Título
Nucleotomía Bulbomedular en el Tratamiento de la Neuralgia Trigeminal Posherpética
Autor
F. C. Piedimonte
Fecha
Diciembre 1996
Lugar de Realización
Departamento de Neurocirugía, Instituto de Investigaciones Neurológicas Raúl Carrea, FLENI. Buenos Aires, Argentina.
Texto
Presentación de caso
RESUMEN
El Herpes Zoster oftálmico es una condición que conlleva al desarrollo de un síndrome doloroso facial, disestésico, conocido como neuralgia postherpética (NPH), cuadro de dolor caracterizado por hipo o anestesia del territorio afectado acompañado de alodinia, hiperpatía e hiperalgesia no responde habitualmente al tratamiento médico con drogas específicas (carbamazepina, amitriptilina, baclofen, etc) convirtiéndose en una situación invalidante para los pacientes que lo padecen. Estudios neurofisiológicos indican que el funcionamiento anormal de las neuronas de segundo orden, localizadas en el núcleo caudalis y afectadas por el virus sería la base neuropatológica del dolor central en la neuralgia. De esta manera todo procedimiento periférico solo aumentaría el grado de deaferentación, sin respuesta sobre el dolor.
Se presenta un paciente portador de NPH de un año de evolución resistente a la medicación que fue sometido a nucleotomía trigeminal bulbomedular (NT) mediante técnica estereotáctica con desaparición completa del componente disestésico y reducción de su dolor en un 70%, sin morbilidad permanente.
Se destaca la validez de la NT como procedimiento lógico en el dolor disestésico facial así como las consideraciones anátomofuncionales correspondientes.
Palabras clave: neuralgia postherpética, nucleotomía trigeminal, núcleo caudalis.
ABSTRACT
Ophthalmic Herpes Zoster isfrequently the onset of a very painful facial dysesthesis syndrome, known as postherpetic neuralgia (PHN), pain usually characterized by hiccough or anesthesia at the affected site, accompanied by allodynia, hyperpalia and hyperalgesia as well, commonly does not respond to medical treatment based on specific drugs such as, (carbamazepine, amitriptilina, baclofen, etc.) which makes it a highly invalidating situation for those who suffer it. Neurophysiological studies have shown that the abnormal functioning of the second order neurons of the nucleus caudalis, affected by Herpes Zoster, is the neuropathological cause of the tremendous pain suffered in postherpetic neuralgia. In Chis way, all peripherical procedures would only increase deafferentation, without diminishing pain.
We report a case bearing postherpetic neuralgia, one year evolution, resistant to all medication who underwent stereotactic bulbomedullar trigeminal nucleotomy (TN) stereotactic method, that eliminated dysesthesia and reduced 70% of pain without permanent morbidity, Usefulness ofTN as a logical treatment for facial dysesthesic pain is stressed as well as corresponding anatomo functional considerations.
Key words: Postherpetic neuralgia, Trigeminal nucleotomy, Nucleus caudalis.
Premio Raúl Carrea 1996
INTRODUCCIÓN
El Herpes Zoster es una afección neurológica frecuente, producida por la reactivación del Virus Varicela Zoster (VVZ), que sobreviene aproximadamente en el 15% de los pacientes que han padecido varicela en su infancia.
Una de las complicaciones más temidas es, sin duda alguna, la aparición de un cuadro doloroso neuropático de muy difícil manejo conocido como neuralgia postherpética (NPH).
Ciertos factores adquieren un valor predictivo con respecto al desarrollo de este síndrome álgico. Entre ellos se destacan:
- Edad avanzada
- Localización trigeminal
- Elevada intensidad de dolor durante el episodio de herpes agudo.
- Severa erupción dérmica
- Pérdida de la sensibilidad térmica durante y/ o después del herpes agudo.
El síntoma cardinal de este padecimiento es el dolor del cual, los pacientes afectados, pueden diferenciar y describir claramente tres componentes:
1. Sensación constante, permanente, profunda, con características de "quemazón", referida como una herida dolorosa.
2. Paroxismos recurrentes, como "descargas eléctricas" de características neurálgicas.
3. Sensación superficial, aguda, de "picazón", desencadenada al mínimo contacto de la piel afectada (peinarse, lavarse la cara).
Semiológicamente es esperable reconocer la tríada característica: hiperpatía, hiperalgesia y alodinia.
La NPH comparte, prácticamente en un todo, las características del dolor neuropático deaferentatorio observado en otras circunstancias (anestesia postsección o luego de una termolesió del V par) así como la escasa respuesta al tratamiento médico.
MATERIAL Y MÉTODO
El paciente en cuestión es un hombre de 46 años de edad sin patología previa significativa, con antecedente de enfermedades infectocontagiosas comunes de la infancia y síndrome depresivo que requirió tratamiento farmacológico. En marzo de 1995 consultó por intensa cefalea fronto-órbito-temporal izquierda, pulsátil, de elevadá intensidad que no cedía con analgésicos comu nes. Evolucionó en veinticuatro horas con edema y ptosis palpebral severa, leve diplopía y erupción vesicular frontotemporal izquierda con distribución en el territorio de la primera rama trigeminal. Los exámenes complementarios fueron normales con excepción de leve hipocromía con anisocitosis y anisocromía. Evaluado por el Servicio de Neurología, Oftalmología e Infectología y con diagnóstico clínico de herpes oftálmico se instauró tratamiento con Acyclovir endovenoso 750 mg c/8 hs. (12.5 mg/kg/8 hs), complejo vitamínico B1B6B12, Amitriptilina 25 mg/día. carbamazepina 400 mg/ día, Poviral ungüento oftálmico y dextropropoxifeno como analgésico.
La evolución fue favorable decidiéndose el alta a los diez días de internación y tratamiento.
Al mes del egreso el paciente se encontraba asintomático, sin lesiones dérmicas en el territorio afectado y sin déficit neurológico alguno.
En setiembre de 1995 comenzó con dolor facial superficial permanente, quemante, de máxima intensidad en el territorio de distribución del nervio oftálmico izquierdo. Al examen neurológico, presentaba alodinia, hiperpatía, hiperalgesia sobre una base de hipoestesia en dicho territorio. Fue medicado específicamente con carbamazepina, amitriptilina, baclofen e inclusive opioides a dosis crecientes sin mejoría sintomatológica. La aplicación tópica de capsaicina tampoco dio resultado favorable.
Fue sometido a una termolesión percutánea por radiofrecuencia del ganglio de Gasser según técnica de Sweet sin lograr un alivio completo de su dolor.
El fracaso total de toda la terapéutica instaurada y la repercusión del cuadro álgico en su vida cotidiana (reclusión domiciliaria durante seis meses, inactividad laboral e ideación suicida) fueron los elementos de juicio para decidir un procedimiento ablativo bulbomedular.
En mayo de 1996 se procedió a efectuar una nucleotomía trigeminal del núcleo caudalis.
En condiciones estereotácticas y bajo anestesia local con ligera sedación, se practicó una mielografía cisternal con contraste hidrosoluble delineando el borde ventral y dorsal de la médula espinal y la región caudal del bulbo en las imágenes laterales. La bisectriz de la apófisis odontoides se consideró como linea media medular en las imágenes anteroposteriores.
Siguiendo las coordenadas comunicadas por Watkins y promovidas por Schvarcz con respecto a la localización del subnúcleo caudalis, 6 mm lateral al plano sagital medio y 4 mm por delante del borde dorsal medular, se abordó direccionalmente por vía posterior a través del espacio occípitoatloideo mediante una cánula externa hasta perforar la duramadre y obtener líquido cefalorraquídeo (LCR), permitiendo la colocación posterior de un electrodo de 0,6 mm de diámetro aislado excepto en sus 2 mm.terminales y con un termistor en su extremo (Fig. 1).
Fig . 1 Abordaje occipitoatIodeo demostrando el electrodo in situ.
El monitoreo de la impedancia durante el procedimiento es de capital importancia ya que indica la ubicación del electrodo en el LCR (200 ohms), el contacto del mismo con la superficie medular (400 ohms) y la penetración de la misma (entre 600 y 1.000 ohms).
La identificación y delimitación del blanco se realizó por estimulación eléctrica monopolar, obteniendo respuestas sensitivas al utilizar frecuencias altas entre 50 y 100 Hz y respuestas motoras con frecuencias bajas de 1 a 5 Hz.
Las respuestas neurofisiológicas recogidas por Schvarcz, durante el transcurso de 100 cirugías estereotácticas medulares, dan muestra de una definida disposición homuncular de la médula cervical alta en contraste con la representación dermatomal clásica(Fig. 2). Esto permite el reconocimiento preciso de la ubicación del electrodo en el interior de la médula, así corno los límites del núcleo trigeminal. Es posible definir su límite dorsal mediante las parestesias ipsilaterales originadas desde el fascículo cuneatus y su límite ventral mediante las respuestas sensitivas contralaterales inducidas desde el tracto espinotalámico o, menos frecuentemente, por las respuestas motoras desde el tracto córticoespinal.
Fig. 2. Organización de la médula cervical alta basada en las respuestas de estimulación intraoperatoria. A la izquierda representación dermatomal clásica. A la derecha disposición homuncular propuesta por el Prof. Dr, Schvarcz.
La elección del blanco correspondió al sector nuclear desde donde la estimulación reprodujo el dolor espontáneo del enfermo e indujo respuestas sensitivas percibidas como parestesias referidas a la región dolorosa.
La lesión de radiofrecuencia fue realizada en forma incremental fraccionada, con testeo clínico durante la misma.
Se comenzó con una lesión reversible a 45° siendo el resultado satisfactorio por lo que se completó durante 60 segundos a una temperatura de 65°C logrados con una intensidad de aproximadamente 100 mA.
RESULTADOS
Inmediatamente después del al acto quirúrgico se constató una abolición completa del componente disestésico facial con desaparición de la hiperpatía, alodinia e hiperalgesia en el territorio de distribución de la primera rama izquierda. Como era de esperar no se produjeron cambios con respecto al déficit sensitivo previo.
Subjetivamente el paciente experimentó una reducción prácticamente completa en la intensidad y extensión de su cuadro álgico superficial de características quemante y ardiente, con la posibilidad de retomar actividades de la vida cotidiana vedadas hasta el momento por su dolor: peinarse, lavarse la cara, exponer la misma al viento, etc.
Las múltiples heridas dérmicas faciales y en cuero cabelludo, resultado de la automutilación con objetos punzantes y con sus propias uñas en los sectores de máximo dolor, evolucionaron a la curación completa al mes del procedimiento.
Consecuentemente el cuadro tímico mejoró significativamente permitiendo al paciente reinsertarse social y laboralmente.
Una hipostesia leve braquial derecha y un cuadro de mínima ataxia de hemicuerpo izquierdo, por compromiso del fascículo espinotalámico y los haces espinocerebelosos fueron identificados en el postoperatorio inmediato permaneciendo durante treinta y treinta y cinco días respectivamente.
A los tres meses de efectuada la intervención el paciente se encontraba libre en forma total del cuadro disestésico percibiendo un dolor profundo referido a la región pterional izquierda de mínima intensidad, relacionado con los decúbitos y que llamativamente respondía al tratamiento con corticoides no interfiriendo con su actividad diaria.
El componente sensitivo y cerebeloso asociado desapareció por completo.
Los estudios de resonancia magnética de control demostraron la existencia de una lesión circunscripta de aproximadamente 5 x 5 x 8 milímetros con su eje mayor en sentido vertical topográficamente correlativa a la localización anatómica del núcleo caudalis (Fig 3 y 4).
Fig. 3. RMN posoperatoria. Corte coronal. Localización y extensión de la lesión térmica bulbo medular (flecha).
DISCUSIÓN
El tratamiento de la neuralgia postherpética rebelde al tratamiento médico continúa siendo un desafio para el neurocirujano, más aún cuando involucra el territorio trigeminal.
En 1936 Sella y Neri trataron a un paciente cuyo ganglio de Gasser había sido resecado previamente por dolor facial sin resultado. Introdujeron una aguja diatérmica en el espesor de la protuberancia, ipsilateral al dolor, inmediatamente por delante de la zona de entrada de la raíz trigeminal y coagularon en forma ascendente el extremo superior del núcleo espinal del trigémino.
La tractotomía trigeminal (TT) propuesta en 1927 por Riley y posteriormente por Kuntz (1931) fue llevada a cabo por primera vez por el neurocirujano sueco Sjokivist en 1937. El procedimiento consistía en interrumpir el haz descendente bulboespinal trigeminal mediante una sección a cielo abierto de estas fibras a nivel de la oliva inferior. Los conceptos básicos, funcionales e inclusive técnicos de este procedimiento fueron prolijamente desarrollados un año después en su clásica monografía "Studies on Pain Conduction in the Trigeminal Nerve".
Bajo la misma línea de pensamiento Grant y Weinberger en 1941 y Mckenzie en 1954 retoman este procedimiento incorporando algunas variaciones desde el punto de vista técnico. Realizan la sección de las fibras descendentes bulboespinales en niveles caudales con respecto al blanco propuesto por Sjóqvist (oliva inferior), en relación al segmento cervical C 1 para los primeros y a la altura del óbex para el segundo.
Fig. 4. IRM posoperatoria. Corte axial. Topografía de la lesión coincidente con la localización del núcleo caudalis (flecha).
La primera TT estereotáctica fue llevada a cabo por Hitchcock en 1968 comunicando un total de 21 pacientes portadores de dolor facial intratable en 1978 sometidos a este procedimiento.
En 1971 Hosobuchi y Rutkin incorporan el generador de radiofrecuencia para provocar una lesión termocontrolada durante la TI' a cielo abierto bajo magnificación microscópica.
En 1971 Schvarcz introduce el concepto de "Nucleotomía Trigeminal" argumentando que la destrucción del núcleo caudalis, y principalmente de su polo oral, actuaría sobre el foco lesional removiendo el pool segmentario de hiperactividad neuronal denervatoria, eliminando la posibilidad de convergencia e interrumpiendo el complejo intranuclear ascendente.
La técnica, descripta cuatro años más tarde, consiste en el abordaje de la unión bulbomedular por vía posterior, bajo anestesia local a través del espacio occípito atloideo, previa visualización mediante cisternografía en condiciones estereotácticas. La penetración medular es determinada mediante monitoreo de impedancia y la ubicación exacta del núcleo (4 mm anterior al borde posterior de la médula y 6 mm lateral a la línea media) es determinada mediante estimulación. Una vez corroborada fisiológicamente la posición del electrodo se efectúa lesión termocontrolada por radio-frecuencia en forma incremental. De esta manera, con el aporte de Schvarcz, el concepto de la cirugía en el dolor deaferentorio trigeminal varía radicalmente apuntando a la neurona de segundo orden logrando además una correcta localización del blanco valiéndose de la respuesta verbal del paciente durante la estimulación.
Tiempo después de las consideraciones de Schvarcz, Nashold, impulsado por los estudios fisiológicos de Kerr, acerca de las aferencias nociceptivas en el núcleo trigeminal del gato, propone la lesión de la zona de entrada de la raíz posterior (DREZ) a nivel del núcleo caudalis con el fin de destruir la neurona de segundo orden.
El procedimiento, bajo anestesia general, consiste en una cranectomía occipital y hemilaminectomía C1 C2 C3 exponiendo la cara pósterolateral del bulbo y la médula. La lesión de la DREZ se extiende desde la raíz de C2 hasta 5 mm por encima del óbex. Esta se realiza en forma múltiple, a una distancia de 1 mm una de otra a lo largo del núcleo caudalis a 75° durante 15 segundos,
Simultáneamente en 1973 Fox describe la técnica de abordaje percutáneo a mano alzada para alcanzar al tracto espinal del trigémino.
Más recientemente Siqueira comunica, metodológicamente, la nucleotomía a cielo abierto en pacientes portadores de dolor facial deaferentatorio y Kampolat en 1989 desarrolla un elegante método percutáneo guiado tomográficamente con el mismo objetivo.
Grigoryan y Slavin en 1994 reportan la nucleotomía por ultrasonido a cielo abierto en 17 pacientes obteniendo la completa eliminación del dolor facial en 15 y reducción significativa en 1.
La nucleotomía trigeminal estereotáctica comparte algunos de los efectos de la tractotomía trigeminal pero tiene características distintivas que le son propias. De esta manera la lesión profunda del núcleo contrasta con los resultados obtenidos al lesionar más superficialmente los aferentes trigeminales primarios agrupados a nivel del tracto descendente que, de acuerdo a la literatura, jamás logran abolir los síndromes disestésicos del tipo neuralgia postherpética o anestesia dolorosa facial (Kunc, 1970; White y Sweet, 1969).
Semiológicamente es demostrable, en todos los casos de dolor de origen central, un déficit sensitivo sobre el cual se sobrepone y centra el área álgica.
Noordenbos en 1972 enfatizó la importancia funcional de la significativa pérdida sensitiva característica de las neuralgias postherpéticas.
La gravedad del dolor disestésico y de las restantes aberraciones sensitivas se correlacionan directamente con la magnitud de dicho déficit.
Esta alteración objetiva de la sensibilidad indica un estado parcial o total de deaferentación crónica, determinando consecuentemente que los intentos adicionales de denervación mediante lesión de la primera neurona, en cualquiera de sus niveles, periférico, ganglionar o central incluyendo la tractotomía, difícilmente produzcan resultados antálgicos satisfactorios. Por el contrario habitualmente aumentan el síndrome álgico.
En estudios anatomopatológicos se observan, a nivel del asta posterior de la médula espinal, las clásicas lesiones postherpéticas descriptas por Head y Campbell y en algunos casos se ha demostrado, en el núcleo caudalis, la distribución somatotópicamente organizada de las mismas (Perier, 1964).
En 1970 Black, en forma experimental, demostró la aparición de una hiperactividad neuronal espontánea a nivel del caudalis luego de la deaferentación masiva mediante una rizotomía retrogasseriana evidenciando eléctricamente un trazado en un todo similar al de un foco epileptógeno. Esta hiperactividad neuronal progresiva es acompañada por marcadas alteraciones conductuales referidas al territorio denervado, indicativas de una intensa aberración sensitiva paroxística espontánea.
Más aún, la sola deaferentación parcial, mediante hemiextracción dentaria o destrucción de la pulpa dentaria, determina la aparición de áreas bien circunscriptas de hiperactividad neuronal espontánea que responde con prolongadas descargas a la estimulación periférica.
A la luz de las evidencias experimentales, clínicas y las resultantes de los diversos procedimientos quirúrgicos podemos aseverar la relevancia del núcleo caudalis en la fisiopatología de ciertos fenómenos de dolor central facial constituyéndose, su polo oral, en un blanco lógico y racional de destrucción estereotáctica presumiblemente removiendo el pool segmentario de hiperactividad neuronal y de supersensitividad denervatoria.
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Nucleotomía Bulbomedular en el Tratamiento de la Neuralgia Trigeminal Posherpética
F. C. Piedimonte
Departamento de Neurocirugía, Instituto de Investigaciones Neurológicas Raúl Carrea, FLENI. Buenos Aires, Argentina.
Correspondencia: Montañeses 2325 (1427) Buenos Aires.
RESUMEN
El Herpes Zoster oftálmico es una condición que conlleva al desarrollo de un síndrome doloroso facial, disestésico, conocido como neuralgia postherpética (NPH), cuadro de dolor caracterizado por hipo o anestesia del territorio afectado acompañado de alodinia, hiperpatía e hiperalgesia no responde habitualmente al tratamiento médico con drogas específicas (carbamazepina, amitriptilina, baclofen, etc) convirtiéndose en una situación invalidante para los pacientes que lo padecen. Estudios neurofisiológicos indican que el funcionamiento anormal de las neuronas de segundo orden, localizadas en el núcleo caudalis y afectadas por el virus sería la base neuropatológica del dolor central en la neuralgia. De esta manera todo procedimiento periférico solo aumentaría el grado de deaferentación, sin respuesta sobre el dolor.
Se presenta un paciente portador de NPH de un año de evolución resistente a la medicación que fue sometido a nucleotomía trigeminal bulbomedular (NT) mediante técnica estereotáctica con desaparición completa del componente disestésico y reducción de su dolor en un 70%, sin morbilidad permanente.
Se destaca la validez de la NT como procedimiento lógico en el dolor disestésico facial así como las consideraciones anátomofuncionales correspondientes.
Palabras clave: neuralgia postherpética, nucleotomía trigeminal, núcleo caudalis.
ABSTRACT
Ophthalmic Herpes Zoster isfrequently the onset of a very painful facial dysesthesis syndrome, known as postherpetic neuralgia (PHN), pain usually characterized by hiccough or anesthesia at the affected site, accompanied by allodynia, hyperpalia and hyperalgesia as well, commonly does not respond to medical treatment based on specific drugs such as, (carbamazepine, amitriptilina, baclofen, etc.) which makes it a highly invalidating situation for those who suffer it. Neurophysiological studies have shown that the abnormal functioning of the second order neurons of the nucleus caudalis, affected by Herpes Zoster, is the neuropathological cause of the tremendous pain suffered in postherpetic neuralgia. In Chis way, all peripherical procedures would only increase deafferentation, without diminishing pain.
We report a case bearing postherpetic neuralgia, one year evolution, resistant to all medication who underwent stereotactic bulbomedullar trigeminal nucleotomy (TN) stereotactic method, that eliminated dysesthesia and reduced 70% of pain without permanent morbidity, Usefulness ofTN as a logical treatment for facial dysesthesic pain is stressed as well as corresponding anatomo functional considerations.
Key words: Postherpetic neuralgia, Trigeminal nucleotomy, Nucleus caudalis.
Premio Raúl Carrea 1996
INTRODUCCIÓN
El Herpes Zoster es una afección neurológica frecuente, producida por la reactivación del Virus Varicela Zoster (VVZ), que sobreviene aproximadamente en el 15% de los pacientes que han padecido varicela en su infancia.
Una de las complicaciones más temidas es, sin duda alguna, la aparición de un cuadro doloroso neuropático de muy difícil manejo conocido como neuralgia postherpética (NPH).
Ciertos factores adquieren un valor predictivo con respecto al desarrollo de este síndrome álgico. Entre ellos se destacan:
- Edad avanzada
- Localización trigeminal
- Elevada intensidad de dolor durante el episodio de herpes agudo.
- Severa erupción dérmica
- Pérdida de la sensibilidad térmica durante y/ o después del herpes agudo.
El síntoma cardinal de este padecimiento es el dolor del cual, los pacientes afectados, pueden diferenciar y describir claramente tres componentes:
1. Sensación constante, permanente, profunda, con características de "quemazón", referida como una herida dolorosa.
2. Paroxismos recurrentes, como "descargas eléctricas" de características neurálgicas.
3. Sensación superficial, aguda, de "picazón", desencadenada al mínimo contacto de la piel afectada (peinarse, lavarse la cara).
Semiológicamente es esperable reconocer la tríada característica: hiperpatía, hiperalgesia y alodinia.
La NPH comparte, prácticamente en un todo, las características del dolor neuropático deaferentatorio observado en otras circunstancias (anestesia postsección o luego de una termolesió del V par) así como la escasa respuesta al tratamiento médico.
MATERIAL Y MÉTODO
El paciente en cuestión es un hombre de 46 años de edad sin patología previa significativa, con antecedente de enfermedades infectocontagiosas comunes de la infancia y síndrome depresivo que requirió tratamiento farmacológico. En marzo de 1995 consultó por intensa cefalea fronto-órbito-temporal izquierda, pulsátil, de elevadá intensidad que no cedía con analgésicos comu nes. Evolucionó en veinticuatro horas con edema y ptosis palpebral severa, leve diplopía y erupción vesicular frontotemporal izquierda con distribución en el territorio de la primera rama trigeminal. Los exámenes complementarios fueron normales con excepción de leve hipocromía con anisocitosis y anisocromía. Evaluado por el Servicio de Neurología, Oftalmología e Infectología y con diagnóstico clínico de herpes oftálmico se instauró tratamiento con Acyclovir endovenoso 750 mg c/8 hs. (12.5 mg/kg/8 hs), complejo vitamínico B1B6B12, Amitriptilina 25 mg/día. carbamazepina 400 mg/ día, Poviral ungüento oftálmico y dextropropoxifeno como analgésico.
La evolución fue favorable decidiéndose el alta a los diez días de internación y tratamiento.
Al mes del egreso el paciente se encontraba asintomático, sin lesiones dérmicas en el territorio afectado y sin déficit neurológico alguno.
En setiembre de 1995 comenzó con dolor facial superficial permanente, quemante, de máxima intensidad en el territorio de distribución del nervio oftálmico izquierdo. Al examen neurológico, presentaba alodinia, hiperpatía, hiperalgesia sobre una base de hipoestesia en dicho territorio. Fue medicado específicamente con carbamazepina, amitriptilina, baclofen e inclusive opioides a dosis crecientes sin mejoría sintomatológica. La aplicación tópica de capsaicina tampoco dio resultado favorable.
Fue sometido a una termolesión percutánea por radiofrecuencia del ganglio de Gasser según técnica de Sweet sin lograr un alivio completo de su dolor.
El fracaso total de toda la terapéutica instaurada y la repercusión del cuadro álgico en su vida cotidiana (reclusión domiciliaria durante seis meses, inactividad laboral e ideación suicida) fueron los elementos de juicio para decidir un procedimiento ablativo bulbomedular.
En mayo de 1996 se procedió a efectuar una nucleotomía trigeminal del núcleo caudalis.
En condiciones estereotácticas y bajo anestesia local con ligera sedación, se practicó una mielografía cisternal con contraste hidrosoluble delineando el borde ventral y dorsal de la médula espinal y la región caudal del bulbo en las imágenes laterales. La bisectriz de la apófisis odontoides se consideró como linea media medular en las imágenes anteroposteriores.
Siguiendo las coordenadas comunicadas por Watkins y promovidas por Schvarcz con respecto a la localización del subnúcleo caudalis, 6 mm lateral al plano sagital medio y 4 mm por delante del borde dorsal medular, se abordó direccionalmente por vía posterior a través del espacio occípitoatloideo mediante una cánula externa hasta perforar la duramadre y obtener líquido cefalorraquídeo (LCR), permitiendo la colocación posterior de un electrodo de 0,6 mm de diámetro aislado excepto en sus 2 mm.terminales y con un termistor en su extremo (Fig. 1).
Fig . 1 Abordaje occipitoatIodeo demostrando el electrodo in situ.
El monitoreo de la impedancia durante el procedimiento es de capital importancia ya que indica la ubicación del electrodo en el LCR (200 ohms), el contacto del mismo con la superficie medular (400 ohms) y la penetración de la misma (entre 600 y 1.000 ohms).
La identificación y delimitación del blanco se realizó por estimulación eléctrica monopolar, obteniendo respuestas sensitivas al utilizar frecuencias altas entre 50 y 100 Hz y respuestas motoras con frecuencias bajas de 1 a 5 Hz.
Las respuestas neurofisiológicas recogidas por Schvarcz, durante el transcurso de 100 cirugías estereotácticas medulares, dan muestra de una definida disposición homuncular de la médula cervical alta en contraste con la representación dermatomal clásica(Fig. 2). Esto permite el reconocimiento preciso de la ubicación del electrodo en el interior de la médula, así corno los límites del núcleo trigeminal. Es posible definir su límite dorsal mediante las parestesias ipsilaterales originadas desde el fascículo cuneatus y su límite ventral mediante las respuestas sensitivas contralaterales inducidas desde el tracto espinotalámico o, menos frecuentemente, por las respuestas motoras desde el tracto córticoespinal.
Fig. 2. Organización de la médula cervical alta basada en las respuestas de estimulación intraoperatoria. A la izquierda representación dermatomal clásica. A la derecha disposición homuncular propuesta por el Prof. Dr, Schvarcz.
La elección del blanco correspondió al sector nuclear desde donde la estimulación reprodujo el dolor espontáneo del enfermo e indujo respuestas sensitivas percibidas como parestesias referidas a la región dolorosa.
La lesión de radiofrecuencia fue realizada en forma incremental fraccionada, con testeo clínico durante la misma.
Se comenzó con una lesión reversible a 45° siendo el resultado satisfactorio por lo que se completó durante 60 segundos a una temperatura de 65°C logrados con una intensidad de aproximadamente 100 mA.
RESULTADOS
Inmediatamente después del al acto quirúrgico se constató una abolición completa del componente disestésico facial con desaparición de la hiperpatía, alodinia e hiperalgesia en el territorio de distribución de la primera rama izquierda. Como era de esperar no se produjeron cambios con respecto al déficit sensitivo previo.
Subjetivamente el paciente experimentó una reducción prácticamente completa en la intensidad y extensión de su cuadro álgico superficial de características quemante y ardiente, con la posibilidad de retomar actividades de la vida cotidiana vedadas hasta el momento por su dolor: peinarse, lavarse la cara, exponer la misma al viento, etc.
Las múltiples heridas dérmicas faciales y en cuero cabelludo, resultado de la automutilación con objetos punzantes y con sus propias uñas en los sectores de máximo dolor, evolucionaron a la curación completa al mes del procedimiento.
Consecuentemente el cuadro tímico mejoró significativamente permitiendo al paciente reinsertarse social y laboralmente.
Una hipostesia leve braquial derecha y un cuadro de mínima ataxia de hemicuerpo izquierdo, por compromiso del fascículo espinotalámico y los haces espinocerebelosos fueron identificados en el postoperatorio inmediato permaneciendo durante treinta y treinta y cinco días respectivamente.
A los tres meses de efectuada la intervención el paciente se encontraba libre en forma total del cuadro disestésico percibiendo un dolor profundo referido a la región pterional izquierda de mínima intensidad, relacionado con los decúbitos y que llamativamente respondía al tratamiento con corticoides no interfiriendo con su actividad diaria.
El componente sensitivo y cerebeloso asociado desapareció por completo.
Los estudios de resonancia magnética de control demostraron la existencia de una lesión circunscripta de aproximadamente 5 x 5 x 8 milímetros con su eje mayor en sentido vertical topográficamente correlativa a la localización anatómica del núcleo caudalis (Fig 3 y 4).
Fig. 3. RMN posoperatoria. Corte coronal. Localización y extensión de la lesión térmica bulbo medular (flecha).
DISCUSIÓN
El tratamiento de la neuralgia postherpética rebelde al tratamiento médico continúa siendo un desafio para el neurocirujano, más aún cuando involucra el territorio trigeminal.
En 1936 Sella y Neri trataron a un paciente cuyo ganglio de Gasser había sido resecado previamente por dolor facial sin resultado. Introdujeron una aguja diatérmica en el espesor de la protuberancia, ipsilateral al dolor, inmediatamente por delante de la zona de entrada de la raíz trigeminal y coagularon en forma ascendente el extremo superior del núcleo espinal del trigémino.
La tractotomía trigeminal (TT) propuesta en 1927 por Riley y posteriormente por Kuntz (1931) fue llevada a cabo por primera vez por el neurocirujano sueco Sjokivist en 1937. El procedimiento consistía en interrumpir el haz descendente bulboespinal trigeminal mediante una sección a cielo abierto de estas fibras a nivel de la oliva inferior. Los conceptos básicos, funcionales e inclusive técnicos de este procedimiento fueron prolijamente desarrollados un año después en su clásica monografía "Studies on Pain Conduction in the Trigeminal Nerve".
Bajo la misma línea de pensamiento Grant y Weinberger en 1941 y Mckenzie en 1954 retoman este procedimiento incorporando algunas variaciones desde el punto de vista técnico. Realizan la sección de las fibras descendentes bulboespinales en niveles caudales con respecto al blanco propuesto por Sjóqvist (oliva inferior), en relación al segmento cervical C 1 para los primeros y a la altura del óbex para el segundo.
Fig. 4. IRM posoperatoria. Corte axial. Topografía de la lesión coincidente con la localización del núcleo caudalis (flecha).
La primera TT estereotáctica fue llevada a cabo por Hitchcock en 1968 comunicando un total de 21 pacientes portadores de dolor facial intratable en 1978 sometidos a este procedimiento.
En 1971 Hosobuchi y Rutkin incorporan el generador de radiofrecuencia para provocar una lesión termocontrolada durante la TI' a cielo abierto bajo magnificación microscópica.
En 1971 Schvarcz introduce el concepto de "Nucleotomía Trigeminal" argumentando que la destrucción del núcleo caudalis, y principalmente de su polo oral, actuaría sobre el foco lesional removiendo el pool segmentario de hiperactividad neuronal denervatoria, eliminando la posibilidad de convergencia e interrumpiendo el complejo intranuclear ascendente.
La técnica, descripta cuatro años más tarde, consiste en el abordaje de la unión bulbomedular por vía posterior, bajo anestesia local a través del espacio occípito atloideo, previa visualización mediante cisternografía en condiciones estereotácticas. La penetración medular es determinada mediante monitoreo de impedancia y la ubicación exacta del núcleo (4 mm anterior al borde posterior de la médula y 6 mm lateral a la línea media) es determinada mediante estimulación. Una vez corroborada fisiológicamente la posición del electrodo se efectúa lesión termocontrolada por radio-frecuencia en forma incremental. De esta manera, con el aporte de Schvarcz, el concepto de la cirugía en el dolor deaferentorio trigeminal varía radicalmente apuntando a la neurona de segundo orden logrando además una correcta localización del blanco valiéndose de la respuesta verbal del paciente durante la estimulación.
Tiempo después de las consideraciones de Schvarcz, Nashold, impulsado por los estudios fisiológicos de Kerr, acerca de las aferencias nociceptivas en el núcleo trigeminal del gato, propone la lesión de la zona de entrada de la raíz posterior (DREZ) a nivel del núcleo caudalis con el fin de destruir la neurona de segundo orden.
El procedimiento, bajo anestesia general, consiste en una cranectomía occipital y hemilaminectomía C1 C2 C3 exponiendo la cara pósterolateral del bulbo y la médula. La lesión de la DREZ se extiende desde la raíz de C2 hasta 5 mm por encima del óbex. Esta se realiza en forma múltiple, a una distancia de 1 mm una de otra a lo largo del núcleo caudalis a 75° durante 15 segundos,
Simultáneamente en 1973 Fox describe la técnica de abordaje percutáneo a mano alzada para alcanzar al tracto espinal del trigémino.
Más recientemente Siqueira comunica, metodológicamente, la nucleotomía a cielo abierto en pacientes portadores de dolor facial deaferentatorio y Kampolat en 1989 desarrolla un elegante método percutáneo guiado tomográficamente con el mismo objetivo.
Grigoryan y Slavin en 1994 reportan la nucleotomía por ultrasonido a cielo abierto en 17 pacientes obteniendo la completa eliminación del dolor facial en 15 y reducción significativa en 1.
La nucleotomía trigeminal estereotáctica comparte algunos de los efectos de la tractotomía trigeminal pero tiene características distintivas que le son propias. De esta manera la lesión profunda del núcleo contrasta con los resultados obtenidos al lesionar más superficialmente los aferentes trigeminales primarios agrupados a nivel del tracto descendente que, de acuerdo a la literatura, jamás logran abolir los síndromes disestésicos del tipo neuralgia postherpética o anestesia dolorosa facial (Kunc, 1970; White y Sweet, 1969).
Semiológicamente es demostrable, en todos los casos de dolor de origen central, un déficit sensitivo sobre el cual se sobrepone y centra el área álgica.
Noordenbos en 1972 enfatizó la importancia funcional de la significativa pérdida sensitiva característica de las neuralgias postherpéticas.
La gravedad del dolor disestésico y de las restantes aberraciones sensitivas se correlacionan directamente con la magnitud de dicho déficit.
Esta alteración objetiva de la sensibilidad indica un estado parcial o total de deaferentación crónica, determinando consecuentemente que los intentos adicionales de denervación mediante lesión de la primera neurona, en cualquiera de sus niveles, periférico, ganglionar o central incluyendo la tractotomía, difícilmente produzcan resultados antálgicos satisfactorios. Por el contrario habitualmente aumentan el síndrome álgico.
En estudios anatomopatológicos se observan, a nivel del asta posterior de la médula espinal, las clásicas lesiones postherpéticas descriptas por Head y Campbell y en algunos casos se ha demostrado, en el núcleo caudalis, la distribución somatotópicamente organizada de las mismas (Perier, 1964).
En 1970 Black, en forma experimental, demostró la aparición de una hiperactividad neuronal espontánea a nivel del caudalis luego de la deaferentación masiva mediante una rizotomía retrogasseriana evidenciando eléctricamente un trazado en un todo similar al de un foco epileptógeno. Esta hiperactividad neuronal progresiva es acompañada por marcadas alteraciones conductuales referidas al territorio denervado, indicativas de una intensa aberración sensitiva paroxística espontánea.
Más aún, la sola deaferentación parcial, mediante hemiextracción dentaria o destrucción de la pulpa dentaria, determina la aparición de áreas bien circunscriptas de hiperactividad neuronal espontánea que responde con prolongadas descargas a la estimulación periférica.
A la luz de las evidencias experimentales, clínicas y las resultantes de los diversos procedimientos quirúrgicos podemos aseverar la relevancia del núcleo caudalis en la fisiopatología de ciertos fenómenos de dolor central facial constituyéndose, su polo oral, en un blanco lógico y racional de destrucción estereotáctica presumiblemente removiendo el pool segmentario de hiperactividad neuronal y de supersensitividad denervatoria.
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