Apoplejía Pituitaria y Vasoespasmo

Título

Apoplejía Pituitaria y Vasoespasmo

Autor

S. Berner
C. Yamposlky
A. Carrizo
A. Basso

Fecha

Agosto 1988

Lugar de Realización

ervicio de Neurocirugía del Hospital Santa Lucía, Buenos Aires

Texto

Revista Argentina de Neurocirugía Vol. 4 N° 1

CASO CLINICO

Apoplejía Pituitaria y Vasoespasmo

S. Berner, C. Yamposlky, A. Carrizo, A. Basso

Servicio de Neurocirugía del Hospital Santa Lucía, Buenos Aires


PALABRAS CLAVE: Adenoma de hipófisis, Apoplejía pituitaria, Vasoespasmo

Introducción
El término apoplejía pituitaria se ha aplicado generalmente al infarto masivo de la hipófisis, asociado a cambios agudos degenerativos en tumores preexistentes.
Rara vez este infarto espontáneo ocurre en hipófisis sin tumor.
El cuadro clínico de esta entidad fue descripto por primera vez por Pearce Bailey en 1898.
Su incidencia varía según los distintos autores entre un 1% y un 10% de los tumores pituitarios4-5.
Pocos casos de apoplejía pituitaria y vaso-espasmo o compresión vascular se han descripto en la literatura1.
Presentamos un caso que muestra esta rara asociación.

Material Clínico
Paciente de 50 años de edad, diestra, que presenta en forma brusca cefalea retroorbitaria izquierda y pérdida de conocimiento, motivos de su internación. Al examen físico se aprecia una paciente lúcida con una disfasia mixta, hemiplejía facio-braquio-crural dere cha, rigidez de nuca y fondo de ojo con palidez de papila bilateral. Antecedentes de amenorrea y galactorrea unilateral pluriorificial con signos de hipotiroidismo.
Se realiza punción lumbar obteniéndose L.C.R. hemorrágico.
La Rx simple de cráneo muestra una silla turca grado 4.
La angiografía carotídea izquierda no muestra malformaciones vasculares, observándose un espasmo segmentario a nivel de la carótida interna supraclinoidea. La TAC cerebral permite apreciar una lesión hipodensa frontoparietal izquierda que refuerza significativamente con el contraste yodado, compatible con infarto isquémico con alteración de la barrera hematoencefálica, y un refuerzo leve selar y supraselar.
Los resultados de los dosajes hormonales no muestran alteraciones.
Es intervenida quirúrgicamente por vía transesfenoidal el 6/12/83, resecándose un tumor reblandecido con áreas de necrosis. La histopatología confirma que se trata de un adenoma pituitario con áreas de infarto y necrosis. La paciente evoluciona favorablemente recuperando el lenguaje y la fuerza muscular 1 año después de la intervención.

Discusión
Los fenómenos degenerativos ocurridos en los tumores pituitarios pueden pasar inadvertidos7. El cuadro clínico de cefaleas retroorbitarias, alteración de conciencia y trastornos visuales es bien conocido.
Un síndrome meníngeo puede llevar al diagnóstico erróneo de ruptura aneurismática3. Las estadísticas muestran una mayor frecuencia de apoplejía pituitaria en adenomas no funcionantes y prolactinomas voluminosos.
El aumento brusco del volumen tumoral por fenómenos isquémicos vasculares, necrosis o hemorragias explican la sintomatología clínica. Las hipótesis acerca de los mecanismos involucrados en la isquemia cerebral son 3:
1. Isquemia por compresión vascular: la carótida interna sería comprimida mecánicamente por el tumor. También se ha descripto la obstrucción de la arteria cerebral anterior3.
2. Vasoespasmo con hemorragia subaracnoidea: Varios autores han observado la presencia de L.C.R. hemorrágico o xantocrómico2-7. Atribuyen a la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo la producción de vasoespasmo.
3. Vasoespasmo con L.C.R. claro: Los trastornos de conciencia y la hipertermia observada en el curso de la apoplejía pituitaria pueden ser atribuidos a un factor hipotalámico. Rovit6 y posteriormente Wilson8, propusieron un mecanismo fisiopatológico en el que intervendrían lesiones isquémicas o compresivas del hipotálamo. La liberación de prostaglandina F, tromboxanos y catecolaminas provocaría un vaso-espasmo análogo al observado con la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Wilkins (9) postuló la posibilidad de un estímulo neurógeno simpático directo sobre la parte anterior del polígono de Willis.

Conclusión
Los accidentes vasculares encefálicos son una complicación rara de la apoplejía pituitaria. Los mecanismos involucrados podrían ser la compresión directa de vasos intracraneanos o el vasoespasmo. Si las vía ópticas se hallan comprimidas por la apoplejía pituitaria debe considerarse la indicación quirúrgica de urgencia. La descompresión por vía transesfenoidal es el tratamiento de elección.
El diagnóstico correcto es el primer paso para el manejo apropiado de esta patología.

BIBLIOGRAFIA
1. D'Haens J, Balariaux D, Mockel J, Flament-Durand J, Brotchi J: Apoplexie hypophysaire ischemique et accident vasculaire cérébral. Neurochirurgie 29:401-405, 1983.

2. Ebersold MJ, Laws ER, Scheithauer BW, Randall R: Pituitary applexy treated by transsphenoidal surgery. A clinicopathological and inmunocytochemical study. J Neurosurg 58:315-320, 1983.

3. Majchrzak H, Wencel T, Dragan T, Bialas J: Acute hemorrhage into pituitary adenoma with SAH and anterior cerebral artery occlusion. J Neurosurg 58:771-773, 1983.

4. Mohn G, Hardy J: Hemorrhage, necrosis and apopiexy in pituitary adenomas. Surg Neurol 18:181-189, 1982.

5. Muller-Jensen A, Ludecke D: Clinical aspects of spontaneous necrosis of pituitary tumors. J Neurol 224:267-271, 1981.

6. Rovit RL, Fein JM: Pituitary apopiexy: a review and reappraisai. J Neurosurg 37:280-288, 1972.

7. Wakai S, Fukusima T, Teramoto A, Sano K: Pituitary apoplexy: its incidence and ciinicai significanee. J Neurosurg 55:187-193, 1981.

8. Wilson, JL, Feild JR: The production of intracranial vascular spasm by hypothaiamic extract J Neurosurg 40:473-479, 1974.

9. Wilkins RH: Hypothalamic dysfunction and intracranial arterial spasm. Surg Neuroi 4:472-480, 1975.

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