Título
Parálisis del Nervio Oculomotor con Preservacion Pupilar Asociado a Aneurisma de Arteria Comunicante Posterior
Autor
J.E. Cohen
H.J. Ginsberg
E.C. Tsai
Fecha
Diciembre 1996
Lugar de Realización
Servicio de Neurocirugía, Hospital de Emergencias "Clemente Alvarez", Rosario, Santa Fe, República Argentina
Departamento de Neurocirugía, Sunnybrook Health Science Centre, Universidad de Toronto, Toronto, Canadá
Texto
Presentación de caso
1 Servicio de Neurocirugía, Hospital de Emergencias "Clemente Alvarez", Rosario, Santa Fe, República Argentina
2 Departamento de Neurocirugía, Sunnybrook Health Science Centre, Universidad de Toronto, Toronto, Canadá
Correspondencia: Dorrego 851 (2000) Rosario, Santa Fe por la caída del párpado superior del ojo izquierdo
RESUMEN
El 30% de las lesiones aisladas del III par se deben a aneurismas. Las lesiones del III par asociadas con aneurismas de la arteria comunicante posterior (ACoP) debutan clínicamente con un compromiso pupilar precoz. Sin embargo, la preservación de la función pulilar como signo diferencial en la parálisis del nervio oculomotor continúa siendo un tema controvertido. La posición tradicional de no angiografiar al paciente con oftalmoplejia externa completa sin oftalmoplejia interna es discutida
Palabras clave: aneurisma, nervio óculomotor, parálisis papilar
ABSTRACT
Almost 30% af all isolated thtrd nerve palsíes can beattributed to brain aneurysms. Third nerve palsies associated to posterior communicating aneurysms show early pupillary involvement. However, the reliability of pupil-sparing as a differential stgn in III cranial nerve palsies continues to be controversial. It is generally accepted that, an isolated oculomotor palsy with pupillary sparing will not usually occur as a result of intracranial aneurysm and stated that, angiography should not be performed in such cases, this concept, is revised.
Key words: aneurysm, oculomotor nerve, pupil-sparing
INTRODUCCIÓN
Las lesiones que comprimen el nervio óculomotor se presentan clínicamente con midriasis seguida de ptosis y oftalmoplejia. La localización periférica de las fibras parasimpáticas del III par explican la disfunción pupilar precoz. De manera análoga, la oftalmoplejia diabética producida por isquemia, infarto y desmielinización de la porción central del nervio se presenta por lo general como una parálisis de la musculatura extraocular pero con reacción pupilar normal a la luz y a la acomodación. Glaser2 en concordancia con Walsh y
Hoyt1 consideraron que la parálisis del III par aislada con respeto pupilar no ocurre como consecuencia de un aneurisma intracraneal por lo cual los últimos, establecieron que la angiografía no debe practicarse en esa situación. Sin embargo, la comunicación de casos aislados de parálisis del nervio óculomotor con preservación de la función pupilar parcial, en pacientes portadores de un aneurisma de la arteria comunicante posterior (ACoP) motivó nuestra revisión del tema.
CASO CLÍNICO
Mujer latina de 38 años que ingresó al hospital y visión doble de 3 días de evolución. Refería episodio de cefalea frontal izquierda de comienzo súbito e intensidad moderada hacía 7 días, que se acompañó de visión borrosa que persistía a la fecha de ingreso y náuseas que había cedido espontáneamente, A su examen presentó ptosis palpebral izquierda de 3 mm.; midriasis izquierda (5 mm) de reactividad reducida al estímulo foto-motor (+), pupila derecha intermedia y reactiva (3 mm (++), disfunción externa parcial con rango de movilidad reducido y ojo deprimido y abducido en posición primaria. No había asociación con compromiso de otro par craneal. Al momento del examen no refería cefalea, no presentaba rigidez de nuca, signo de Kernig o Brudzinsky.
Se efectuó una Tomografia Axial Computada (TAC) de cráneo con contraste (Fig. 1) que mostró una imagen anormal en carótida supraclinoidea izquierda. No se objetivó hemorragia subaracnoidea. Se efectúa punción lumbar que no reveló xantocromía. La angiografía digital (AD) descubrió un aneurisma de la unión carótida comunicante posterior izquierdo dirigido posterior, inferior y lateralmente (Fig. 2).
Fig. 1. Tomografia computada con contraste sugiere patología vascular asociada a carótida interna izquierda.
Fig. 2. Angiografía de arteria carótida interna izquierda en incidencia confirma aneurisma de la ACoP.
La paciente fue operada al tercer día de su ingreso, su aneurisma fue clipado satisfactoriamente y la paciente fue externada al tercer día postoperatorio con excelente evolución pero con persistencia de su déficit oftalmológico.
DISCUSIÓN
El primer autor en demostrar la relación entre parálisis del III par y un aneurisma de ACoP fue France1 en 1846. Luego, Walsh y Hoyt11 propusieron que los signos oculares eran las manifestaciones neurológicas focales más importantes del aneurisma que no se ha roto. La patogénesis de la parálisis de pares craneales asociada a aneurismas intracraneales fue estudiada por Hyland y Barnett5 en 1953. La revisión de autopsias de 39 pacientes con aneurisma y parálisis de par craneal, demostró que los pares craneales se afectan en igual frecuencia, por efecto directo de un aneurisma contiguo o por efecto secundario a una hemorragia intracraneal. En el primer grupo, los nervios se contactan con la dilatación del saco aneurismático pero la parálisis resulta principalmente por una hemorragia intraneural asociada al babeo y la ruptura del aneurisma. La proliferación del tejido fibroso se desarrolla rápidamente y la adherencia del nervio al saco aneurismático lleva al daño irreversible del nervio. El segundo grupo incluye múltiples posibilidades cuyo análisis escapa al interés de esta presentación.
Green y colaboradores4 comunicaron en 1964 que el 30% de las lesiones aisladas del III par se debían a aneurismas y que los signos clínicos de compromiso de III par en asociación con aneurisma se presentaban secuencialmente con dilatación pupilar, caída del párpado y posterior limitación en la motilidad extraocular. La dilatación pupilar discreta en un inicio, se incrementaría a medida que progresa la ptosis.
Las variantes clínicas asociadas a lesión de III par por un aneurisma son resumidas en las siguientes observaciones: 1) la parálisis del III nervio es frecuentemente incompleta en un inicio, 2) el compromiso pupilar parcial frecuentemente acompaña a una oftalmoplejia externa parcial, 3) la preservación pupilar completa no ocurre en pacientes con oftalmoplejia total7. Este último punto exige reconsideración en base a la publicación de Kissel y colaboradores9 quienes reportaron 51 casos de lesión del II nervio por aneurismas de la ACoP de los cuales 7 (14%) tuvieron inicialmente pupilas normales, aunque 4 de ellos desarrollaron compromiso pupilar durante los primeros 5 días de observación.
La oftalmoplejia externa parcial con respeto pupilar puede observarse en diversas condiciones a saber: hematoma subdural agudo, hematoma subdural crónico, mucocele esfenoidal o adenoma pituitario, y la TAC es de utilidad en la evaluación de esta condición.
En su porción subaracnoidea, el nervio oculomotor se compone de un grupo de fibras somáticas de gran calibre que inervan la musculatura extraocular y el músculo elevador superior del párpado y un segundo grupo de fibras parasimpáticas, de menor calibre, destinadas al ganglio ciliar. Esta fibras parasimpáticas pupiloconstrictoras se ubican superficialmente en la cara superior del III par. A través de estimulación y transección del nervio en perros, Kerr y Hollowell8 localizaron las fibras pupilomotoras en la superficie dorsomedial6,8 del III par. Además, establecieron la existencia de fibras parasimpáticas que viajan lateralmente en el III par, en un número suficiente para mantener el tono pupilar luego de la sección del componente dorsomedial6,8. Así, la localización de las fibras parasimpáticas es el factor que las hace vulnerable a la presión en oposición a teorías previas que sugerían una particular sensibilidad de estas fibras.
La mayoría de los aneurismas de la ACoP se dirigen posterior, inferior y lateralmente, por lo cual la relación anatómica del saco aneurismático con el III par se establece en muchos casos, en su región dorsomedial6,8, donde se ubica el contingente de fibras pupiloconstrictoras.
El infrecuente fenómeno de preservación pupilar se explicaría por la preservación de un grupo menor de fibras parasimpáticas que se localizan lateralmente en el III par y que funcionalmente son capaces de mantener el tono pupilar o porque el punto de contacto y lesión aneurisma-nervio, deja en actividad suficiente a cierto número de fibras del contingente parasimpático principal6.
Una situación a considerar es la paresia simultánea del simpático y parasimpático provocando un respeto pupilar "aparente". Este caso se describe en lesiones del seno cavernoso aunque también en aneurismas de ACoP10.
La incidencia de oftalmoplejia en diabetes es menor al 1%. Se presenta característicamente como una oftalmoplejia con preservación pupilar, de instalación súbita y asociada a dolor frontal homolateral. La patología del nervio predomina en su segmento intracavernoso y se demuestra necrosis y desmielinización en el eje central de fibras somáticas con preservación de las fibras periféricas. En el 60% de los casos con esta presentación típica, no se constata el antecedente de diabetes y se considera que la mayoría de estos casos se deben a aterosclerosis o hipertensión. Goldstein y Cogan3 en una revisión de 22 pacientes con oftalmoplejia diabética encontraron compromiso pupilar en 5, por lo tanto, es impreciso adjudicar un carácter patognomónico al respeto o compromiso pupilar asociado a oftalmoplejia.
La solicitud reglada de angiografias al paciente con oftalmoplejia y respeto pupilar tendrá un elevado número de estudios normales y ella no está exenta de complicaciones. La solicitud de una angiografía debe basarse en la adecuada valoración de la frecuencia de complicaciones asociadas con este procedimiento en cada centro y en la consideración de una serie de variables de cada paciente en particular (edad, antecedentes de diabetes, hipertensión, cronología y severidad del compromiso pupilar). Las imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden convertirse en ciertos casos en una opción recomendable.
Bibliografía
1. France JF: Examples of ptosis with illustrative remarks, Guys Hosp Rep 4: 37-63, 1846.
2. Glaser JS: Neuro-ophthalmology. Hagerstown, MD, Harper & Row. pp 257-327, 1978.
3. Goldstein JE, Cogan DG: Diabetic ophthalmoplegia with special reference t o the pupil, Arch Ophthalmol 64: 592-600, 1960.
4. Green WR, Hackett ER, Schlezinger NS: Neuroophthalmologic evaluation of oculomotor nerve paralysis, Arch Ophthal 72: 604-608, 1967.
5. Hyland HH, Barnett HJM: The pathogenesis of cranial nerve palsies associated with intracranial aneurysm, Proc R Soc Med 47: 141-146, 1954.
6. Kasoff 1, Kelly DL: Pupillary sparing in oculomotor palsy from internal carotid aneurysm. J Neurosurg 42: 713-717, 1975.
7. Keane JR: Aneurysms and third nerve palsies. Am Neurol 14: 696-697, 1983.
8. Kerr FWL, Hollowell OW: Location of pupillomotor and accommodation fibres in the oculomotor nerve: Experimental observations on paralytic mydriasis, J Neurol Neurosurg Psychiatry 27: 473, 481, 1964.
9. Kissel JT, Burde RM, Klingele TG, Zeiger HE: Pupilsparing oculomotor palsies with internal carotidposterior communicating artery aneurysms, Ann Neurol 13: 149-154, 1982.
10,Serdaru M, Schaison M, Lhermitte F: Pupil sparing in oculomotor palsy and Claude Bernard Horner syndrome. Ann Neurol 14: 697, 1983.
11.Walsh FB, Hoyt WF: Clinical Neuro-ophthalmology, Baltimore, Williams & Wilkins pp 1106-1114, 176366, 1969.
Parálisis del Nervio Oculomotor con Preservacion Pupilar Asociado a Aneurisma de Arteria Comunicante Posterior
J.E. Cohen1, H.J. Ginsberg2 y E.C. Tsai21 Servicio de Neurocirugía, Hospital de Emergencias "Clemente Alvarez", Rosario, Santa Fe, República Argentina
2 Departamento de Neurocirugía, Sunnybrook Health Science Centre, Universidad de Toronto, Toronto, Canadá
Correspondencia: Dorrego 851 (2000) Rosario, Santa Fe por la caída del párpado superior del ojo izquierdo
RESUMEN
El 30% de las lesiones aisladas del III par se deben a aneurismas. Las lesiones del III par asociadas con aneurismas de la arteria comunicante posterior (ACoP) debutan clínicamente con un compromiso pupilar precoz. Sin embargo, la preservación de la función pulilar como signo diferencial en la parálisis del nervio oculomotor continúa siendo un tema controvertido. La posición tradicional de no angiografiar al paciente con oftalmoplejia externa completa sin oftalmoplejia interna es discutida
Palabras clave: aneurisma, nervio óculomotor, parálisis papilar
ABSTRACT
Almost 30% af all isolated thtrd nerve palsíes can beattributed to brain aneurysms. Third nerve palsies associated to posterior communicating aneurysms show early pupillary involvement. However, the reliability of pupil-sparing as a differential stgn in III cranial nerve palsies continues to be controversial. It is generally accepted that, an isolated oculomotor palsy with pupillary sparing will not usually occur as a result of intracranial aneurysm and stated that, angiography should not be performed in such cases, this concept, is revised.
Key words: aneurysm, oculomotor nerve, pupil-sparing
INTRODUCCIÓN
Las lesiones que comprimen el nervio óculomotor se presentan clínicamente con midriasis seguida de ptosis y oftalmoplejia. La localización periférica de las fibras parasimpáticas del III par explican la disfunción pupilar precoz. De manera análoga, la oftalmoplejia diabética producida por isquemia, infarto y desmielinización de la porción central del nervio se presenta por lo general como una parálisis de la musculatura extraocular pero con reacción pupilar normal a la luz y a la acomodación. Glaser2 en concordancia con Walsh y
Hoyt1 consideraron que la parálisis del III par aislada con respeto pupilar no ocurre como consecuencia de un aneurisma intracraneal por lo cual los últimos, establecieron que la angiografía no debe practicarse en esa situación. Sin embargo, la comunicación de casos aislados de parálisis del nervio óculomotor con preservación de la función pupilar parcial, en pacientes portadores de un aneurisma de la arteria comunicante posterior (ACoP) motivó nuestra revisión del tema.
CASO CLÍNICO
Mujer latina de 38 años que ingresó al hospital y visión doble de 3 días de evolución. Refería episodio de cefalea frontal izquierda de comienzo súbito e intensidad moderada hacía 7 días, que se acompañó de visión borrosa que persistía a la fecha de ingreso y náuseas que había cedido espontáneamente, A su examen presentó ptosis palpebral izquierda de 3 mm.; midriasis izquierda (5 mm) de reactividad reducida al estímulo foto-motor (+), pupila derecha intermedia y reactiva (3 mm (++), disfunción externa parcial con rango de movilidad reducido y ojo deprimido y abducido en posición primaria. No había asociación con compromiso de otro par craneal. Al momento del examen no refería cefalea, no presentaba rigidez de nuca, signo de Kernig o Brudzinsky.
Se efectuó una Tomografia Axial Computada (TAC) de cráneo con contraste (Fig. 1) que mostró una imagen anormal en carótida supraclinoidea izquierda. No se objetivó hemorragia subaracnoidea. Se efectúa punción lumbar que no reveló xantocromía. La angiografía digital (AD) descubrió un aneurisma de la unión carótida comunicante posterior izquierdo dirigido posterior, inferior y lateralmente (Fig. 2).
Fig. 1. Tomografia computada con contraste sugiere patología vascular asociada a carótida interna izquierda.
Fig. 2. Angiografía de arteria carótida interna izquierda en incidencia confirma aneurisma de la ACoP.
La paciente fue operada al tercer día de su ingreso, su aneurisma fue clipado satisfactoriamente y la paciente fue externada al tercer día postoperatorio con excelente evolución pero con persistencia de su déficit oftalmológico.
DISCUSIÓN
El primer autor en demostrar la relación entre parálisis del III par y un aneurisma de ACoP fue France1 en 1846. Luego, Walsh y Hoyt11 propusieron que los signos oculares eran las manifestaciones neurológicas focales más importantes del aneurisma que no se ha roto. La patogénesis de la parálisis de pares craneales asociada a aneurismas intracraneales fue estudiada por Hyland y Barnett5 en 1953. La revisión de autopsias de 39 pacientes con aneurisma y parálisis de par craneal, demostró que los pares craneales se afectan en igual frecuencia, por efecto directo de un aneurisma contiguo o por efecto secundario a una hemorragia intracraneal. En el primer grupo, los nervios se contactan con la dilatación del saco aneurismático pero la parálisis resulta principalmente por una hemorragia intraneural asociada al babeo y la ruptura del aneurisma. La proliferación del tejido fibroso se desarrolla rápidamente y la adherencia del nervio al saco aneurismático lleva al daño irreversible del nervio. El segundo grupo incluye múltiples posibilidades cuyo análisis escapa al interés de esta presentación.
Green y colaboradores4 comunicaron en 1964 que el 30% de las lesiones aisladas del III par se debían a aneurismas y que los signos clínicos de compromiso de III par en asociación con aneurisma se presentaban secuencialmente con dilatación pupilar, caída del párpado y posterior limitación en la motilidad extraocular. La dilatación pupilar discreta en un inicio, se incrementaría a medida que progresa la ptosis.
Las variantes clínicas asociadas a lesión de III par por un aneurisma son resumidas en las siguientes observaciones: 1) la parálisis del III nervio es frecuentemente incompleta en un inicio, 2) el compromiso pupilar parcial frecuentemente acompaña a una oftalmoplejia externa parcial, 3) la preservación pupilar completa no ocurre en pacientes con oftalmoplejia total7. Este último punto exige reconsideración en base a la publicación de Kissel y colaboradores9 quienes reportaron 51 casos de lesión del II nervio por aneurismas de la ACoP de los cuales 7 (14%) tuvieron inicialmente pupilas normales, aunque 4 de ellos desarrollaron compromiso pupilar durante los primeros 5 días de observación.
La oftalmoplejia externa parcial con respeto pupilar puede observarse en diversas condiciones a saber: hematoma subdural agudo, hematoma subdural crónico, mucocele esfenoidal o adenoma pituitario, y la TAC es de utilidad en la evaluación de esta condición.
En su porción subaracnoidea, el nervio oculomotor se compone de un grupo de fibras somáticas de gran calibre que inervan la musculatura extraocular y el músculo elevador superior del párpado y un segundo grupo de fibras parasimpáticas, de menor calibre, destinadas al ganglio ciliar. Esta fibras parasimpáticas pupiloconstrictoras se ubican superficialmente en la cara superior del III par. A través de estimulación y transección del nervio en perros, Kerr y Hollowell8 localizaron las fibras pupilomotoras en la superficie dorsomedial6,8 del III par. Además, establecieron la existencia de fibras parasimpáticas que viajan lateralmente en el III par, en un número suficiente para mantener el tono pupilar luego de la sección del componente dorsomedial6,8. Así, la localización de las fibras parasimpáticas es el factor que las hace vulnerable a la presión en oposición a teorías previas que sugerían una particular sensibilidad de estas fibras.
La mayoría de los aneurismas de la ACoP se dirigen posterior, inferior y lateralmente, por lo cual la relación anatómica del saco aneurismático con el III par se establece en muchos casos, en su región dorsomedial6,8, donde se ubica el contingente de fibras pupiloconstrictoras.
El infrecuente fenómeno de preservación pupilar se explicaría por la preservación de un grupo menor de fibras parasimpáticas que se localizan lateralmente en el III par y que funcionalmente son capaces de mantener el tono pupilar o porque el punto de contacto y lesión aneurisma-nervio, deja en actividad suficiente a cierto número de fibras del contingente parasimpático principal6.
Una situación a considerar es la paresia simultánea del simpático y parasimpático provocando un respeto pupilar "aparente". Este caso se describe en lesiones del seno cavernoso aunque también en aneurismas de ACoP10.
La incidencia de oftalmoplejia en diabetes es menor al 1%. Se presenta característicamente como una oftalmoplejia con preservación pupilar, de instalación súbita y asociada a dolor frontal homolateral. La patología del nervio predomina en su segmento intracavernoso y se demuestra necrosis y desmielinización en el eje central de fibras somáticas con preservación de las fibras periféricas. En el 60% de los casos con esta presentación típica, no se constata el antecedente de diabetes y se considera que la mayoría de estos casos se deben a aterosclerosis o hipertensión. Goldstein y Cogan3 en una revisión de 22 pacientes con oftalmoplejia diabética encontraron compromiso pupilar en 5, por lo tanto, es impreciso adjudicar un carácter patognomónico al respeto o compromiso pupilar asociado a oftalmoplejia.
La solicitud reglada de angiografias al paciente con oftalmoplejia y respeto pupilar tendrá un elevado número de estudios normales y ella no está exenta de complicaciones. La solicitud de una angiografía debe basarse en la adecuada valoración de la frecuencia de complicaciones asociadas con este procedimiento en cada centro y en la consideración de una serie de variables de cada paciente en particular (edad, antecedentes de diabetes, hipertensión, cronología y severidad del compromiso pupilar). Las imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden convertirse en ciertos casos en una opción recomendable.
Bibliografía
1. France JF: Examples of ptosis with illustrative remarks, Guys Hosp Rep 4: 37-63, 1846.
2. Glaser JS: Neuro-ophthalmology. Hagerstown, MD, Harper & Row. pp 257-327, 1978.
3. Goldstein JE, Cogan DG: Diabetic ophthalmoplegia with special reference t o the pupil, Arch Ophthalmol 64: 592-600, 1960.
4. Green WR, Hackett ER, Schlezinger NS: Neuroophthalmologic evaluation of oculomotor nerve paralysis, Arch Ophthal 72: 604-608, 1967.
5. Hyland HH, Barnett HJM: The pathogenesis of cranial nerve palsies associated with intracranial aneurysm, Proc R Soc Med 47: 141-146, 1954.
6. Kasoff 1, Kelly DL: Pupillary sparing in oculomotor palsy from internal carotid aneurysm. J Neurosurg 42: 713-717, 1975.
7. Keane JR: Aneurysms and third nerve palsies. Am Neurol 14: 696-697, 1983.
8. Kerr FWL, Hollowell OW: Location of pupillomotor and accommodation fibres in the oculomotor nerve: Experimental observations on paralytic mydriasis, J Neurol Neurosurg Psychiatry 27: 473, 481, 1964.
9. Kissel JT, Burde RM, Klingele TG, Zeiger HE: Pupilsparing oculomotor palsies with internal carotidposterior communicating artery aneurysms, Ann Neurol 13: 149-154, 1982.
10,Serdaru M, Schaison M, Lhermitte F: Pupil sparing in oculomotor palsy and Claude Bernard Horner syndrome. Ann Neurol 14: 697, 1983.
11.Walsh FB, Hoyt WF: Clinical Neuro-ophthalmology, Baltimore, Williams & Wilkins pp 1106-1114, 176366, 1969.