Título
Autor
Fecha
Lugar de Realización
Bogotá D.C., Colombia
Correspondencia
Texto
REV ARGENT NEUROC. VOL. 33, N° 2: 91-99. 2019
Artículo DE REVISIÓN
Neuroanatomía funcional de la escala de coma de Glasgow
Edgar G. Ordóñez-Rubiano1, Paula S. Moreno-Castro2, Ana M. Pineda-Parra2,
Lizeth C. Mora-Maldonado2, Andrés C. Peña-Segovia2, María Camila Olivella-Montaña2,
Enrique Acosta1, Cesar O. Enciso-Olivera4, Jorge H. Marín-Muñoz5, Alejandro Ardila1,
Edgar G. Ordóñez-Mora3
1Servicio de Neurocirugía. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Hospital de San José. Sociedad de Cirugía de Bogotá. Bogotá D.C., Colombia
2Escuela de Medicina. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud.Hospital de San José. Sociedad de Cirugía de Bogotá. Bogotá D.C., Colombia
3Departamento de Neurociencias. Servicio de neurocirugía. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Hospital Infantil Universitario de San José. Sociedad de Cirugía de Bogotá. Bogotá D.C., Colombia
4Servicio de Cuidado Intensivo. Medicina Crítica. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Hospital Infantil Universitario de San José.
Bogotá D.C., Colombia
5Neurorradiología. Servicio de radiología. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Hospital Infantil Universitario de San José. Bogotá D.C., Colombia
RESUMEN
Introducción: La escala de coma de Glasgow (ECG) es una escala mundialmente reconocida para la clasificación de pacientes con trauma craneoencefálico de acuerdo a su compromiso neurológico. Esta escala evalúa la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. La neuroanatomía funcional representa un compromiso secuencial para el descenso en el puntaje de cada uno de estos ítems. El objetivo de esta revisión es describir la anatomía del sistema reticular activador ascendente (SRAA), la anatomía funcional del lenguaje, la anatomía del tallo cerebral y de las vías motoras que representan cada ítem evaluado por la ECG.
Materiales y métodos: Se hizo una revisión narrativa bibliográfica de las principales vías para cada ítem de la ECG.
Resultados: Las principales vías en relación con la apertura ocular se concentran en las vías del SRAA, las vías de la respuesta verbal incluyen las vías del lenguaje y las vías que provienen del putamen y del cerebelo que regulan la emisión del lenguaje, mientras que las vías que regulan la respuesta motora principalmente se relacionan con la vía piramidal, el sistema rubro-espinal y vestíbulo-espinal.
Conclusiones: El descenso del puntaje en los tres ítems que evalúa la ECG se relacionan con vías específicas que predominan en los ganglios basales y en el tallo cerebral.
Palabras clave: Trauma Craneoencefálico; Escala de Coma de Glasgow; Anatomía; Lenguaje; Motor
ABSTRACT
Introduction: The Glasgow Coma Scale (GCS) is a globally recognized scale for the classification of patients with traumatic brain injury according to their neurological impairment. This scale evaluates the ocular opening, the verbal response and the motor response. Functional neuroanatomy represents a sequential decrease in the score of each of these items. The objective of this review is to describe the anatomy of the ascending reticular activating system (ARAS), the functional anatomy of the language, and the anatomy of the brainstem and the motor pathways that represent each item evaluated by the GCS.
Materials and methods: A narrative literature review of the main routes for each item of the scale was performed.
Results: The main pathways in relation to the ocular opening are concentrated in the ARAS, the verbal response pathways include the language pathways and the connections that come from the putamen and the cerebellum that regulate the production of the language, while the pathways that regulate the motor response mainly relate to the pyramidal tract, the rubro-spinal and vestibulo-spinal systems.
Conclusions: The decline of the score in the three items that evaluates the GCS is related to specific pathways that predominate in the basal ganglia and in the brainstem.
Key Words: Traumatic Brain Injury; Glasgow Coma Scale; Anatomy; Language; Motor
Este artículo es financiado por el Departamento Administrativo de Ciencia, Tecnología e Innovación del gobierno de Colombia (Colciencias) bajo el número de contrato 744-2016.
Edgar Gerardo Ordóñez-Rubiano
edgar_o88@hotmail.com
Recibido: Septiembre de 2018.
Aceptado: Junio de 2019.
INTRODUCCIÓN
La Escala de Coma de Glasgow (ECG) fue descrita por Jennett y Teasdale en 197430. Esta escala fue diseñada para evaluar el deterioro del estado de consciencia en pacientes con lesión cerebral aguda. La ECG ha variado a través de los años. Sin embargo, su uso sigue vigente y su globalización hace pertinente el conocimiento de la anatomía que existe detrás de cada ítem que evalúa. Recientemente Mendoza-Flórez R et al. describieron esta anatomía haciendo énfasis en el uso clínico de la escala20. Esta revisión pretende profundizar únicamente en las vías anatómicas del lenguaje, del sistema reticular activador ascendente (SRAA) y de las vías motoras que generan los diferentes tipos de respuesta y cómo se correlacionan con el descenso en el puntaje en esta escala.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó una revisión bibliográfica de los artículos publicados desde enero de 2008 hasta enero de 2018 en relación con los términos anatomía y escala de coma de Glasgow en la base de datos Pubmed. Adicionalmente se hizo una revisión de la anatomía neurológica en relación con las vías del SRAA, de la vía piramidal y de las vías del lenguaje.
Para la adquisición de imágenes para este artículo se utilizó un resonador Signa Excite HDXT de General Electric (1.5-T GE Healthcare, Milwaukee, WI, USA). Se adquirieron las siguientes secuencias:
- axial estructural / anatómica ponderada en T1;
- axial T2-ponderado;
- imágenes axiales ponderadas por difusión (DWI) y
- un tensor axial (DTI).
Cada imagen estructural en T1 tiene 140 cortes, 1 mm de grosor, sin GAP (espacio libre), matriz = 320 x 192, tiempo de repetición (TR) = 650 ms, tiempo de eco (TE) = 22 ms, campo de visión (FOV) = 22, y el tiempo de adquisición = 2 min y 35 segundos, cubriendo todo el volumen del cerebro. Las imágenes estructurales en T2 contienen 22 cortes (6 mm de grosor, GAP 1 mm (espacio libre), matriz = 320 x 256, TR = 6.000 ms, TE = 97.44 ms, FOV = 24) y tiempo de adquisición = 1 min y 20 s cubriendo todo el volumen del cerebro. Cada imagen DWI tiene 30 cortes (2 mm de grosor, sin espacio libre, resolución = 2 mm isotrópica, matriz = 128 x 128, TR = 1000, TE = 102.3ms, ángulo de volteo = 90), imágenes planas y tiempo de adquisición = 6 min cubriendo todo el volumen del cerebro. Para la secuencia DTI isométrica, se utilizó una secuencia de spin eco planar (EPI) con 24 direcciones en un plano axial sin angulación. Las imágenes se obtuvieron desde la base desde el cráneo hasta el vértice. Cada secuencia de tensor axial tiene 920 imágenes, matriz = 100 x 100, TR = 14000 - 17000, TE = mínimo, espesor 2,5, espaciado = 0,0, NEX = 1, Píxel = 2,5, FOV = 250, valor de b = 1000, tiempo de adquisición = 7 min.
También se adquirieron imágenes de resolución de 3 Teslas: las imágenes cerebrales estructurales se adquirieron en un escáner de 3 T, con imágenes MPRAGE ponderadas en T1 de alta resolución y de cerebro completo adquiridas en el plano sagital (TR = 8,52 ms, TE = 4,13 ms, tamaño de matriz = 250 × 256 × 160 mm, tamaño del vóxel = 0,97 × 0,97 × 1 mm, FOV = 74 mm). Los archivos bidimensionales DICOM de cada cerebro se organizaron en archivos volumétricos tridimensionales utilizando el paquete de software MRIcron (http://www.mccauslandcenter.sc.edu/mricro/mricron/).
Se realizó un seguimiento manual de cada región de interés (ROI por su acrónimo en inglés de Region of Interest) y la reconstrucción de la tractografía determinística correspondiente con FuncTool 9.4.04bTM (© General Electric Medical Systems, MA, USA). Se aplicó la corrección de las distorsiones EPI (escalado + traslación + cizallamiento). Nuestro proceso institucional ya lo hemos publicado anteriormente para la toma de otros protocolos de tractografía y por medio de la herramienta Visual Analytics for Brain Data (BRAVIZ) (http://diego0020.github.io/braviz/) (Universidad de los Andes, Bogotá, Colombia).
RESULTADOS
Apertura Ocular
La apertura ocular está directamente relacionada con la comunicación con el entorno y se correlaciona directamente con el estado de consciencia del paciente28. El SRAA está encargado de integrar los núcleos del tallo cerebral con proyecciones axonales que conectan el hipotálamo, el tálamo y la corteza frontal basal con el resto de la corteza cerebral24. Este sistema a su vez se compone de múltiples redes que conectan el tronco encefálico a través de vías talámicas y extra-talámicas12,24. Para tener una alteración de la consciencia es necesario tener una alteración cortical difusa o una alteración en el tallo cerebral que se encarguen de afectar las vías del SRAA4,28 (Tabla 1).
Tabla 1: relación anatómica de la respuesta ocular
| Respuesta | Puntaje | Vías que controlan la respuesta ocular* |
| Espontánea | 4 | Corteza frontal |
| Apertura al estímulo verbal | 3 | Sustancia blanca frontal basal |
| Apertura al dolor | 2 | Conexiones Inter talámicas del SRAA |
| Sin apertura ocular | 1 | Sin control. Lesión del SRAA por debajo del tálamo |
Se describen 3 hipótesis de por qué se ocasiona una pérdida de conciencia en el trauma craneoencefálico (TCE) severo, particularmente en su fase aguda. Estas hipótesis son:
La hipótesis reticular
Esta hipótesis plantea que el SRAA se activa gracias a los estímulos provenientes de los tractos sensitivos y los envía a la corteza para generar una respuesta comportamental consciente. Con el TCE lo que se observa es una disminución de la actividad polisináptica.
La hipótesis del sistema colinérgico
Esta hipótesis plantea que la disfunción del SRAA se genera como consecuencia de un trauma que activa el sistema colinérgico inhibitorio en el segmento dorsal del puente, lo que generaría una pérdida de conciencia transitoria hasta que los niveles de acetilcolina se normalicen.
La hipótesis centrípeta
Ésta plantea que las fuerzas rotacionales externas generan fuerzas cortantes y estrés que “romperían” las fibras nerviosas. Cuando esto sucede en la corteza o el diencéfalo se genera amnesia y cuadros de desorientación sin pérdida del estado de conciencia. Se requiere de mayor energía para que los tractos de la vía SRAA se lesionen y causen pérdida del estado de conciencia.
La integración ascendente del SRAA ha sido evaluada a través de los años inicialmente por medio de las conexiones químicas que incluyen vías que son llamadas “neurotransmisor-específicas”. Estas vías vienen de núcleos específicos en el tallo cerebral que incluyen núcleos serotoninérgicos en el rafé dorsal del puente y del mesencéfalo, otras vías noradrenérgicas en el puente, algunas dopaminérgicas en el tegmento ventral del mesencéfalo caudal, otras colinérgicas en el mesencéfalo caudal y el puente rostral, y unas glutamatérgicas en el puente rostral12,24,28. En la última década todas estas vías han sido reconstruidas por medio de imágenes de tensor de difusión (DTI por sus siglas en inglés de Diffusion Tensor Imaging) y la reconstrucción tridimensional con tractografía con siembras manuales y automáticas12,15,24. El SRAA se encarga de permitir la entrada de estímulos que puedan generar una adecuada conexión de cada individuo con su entorno. Aunque el estudio de estas vías aún no ha descifrado qué estructura se compromete para generar “más” o “menos” consciencia, si se sabe que la lesión de cualquiera de estas vías genera directamente un compromiso clínico generando síndromes agudos como el estupor o crónicos como el estado vegetativo (EV) o el estado de mínima consciencia (EMC)11,16,22.
Las fibras que se proyectan hacia el hipotálamo regulan la función autonómica y los ciclos de vigilia-sueño, mientras que las que se proyectan al tálamo hacen integración y modulación de los estímulos que general el despertar. Adicionalmente las proyecciones que van a la corteza frontal basal se encargan de la activación cortical y de la integración autonómica12,24. En ese orden de ideas las vías talámicas son las que se encargan de la apertura ocular en relación con la respuesta a estímulos. Dentro de las vías que se conectan con el tálamo es posible identificar los siguientes tractos:
- el rafé medio y el rafé dorsal en un solo complejo,
- un complejo intratalámico,
- el haz medial del prosencéfalo y
- las proyecciones tegmentales ventrales y dorsales que se dirigen hacia ambos lóbulos frontales basales (fig. 1).
Figura 1: Reconstrucción con tractografía con tensor de difusión del sistema reticular activador ascendente (SRAA). Vista lateral de la tractografía del SRAA, que demuestra vías ascendentes desde el tallo cerebral. través del tálamo. del hipotálamo bilateralmente proyectándose. ambos lóbulos frontales basales. El complejo talámico (CT) está representado con una región de interés esférica gris. RD. rafe dorsal; TTD. tracto tegmental dorsal; HMP. Haz medial del prosencéfalo; RM. rafe medio, TTV. tracto tegmental ventral, CT. complejo talámico.
Núcleos del rafe dorsal
Estos núcleos están mediados por la serotonina17,33, que regulan funciones fisiológicas tales como la modulación del dolor, control de la temperatura, control del centro del vómito, control neuroendocrino, ciclo de sueño vigilia y procesos de aprendizaje y memoria31. Cuando el tracto periventricular del rafe dorsal (vía serotoninérgica) que se dirige al tálamo se altera, disminuye la sensibilidad al dolor5.
Complejo intratalámico: Desde el SRAA se ha determinado un sistema excitatorio dependiente de glutamato-aspartato dirigido hacia zonas corticales superiores, prosencefálicas, y del tallo cerebral, el cual es sobreexcitado durante el estado de vigilia26. El núcleo reticular del tálamo se encarga principalmente de modular las señales sensitivas a través del tálamo dorsal, potencia estímulos sensoriales seleccionados y regula las propiedades del campo receptivo de las neuronas talámicas dorsales10. Llinás y Steriade18 proponen que para que exista la activación de la conciencia y los niveles de cognición sean mayores, las vías talamocorticales incluyendo el núcleo talámico dorsal, y las neuronas GABAérgicas del núcleo reticular del tálamo deben estar intactas6. Si estas vías intratalámicas se dañan, se perderá la asociación produciendo así una disminución en la recepción de señales sensoriales y alterando las vías cognitivas y el estado de conciencia.
El fascículo medial del prosencéfalo: conduce los impulsos desde el hipotálamo lateral rostralmente a los núcleos de la cintilla diagonal y a los núcleos septales mediales, los que a su vez envían fibras a la formación del hipocampo. Las eferencias hipotalámicas descendentes por el fascículo prosencefálico medial se proyectan a través de la región ventral y se dirigen al complejo nuclear amigdalino a través de la estría terminal y de la vía ventral. Desde el locus ceruleus también se dirigen neuronas pertenecientes al SRAA hacia el prosencéfalo basal con actividad noradrenérgica aumentada durante la vigilia y de actividad mínima en el sueño tipo REM. Adicional a esto, el locus ceruleus también se correlaciona con el comportamiento y el estar consciente1 por medio de receptores B2, los cuales regulan los procesos cognitivos y afectivos dependientes del estado de alerta.
Proyecciones tegmentales ventrales y dorsales que se dirigen a la corteza: comunica el mesencéfalo con la corteza prefrontal y forma la vía mesocortical mediada por la dopamina33, estos sistemas dopaminérgicos se encargan del control motor, la motivación, emoción y funciones cognitivas esenciales, sobre todo en la corteza límbica2,23.
Respuesta Verbal
El lenguaje tiene un componente que ha sido descrito con mayor claridad con el advenimiento de técnicas de imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI por sus siglas de su traducción en inglés functional magnetic resonance imaging) y de tractografía. Por medio de estas técnicas se han depurado las áreas corticales de las cortezas motoras y sensitivas del lenguaje. Igualmente, todas las vías subcorticales que se encuentran en relación con el procesamiento del lenguaje7,29. En el concepto inicial de las vías de lenguaje se tenía en cuenta el área de Broca (área anterior o motora del lenguaje) que se conectaba a través del fascículo Arcuato con el área de Wernicke (área posterior o sensitiva), sin embargo esa concepción ha cambiado, incluyendo múltiples fascículos que se han visto relacionados con el lenguaje mediante su estimulación intraoperatoria o mediante su correlación clínica al lesionarse por un infarto o un tumor (fig. 2)8.
Figura 2: Representación esquemática de las vías subcorticales del lenguaje. Adicional al fascículo Arcuato, la presencia de los fascículos longitudinales inferior. superior (FLS), al igual que el fascículo fronto-occipital inferior (FFOI) conforman un conjunto de redes complejo que contiene una función distinta en la percepción. producción del lenguaje. FLS-tp. fascículo longitudinal superior segmento temporo-parietal, FLS-II. fascículo longitudinal superior segmento II, FLS-III. fascículo longitudinal superior segmento III, FFOI. fascículo fronto-occipital inferior.
Sin embargo, a pesar de la complejidad de estas vías, la regulación de la orientación está regulada por la conectividad cortico-subcortical de forma global28 y de igual forma por los ganglios de la base21. Los ganglios basales izquierdos regulan el inicio del lenguaje, al igual que en el monitoreo de la semántica y el léxico. De igual forma regulan el cambio de un elemento del lenguaje a otro13,21. El putamen se encarga del inicio cortical, mientras el cerebelo amplifica y refina esa señal para tener adecuada toma de decisiones32. Es por eso que las lesiones en los ganglios de la base pueden producir clínicamente lenguaje con desorientación o inclusive afasia (Tabla 2).
Tabla 2: relación de las vías que controlan la respuesta verbal
| Respuesta | Puntaje | Vías que controlan la respuesta |
| Orientado | 5 | Corteza motora. sensitiva del lenguaje (Broca. Wernicke) |
| Desorientado | 4 | *Vías subcorticales del lenguaje |
| Lenguaje incoherente | 3 | ✝Ganglios basales |
| Lenguaje incomprensible | 2 | Área cortical auditiva izquierda (sólo input) |
| Ninguna respuesta | 1 | ✝✝Sin control |
✝Predominio izquierdo.
✝✝La lesión probablemente sea. nivel del mesencéfalo. la altura de los colículos inferiores.
Respuesta motora
Dentro de las vías que descienden y controlan los movimientos existen vías que provienen de la corteza cerebral y otras que comienzan en el tallo cerebral. Dentro de las vías que comienzan en la corteza se encuentran:
- la vía cortico-espinal lateral (vía piramidal),
- la vía cortico-espinal ventral, y la vía cortico-bulbar, que se encargan de los movimientos voluntarios de los músculos de las extremidades, de los músculos axiales y de los músculos craneales, respectivamente19. La vía piramidal representa una de las vías más elocuentes en el ser humano. Esta vía comienza en la corteza motora primaria (M1) (área 4 de Brodmann), donde se encuentran los cuerpos neuronales de aproximadamente el 80% de las neuronas que controlan el movimiento9. En esta área de la corteza las neuronas se encuentran organizadas somato-tópicamente, representadas con un homúnculo donde las piernas están representadas en la superficie mesial, y de adentro a afuera en la convexidad se encuentra representado el resto del miembro inferior, luego la mano y en la parte más lateral la cara y la lengua. Adicionalmente, en el giro post-central también se encuentran cuerpos neuronales motores en las áreas 3, 1, 2 y 5 de Brodmann19. Las tres vías, tanto las cortico-espinales como la cortico-bulbar descienden a través de la corona radiada y confluyen en la parte más anterior del brazo posterior de la cápsula interna (fig. 3), donde adoptan una organización somato-tópica en una orientación antero-posterior: la lengua se encuentra anteromedial a la cara, la cara a su vez es anteromedial a la mano y la mano se encuentra anterior al pie (fig. 4)27.
Figura 3: Reconstrucción con tractografía del tracto cortico espinal. Se observan las fibras descendiendo desde la corteza motora. del área motora suplementaria. Estas fibras descienden. través de la corona radiada, confluyen en el brazo posterior de la cápsula interna. se organizan rostro-caudalmente en el pedúnculo cerebral. descienden por las pirámides. nivel bulbar, donde se decusan. descienden hasta el asta ventral en la médula espinal.
Figura 4: Representación esquemática de la cápsula interna. A) Se encuentra representado un corte axial. la altura de los ganglios basales, con el fin de representar la organización motora (M). sensitiva (S) del brazo posterior de la cápsula interna, separados por una línea punteada. B) Se observa una representación de la cápsula interna, compuesta por el brazo anterior, la rodilla. el brazo posterior, separados por líneas punteadas. En el brazo posterior se encuentran organizadas somato-tópicamente las fibras del tracto cortico-espinal de anterior. posterior. de medial. lateral la lengua (L), la cara (Ca), la mano (Ma),. en la parte más posterior. lateral el pie. Ca. cara, GP. globo pálido,.. lengua,.. motor, Ma. mano, NCca. cabeza del núcleo caudado, NCco. cola del núcleo caudado, Put.. putamen,.. tálamo, VL. ventrículo lateral.
Dentro de las vías que inician en el tallo cerebral, se encuentran las siguientes vías:
- rubro-espinal,
- vestíbulo-espinal,
- medial,
- retículo-espinal póntica,
- bulbar y
- tecto-espinal, que se encargan de los movimientos voluntarios de los músculos de las extremidades, del balance, de la posición de la cabeza, de los movimientos automáticos de los músculos axiales y de las extremidades y de la coordinación del cuello con los movimientos de los ojos, respectivamente19.
La regulación mediada por el núcleo rojo y por los núcleos vestibulares genera una liberación de las moto-neuronas superiores, con una respuesta flexo-extensora distinta para miembros superiores e inferiores. Cuando ocurre una hernia central trans-tentorial descendente, existen diferentes fases: la fase diencefálica (temprana y tardía), la mesencefálica, la póntica y la fase bulbar3. A medida que el tejido cerebral se desplaza rostro-caudalmente hay una desinhibición progresiva de las estructuras del tronco encefálico que controlan la respuesta motora. En la fase diencefálica que pierde la localización de los estímulos dolorosos, en la fase diencefálica tardía se pierde el control cortical de las funciones motoras, dejando el sistema rubro-espinal al mando (en postura flexora anormal de los miembros superiores) y posteriormente cediendo el control a los sistemas vestíbulo-espinal y rubro-espinal (en postura extensora anormal de los miembros superiores). Estas posturas no significan que la corteza motora primaria haya sido destruida, sino que no están funcionando correctamente3. El descenso en el puntaje en la ECG se relaciona directamente con el progreso de la hernia trans-tentorial. Con un descenso en el puntaje directamente proporcional con un descenso rostro-caudal progresivo en el tallo cerebral (Tabla 3).
Tabla 3: relación de las vías que controlan la respuesta motora.
| Respuesta | Puntaje | Vías que controlan la respuesta |
| Obedece órdenes | 6 | Vía piramidal cortical |
| Localiza estímulos dolorosos | 5 | Vía piramidal subcortical |
| Retira al estímulo doloroso en flexión normal | 4 | Vía piramidal. nivel de ganglios basales |
| Postura en flexión anormal (decorticación) | 3 | Núcleo rojo |
| Postura en extensión anormal (descerebración) | 2 | Sistema vestibular |
| Ninguna | 1 | Sin control |
DISCUSIÓN
La estandarización de escalas para clasificar pacientes con trauma craneoencefálico ha sido tema de discusión durante muchas décadas. Desde el origen de la ECG se han utilizado múltiples escalas con diferentes objetivos, como por ejemplo la evaluación del desenlace neurológico como con la ECG extendida. Sin embargo, todas estas escalas carecen de una caracterización anatómica exacta. Este estudio pretende entrar en profundidad sobre las posibles vías que se encuentran en relación con cada uno de los ítems de la ECG. De igual forma se hace una correlación con el puntaje y se hace una revisión exhaustiva de la neuroanatomía en relación con cada parámetro evaluado.
Existen diferentes estudios descriptivos y de revisión que han permitido evaluar estos ítems20,21, sin embargo, no existen estudios de investigación que correlacionen lesiones traumáticas con la puntuación de esta escala.
El avance en las neuroimágenes, principalmente en las imágenes por tensor de difusión como la tractografía han permitido avanzar en el conocimiento de los desórdenes de conciencia en diferentes patologías como las hemorragias por cavernomas de tallo cerebral25, infartos isquémicos14 o en trauma craneoencefálico24. En futuros estudios queda por investigar cuáles de estas vías se correlacionan directamente con la caída en la puntuación para cada escala y cómo estas vías de la conciencia se relacionan con las vías del lenguaje y de la apertura ocular que se encargan de producir una adecuada comunicación entre el ser humano y su entorno.
CASOS ILUSTRATIVOS
Caso 1
Hombre de 71 años que sufre de accidente de tránsito. Ingresa bajo efectos de sedoanalgesia, con un puntaje de 3 T (intubado) en la ECG sesgado. Ingresa con politraumatismo con TCE y trauma abdominal con choque hipovolémico. La tomografía axial computarizada (TAC) al ingreso muestra hemorragia subaracnoidea traumática asociado a contusiones hemorrágicas múltiples en la unión cortico-subcortical consistentes con lesión axonal difusa (fig. 5).
Figura 5: Tomografía axial computarizada de cráneo simple de un paciente con trauma craneoencefálico. A) Las imágenes muestran múltiples lesiones puntiformes hiperdensas en la unión cortico-subcortical consistentes con lesión axonal difusa. B) Adicionalmente, se observa hemorragia subaracnoidea traumática en ambas convexidades cerebrales, al igual que en la cisura inter-hemisférica. Tomografía axial computarizada de cráneo simple de un paciente con trauma craneoencefálico. A) Las imágenes muestran múltiples lesiones puntiformes hiperdensas en la unión cortico-subcortical consistentes con lesión axonal difusa. B) Adicionalmente, se observa hemorragia subaracnoidea traumática en ambas convexidades cerebrales, al igual que en la cisura inter-hemisférica.
Es llevado a laparotomía exploratoria drenando 300cc de un hematoma esplénico. Tres días después retirar la sedo-analgesia el paciente presenta un puntaje de 6 en la ECG (apertura ocular: 1, respuesta verbal: 1, respuesta motora: 4), con pupilas fijas de 3mm y signo de Babinski positivo bilateral. El paciente es llevado a colocación de catéter de ventriculostomía externa para neuromonitoreo, sin documentarse aumentos en la presión intracraneana. El paciente presenta progresivamente mejoría de su estado de consciencia aproximadamente 6 meses posterior al trauma.
Este caso muestra como la lesión axonal difusa puede generar una alteración cortico-subcortical difusa, generando una alteración en la conexión del SRAA, disminuyendo el puntaje en la ECG significativamente, sin necesidad de tener una lesión ocupante de espacio que genere efecto compresivo sobre el tallo cerebral.
Caso 2
Un hombre de 21 años fue admitido en el departamento de emergencias con un TCE agudo severo causado por un trauma directo mientras realizaba deporte. Se realizó una craniectomía descompresiva derecha, con drenaje de un hematoma epidural temporal derecho. Después del trauma, el paciente permaneció en estado vegetativo y 60 días después del ingreso, el paciente falleció. La resonancia sin contraste con las secuencias de DTI axial y coronal se adquirieron en el día 42 después del trauma (fig. 6).
Figura 6: Resonancia cerebral simple después de una craniectomía descompresiva por trauma craneoencefálico severo. A) Se observan múltiples cambios isquémicos en la seciencia de difusión. nivel del lóbulo temporal derecho. en los ganglios basales derechos, con hernia trans-craneal por el defecto de la craniectomía. También hay imágenes hipointensas en el mesencéfalo. en el tálamo anterior derecho en la secuencia de susceptibilidad magnética. B, C), que demuestra lesión axonal difusa grado III.
En el momento de la toma de la resonancia el paciente presentaba un puntaje en la ECG de 7 (apertura ocular: 4, respuesta verbal: 1, respuesta motora: 2). La respuesta motora de este paciente se relaciona con la lesión a nivel del núcleo rojo a nivel mesencefálico, liberando los núcleos vestibulares, generando una respuesta en extensión anormal en descerebración.
Limitaciones
Este estudio posee múltiples limitaciones. Aunque representa una revisión actualizada de las vías en relación con los ítems de la ECG no representa un estudio de investigación específico para evaluar puntos anatómicos por medio de imágenes que permitiera correlacionar el descenso en la puntuación de la ECG. Igualmente, esta revisión carece de un proceso sistemático y no pretende responder una pregunta de investigación, simplemente pretende revisar los aspectos neuroanatómicos principales de cada una de las vías.
CONCLUSIONES
Las vías más importantes en relación con la ECG son el SRAA en referencia con la apertura ocular, las vías que provienen de los ganglios basales, especialmente del putamen, y del cerebelo que controlan las vías subcorticales y corticales del lenguaje y las vías rubro-espinales y vestíbulo-espinales que generan control motor al perder las funciones corticales motoras. En este artículo se propone una relación anatómica específica para estados agudos de conciencia para la ECG.
AGRADECIMIENTOS
Agradecemos al doctor Jorge Marín, a la doctora Nathalie Charpack, M.D. y a Diego A. Angulo, Ph.D. por el acceso a BRAVIZ® (Universidad de los Andes), para la adquisición y post-proceso de imágenes ilustradas en esta revisión.
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COMENTARIO
En la década del 60 del siglo XX Plum y Posner empezaron a utilizar los términos “ESTUPOR y COMA” para las patologías cerebrales con deterioro del sensorio, una década más tarde Jennett y Teasdale publicaron en 1974 la “Glasgow Coma Scale” y en 1975 la “Glasgow Outcome Scale”1,2. Luego de 45 años, con duras críticas, modificaciones y desarrollo de otras escalas, aún se siguen utilizando ambas escalas en todo el mundo ya sea a nivel asistencial (paramédicos, enfermeros y médicos especialistas) como así también para la investigación científica.
Los autores presentan una revisión neuroanatómica de las vías implicadas en los tres parámetros utilizados en la escala de coma de Glasgow y como afecta una lesión sobre dichas vías en el descenso del puntaje. La revisión está complementada con estudios de RMN funcional y tractografía, y además ejemplificado con 2 casos clínicos de los autores.
Las escalas deben ser simples, permitir la estandarización del lenguaje hablado y escrito entre los profesionales de la Salud, y al ser una escala de Coma debe ser útil para el seguimiento y la evolutividad del trastorno de la conciencia; además puede dar o proveer datos de pronóstico para optimizar tratamientos y racionalizar costos3. La escala de Coma de Glasgow cumple ampliamente estos preceptos y más allá de las debilidades descritas en la literatura durante estos 45 años, es la escala de Coma más utilizada y confiable en todo el mundo4,5.
El trabajo presentado por los autores brinda un buen ejercicio intelectual, especialmente para los colegas más jóvenes, con la idea de poder hacer un diagnóstico de localización de la patología sin las imágenes; sabiendo que en el traumatismo de cráneo lo más frecuente es que el paciente tenga más de una lesión y que el score de Glasgow sea más bajo de lo esperado.
Ruben Mormandi
FLENI. C.A.B.A.
BIBLIOGRAFÍA
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COMENTARIO
El presente artículo resulta una interesante revisión sobre algo tan habitual como la ECG. su explicación anatómica funcional. Se encuentra bien estructurado. ilustrado por imágenes, aunque sería conveniente agregar una mayor cantidad. Dentro del apartado “métodos” debería incluir como fueron obtenidas las imágenes utilizadas. En lo posible, aunque no excluyente, sería de muy enriquecedor la presentación de casos clínicos si cuentan con ellos. Asimismo, son planteadas las limitaciones del estudio, siendo esto de buena práctica.
Jorge L. Bustamante
Hospital de Alta Complejidad “El Cruce” SAMIC, Florencio Varela
COMENTARIO
En el presente trabajo, los autores realizaron una minuciosa revisión bibliográfica de los últimos 10 años del tema.
Es destacable la descripción anatómica de las vías que intervienen en los distintos procesos que conllevan a la expresión de las respuestas evaluadas en la escala. Se aprecia la información que aportan hoy en día los estudios por imágenes como la tractografia y la rmn funcional.
En el texto destacan las complejas vías que intervienen en la formación y funcionamiento del lenguaje, así como la enumeración de las estructuras progresivamente comprometidas durante el deterioro rostro caudal como supimos aprender hace años del “estupor y coma” de Plum y Posner (uno de los más irremplazables libros que marcaron nuestros años de formación).
Los cuadros con la correlación entre los valores de puntaje de las distintas partes de la escala y la estructura anatómica disfuncional merecen ser destacados.
Sin dudas este trabajo anatomo-funcional es un excelente resumen de las estructuras y vías implicadas en la expresión clínica del paciente traumatizado. Los ejemplos clínicos son extremadamente gráficos. Los avances en estudios imagenologicos funcionales nos obligan a estar actualizados con la información que nos pueden suministrar y este texto es un excelente ejemplo de ello.
Cristian O. De Bonis
Hospital Pirovano. C.A.B.A.