerda que anatómicamente está ubicada entre dos fascículos de gran importancia funcional y que de sus lesiones se desprenden las principales complicaciones de este procedimiento. A fin de sortear este inconveniente se han descripto las siguientes posibilidades: a) la palpación con un microdisector y a través del microscopio quirúrgico del surco posterolateral3 y b) la realización de un mapeo electro espinográfico (ESG) intraoperatorio7,8.
Cuadro 5
5. Dolor en paraplejía
Independientemente del componente agudo de tipo somatogénico debido a inestabilidad y/o compresión radicular, se calcula que hasta un 25% de los pacientes con injuria medular desarrollan DCN persistente de tal magnitud, que ameritan una indicación quirúrgica. Tasker50, en una reciente revisión sobre 127 casos ha clasificado estos cuadros según la localización y el patrón temporal del dolor (ver Cuadro 6). Otros autores proponen clasificaciones sustancialmente similares53. Estos aspectos pueden combinarse en múltiples formas.
Otro factor adicional es la aparición de dolor asociado a espasticidad, agregándose el factor isquémico46. Se piensa que el dolor difuso distal, localizado en la zona anestésica, de carácter frecuentemente urente, se originaría a nivel suprasegmentario y por lo tanto no es alterable por bloqueos espinales con nivel T2, presentando además bajas chances de respuesta favorable con procedimientos neuroablativos y/o segmentarios.
En contraposición el dolor "en banda" localizado en la zona sensitiva transicional y de tipo intermitente y/o evocado, podría relacionarse con disfunciones segmentarias y así responder a bloqueos y procedimientos neuroablativos o de estimulación locales35, 50, 53.
A grandes rasgos, estos planteos pueden ser reales y sobretodo operativos, pero cierta evidencia experimental demuestra el origen mixto de ambos cuadros42. A nivel segmentario se han descripto fenómenos liberatorios sobre neuronas del asta dorsal del segmento más distal funcionalmente conservado. Ello es debido a la pérdida de la influencia inhibitoria de las fibras ascendentes del segmento lateral de Haz de Lissauer, originadas en neuronas de la Lámina II y III distales a la lesión4. Las cuales ascienden y descienden por hasta 5 o 6 segmentos29 a lo largo de la médula espinal. Es frecuente encontrar durante la exploración quirúrgica de la zona de transección medular, raíces total o parcialmente avulsionadas con lo cual se agrega todo el contexto fisiopatológico oportunamente mencionado.
También existen cambios neurofisiológicos específicos en la zona talámica correspondiente a la "end zone"24, 25: a) la zona inmediatamente proximal al déficit sensitivo (la "End Zone") se expande notablemente a expensas del sector denervado; b) esta zona talámica, exhibe una notable incongruencia entre sus RFs y PFs; e) se describe un aumento de la actividad eléctrica espontánea, con un mayor número de neuronas con RFs y PFs nociceptivos y d) aparecen trenes explosivos de descargas especialmente luego de los llamados intervalos silentes predescargas. La ausencia de terminales del haz Espinotalámico51 (glutaminérgico) con la consiguiente "up regulation" de los receptores NMDA, ha sido relacionada con este suceso24.
Cuadro 6. Dolor en paraplejias
Respecto al dolor difuso distal referido a la zona anestésica, los cambios que condicionan el dolor se centran a nivel talámico.
No obstante también es cierto que no hay método ni imagenológico ni funcional que actualmente permita diagnosticar fehacientemente la completa o no sección medular29, 6 con la consiguiente conservación o no, de haces ascendentes nociceptivos pertenecientes al sistema arquiespinotalámico (espinocervical, cornucomisural de Pierre Marie, fascículo dorso lateral de Lissauer) quienes proyectando ascendentemente de un modo no contrabalanceado por el resto del sistema lemniscal, puedan mantener una disfunción suprasegmentaria.
En la zona talámica correspondiente al sector denervado se verifican los siguientes cambios24, 5: a) neuronas con PFs pero sin RFs (63% respecto a un control del 5%); b) aumento de la actividad espontánea, con silencios preestallido característicos seguidos de descargas masivas en trenes; c) aparición de neuronas que estimuladas evocan sensaciones "quemantes"; d) disminución del "turn-over" del GABA en el tálamo, aunque no del número de neuronas gabaérgicas (interneuronas inhibitorias) y e) Todos estos cambios guardan una estrecha correlación anatómica con los sitios de terminación del sistema espinotalámico (o sea zona pósterocaudal del VC, zona talámica posterior25 y núcleos intralaminares42). Recientes publicaciones50 señalan que el dolor permanente responde pobremente a técnicas neuroablativas en general, siendo su resultado mejor con técnicas de neuroestimulación. Por el contrario los dolores intermitentes y evocados se comportarían de manera inversa (Cuadro 7). Actuales líneas de trabajo, abren expectativas sobre la aplicación de la estimulación de la corteza motora en estos pacientes. La misma ha sido utilizada con interesantes resultados en un subgrupo homologable de padecimientos19.
CONCLUSIONES
Sobre los aspectos diagnósticos deseamos enfatizar que la clave reside en la sospecha clínica.
Los aspectos fisiopatológicos, que comienzan a ser mejor comprendidos, muestran una multiplicidad de puntos de contacto entre los distintos cuadros.
Respecto a la terapéutica estamos en una situación intermedia. Comenzamos, a partir de un error conceptual simplificador, por la neuroablación no funcional que perseguía a la conducción ascendente del síntoma "dolor", en lugar de contemplar sus mecanismos íntimos de producción. Actualmente nuestra modalidad se basa en la "reconstrucción" funcional de la homeostasis perdida, a través de la neuroestimulación o la neuroablación selectiva o por medios farmacológicos, la cual sin duda, evolucionará en el futuro, hacia la manipulación con fines terapéuticos de la neuroplasticidad.
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Actualización
Dolor Crónico Neurogénico Secundario a Trauma
R.F. Rodríguez1-2-3 y J.F. Gruarín1
1Servicio de Neurocirugía del Hospital Churruca-Visca, Buenos Aires.
2Servicio de Neurocirugía del Hospital "Juan A. Fernández", Buenos Aires.
3Servicio de Neurocirugía del Hospital M. Belgrano, Pcia. de Buenos Aires.
Correspondencia: Moriondo 2952, Sáenz Peña, Pcia Buenos Aires
RESUMEN
En la presente actualización se describe el cuadro clínico de los principales síndromes de dolor crónico neurogénico secundario a trauma; se desarrollan las principales ideas fisiopatológicas actuales y se brindan los algoritmos terapéuticos correspondientes.
Palabras clave: dolor crónico, estimulación medular-espinal, trauma, lesión de nervio
ABSTRACT
In this review, we describe the clinical features «the main syndromes of postraumatic neuropathic pain, we develop the current physiological ideas andfinally, we show our treatments guidelines in every case.
Key words: chronic pain, spinal cord stimulation, trauma, nerve injury.
INTRODUCCIÓN
El trauma es una causa frecuente de secuelas de curso crónico. Algunas pueden ser evidentes en la evaluación inicial del paciente (antes o después que éste recupere la conciencia); otras por el contrario, pueden necesitar el transcurso de un lapso variable de tiempo para desarrollar su cuadro clínico completo. Dentro de estas últimas es donde se inscriben los distintos cuadros de dolor crónico neurogénico secundario a trauma (DCNSAT), los cuales deben siempre sospecharse cuando exista una lesión estructural del sistema nervioso somatosensitivo (SSS) ya sea central o periférico23.
PANORAMA GENERAL
En términos fisiopatológicos, en dolor crónico pueden diferenciarse claramente tres grandes categorías48 (Cuadro 1).
Las características clínicas del dolor crónico somatogénico son habitualmente bien conocidas y usualmente no plantean problemas diagnósticos.
El dolor crónico neurogénico (DCN) presenta más dificultades diagnósticas, Sus características semiológicas diferenciales son las siguientes23:
Cuadro 1. Clasificación fisiopatológica del dolor crónico
• Presencia de un umbral sensitivo incrementado, especialmente para las sensibilidades termoalgésicas49, 51.
• Carácter bizarro, muchas veces no interpretado como verdadero dolor por parte del paciente.
• Aparición frecuente de parestesias y disestesias como fenómenos sensoriales espontáneos.
• Cambios cualitativos en la especificidad sensitiva, como se ve en los fenómenos evocados de alodinia e hiperpatía.
• Fenómenos de duración temporal e irradiación espacial "anormales".
• Alto componente emocional del dolor.
• Presencia de un "período de latencia" entre la lesión neurológica y el debut clínico del dolor.
La distinción objetiva entre el DCN y el somatogénico puede lograrse mediante los "tests" de la Morfina y el Tiopental22.
Si bien en el dolor crónico secundario a trauma pueden verse casos de dolor somatogénico o neurogénico (o sus combinaciones), a continuación trataremos los cuadros relacionados exclusivamente con el DCN secundario a trauma. Estos son:
1- DCN en neuropatías periféricas
2- DCN simpático dependientes
3- DCN postamputación
4- DCN en avulsiones plexuales
5- DCN en paraplejia
1. DCN secundario a lesiones de los nervios periféricos
El cuadro clínico clásico de la lesión de un nervio periférico consta del déficit motor y sensitivo neuroanatómicamente predecible. Algunos pacientes agregan a este conjunto sindromático, la instalación insidiosa de dolor espontáneo localizado en la zona hipoanestésica junto a alodinia, hiperpatía, disestesias y parestesias33.
El eje fisiopatologico fundamental del DCN asociado a las lesiones traumáticas del SNP es la formación del neuroma. Por lo tanto, las lesiones más predispuestas a provocarlo son las neurotmesis33. El neuroma se encuentra formado por un componente de estroma conectivo cicatrizal a nivel del endo, peri y/o epineuro y un componente parenquimatoso, constituido por los brotes axonales correspondientes a la regeneración Walleriana y que no encuentran un adecuado tubo endoneural por donde crecer,
Evidentemente las propiedades neurofisiológicas del neuroma, dependen de estos brotes o "sprouts" axónicos, que poseen1:
• Mecanosensibilidad aumentada (base del signo de Tinel)
• Respuestas despolarizantes exageradas al aumento del potasio extracelular y a la epinefrina circulante.
• Terminales sinápticos adrenérgicos "nuevos" sobre ellos (ver más adelante)54.
Como consecuencia del imperfecto aislamiento eléctrico entre estos brotes axónicos, éstos están expuestos a fenómenos de transmisión efáptica y descargas cruzadas prolongadas los cuales explican el notable aumento de la actividad neurofisiológica que demuestran estas fibras respecto a las de un nervio normal'. A estos procesos se le suman las intensas descargas de los receptores nociceptivos polimodales, que como respuesta a un trauma periférico, crean un estado de hipersensibilidad por desaferentización a nivel de la primera estación de relevo de la vía nociceptiva en el asta dorsal13.
Neurofisiológicamente el mismo se caracteriza por13:
• Aumento del número de neuronas que pueden reclutarse por estímulos nociceptivos.
• Cambios en los patrones neurofisiológicos de actividad, tanto espontáneas como evocadas, con la aparición de trenes de descarga de mayor duración.
• Profundos cambios, en general aumento, de sus campos receptivos (RF).
Similares cambios se describieron en fibras del haz espinotalámico20, 39 y el complejo ventrobasal del tálamo14.
En una situación intermedia entre los fenómenos periféricos del neuroma y los centrales ya mencionados se encuentran los cambios anatómicos (degeneración Walleriana retrógrada) y funcionales a nivel del ganglio anexo a la raíz dorsal. Estos últimos reeditan parcialmente los descriptos para el neuroma 18.
El enfoque terapéutico del DCN de las lesiones del SNP9, representa una excepción dentro de la neurocirugía funcional, ya que permite plantear un tratamiento "etiológico", dirigido hacia la resolución quirúrgica del neuroma27, rebalanceando al sistema. Cuando hubiese fracasado o juzgado imposible dicho tratamiento, se debe encarar una terapéutica sintomática (Cuadro 2).
Cuadro 2
2. Síndromes dolorosos dependientes del simpático
La idea de la existencia de una unión funcional a nivel de la piel, entre las terminales simpáticas y los receptores nociceptivos (especialmente los polimodales), tiene más de cien años de historia49.
En el Cuadro 1 distinguimos dentro del DCN a dos subgrupos: dolores simpáticos independientes y dolores simpáticos dependientes (SDP).
Cabe aclarar que, en el DCN, siempre existe cierta participación del SNS eferente en la producción y mantenimiento del dolor28, 49. No obstante el término simpático dependiente alude, a si el bloqueo farmacológico, anestésico local o quirúrgico, del SNS eferente, es suficiente para revertir a la normalidad la disfunción autonómica y abolir completamente el dolor2, 54.
Luego de variadas y confusas sinonimias se aceptan dos grandes cuadros clínicos: la Distrofia Simpática Refleja (RSD) o Síndrome Doloroso Regional Complejo Tipo 1 y los Síndromes Dolorosos Mantenidos por el Simpático (SMP) o Síndrome Doloroso Regional Complejo Tipo 22, aclarando que en algunas ocasiones, estos cuadros pueden alternarse entre sí en un mismo paciente.
Durante las dos últimas décadas se produjeron notables avances respecto al entendimiento fisiopatológico de estos síndromes2, 43. Aparentemente habría una alteración en el procedimiento de la información a nivel de la sustancia gris medular metamérica, que es inducida por un "input" exagerado de los aferentes nociceptivos polimodales periféricos, provocando así salidas anormales:
a) ascendentes, que por las vías de conducción nociceptivas secundarias, son los responsables de la producción del dolor y,
b) descendentes que producen los componentes sindromáticos motores y autonómicos. Estos últimos, a través de su mantenimiento en el tiempo, producen los cambios tróficos característicos.
Completando el círculo vicioso que tiende a perpetuar este proceso está la unión sináptica periférica entre el SNS y los nociceptores polimodales anteriormente aludidos (Cuadro 3, donde STT= tracto espinotalámico y SCS= estimulación espinal crónica).
Las maneras de cortar esta retroalimentación positiva están representadas por las dos modalidades terapéuticas básicas para tratar estos síndromes2, 43: el bloqueo farmacológico, anestésico local o quirúrgico del SNS eferente y la inhibición de la entrada aferente nociceptiva polimodal, a través del cierre de la compuerta de entrada en el asta dorsal, con técnicas de neuroestimulación.
Cuadro 3. Hipótesis general en SDP
3. Fenómenos postamputación
Dentro de este epígrafe hay tres síndromes diferentes que ameritan una clara distinción. Ellos son el miembro fantasma, el dolor del miembro fantasma y el dolor del muñón de amputación.
El miembro fantasma es un fenómeno tan frecuente que tiende a ser visto como una respuesta "normal" luego de la pérdida de un segmento corporal. En estas circunstancias sólo no lo presentan menores de seis años o casos congénitos16. Aquí conviene aclarar que, aunque clásicamente asociado a la amputación de un miembro, fenómenos similares han sido descriptos luego de extirpaciones dentarias, de globos oculares, nariz, pene, mamas, recto o vejiga16. Es más frecuente en miembro superior que en el inferior y en amputaciones proximales respecto a las distales. Consiste en cualquier sensación exteroceptiva o propioceptiva (con específica exclusión del dolor), espontánea, evocada o provocada por la estimulación del muñón y referida al sector corporal faltante; por lo que técnicamente constituye una alucinación.
Antiguamente fue interpretada como un fenómeno psicológico inducido por una brusca alteración en el esquema corporal. Hay actualmente numerosas evidencias que permiten interpretarlo como la consecuencia de cambios neuroplásticos reorganizativos a nivel somatotópico dentro del SSS e inducidos por la "cuasi" absoluta denervación que su causa presupone. Esta base orgánica explica que pueda resolver o reinstalarse, en un mismo paciente, como consecuencia de nuevas lesiones en el SNC.
Así, un grupo de neuronas del SSS que quedaran desaferentizadas tendrían tres posibilidades de readaptación funcional: sufrir una degeneración transináptica; no responder más a ningún estímulo periférico, esto es no tener campo receptivo (RF) y modificar su RF de manera que reciban estímulos desde neuronas de las zonas adyacentes a la amputada.
Las neuronas desaferentizadas retienen (por lo menos en forma transitoria) sus antiguas proyecciones centrales dentro del SSS (llamado campo proyectivo PF). Por lo que, y a modo de ejemplo, podría ser que, estímulos originados en el dermatoma Ll, evocaran respuestas en neuronas del asta dorsal correspondientes al dermatoma L4, quien a su vez, reteniendo sus proyecciones originales (PF), induciría sensaciones que serian referidas al sector del miembro ausente. En términos neuroquirúrgicos funcionales la base subyacente es la pérdida a lo largo del SSS de la correspondencia exacta que debe existir en el sistema Lemniscal entre RF y PF17, 52, 41. Algo similar ocurre en radicotomías mútiples41 y y lesiones medulares24. Esta situación es, hasta cierto punto transitoria, ya que los cambios segmentarios comienza a inducir ciertas modificaciones suprasegmentarias, aunque las más de las veces estas últimas son parciales38. Esta transitoriedad explicaría la "curación" de este fenómeno que suele ocurrir a los dos años, de tres maneras posibles: por evanescencia (una progresiva atenuación de la vivacidad de las sensaciones), por telescopado del miembro de distal a proximal o por la combinación de ambas. Por todo esto rara vez el miembro fantasma constituye un problema terapéutico, siendo en este caso de resorte eminentemente psicológico16.
El dolor del miembro fantasma, por el contrario, suele ser un problema clínico manifiesto, de dificil control y permanente una vez instalado44, 47. Se describe corno DCN referido a la zona amputada. Su incidencia es de alrededor del 20%, y es más frecuente luego de amputaciones traumáticas y dolorosas, a punto tal que recientemente se ha puesto el énfasis en su profilaxis mediante un adecuado bloqueo peridural que controle correctamente el dolor preamputacional36. También es más frecuente cuando existen complicaciones clínicas locales en el muñón.
Referente a su fisiopatología se pueden mencionar los siguientes puntos: a) respecto a la organización somatotópica del SSS correspondiente a la zona denervada, existe la misma falta de correspondencia entre RF y PF mencionada en el punto anterior38; b) dicho sector del SSS, experimenta un aumento en el número de neuronas que responden a estímulos nociceptivos comparadas con un control16 y c) a lo que se agregaban alteraciones del patrón de descargas en dichas neuronas, tanto espontáneas como evocadas por diversos tipos de estímulos.
Todos estos fenómenos, una vez más, tiende a ser más marcados cuanto más periférica sea la estación de relego sináptica evaluada neurofisiológicamente y se van diluyendo progresivamente a niveles más rostrales. No obstante ello, una característica habitual en pacientes con DCN es que la estimulación intraoperatoria de la corteza SSS primaria evoque dolor, mientras que en un pacientes control sólo rara vez lo produce51 lo cual hablaría de un cierto compromiso a todos los niveles de integración en el SSS.
El dolor del muñón, en ocasiones difícil de diferenciar clínicamente del anterior a quien puede también acompañar y potenciar, se distingue por su total desaparición luego del bloqueo anestésico local del mismo. Se caracteriza por crisis paroxísticas de dolor espontáneas o provocadas por la manipulación del muñón. Su explicación fisiopatológica nos remite a las consideradas para el dolor del neuroma y los SDP.
Cuadro 4. Algorritmo terapéutico en dolor postamputación
El Cuadro 4 muestra los algorritmos terapéuticos sugerido: dentro de los métodos conservadores se han descripto con variable porcentaje de éxito de TENS, acupuntura, hipnosis, kinesioterapia, etc.; las opciones farmacológicas son los antidepresivos, la CBZ y los opioides de efecto prolongado como la metadona 16. Dentro de los tratamientos neuroquirúrgicos se destacan la MDT, la SCS y la estimulación cerebral profunda (DBS).
4. Avulsiones de raíz o plexo
Como consecuencia de un trauma, pero también por cirugía resectiva masiva,, heridas penetrantes o radioterapia34, 11, es posible encontrar un cuadro en un miembro caracterizado por déficit sensitivo y motor masivos, fenómenos fantasma y DCN de instalación insidiosa y duración permanente.
En términos neurofisiológicos la cadena de eventos que se suceden sobre las neuronas del asta dorsal luego de una rizotomía quirúrgica experimental son los siguientes: primero dichas células pasan por un período de silencio eléctrico, que experimentalmente en el gato dura seis semana y se caracteriza por un notable aumento del umbral de respuesta a cualquier estímulo exter no. Posteriormente, aparece un estado de hiperexcitabilidad, con un aumento de sus RF hacia los sectores proximal, distal y contralateral todavía inervados37. 55. Esto guarda relación con la distribución polisegmentaria de las colaterales de las fibras aferentes cutáneas de las raíces vecinas15, 30 Hay información experimental convergente sobre la aparición de brotes sinápticos nuevos en el asta dorsal denervada31, 32, 12 como así también de la convergencia de estímulos táctiles y nociceptivos sobre fibras amielínicas26 (una de las bases fisiopatológicas probables para la alodinia).
La diferencia fundamental entre el modelo experimental de la rizotomía quirúrgica y la avulsión clínica es que en esta última la expansión de los RFs no es tan manifiesta. Ello estaría relacionado con el compromiso simultáneo, en la avulsión traumática, del fascículo medial de Lissauer37. Se sabe, desde los trabajos de DennyBrown4, que la estimulación experimental de esta estructura provoca un agrandamiento de los campos radiculares nociceptivos acompañado de un reforzamiento general en sus efectos (probablemente por influencias excitatorias sobre los sectores nociceptivos del asta dorsal); sus efectos son opuestos a los de la estimulación del sector lateral de la misma estructura45, 46.
En el Cuadro 5 se muestra una clasificación neuroanatómica, pero con evidentes implicancias diagnósticas y terapéuticas. Las preganglionares o también llamadas extrarraquídeas 10, responden igualmente bien a la estimulación espinal crónica y a la microdreztomía (MDT); mientras que las postganglionares o intrarraquídeas sólo lo hacen a la MDT. Un problema planteado, en el caso de las postganglionares, es ubicar correctamente la DREZ, cuestión no menor si se recuerda que anatómicamente está ubicada entre dos fascículos de gran importancia funcional y que de sus lesiones se desprenden las principales complicaciones de este procedimiento. A fin de sortear este inconveniente se han descripto las siguientes posibilidades: a) la palpación con un microdisector y a través del microscopio quirúrgico del surco posterolateral3 y b) la realización de un mapeo electro espinográfico (ESG) intraoperatorio7,8.
Cuadro 5
5. Dolor en paraplejía
Independientemente del componente agudo de tipo somatogénico debido a inestabilidad y/o compresión radicular, se calcula que hasta un 25% de los pacientes con injuria medular desarrollan DCN persistente de tal magnitud, que ameritan una indicación quirúrgica. Tasker50, en una reciente revisión sobre 127 casos ha clasificado estos cuadros según la localización y el patrón temporal del dolor (ver Cuadro 6). Otros autores proponen clasificaciones sustancialmente similares53. Estos aspectos pueden combinarse en múltiples formas.
Otro factor adicional es la aparición de dolor asociado a espasticidad, agregándose el factor isquémico46. Se piensa que el dolor difuso distal, localizado en la zona anestésica, de carácter frecuentemente urente, se originaría a nivel suprasegmentario y por lo tanto no es alterable por bloqueos espinales con nivel T2, presentando además bajas chances de respuesta favorable con procedimientos neuroablativos y/o segmentarios.
En contraposición el dolor "en banda" localizado en la zona sensitiva transicional y de tipo intermitente y/o evocado, podría relacionarse con disfunciones segmentarias y así responder a bloqueos y procedimientos neuroablativos o de estimulación locales35, 50, 53.
A grandes rasgos, estos planteos pueden ser reales y sobretodo operativos, pero cierta evidencia experimental demuestra el origen mixto de ambos cuadros42. A nivel segmentario se han descripto fenómenos liberatorios sobre neuronas del asta dorsal del segmento más distal funcionalmente conservado. Ello es debido a la pérdida de la influencia inhibitoria de las fibras ascendentes del segmento lateral de Haz de Lissauer, originadas en neuronas de la Lámina II y III distales a la lesión4. Las cuales ascienden y descienden por hasta 5 o 6 segmentos29 a lo largo de la médula espinal. Es frecuente encontrar durante la exploración quirúrgica de la zona de transección medular, raíces total o parcialmente avulsionadas con lo cual se agrega todo el contexto fisiopatológico oportunamente mencionado.
También existen cambios neurofisiológicos específicos en la zona talámica correspondiente a la "end zone"24, 25: a) la zona inmediatamente proximal al déficit sensitivo (la "End Zone") se expande notablemente a expensas del sector denervado; b) esta zona talámica, exhibe una notable incongruencia entre sus RFs y PFs; e) se describe un aumento de la actividad eléctrica espontánea, con un mayor número de neuronas con RFs y PFs nociceptivos y d) aparecen trenes explosivos de descargas especialmente luego de los llamados intervalos silentes predescargas. La ausencia de terminales del haz Espinotalámico51 (glutaminérgico) con la consiguiente "up regulation" de los receptores NMDA, ha sido relacionada con este suceso24.
Cuadro 6. Dolor en paraplejias
Respecto al dolor difuso distal referido a la zona anestésica, los cambios que condicionan el dolor se centran a nivel talámico.
No obstante también es cierto que no hay método ni imagenológico ni funcional que actualmente permita diagnosticar fehacientemente la completa o no sección medular29, 6 con la consiguiente conservación o no, de haces ascendentes nociceptivos pertenecientes al sistema arquiespinotalámico (espinocervical, cornucomisural de Pierre Marie, fascículo dorso lateral de Lissauer) quienes proyectando ascendentemente de un modo no contrabalanceado por el resto del sistema lemniscal, puedan mantener una disfunción suprasegmentaria.
En la zona talámica correspondiente al sector denervado se verifican los siguientes cambios24, 5: a) neuronas con PFs pero sin RFs (63% respecto a un control del 5%); b) aumento de la actividad espontánea, con silencios preestallido característicos seguidos de descargas masivas en trenes; c) aparición de neuronas que estimuladas evocan sensaciones "quemantes"; d) disminución del "turn-over" del GABA en el tálamo, aunque no del número de neuronas gabaérgicas (interneuronas inhibitorias) y e) Todos estos cambios guardan una estrecha correlación anatómica con los sitios de terminación del sistema espinotalámico (o sea zona pósterocaudal del VC, zona talámica posterior25 y núcleos intralaminares42). Recientes publicaciones50 señalan que el dolor permanente responde pobremente a técnicas neuroablativas en general, siendo su resultado mejor con técnicas de neuroestimulación. Por el contrario los dolores intermitentes y evocados se comportarían de manera inversa (Cuadro 7). Actuales líneas de trabajo, abren expectativas sobre la aplicación de la estimulación de la corteza motora en estos pacientes. La misma ha sido utilizada con interesantes resultados en un subgrupo homologable de padecimientos19.
CONCLUSIONES
Sobre los aspectos diagnósticos deseamos enfatizar que la clave reside en la sospecha clínica.
Los aspectos fisiopatológicos, que comienzan a ser mejor comprendidos, muestran una multiplicidad de puntos de contacto entre los distintos cuadros.
Respecto a la terapéutica estamos en una situación intermedia. Comenzamos, a partir de un error conceptual simplificador, por la neuroablación no funcional que perseguía a la conducción ascendente del síntoma "dolor", en lugar de contemplar sus mecanismos íntimos de producción. Actualmente nuestra modalidad se basa en la "reconstrucción" funcional de la homeostasis perdida, a través de la neuroestimulación o la neuroablación selectiva o por medios farmacológicos, la cual sin duda, evolucionará en el futuro, hacia la manipulación con fines terapéuticos de la neuroplasticidad.
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