Título
Evaluación Anatomoangiográfica del Complejo de la Arteria Comunicante Anterior en Casos de Abeurismas de Dicho Sector
Autor
Luis E. Suazo de la Cruz
Silvia L. Garbugino
Gabriel A. Moreno
Luis Lemme-Plaghos
Fecha
Junio 2002
Lugar de Realización
Centro Endovascular Neurológico Buenos Aires (CEMIC, Clínica del Sol, Sanatorio de la Trinidad)
Texto
Revista Argentina de Neurocirugía 16: 1, 2002
Artículo original
Evaluación Anatomoangiográfica del Complejo de la Arteria Comunicante Anterior en Casos de Abeurismas de Dicho Sector
Luis E. Suazo de la Cruz, Silvia L. Garbugino, Gabriel A. Moreno y Luis Lemme-Plaghos
Centro Endovascular Neurológico Buenos Aires (CEMIC, Clínica del Sol, Sanatorio de la Trinidad)
Correspondencia: Beruti 3834 P.B. "A" (C1425BCB) Buenos Aires. e-mail: cenba.neuro@arnet.com.ar
RESUMEN
Objetivos. Analizar variantes anatómicas observadas en pacientes con aneurismas del complejo comunicante cnteri or evaluando la importancia de la dominancia de flujo en su formación y ruptura.
Materiales y métodos. Analizamos las angiografías digitales de 58 pacientes tratados por vía endovascular y sus controles angiográficos. Para definir la dirección del aneurisma tomamos como punto cardinal la Arteria Comunicante Anterior (ACoA). Consideramos hipoplásico el segmento Almenor a 1,5 mm y dominante aquél que a la inyección homolateral permitía la opacificación de ambas A2.
Resultados. Observamos hipoplasia de un segmento Al en el 46,5% de los casos y duplicación de ACoA en 1, 7%; se identificó el origen de la arteria de Heubner en A2 en 39% y de la unión A1-comunicante en 30%. La proyección de los aneurismas coincidió con la dirección de Al dominante.
Conclusiones. Los aneurismas del complejo comunicante anteri or se originaron en el eje de Al dominante o i sodominante. Los aneurismas de ACoA propiamente dicha se formaron cuando existía i sodominanci a. La hipoplasia es la única variante anatómica correlacionable con aneurismas. El punto de ruptura fue coincidente con la dirección del flujo
Palabras claves: angiografía, aneurisma, embolización, Polígono de Willis.
ABSTRACT
Objective: To analyze anatomical variants found in patients who had aneurysms in the ACoA complex and to evaluate the incidence of flow direction in thei r growth and rupture.
Materials and Methods: We reviewed the angiograms of 58 aneurysms treated by embolization and their follow-up. In order to define the direction of the aneurysm we considered the ACoA as a reference. Hipoplastic Alwas called when its measure was under 1,5 mm; dominant Al allowed the sight of both A2 .
Results: Hipoplastic Alwas found in 46,5% and duplication of ACoA in 1 ,7%. The origin of the Artery of Heubner was seen in A2 in 39% and in the joint A 1-ACoA in 30%. The projection of the aneurysms followed the direction of the dominant A1.
Conclusions: The aneurysms of the Anterior Communicating Complex grow in the direction of the dominant A1. The ACoA aneurysms are associ ated to isodominance. Hipoplastic Al is the only anatomical vari ant related to aneurysm growth. The site of rupture depends on the flow direction.
Key words: angiogram; anatomical vari ant; aneurysm; Anterior Communicating Complex
INTRODUCCIÓN
La arteriografía cerebral y su técnica actual, la Angiografía por Sustracción Digital (ASD), permiten de manera invasiva (punción percutánea directa o cateterismo transarterial) opacificar con agentes de contraste los vasos cerebrales y de esa manera visualizar en detalle su anatomía y hemodinamia, así como también las variantes anatómicas arteriales.
El Polígono de Willis, área donde se presentan muchas de estas últimas, es un sistema anastomótico distribuidor macrocirculatorio situado en la terminación de las tres vías arteriales cerebrales o "pilares arteriales" de Espagno et al: los dos pilares carotídeos (circuito anterior) y el pilar vertebrobasilar (circuito posterior). La morfología del mismo no es idéntica en todos los sujetos: las variaciones en el calibre de sus segmentos son tales que Lazorthes y Gourzé describieron 22 distintos tipos morfológicos. Por esta razón, el polígono es entonces un intercambiador hemodinámico muy variable en su anatomía, que recibe tres vías arteriales y su utilidad funcional no es previsible dado el número de sus variantes7.
Se ha comunicado7 que en un polígono "ideal" (Polígono ideal de Padget) todos los elementos constitutivos (arterias comunicantes y arterias cerebrales) tienen el mismo calibre, pero en los seres humanos se puede encontrar una forma particular del mismo denominada "tipo fetal", en la cual todos los elementos son relativamente hipoplásicos. Riggs y Rupp35 hallaron, en un estudio sobre 994 cerebros, 192 casos de tipo normal ("ideal") y 54 de la variedad fetal.
A partir del Polígono de tipo normal y considerando a éste como base, un "pilar carotídeo" puede extender su territorio en dirección craneal, anexando la Arteria Cerebral Anterior (ACA) del lado opuesto por medio de una Arteria Comunicante Anterior (ACoA) suficiente (o "fuerte") "dominando" así al "pilar carotídeo" contralateral ("dominancia anterior"). Un "pilar carotídeo" puede también extender su territorio funcional en dirección caudal, anexando la Arteria Cerebral Posterior (ACP) por medio de una Arteria Comunicante Posterior (ACoP) suficiente dominando así el "pilar basilar" ("dominancia posterior"). Igualmente el "pilar carotídeo" puede extender su dominancia en ambas direcciones, craneal y caudal ("dominancia bipolar"). Así nacen los conceptos de "pilar dominante" y "pilar no dominante". El "pilar basilar" en condiciones fisiológicas, por el contrario, no puede extender su territorio funcional y remarcamos el hecho de que en situaciones normales las Arterias Cerebrales Medias (ACM) están funcionalmente originadas siempre por el mismo "pilar carotídeo" y no pueden anexarse a otro "pilar"7.
En el presente trabajo hemos analizado las variantes anatómicas y hemodinámicas del complejo de la ACoA en pacientes portadores de aneurismas de dicho sector, estudiando también las características de los mismos. El estudio fue retrospectivo de 58 casos. comparándose los resultados observados con los de series angiográficas, quirúrgicas y anátomo-cadavéricas, focalizando la atención en la "dominancia del flujo" en la formación aneurismática y su relación con el punto de ruptura.
A partir de las imágenes angiográficas planteamos establecer las variantes anatómicas y hemodinámicas de la parte anterior del Polígono de Willis que predispondrían al desarrollo de aneurismas del complejo de la ACoA.
RESULTADOS
Análisis de las características anatómicas del complejo comunicante anterior (Fig 1).
Se observó isodominancia hemodinámica de A1 sólo en 11 casos (18,9%); dominancia en 47 casos (80,9%) [derecho en 19 (32,6%) casos e izquierdo en 28 (48,3%)]. Uno de los segmentos Al presentaba hipoplasia en el 46,5% de los casos (Fig. 2), (19 casos en el lado derecho y 7 en el lado izquierdo); en un caso (1,7%) se observó dilatación fusiforme de dicho segmento (Fig. 3).
Fig. 1. Representación esquemática de un corte coronal de cerebro a nivel de la arteria comunicante anterior. Se observa aneurisma de la unión A1 y el segmento comunicante (flechas) de direción inferior (en A) y superior (en B). Nótese la diferencia con el calibre del segmento A1 contralateral (cabezas de flecha).
Fig 2. A. Angiografía digital de ambas arterias carótidas en incidencia frente a 48 hs de la HSA. Se observa segmento Ai hiploplásico derecho (flecha). B. El mismo paciente 90 días después del sangrado. Se observa la hipoplasia descartándose vasoespasmo por HSA.
Se comprobó duplicación de la ACoA en un solo caso (1,7%) y en otro (1,7%) no fue posible opacificarla por lo cual se la consideró como aplásica33.
En dos (3,4%) pacientes se evidenció la existencia de una tercera A2 (arteria media del cuerpo calloso)34.
Fig. 3. Angiografía digital de la arteria carótida interna derecha en proyección frente. Se observa aneurisma fusiforme de segmento A (flecha).
Análisis de las características de los aneurismas
La medición de los sacos aneurismáticos en los cincuenta y un casos de hemorragia presentó diámetros longitudinales entre 2 a 12 mm (media 6,7 mm) y transversales de 2 a 10 mm (media 5,2 mm), mientras que en los siete aneurismas no rotos oscilaron entre 4 a 16 mm (media 8,9 mm) y 4 a 12 mm (media 6,9 mm) respectivamente.
La dirección del eje longitudinal de los 53 aneurismas de la unión A1-A2 o A1-ACoA fue la siguiente: en 33 casos anteroinferior; en 10 casos anterosuperior; en 2 casos de proyección superior; en 7 casos de proyección posterosuperior y ninguno posteroinferior; en un caso de aneurisma bilobulado fue imposible determinar con exactitud su eje y dirección. En los cuatro casos de aneurismas de la ACoA propiamente dicha, tres eran de proyección superior y uno inferior; en un último caso el aneurisma era una dilatación fusiforme del segmento A1 (Tabla 1).
Tabla 1. Proyecciones de los aneurismas
Tabla 2. Comparación de variantes anatómicas entre series quirúrgicas, anatómicas y angiográficas
DISCUSIÓN
Variantes anatómicas del complejo comunicante anterior
El complejo de la arteria comunicante anterior es uno de los sectores de las arterias cerebrales con mayor variabilidad anatómica25 y también esta considerado por diferentes autores4,43,46 como el sitio más frecuente (30-38% del total) de formación de aneurismas cerebrales. Esta mayor incidencia topográfica se debería a los fenómenos hemodinámicos que ocurren en el complejo de la ACoA por ser éste el punto de competencia de flujos sanguíneos de "pilares carotídeos" diferentes, los que generan en sus paredes el "stress" de mantener el equilibrio hemodinámico. Dicha situación se vería agravada cuando en el desarrollo del polígono de Willis se producen asimetrías de sus elementos constituyentes como por ejemplo hipoplasia de alguno de los segmentos A1, por lo cual la dominancia de flujo de un segmento precomunicante de mayor calibre generaría un desbalance en el equilibrio hemodinámico, desplazando así el punto de "impacto" en la pared arterial42.
La ACoA da origen a numerosas arterias perforantes hipotalámicas que se dirigen hacia las áreas preseptal, quiasmática, comisura anterior, subcallosa y cuyo compromiso deriva en alteraciones de la conducta y trastornos hidroelectrolíticos; pero esto no fue mencionado en textos de anatomía clásicos como Testut41 y Sobotta36, que tampoco hacían referencia a su gran variabilidad anatómica. Gray11 en cambio, mencionó la existencia de dichas ramas hipotalámicas, así como también la posibilidad de que la ACoA fuera doble y Busse44, en 1921, describió unas 227 variantes de dicha arteria, ya que originalmente la misma se forma a partir de un plexo que une ambas ACA, pudiendo persistir como tal en algunos casos.
Al comparar los resultados de las variantes anatómicas observadas en nuestra serie con respecto a otras series angiográficas, quirúrgicas y anatómicas, encontramos varias diferencias con respecto a la hipoplasia de los segmentos A1, las variantes de la ACoA propiamente dicha y sus ramas perforantes (Tabla 2).
Nosotros observamos hipoplasia de A1 en 27 casos (19 del lado derecho y 8 del lado izquierdo), lo cual representa un 46,5%, coincidiendo con la serie angiográfica de Krayenbuhl y Yasargil44, quienes la detectaron en el 40% de los casos. En cambio, en su serie quirúrgica, Yasargil encontró hipoplasia del segmento Al en el 80% de los pacientes45,47 pero, en series anatómico-cadavéricas no aneurismáticas se ha comunicado hipoplasia de A1 en sólo el 10% de los casos32 (Tabla 2).
Como variantes de la ACoA hemos observado duplicación de la misma en un solo caso (1,7%), cifra que aunque se aproxima a la cifra publicada en la serie angiográfica de Krayenbuhl y Yasargil (7%)18,33 contrasta con la gran variabilidad anatómica observada por Yasargil en procedimientos microquirúrgicos (22%)45 y por Perlmutter y Rho-ton (30%)32 en especímenes cadavéricos (Tabla 3).
En nuestra revisión, el origen de la arteria de Heubner se encuentra a nivel de A2 (39%) y a nivel de la unión de Al con la ACoA (30%), cifras coincidentes con las publicadas por Gazi Yasargil (A,-comunicante: 38%; A2 25%)45; mientras que en 7 casos no se comprobó opacificación de dicha arteria, estando en estos casos reemplazada por múltiples ramos arteriales de las lenticuloestriadas (Tabla 2).
La dominancia del segmento A1 de la ACA ha sido uno de los puntos de nuestro análisis, observando que los aneurismas de esta región se originan predominantemente de la unión de la A1 dominante con la ACoA debido a fenómenos hemodinámicos (Tabla 3). Variaciones en los tamaños del segmento A1 y de la ACoA propiamente dicha son comunes. Utilizando un diámetro de 1,5 mm para definir hipoplasia, ésta se constató en aproximadamente un 10% de los casos en series cadavéricas no aneurismáticas, como ya ha sido previamente mencionado32. En referencia a la ACoA, ésta presentó en ese mismo estudio una longitud de hasta unos 7 mm, en los casos de mayor tortuosidad, con un diámetro promedio de unos 3,4 mm. Se ha observado una correlación inversa entre el diámetro de la ACoA con la asimetría de los segmentos A1, debido a fenómenos de compensación hemodinámica por la presencia de un vaso hipoplásico. Dichas asimetrías son de gran importancia en la génesis aneurismática, ya que el impacto del flujo del A1 dominante contra la pared arterial sería uno de los factores desencadenantes de la formación de aneurismas en este sector. Por lo tanto, coincidiendo con Stehbens37, hemos encontrado que la hipoplasia es la única variante anatómica correlacionable con aneurismas del complejo de la ACoA (Tabla 4) . En cambio, los aneurismas de la ACoA propiamente dicha sólo se observan en los casos que existe isodominancia, ya que el choque de ambos flujos origina turbulencia a nivel de dicha arteria (Fig. 4) (Tabla 3).
Tabla 3. Correlación entre proyección aneurismática y dominancia A1
Génesis y formación de aneurismas
Los aneurismas arteriales son dilataciones localizadas de la pared vascular, que se clasifican de acuerdo a su forma (saculares, fusiformes) o a su etiología (congénitos, traumáticos, infecciosos, disecantes)33; su prevalencia real se desconoce, oscilando entre 1 al 6% según los hallazgos en necropsias de distintos autores5,23,37. Habitualmente los aneurismas cerebrales se descubren: a) por ruptura: en forma de hemorragia subaracnoidea, hematoma intraparenquimatoso, y/ o hematoma subdural; b) por efecto de masa, comprimiendo estructuras adyacentes (nervios, tallo hipofisario, etc.); c) por embolia distal o d) en forma incidental al realizársele al paciente una tomografia computada, una resonancia magnética o una angiografía cerebral por otros motivos43. La principal manifestación es la hemorragia subaracnoidea, cuya incidencia es de unos 10-15 casos cada 100.000 habitantes por año, siendo la edad pico de presentación entre los 40 y 50 años14,15,22,24,31.
En los últimos 30 años se avanzó significativamente en el estudio de la génesis aneurismática, distinguiéndose los mecanismos de formación de aquellos otros responsables de la ruptura aneurismática posterior.
Fig. 4. A. Esquema de corte coronal de cerebro a nivel de la arteria comunicante anterior. Se visualiza la presencia de aneurisma de ese segmento propiamente dicho (flecha). Nótese la semejanza en el calibre de ambas A1 (modificado de Osborn30). B. Angiografía digital de ambas carótidas en proyección frente. Se observa aneurisma de la arteria comunicante anterior propiamente dicha (flechas) y la isodominancia de ambos segmentos Al (cabezas de flecha).
Tabla 4. Resultados comparativos
Los aneurismas saculares se localizan con mayor frecuencia en las bifurcaciones vasculares y se ha demostrado que en estos puntos, así como en las curvas, el flujo en la arteria portadora se transforma de laminar en turbulento, produciéndose por lo tanto una mayor tensión ("stress") sobre el endotelio de dicha arteria. A esto se suma que la presión en una bifurcación es de dos a tres veces mayor que la presión máxima en el lumen de dicha arteria8.
Según Hazama y Hashimoto13, Koyima16, Tagayanagi40 antes de la formación de un aneurisma se produce una serie de cambios morfológicos en la pared de la arteria. En el punto de bifurcación, proximal al lugar de formación del aneurisma, se produce un engrosamiento de la íntima, denominado "almohadilla intimal", compuesto por células de músculo liso, colágeno y elastina. Al parecer sería un mecanismo compensatorio a la atrofia de la media que se produce distal a dicha almohadilla40. La destrucción de las fibras de colágeno, con reducción de la media, es otra de las características histológicas en la génesis de los aneurismas, quedando el saco aneurismático reducido a una delicada capa de endotelio y otra capa de tejido fibroso, no existiendo en él fibras elásticas, ya que la capa de elástica interna se detiene en la entrada del aneurisma38. Es probable que cuando llega el flujo sanguíneo a esta "almohadilla intimal", se produce una ectasia sanguínea, lo cual conlleva a un déficit de oxígeno en la íntima, iniciando una respuesta inflamatoria responsable del aumento de óxido nítrico (agente oxidante) encontrado en los pacientes con aneurismas cerebrales26.
Factores físicos como la turbulencia y la reflexión de las ondas pulsátiles parecen ser más importantes para el crecimiento y posterior ruptura del aneurisma que para su formación inicial39. Según Rhoton Jr.34, los aneurismas cerebrales se forman siguiendo cuatro normas hemodinámicas básicas: a) se forman en el punto donde una arteria se divide o da origen a una rama; b) en el lugar de formación de un aneurisma la arteria portadora describe una curva; c) el aneurisma apunta en el sentido que seguiría el flujo de no existir dicha curva; d) en el lugar de formación de los aneurismas existen numerosas arterias perforantes (a excepción de los casos de aneurismas de arteria pericallosa).
El primer modelo experimental animal de formación de un aneurisma fue logrado en 1978 por Hashimoto12 en ratas, a las cuales se les practicó ligadura de una arteria carótida en el cuello e hipertensando a los roedores con aminotriptilina, se desarrolló en ellos aneurismas del complejo ACoA. En 1989, se repitieron resultados similares en simios17.
La hipertensión arterial parece ser un factor de riesgo en el desarrollo, crecimiento y ruptura de los aneurismas cerebrales. Estudios retrospectivos han mostrado una mayor incidencia de hipertensión arterial en grupos de pacientes con aneurismas que en el resto de la población. Otros factores de riesgo son: enfermedad coronaria previa, diabetes, hiperlipemias, aterosclerosis, tabaquismo, terapia anticoagulante, anticonceptivos orales y terapias hormonales de reemplazo. Algunas enfermedades congénitas han sido ligadas a los aneurismas cerebrales. Ellas son: la enfermedad poliquística renal, el Síndrome de EhlersDanlos, el Síndrome de Marfan y el déficit de alpha-1-antitripsina19.
Fig. 5. A. Esquema y angiografía digital de la arteria carótida interna izquierda. Se observa aneurisma de la unión A1 y comunicante anterior de eje anteroinferi or. B. TAC donde se observa hemorragia subaracnoi dea «lecha/ de las cisternas de la base.
Fig. 6. A. Esquema y angiografía digital de la arteria carótida interna izquierda. Se observa aneurisma de la unión A1 y comunicante anterior del eje posterosuperior. B. TAC donde se observa hematoma intraparenquimatoso a nivel del gyrus rectus.
Proyección del aneurisma
Como ha sido establecido previamente1, la dirección hacia donde apunta un aneurisma del complejo comunicante anterior depende de la dirección de la Al dominante; así, una Al que presente un eje hacia abajo y adelante, originará un aneurisma dirigido en el sentido del flujo sanguíneo, el cual, en caso de romperse, lo hará hacia el espacio subaracnoideo (Fig. 5)34. En cambio una Al dirigida hacia atrás y hacia la línea media, dará origen un aneurisma que sangrará hacia la cisterna interhemisférica y/o hacia el gyrus rectus (Fig. 6).
En nuestro estudio la orientación de los aneurismas precomunicantes- ACoA fue la siguiente:
a) anteroinferior (33 casos): en este grupo se observó dominancia de uno de los segmentos Al en 26 casos e isodominancia en siete casos; en todos los casos el segmento precomunicante Al mostraba una dirección hacia delante y hacia abajo, es decir que el aneurisma se formó en la dirección del flujo de A1 dominante;
b) anterosuperior (10 casos) observándose en todos dominancia de uno de los dos segmentos A1 (en seis casos del lado derecho y en cuatro casos del lado izquierdo); en este grupo la dirección de A1 dominante era hacia delante y hacia arriba coincidiendo con el eje del aneurisma;
c) en siete casos los aneurismas presentaban proyección posterosuperior encontrándose la Al dirigida en ese sentido, en cuatro casos la dominancia fue izquierda, y en tres casos el segmento Al derecho era el dominante;
d) en dos casos tanto la proyección del aneurisma como de la A1 dominante fueron estrictamente por encima de la comunicante anterior (proyección superior), ambos de dominancia izquierda (Tabla 3).
En la totalidad de los aneurismas de la ACoA propiamente dicha se evidenció isodominancia, explicándose por el "conflicto de flujo" en el segmento mismo de la ACoA. Se destaca el hecho de que la proyección de estos aneurismas fue también en el sentido de A1, observándose que cuando dicho segmento se dirigía hacia arriba, el aneurisma se proyectaba en esa dirección (Fig. 4); en cambio cuando el segmento precomunicante se dirigía hacia abajo, se formaba un aneurisma de proyección inferior.
Finalmente se encontró una dilatación fusiforme del segmento A1, un solo aneurisma que se dirigía estrictamente hacia atrás, y un saco aneurismático bilobulado en el cual el punto de ruptura se encuentra coincidiendo con la dirección del eje de la Al dominante (hacia arriba y hacia delante).
• Ruptura aneurismática
La relación existente entre el punto de ruptura y la dirección del flujo fue también motivo de nuestro estudio, ya que al ingresar el flujo por la axila distal del aneurisma, el punto en que la sangre choca contra el fondo del saco es en todos los casos el lugar de ruptura del aneurisma30, lo cual se evidencia angiográficamente por la imagen de irregularidad en la pared del aneurisma (Fig. 7), o por la presencia de un hematoma perianeurismático21 observado en la tomografia computada.
El análisis de las diferencias en el tamaño de los aneurismas rotos con respecto al resto demuestra que éstos presentan menor tamaño angiográfico, debido posiblemente a la presencia de trombos en su interior o a fenómenos de retracción del saco aneurismático secundarios al sangrado.
Fig. 7. Angiografía digital magnificada izquierda en proyección oblicua representando la dirección del flujo intraaneurismático, el punto de ruptura ele-chas chicas) y la disección de la pared aneurismática (flecha grande).
Posibilidad de correlación con angioTAC y AngioRM.
Otros métodos de diagnóstico por imágenes de incorporación más reciente, como son la Angio tomografía computada (AngioTAC) y la Angio resonancia magnética (AngioRM), también posibilitan el estudio de la anatomía vascular cerebral de manera estática pero no permiten evaluar la hemodinamia tal como en los estudios angiográficos convencionales. A pesar de esta última limitación, estos métodos de estudio presentan como ventaja ser técnicas mínimamente o no invasivas, ofreciendo una relativa alta sensibilidad y especificidad que para angioTAC son de 95% y 83% respectivamente, y para angioRM una sensibilidad de 86% según series comunicadas recientemente2,3,6,10,27. Quedan excluidos del diagnóstico por estos métodos los aneurismas menores de 3 mm de diámetro, los ubicados en localizaciones anatómicas complejas como la trifurcación silviana y los que quedan ocultos por un hematoma adyacente1.
Aún no se han publicado estudios referidos a la identificación de variantes anatómicas del Polígono de Willis por estas nuevas técnicas, aunque la capacidad de resolución de las mismas al momento1 no permitiría realizar un diagnóstico de certeza de hipoplasia del segmento A1 o de la ACoA y sólo sería factible ocasionalmente identificar asimetrías por comparación entre ambos segmentos precomunicantes.
CONCLUSIONES
1. Los aneurismas del complejo comunicante anterior se forman siguiendo el eje de la A1 dominante.
2. La hipoplasia del segmento A1 es la única variante anatómica que se puede correlacionar con aneurismas de dicho sector (Tabla 4).
3. Los aneurismas de la ACoA propiamente dicha se forman sólo cuando existe isodominancia de los segmentos A1, debido al choque de flujo de ambas arterias.
4. El punto de ruptura del aneurisma, evidenciado angiográficamente por la irregularidad de la pared, es coincidente con la dirección del flujo y su choque contra la pared del fondo del saco aneurismático.
5. La incidencia de duplicaciones de la ACoA diagnosticadas mediante angiografía digital se contrapone a los hallazgos quirúrgicos y anatómicos, probablemente debido a las diferencias en los métodos de visualización.
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COMENTARIO
El trabajo de los autores es un excelente estudio de anatomía angiográfica del complejo arterial cerebral anterior-comunicante anterior en casos de aneurismas de ese sector.
En él se enfatiza la dominancia del segmento A 1 en la génesis de los aneurismas de comunicante anterior, lo que se vincula a hipoplasia de la Al contralateral. También se hace referencia a que la dirección que siga el segmento Al dominante marcará la proyección del aneurisma. Este dato resulta de fundamental importancia tanto para el tratamiento quirúrgico convencional como para el endovascular. En las fotos que adjuntamos (hallazgo de autopsia), se ve un aneurisma de comunicante anterior con una notable hipoplasia de una Al y gran desarrollo de la otra, al resecar el aneurisma se observa que el fundus aneurismático se proyecta en la dirección del flujo que está llegando desde la Al dominante.
Cabe destacar la gran variabilidad anatómica de ésta región vascular; así en el feto la comunicante anterior es una red vascular multicanaliculada, que posteriormente evoluciona a un único vaso. Este paso puede detenerse en estadios intermedios dando origen a múltiples variaciones anatómicas como duplicaciones o fenestras en el vaso comunicante. Las variantes pueden también extenderse a Al, estando la duplicación de dicha arteria, vinculada a aumento de incidencia de aneurismas a ese nivel. Lo mismo ocurre con la presencia de una única A2 o arteria ácigos, vinculada con mayor presencia de aneurismas pericallosos.
Lo último mencionado ayuda a reforzar el concepto sugerido por los autores de que las asimetrías anatómicas en el polígono de Willis generan también desequilibrios hemodinámicos, los cuales resultan de fundamental importancia en la aparición de aneurismas cerebrales.
Dr. Horacio Solé
Artículo original
Evaluación Anatomoangiográfica del Complejo de la Arteria Comunicante Anterior en Casos de Abeurismas de Dicho Sector
Luis E. Suazo de la Cruz, Silvia L. Garbugino, Gabriel A. Moreno y Luis Lemme-Plaghos
Centro Endovascular Neurológico Buenos Aires (CEMIC, Clínica del Sol, Sanatorio de la Trinidad)
Correspondencia: Beruti 3834 P.B. "A" (C1425BCB) Buenos Aires. e-mail: cenba.neuro@arnet.com.ar
RESUMEN
Objetivos. Analizar variantes anatómicas observadas en pacientes con aneurismas del complejo comunicante cnteri or evaluando la importancia de la dominancia de flujo en su formación y ruptura.
Materiales y métodos. Analizamos las angiografías digitales de 58 pacientes tratados por vía endovascular y sus controles angiográficos. Para definir la dirección del aneurisma tomamos como punto cardinal la Arteria Comunicante Anterior (ACoA). Consideramos hipoplásico el segmento Almenor a 1,5 mm y dominante aquél que a la inyección homolateral permitía la opacificación de ambas A2.
Resultados. Observamos hipoplasia de un segmento Al en el 46,5% de los casos y duplicación de ACoA en 1, 7%; se identificó el origen de la arteria de Heubner en A2 en 39% y de la unión A1-comunicante en 30%. La proyección de los aneurismas coincidió con la dirección de Al dominante.
Conclusiones. Los aneurismas del complejo comunicante anteri or se originaron en el eje de Al dominante o i sodominante. Los aneurismas de ACoA propiamente dicha se formaron cuando existía i sodominanci a. La hipoplasia es la única variante anatómica correlacionable con aneurismas. El punto de ruptura fue coincidente con la dirección del flujo
Palabras claves: angiografía, aneurisma, embolización, Polígono de Willis.
ABSTRACT
Objective: To analyze anatomical variants found in patients who had aneurysms in the ACoA complex and to evaluate the incidence of flow direction in thei r growth and rupture.
Materials and Methods: We reviewed the angiograms of 58 aneurysms treated by embolization and their follow-up. In order to define the direction of the aneurysm we considered the ACoA as a reference. Hipoplastic Alwas called when its measure was under 1,5 mm; dominant Al allowed the sight of both A2 .
Results: Hipoplastic Alwas found in 46,5% and duplication of ACoA in 1 ,7%. The origin of the Artery of Heubner was seen in A2 in 39% and in the joint A 1-ACoA in 30%. The projection of the aneurysms followed the direction of the dominant A1.
Conclusions: The aneurysms of the Anterior Communicating Complex grow in the direction of the dominant A1. The ACoA aneurysms are associ ated to isodominance. Hipoplastic Al is the only anatomical vari ant related to aneurysm growth. The site of rupture depends on the flow direction.
Key words: angiogram; anatomical vari ant; aneurysm; Anterior Communicating Complex
INTRODUCCIÓN
La arteriografía cerebral y su técnica actual, la Angiografía por Sustracción Digital (ASD), permiten de manera invasiva (punción percutánea directa o cateterismo transarterial) opacificar con agentes de contraste los vasos cerebrales y de esa manera visualizar en detalle su anatomía y hemodinamia, así como también las variantes anatómicas arteriales.
El Polígono de Willis, área donde se presentan muchas de estas últimas, es un sistema anastomótico distribuidor macrocirculatorio situado en la terminación de las tres vías arteriales cerebrales o "pilares arteriales" de Espagno et al: los dos pilares carotídeos (circuito anterior) y el pilar vertebrobasilar (circuito posterior). La morfología del mismo no es idéntica en todos los sujetos: las variaciones en el calibre de sus segmentos son tales que Lazorthes y Gourzé describieron 22 distintos tipos morfológicos. Por esta razón, el polígono es entonces un intercambiador hemodinámico muy variable en su anatomía, que recibe tres vías arteriales y su utilidad funcional no es previsible dado el número de sus variantes7.
Se ha comunicado7 que en un polígono "ideal" (Polígono ideal de Padget) todos los elementos constitutivos (arterias comunicantes y arterias cerebrales) tienen el mismo calibre, pero en los seres humanos se puede encontrar una forma particular del mismo denominada "tipo fetal", en la cual todos los elementos son relativamente hipoplásicos. Riggs y Rupp35 hallaron, en un estudio sobre 994 cerebros, 192 casos de tipo normal ("ideal") y 54 de la variedad fetal.
A partir del Polígono de tipo normal y considerando a éste como base, un "pilar carotídeo" puede extender su territorio en dirección craneal, anexando la Arteria Cerebral Anterior (ACA) del lado opuesto por medio de una Arteria Comunicante Anterior (ACoA) suficiente (o "fuerte") "dominando" así al "pilar carotídeo" contralateral ("dominancia anterior"). Un "pilar carotídeo" puede también extender su territorio funcional en dirección caudal, anexando la Arteria Cerebral Posterior (ACP) por medio de una Arteria Comunicante Posterior (ACoP) suficiente dominando así el "pilar basilar" ("dominancia posterior"). Igualmente el "pilar carotídeo" puede extender su dominancia en ambas direcciones, craneal y caudal ("dominancia bipolar"). Así nacen los conceptos de "pilar dominante" y "pilar no dominante". El "pilar basilar" en condiciones fisiológicas, por el contrario, no puede extender su territorio funcional y remarcamos el hecho de que en situaciones normales las Arterias Cerebrales Medias (ACM) están funcionalmente originadas siempre por el mismo "pilar carotídeo" y no pueden anexarse a otro "pilar"7.
En el presente trabajo hemos analizado las variantes anatómicas y hemodinámicas del complejo de la ACoA en pacientes portadores de aneurismas de dicho sector, estudiando también las características de los mismos. El estudio fue retrospectivo de 58 casos. comparándose los resultados observados con los de series angiográficas, quirúrgicas y anátomo-cadavéricas, focalizando la atención en la "dominancia del flujo" en la formación aneurismática y su relación con el punto de ruptura.
A partir de las imágenes angiográficas planteamos establecer las variantes anatómicas y hemodinámicas de la parte anterior del Polígono de Willis que predispondrían al desarrollo de aneurismas del complejo de la ACoA.
RESULTADOS
Análisis de las características anatómicas del complejo comunicante anterior (Fig 1).
Se observó isodominancia hemodinámica de A1 sólo en 11 casos (18,9%); dominancia en 47 casos (80,9%) [derecho en 19 (32,6%) casos e izquierdo en 28 (48,3%)]. Uno de los segmentos Al presentaba hipoplasia en el 46,5% de los casos (Fig. 2), (19 casos en el lado derecho y 7 en el lado izquierdo); en un caso (1,7%) se observó dilatación fusiforme de dicho segmento (Fig. 3).
Fig. 1. Representación esquemática de un corte coronal de cerebro a nivel de la arteria comunicante anterior. Se observa aneurisma de la unión A1 y el segmento comunicante (flechas) de direción inferior (en A) y superior (en B). Nótese la diferencia con el calibre del segmento A1 contralateral (cabezas de flecha).
Fig 2. A. Angiografía digital de ambas arterias carótidas en incidencia frente a 48 hs de la HSA. Se observa segmento Ai hiploplásico derecho (flecha). B. El mismo paciente 90 días después del sangrado. Se observa la hipoplasia descartándose vasoespasmo por HSA.
Se comprobó duplicación de la ACoA en un solo caso (1,7%) y en otro (1,7%) no fue posible opacificarla por lo cual se la consideró como aplásica33.
En dos (3,4%) pacientes se evidenció la existencia de una tercera A2 (arteria media del cuerpo calloso)34.
Fig. 3. Angiografía digital de la arteria carótida interna derecha en proyección frente. Se observa aneurisma fusiforme de segmento A (flecha).
Análisis de las características de los aneurismas
La medición de los sacos aneurismáticos en los cincuenta y un casos de hemorragia presentó diámetros longitudinales entre 2 a 12 mm (media 6,7 mm) y transversales de 2 a 10 mm (media 5,2 mm), mientras que en los siete aneurismas no rotos oscilaron entre 4 a 16 mm (media 8,9 mm) y 4 a 12 mm (media 6,9 mm) respectivamente.
La dirección del eje longitudinal de los 53 aneurismas de la unión A1-A2 o A1-ACoA fue la siguiente: en 33 casos anteroinferior; en 10 casos anterosuperior; en 2 casos de proyección superior; en 7 casos de proyección posterosuperior y ninguno posteroinferior; en un caso de aneurisma bilobulado fue imposible determinar con exactitud su eje y dirección. En los cuatro casos de aneurismas de la ACoA propiamente dicha, tres eran de proyección superior y uno inferior; en un último caso el aneurisma era una dilatación fusiforme del segmento A1 (Tabla 1).
Tabla 1. Proyecciones de los aneurismas
Tabla 2. Comparación de variantes anatómicas entre series quirúrgicas, anatómicas y angiográficas
DISCUSIÓN
Variantes anatómicas del complejo comunicante anterior
El complejo de la arteria comunicante anterior es uno de los sectores de las arterias cerebrales con mayor variabilidad anatómica25 y también esta considerado por diferentes autores4,43,46 como el sitio más frecuente (30-38% del total) de formación de aneurismas cerebrales. Esta mayor incidencia topográfica se debería a los fenómenos hemodinámicos que ocurren en el complejo de la ACoA por ser éste el punto de competencia de flujos sanguíneos de "pilares carotídeos" diferentes, los que generan en sus paredes el "stress" de mantener el equilibrio hemodinámico. Dicha situación se vería agravada cuando en el desarrollo del polígono de Willis se producen asimetrías de sus elementos constituyentes como por ejemplo hipoplasia de alguno de los segmentos A1, por lo cual la dominancia de flujo de un segmento precomunicante de mayor calibre generaría un desbalance en el equilibrio hemodinámico, desplazando así el punto de "impacto" en la pared arterial42.
La ACoA da origen a numerosas arterias perforantes hipotalámicas que se dirigen hacia las áreas preseptal, quiasmática, comisura anterior, subcallosa y cuyo compromiso deriva en alteraciones de la conducta y trastornos hidroelectrolíticos; pero esto no fue mencionado en textos de anatomía clásicos como Testut41 y Sobotta36, que tampoco hacían referencia a su gran variabilidad anatómica. Gray11 en cambio, mencionó la existencia de dichas ramas hipotalámicas, así como también la posibilidad de que la ACoA fuera doble y Busse44, en 1921, describió unas 227 variantes de dicha arteria, ya que originalmente la misma se forma a partir de un plexo que une ambas ACA, pudiendo persistir como tal en algunos casos.
Al comparar los resultados de las variantes anatómicas observadas en nuestra serie con respecto a otras series angiográficas, quirúrgicas y anatómicas, encontramos varias diferencias con respecto a la hipoplasia de los segmentos A1, las variantes de la ACoA propiamente dicha y sus ramas perforantes (Tabla 2).
Nosotros observamos hipoplasia de A1 en 27 casos (19 del lado derecho y 8 del lado izquierdo), lo cual representa un 46,5%, coincidiendo con la serie angiográfica de Krayenbuhl y Yasargil44, quienes la detectaron en el 40% de los casos. En cambio, en su serie quirúrgica, Yasargil encontró hipoplasia del segmento Al en el 80% de los pacientes45,47 pero, en series anatómico-cadavéricas no aneurismáticas se ha comunicado hipoplasia de A1 en sólo el 10% de los casos32 (Tabla 2).
Como variantes de la ACoA hemos observado duplicación de la misma en un solo caso (1,7%), cifra que aunque se aproxima a la cifra publicada en la serie angiográfica de Krayenbuhl y Yasargil (7%)18,33 contrasta con la gran variabilidad anatómica observada por Yasargil en procedimientos microquirúrgicos (22%)45 y por Perlmutter y Rho-ton (30%)32 en especímenes cadavéricos (Tabla 3).
En nuestra revisión, el origen de la arteria de Heubner se encuentra a nivel de A2 (39%) y a nivel de la unión de Al con la ACoA (30%), cifras coincidentes con las publicadas por Gazi Yasargil (A,-comunicante: 38%; A2 25%)45; mientras que en 7 casos no se comprobó opacificación de dicha arteria, estando en estos casos reemplazada por múltiples ramos arteriales de las lenticuloestriadas (Tabla 2).
La dominancia del segmento A1 de la ACA ha sido uno de los puntos de nuestro análisis, observando que los aneurismas de esta región se originan predominantemente de la unión de la A1 dominante con la ACoA debido a fenómenos hemodinámicos (Tabla 3). Variaciones en los tamaños del segmento A1 y de la ACoA propiamente dicha son comunes. Utilizando un diámetro de 1,5 mm para definir hipoplasia, ésta se constató en aproximadamente un 10% de los casos en series cadavéricas no aneurismáticas, como ya ha sido previamente mencionado32. En referencia a la ACoA, ésta presentó en ese mismo estudio una longitud de hasta unos 7 mm, en los casos de mayor tortuosidad, con un diámetro promedio de unos 3,4 mm. Se ha observado una correlación inversa entre el diámetro de la ACoA con la asimetría de los segmentos A1, debido a fenómenos de compensación hemodinámica por la presencia de un vaso hipoplásico. Dichas asimetrías son de gran importancia en la génesis aneurismática, ya que el impacto del flujo del A1 dominante contra la pared arterial sería uno de los factores desencadenantes de la formación de aneurismas en este sector. Por lo tanto, coincidiendo con Stehbens37, hemos encontrado que la hipoplasia es la única variante anatómica correlacionable con aneurismas del complejo de la ACoA (Tabla 4) . En cambio, los aneurismas de la ACoA propiamente dicha sólo se observan en los casos que existe isodominancia, ya que el choque de ambos flujos origina turbulencia a nivel de dicha arteria (Fig. 4) (Tabla 3).
Tabla 3. Correlación entre proyección aneurismática y dominancia A1
Génesis y formación de aneurismas
Los aneurismas arteriales son dilataciones localizadas de la pared vascular, que se clasifican de acuerdo a su forma (saculares, fusiformes) o a su etiología (congénitos, traumáticos, infecciosos, disecantes)33; su prevalencia real se desconoce, oscilando entre 1 al 6% según los hallazgos en necropsias de distintos autores5,23,37. Habitualmente los aneurismas cerebrales se descubren: a) por ruptura: en forma de hemorragia subaracnoidea, hematoma intraparenquimatoso, y/ o hematoma subdural; b) por efecto de masa, comprimiendo estructuras adyacentes (nervios, tallo hipofisario, etc.); c) por embolia distal o d) en forma incidental al realizársele al paciente una tomografia computada, una resonancia magnética o una angiografía cerebral por otros motivos43. La principal manifestación es la hemorragia subaracnoidea, cuya incidencia es de unos 10-15 casos cada 100.000 habitantes por año, siendo la edad pico de presentación entre los 40 y 50 años14,15,22,24,31.
En los últimos 30 años se avanzó significativamente en el estudio de la génesis aneurismática, distinguiéndose los mecanismos de formación de aquellos otros responsables de la ruptura aneurismática posterior.
Fig. 4. A. Esquema de corte coronal de cerebro a nivel de la arteria comunicante anterior. Se visualiza la presencia de aneurisma de ese segmento propiamente dicho (flecha). Nótese la semejanza en el calibre de ambas A1 (modificado de Osborn30). B. Angiografía digital de ambas carótidas en proyección frente. Se observa aneurisma de la arteria comunicante anterior propiamente dicha (flechas) y la isodominancia de ambos segmentos Al (cabezas de flecha).
Tabla 4. Resultados comparativos
Los aneurismas saculares se localizan con mayor frecuencia en las bifurcaciones vasculares y se ha demostrado que en estos puntos, así como en las curvas, el flujo en la arteria portadora se transforma de laminar en turbulento, produciéndose por lo tanto una mayor tensión ("stress") sobre el endotelio de dicha arteria. A esto se suma que la presión en una bifurcación es de dos a tres veces mayor que la presión máxima en el lumen de dicha arteria8.
Según Hazama y Hashimoto13, Koyima16, Tagayanagi40 antes de la formación de un aneurisma se produce una serie de cambios morfológicos en la pared de la arteria. En el punto de bifurcación, proximal al lugar de formación del aneurisma, se produce un engrosamiento de la íntima, denominado "almohadilla intimal", compuesto por células de músculo liso, colágeno y elastina. Al parecer sería un mecanismo compensatorio a la atrofia de la media que se produce distal a dicha almohadilla40. La destrucción de las fibras de colágeno, con reducción de la media, es otra de las características histológicas en la génesis de los aneurismas, quedando el saco aneurismático reducido a una delicada capa de endotelio y otra capa de tejido fibroso, no existiendo en él fibras elásticas, ya que la capa de elástica interna se detiene en la entrada del aneurisma38. Es probable que cuando llega el flujo sanguíneo a esta "almohadilla intimal", se produce una ectasia sanguínea, lo cual conlleva a un déficit de oxígeno en la íntima, iniciando una respuesta inflamatoria responsable del aumento de óxido nítrico (agente oxidante) encontrado en los pacientes con aneurismas cerebrales26.
Factores físicos como la turbulencia y la reflexión de las ondas pulsátiles parecen ser más importantes para el crecimiento y posterior ruptura del aneurisma que para su formación inicial39. Según Rhoton Jr.34, los aneurismas cerebrales se forman siguiendo cuatro normas hemodinámicas básicas: a) se forman en el punto donde una arteria se divide o da origen a una rama; b) en el lugar de formación de un aneurisma la arteria portadora describe una curva; c) el aneurisma apunta en el sentido que seguiría el flujo de no existir dicha curva; d) en el lugar de formación de los aneurismas existen numerosas arterias perforantes (a excepción de los casos de aneurismas de arteria pericallosa).
El primer modelo experimental animal de formación de un aneurisma fue logrado en 1978 por Hashimoto12 en ratas, a las cuales se les practicó ligadura de una arteria carótida en el cuello e hipertensando a los roedores con aminotriptilina, se desarrolló en ellos aneurismas del complejo ACoA. En 1989, se repitieron resultados similares en simios17.
La hipertensión arterial parece ser un factor de riesgo en el desarrollo, crecimiento y ruptura de los aneurismas cerebrales. Estudios retrospectivos han mostrado una mayor incidencia de hipertensión arterial en grupos de pacientes con aneurismas que en el resto de la población. Otros factores de riesgo son: enfermedad coronaria previa, diabetes, hiperlipemias, aterosclerosis, tabaquismo, terapia anticoagulante, anticonceptivos orales y terapias hormonales de reemplazo. Algunas enfermedades congénitas han sido ligadas a los aneurismas cerebrales. Ellas son: la enfermedad poliquística renal, el Síndrome de EhlersDanlos, el Síndrome de Marfan y el déficit de alpha-1-antitripsina19.
Fig. 5. A. Esquema y angiografía digital de la arteria carótida interna izquierda. Se observa aneurisma de la unión A1 y comunicante anterior de eje anteroinferi or. B. TAC donde se observa hemorragia subaracnoi dea «lecha/ de las cisternas de la base.
Fig. 6. A. Esquema y angiografía digital de la arteria carótida interna izquierda. Se observa aneurisma de la unión A1 y comunicante anterior del eje posterosuperior. B. TAC donde se observa hematoma intraparenquimatoso a nivel del gyrus rectus.
Proyección del aneurisma
Como ha sido establecido previamente1, la dirección hacia donde apunta un aneurisma del complejo comunicante anterior depende de la dirección de la Al dominante; así, una Al que presente un eje hacia abajo y adelante, originará un aneurisma dirigido en el sentido del flujo sanguíneo, el cual, en caso de romperse, lo hará hacia el espacio subaracnoideo (Fig. 5)34. En cambio una Al dirigida hacia atrás y hacia la línea media, dará origen un aneurisma que sangrará hacia la cisterna interhemisférica y/o hacia el gyrus rectus (Fig. 6).
En nuestro estudio la orientación de los aneurismas precomunicantes- ACoA fue la siguiente:
a) anteroinferior (33 casos): en este grupo se observó dominancia de uno de los segmentos Al en 26 casos e isodominancia en siete casos; en todos los casos el segmento precomunicante Al mostraba una dirección hacia delante y hacia abajo, es decir que el aneurisma se formó en la dirección del flujo de A1 dominante;
b) anterosuperior (10 casos) observándose en todos dominancia de uno de los dos segmentos A1 (en seis casos del lado derecho y en cuatro casos del lado izquierdo); en este grupo la dirección de A1 dominante era hacia delante y hacia arriba coincidiendo con el eje del aneurisma;
c) en siete casos los aneurismas presentaban proyección posterosuperior encontrándose la Al dirigida en ese sentido, en cuatro casos la dominancia fue izquierda, y en tres casos el segmento Al derecho era el dominante;
d) en dos casos tanto la proyección del aneurisma como de la A1 dominante fueron estrictamente por encima de la comunicante anterior (proyección superior), ambos de dominancia izquierda (Tabla 3).
En la totalidad de los aneurismas de la ACoA propiamente dicha se evidenció isodominancia, explicándose por el "conflicto de flujo" en el segmento mismo de la ACoA. Se destaca el hecho de que la proyección de estos aneurismas fue también en el sentido de A1, observándose que cuando dicho segmento se dirigía hacia arriba, el aneurisma se proyectaba en esa dirección (Fig. 4); en cambio cuando el segmento precomunicante se dirigía hacia abajo, se formaba un aneurisma de proyección inferior.
Finalmente se encontró una dilatación fusiforme del segmento A1, un solo aneurisma que se dirigía estrictamente hacia atrás, y un saco aneurismático bilobulado en el cual el punto de ruptura se encuentra coincidiendo con la dirección del eje de la Al dominante (hacia arriba y hacia delante).
• Ruptura aneurismática
La relación existente entre el punto de ruptura y la dirección del flujo fue también motivo de nuestro estudio, ya que al ingresar el flujo por la axila distal del aneurisma, el punto en que la sangre choca contra el fondo del saco es en todos los casos el lugar de ruptura del aneurisma30, lo cual se evidencia angiográficamente por la imagen de irregularidad en la pared del aneurisma (Fig. 7), o por la presencia de un hematoma perianeurismático21 observado en la tomografia computada.
El análisis de las diferencias en el tamaño de los aneurismas rotos con respecto al resto demuestra que éstos presentan menor tamaño angiográfico, debido posiblemente a la presencia de trombos en su interior o a fenómenos de retracción del saco aneurismático secundarios al sangrado.
Fig. 7. Angiografía digital magnificada izquierda en proyección oblicua representando la dirección del flujo intraaneurismático, el punto de ruptura ele-chas chicas) y la disección de la pared aneurismática (flecha grande).
Posibilidad de correlación con angioTAC y AngioRM.
Otros métodos de diagnóstico por imágenes de incorporación más reciente, como son la Angio tomografía computada (AngioTAC) y la Angio resonancia magnética (AngioRM), también posibilitan el estudio de la anatomía vascular cerebral de manera estática pero no permiten evaluar la hemodinamia tal como en los estudios angiográficos convencionales. A pesar de esta última limitación, estos métodos de estudio presentan como ventaja ser técnicas mínimamente o no invasivas, ofreciendo una relativa alta sensibilidad y especificidad que para angioTAC son de 95% y 83% respectivamente, y para angioRM una sensibilidad de 86% según series comunicadas recientemente2,3,6,10,27. Quedan excluidos del diagnóstico por estos métodos los aneurismas menores de 3 mm de diámetro, los ubicados en localizaciones anatómicas complejas como la trifurcación silviana y los que quedan ocultos por un hematoma adyacente1.
Aún no se han publicado estudios referidos a la identificación de variantes anatómicas del Polígono de Willis por estas nuevas técnicas, aunque la capacidad de resolución de las mismas al momento1 no permitiría realizar un diagnóstico de certeza de hipoplasia del segmento A1 o de la ACoA y sólo sería factible ocasionalmente identificar asimetrías por comparación entre ambos segmentos precomunicantes.
CONCLUSIONES
1. Los aneurismas del complejo comunicante anterior se forman siguiendo el eje de la A1 dominante.
2. La hipoplasia del segmento A1 es la única variante anatómica que se puede correlacionar con aneurismas de dicho sector (Tabla 4).
3. Los aneurismas de la ACoA propiamente dicha se forman sólo cuando existe isodominancia de los segmentos A1, debido al choque de flujo de ambas arterias.
4. El punto de ruptura del aneurisma, evidenciado angiográficamente por la irregularidad de la pared, es coincidente con la dirección del flujo y su choque contra la pared del fondo del saco aneurismático.
5. La incidencia de duplicaciones de la ACoA diagnosticadas mediante angiografía digital se contrapone a los hallazgos quirúrgicos y anatómicos, probablemente debido a las diferencias en los métodos de visualización.
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COMENTARIO
El trabajo de los autores es un excelente estudio de anatomía angiográfica del complejo arterial cerebral anterior-comunicante anterior en casos de aneurismas de ese sector.
En él se enfatiza la dominancia del segmento A 1 en la génesis de los aneurismas de comunicante anterior, lo que se vincula a hipoplasia de la Al contralateral. También se hace referencia a que la dirección que siga el segmento Al dominante marcará la proyección del aneurisma. Este dato resulta de fundamental importancia tanto para el tratamiento quirúrgico convencional como para el endovascular. En las fotos que adjuntamos (hallazgo de autopsia), se ve un aneurisma de comunicante anterior con una notable hipoplasia de una Al y gran desarrollo de la otra, al resecar el aneurisma se observa que el fundus aneurismático se proyecta en la dirección del flujo que está llegando desde la Al dominante.
Cabe destacar la gran variabilidad anatómica de ésta región vascular; así en el feto la comunicante anterior es una red vascular multicanaliculada, que posteriormente evoluciona a un único vaso. Este paso puede detenerse en estadios intermedios dando origen a múltiples variaciones anatómicas como duplicaciones o fenestras en el vaso comunicante. Las variantes pueden también extenderse a Al, estando la duplicación de dicha arteria, vinculada a aumento de incidencia de aneurismas a ese nivel. Lo mismo ocurre con la presencia de una única A2 o arteria ácigos, vinculada con mayor presencia de aneurismas pericallosos.
Lo último mencionado ayuda a reforzar el concepto sugerido por los autores de que las asimetrías anatómicas en el polígono de Willis generan también desequilibrios hemodinámicos, los cuales resultan de fundamental importancia en la aparición de aneurismas cerebrales.
Dr. Horacio Solé