Cirugía de epilepsia con electrocorticografía intraoperatoria

REV ARGENT NEUROC | VOL. 28, Nº 2 : 63-67 | 2014

SERIE DE CASOS

Cirugía de epilepsia con electrocorticografía intraoperatoria

Claudio Palacios, Julio César Suárez, Flavia Nieto, Enrique José Herrera, Francisco José Pueyrredón, Alberto Surur, Ricardo Theaux, Juan Manuel Ryan, Juan Carlos Viano
Sanatorio Allende de Córdoba

Julio César Suárez
totoralar@yahoo.com

RESUMEN
Objetivo: presentar nuestra experiencia en cirugía de epilepsia con electrocorticografía intraoperatoria, en 19 pacientes.
Material y Método: estudio retrospectivo basado en historias clínicas de pacientes con epilepsia lesional operados en el Sanatorio Allende, de Córdoba, entre el 1 de diciembre de 1997 y el 30 de noviembre de 2013.
En esta serie hubo 14 enfermos menores de 20 años y sólo 5 mayores de esa edad. Las lesiones fueron: en 10 (52,6%) displasias corticales, en 6 (31,5%) tumores, en 2 gliosis cicatrizal y en 1 cavernoma frontal. La localización fue temporal en 4 (21%) y extratemporal en 15 (79%). Tenían epilepsia refractaria 13 (67,3%) enfermos.
Resultados: el tratamiento fue satisfactorio si analizamos el control de las crisis. Actualmente 14 (73,6%) están libres de crisis, sólo 4 de ellos tienen un EEG anormal, por lo cual continúan medicados. De los 5 (26,4%) enfermos que continúan con crisis, 3 tienen episodios esporádicos y tienen una sola medicación; los otros 2 tienen crisis frecuentes por lo cual reciben 3 fármacos antiepilépticos.
Conclusión: la electrocorticografía intraoperatoria nos ha permitido identificar con precisión el foco epileptógeno, que en muchos casos esta adyacente o distante de la lesión.

Palabras Claves: Electrocorticografía Intraoperatoria; Epilepsia Lesional; Epilepsia Refractaria; Displasia Cortical; Tumores; Gliosis Cicatrizal; Cavernomas

ABSTRACT
Introduction: to present our experience in epilepsy surgery with intraoperative electrocorticography in 19 patients.
Material and Method: retrospective study based on clinical records of patients with epilepsy operated on between December 1997 and November 2013 in Sanatorio Allende of Córdoba.
In this series there were 14 patients younger than 20 years. Included: 10 (52,6) cortical displeases, 6 (31,5%) tumours, 2 cicatricial gliosis, and 1 cavernoma. The localization was temporal in 4 (21%), and extratemporal in 15 (79%). Thirteen (67,3%) patients had medically intractable epilepsies.
Results: in terms of epilepsy, surgical treatment with intraoperative electrocorticography was satisfactory. At the present: 14(73%) are free of seizures; only 4 had abnormal EEG and go on with anticonvulsive medication. Five patients to remain with epilepsy, only 2 of them had frequent crisis and required three anticonvulsive drugs.
Conclusion: the intraoperative electrocorticography permitted to identify the epileptogenic area with accuracy. This area may be situated adjacent or distant to the primary lesion.

Key words: Intraoperative Electrocorticography; Lesional Epilepsy; Dysplasia; Tumors; Cicatricial Gliosis; Cavernoma

INTRODUCCIÓN

El pionero en realizar un registro electrofisiológico directamente desde la corteza cerebral y las estructuras subyacentes, en seres humanos, fue H. Berger en 1929.⁴
En sus comienzos este procedimiento fue utilizado para demostrar y localizar las alteraciones electroencefalográficas producidas por tumores cerebrales.³⁰
Posteriormente se indicó en las epilepsias parciales, crónicas y refractarias a la medicación, para localizar el área epileptógena.^30,31
Las indicaciones actuales para la electrocortigrafía intraoperatoria (ECoG) son: a) identificar la zona epileptógena y sus límites; b) guiar la extensión de la resección; y c) comprobar la desaparición de la zona epiléptica post exéresis.⁸
A la ECoG se la emplea en alguna de las epilepsias lesionales refractarias, especialmente cuando la lesión no coincide con el foco epiléptico;^7,8 también se la suele emplear en algunas epilepsias parciales refractarias no lesionales.^12,21,22
Nosotros presentamos nuestra experiencia de 19 casos operados de epilepsia con electrocorticografía intraoperatoria.

MATERIAL Y MÉTODOS

Desde el 1 de diciembre del año 1997 hasta el 30 de noviembre del año 2013, se operaron, en el Servicio de Neurocirugía del Sanatorio Allende, 19 pacientes de epilepsia con electrocorticografía intraoperatoria, cuyas edades oscilaron entre 1 y 41 años, con una media de 15 años y una mediana de 10 años. De ellos 5 eran mayores de 20 años y 14 menores de esa edad.
Con respecto al sexo, 11 fueron femeninos y 8 masculinos.
Las crisis convulsivas de comienzo fueron: parciales simples en 3, tónico-clónicas generalizadas en 3, parciales complejas en 9, y polimórficas en 4. Hubo 14 enfermos con epilepsia refractaria, quienes se habían tratado con 3 o más fármacos anticonvulsivantes, en períodos que oscilaron entre 2 y 28 años, con una media de 5 años y una mediana de 4 años.
Todos fueron estudiados con EEG común, y/o electro-video-monitoreo, Resonancia Magnética de cerebro.
Las lesiones epileptogénicas se localizaron: en el lóbulo temporal en 4, en el frontal en 5, en región frontoparietal en 2, en el occipital en 2, en el parietal en 2, en la región temporo-parieto-occipital en 2, y en región parieto-occipital en 2.
Las causas se describen en la tabla 1. Los tumores fueron: Oligodendrogliomas grado II en 4 casos, y un caso de ganglioglioma y xantoastrocitoma pleomórfico grado II. La displasia fue única lesión en 5 enfermos, en los otros 5 se asoció a: gliosis mesial, heterotopías, esclerosis tuberosa, esquizencefalía y porencefalía respectivamente.
Los dos casos en los que se detectó gliosis cicatrizal habían sido operados previamente de sendos astrocitomas fibrilares grado II, ubicados en los lóbulos frontales, quienes dos años después de la exéresis tumoral, comenzaron con convulsiones que se hicieron más frecuentes y de difícil manejo terapéutico, cuyas RM mostraban una zona cerebral hipointensa, sin captación de gadolinio, adyacentes a las cavidades quirúrgicas, que coincidían con el foco eléctrico.

RESULTADOS

De los 10 pacientes con displasia cortical, sólo en 3 el foco epiléptico coincidía con la anomalía del desarrollo cortical, en los otros 7 el área epiléptica se extendía a tejido sano en 2 y un caso al hipocampo (gliosis mesial), a las heterotopías, a la esclerosis tuberosa, a la esquizencefalía, y a la porencefalía.
La electrocorticografía nos evidenció que el foco epiléptico estaba adyacente a los límites tumorales en 4 de las 6 neoplasias operadas. Las áreas epileptógenas ubicadas fuera de la neoplasia, estaban en áreas cerebrales elocuentes en 3 pacientes por lo que fue necesario realizar la transección sub-pial; en el cuarto caso pudo resecarse el foco epileptógeno sin complicaciones ni secuelas (Figs. 1 y 2).
En los casos de gliosis cicatrizal, y de cavernomas el foco epiletógeno coincidía con las lesiones.
De los 19 pacientes 14 (73%) están sin crisis convulsivas, y sólo 4 de ellos tienen EEG anormal, por lo cual continúan con medicación anticonvulsiva. En este grupo de operados el seguimiento post quirúrgico osciló entre 1 mes y 17 años, con una media de 7 años y una mediana de 6 años.
De los 5 enfermos que presentan crisis convulsivas, en 3 son esporádicas y en 2 son frecuentes, por lo que reciben 3 fármacos antiepilépticos.

DISCUSIÓN

Las anormalidades del desarrollo cortical, también conocidas como desórdenes en el desarrollo cortical, displasias corticales, disgenesias corticales, o desórdenes de la migración neuronal, son reconocidas como una de las principales causas de epilepsia refractaria a la medicación. Esta anomalía en el desarrollo incide en la formación de los surcos y circunvoluciones cerebrales con desórdenes en la organización de la corteza cerebral.^18,25
El término heterotopía se utiliza en una variedad de anomalía del desarrollo cortical, caracterizada por la presencia de nódulos de neuronas normales ubicados en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. De ellas se conocen tres categorías:
Neuronas desplazadas individualmente a la sustancia blanca (heterotopía neuronal).
Nódulos de sustancia gris dentro de la sustancia blanca (heterotopía nodular).
Bandas de heteretopías (doble corteza).²⁴
La esclerosis tuberosa es una enfermedad autosómica dominante que se presenta como una lesión cortical, redonda, hiperdensa, multifocal, con células gigantes.^6,17
La esquizencefalía es una lesión quística de la corteza cerebral, que se caracteriza por la conexión del ventrículo lateral con los espacios subaracnoideos, causada por una ausencia de la proliferación neuronal y glial o por una organización anormal de la corteza cerebral. Las hipótesis más aceptadas, en su formación, son: la falla en la migración neuronal o una isquemia con necrosis focal destructora de las fibras gliales radiales en los primeros meses de gestación. Tiene predilección por las áreas cerebrales centrales y las relacionadas con la arteria silviana. También suele haber combinación con la polimicrogiria.^3,11,24
El término de patología dual se emplea cuando el paciente tiene una displasia cortical asociada a una esclerosis hipocampal. El mejor resultado se obtiene cuando se extirpan ambas lesiones.^16,26 La convulsión es el primer síntoma en el 50% de los tumores astrogliales. Los tumores neurogliales, como el ganglioglioma, también tienen historia de convulsiones.^14-19 Se ha demostrado que la hiperexcitabilidad de la corteza cerebral vecina al nódulo tumoral en los gliomas de bajo grado, está dada por una significativa disminución del ácido gamma-aminobutírico y de la somatostatina en esa población neuronal, comparadas con las neuronas alejadas del tumor en el mismo paciente.⁵
Las células gliales juegan un rol importante en el inicio y en el mantenimiento de las crisis convulsivas.^9-10 Lo que ocurrió en nuestros enfermos es similar a lo que suele observarse en los traumatismos craneoencefálicos, en los que las zonas contusas son reemplazadas por cicatrices de la corteza cerebral las que se transforman en focos epileptógenos.^27-29
Las convulsiones se presentan entre el 50 y 70% de los cavernomas, éstos ejercen un efecto patológico sobre el parénquima cerebral adyacente donde se forma el área epileptógena. Estos efectos sobre el tejido cerebral vecino pueden ser mecánicos (presión, isquemia, etc.) o pueden estar relacionados a factores tróficos específicos (pequeñas hemorragias, hemosiderosis, etc.).^20-28

CONCLUSIÓN

La electro-corticografía intraoperatoria es un procedimiento electrofisiológico de suma importancia cuando se efectúa cirugía de epilepsia lesional, porque en muchos casos el foco epileptógeno esta adyacente a la lesión y en otros está alejado de la misma, como sucede en la patología dual, en la cual lo correcto es la exéresis de ambas lesiones para que tenga resultados favorable la cirugía.
De los 14 enfermos que tenían epilepsia refractaria, en la actualidad, 10 tienen un Engel IA, 3 un Engel IIA y 1 un Engel IIIA.

Nuestro agradecimiento a la Dra. Silvia Barzon por su valioso trabajo en estadísticas de la serie.

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COMENTARIO
La interesante presentación del Dr. Palacios C. y col. para la Revista de nuestra Asociación, sin entrar en disquisiciones frecuentes en quienes nos hemos aplicado en los últimos 3 decenios a la Cirugía de la Epilepsia, abre la posibilidad a todos los colegas, de la toma de conciencia de la importancia moderna y progresiva, de la neurofisiología intra-operatoria.
El artículo brinda también la historia del procedimiento, lo que muestra la prolongada experiencia de su utilidad, en el mundo.
Este hecho en particular no deja de sorprender, a quienes al igual que los autores la utilizamos, su poca aplicación por parte de quienes, sin asumir el tratamiento quirúrgico de las epilepsias refractarias al tratamiento médico, no la hayan, seguramente con excepciones, incorporado a la práctica neuroquirúrgica cotidiana de, al día de hoy, en general, con un más que adecuado nivel médico - neuroquirúrgico.
La electrocórticografía intra-operatoria es, en la práctica, una introducción a valorar la utilidad actual, casi indispensable, de la Neurofisiolgía Intra-operatoria, como lo son además la estimulación cortical y del haz córtico-espinal en aquellas lesiones periféricas o que involucran parcialmente al Área Central del cerebro.
En el trabajo se menciona que en 16 años utilizó la ECoG en una Institución privada en 19 pacientes, de los cuales 11 (57.9%) requirieron para controlar su epilepsia una lesionectomía “ampliada”. A mi entender, esto debería, a todos nuestros colegas, servirles como llamado de atención, que en un porcentaje significativo, las lesionectomías “puras”, no controlan la epilepsia, enfermedad motivo de consulta de la serie presentada. Al respecto, los autores mencionan 2 casos que habían sido operados 2 años antes de tumores cerebrales, circunstancia que según mi experiencia se da, desafortunadamente, con frecuencia.
Lo que los autores resaltan en la conclusión, cuya lectura en primera instancia puede estimular a la lectura completa del presente trabajo, puntualiza la esencia de lo presentado, que se puede definir, simplificándolo: que las lesionectomías puras, independientemente de sus etiologías, no siempre controlan las epilepsias, enfermedad que motiva la consulta.

Hugo Pomata