Estudio Descriptivo y Analítico de la Hemorrafia Subaracnoidea por Aneurisma en una Unidad de Terapia Intensiva

Título

Estudio Descriptivo y Analítico de la Hemorrafia Subaracnoidea por Aneurisma en una Unidad de Terapia Intensiva

Autor

C.G. Galletti
J.C. Viano
E.J. Herrera
A.M. Bedzent
R.C. Vandersande
M.C. Torres
J.J. San Emeterio
J.C. Suárez

Fecha

Junio 1997

Lugar de Realización

Unidad de Cuidados Intensivos - Servicio de Clínica Médica. Sanatorio Allende - Córdoba

Texto

Revista Argentina de Neurocirugía 11: 63, 1997

Artículo original

Estudio Descriptivo y Analítico de la Hemorrafia Subaracnoidea por Aneurisma en una Unidad de Terapia Intensiva


C.G. Galletti, J.C. Viano, E.J. Herrera, A.M. Bedzent, R.C. Vandersande, M.C. Torres, J.J. San Emeterio y J.C. Suárez1

Unidad de Cuidados Intensivos - Servicio de Clínica Médica. Sanatorio Allende - Córdoba

Correspondencia: Hipólito Yrigoyen 384 (5000) Córdoba
RESUMEN
Se analizan la historia y evolución clínica ulterior de 30 pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA), 27 de ellos por rotura aneurismática. La edad mediafue de 50,9 ± 10,9 años, 53,3% sexo femenino, Un 73,3% de los pacientes pertenecían a un grado menor o igual a III de la Clasificación de Hunt y Hess (CHH), con una media de 12,4 ± 3,5 para la Escala de Glasgow. La Tomografia Computada (TAC) demostró HSA en un 96.7% de los casos y se confirmó aneurisma cerebral por Angiografia en el 86,4% de los mismos, La hipertensión arterial fue el factor asociado más frecuente, Se presentó vasoespasmo clínico en el 33,3% de los casos antes de cirugía y en el 43,7% en el postoperatorio. El tratamiento con hemodilución hipervolémica normotensiva e hipertensiva fue exitosos en el 33,3% y 57,1% respectivamente, La CHH, los Grados de Fisher y la Escala de Glasgow se correlacionaron con la morbimortalidad significativamente, La EG evolutiva demostró que la mortalidad global fue del 43,3%; del 25% en los pacientes con tratamiento médico y del 22,2 adicionándole tratamiento quirúrgico, La cirugía independiente de otro tratamiento presentó una mortalidad propia del 12,5%. Dado que la evolución de la HSA no es sustancialmente modificada por la terapéutica, sería de utilidad poder prevenirla identificando a los pacientes de alto riesgo.

Palabras clave: aneurisma cerebral, hemorragia subaracnoidea aneurismática.

SUMMARY
We analyzed the history and clinícal evolution of 30 patients with subarachnoid hemorrhage (SAH), 27 of them were from aneurysms rupture, The median age was 50,9 ± 10,9 years, 53% were female, 73% were in Hunt & Hess Grade III (H&H), on lower and the median Glasgow scale was 12.4 ± 3.5. The CAT showed SAH in 96.7% of the cases and aneurysms was confirmed with angiography in 86,4% of these cases, High blood pressure was the most frequently associated factor, Clinical vasospasm was present before surgery in 33.3% of the cases, and after surgery ín 43.7%, The treatment with normotensive and hypertensive hypervolemic hemodilution was successful in 33.3% and 57% of the cases respectively, The H&H, the Fisher grade and Glasgow scaie correlated significantly with morbimortality, The evolutive Glasgow scale showed that the global mortality was 43.3%; 25% in these patients under medical treatment and 22.2% when surgery was performed, Surgery, independently from other treatments, showed its own mortality rate of 12.5%. Since the evolution of SAH is not substantially modified by the treatment, it would be useful to be able to present it identifying high risk patients.

Key words: cerebral aneurysms, subarachnoid hemorrhage

INTRODUCCIÓN
La hemorragia subaracnoidea (HSA) por ruptura de aneurisma continúa siendo una enfermedad de consecuencias devastadoras. Un 33% de los pacientes no sobreviven lo suficiente para recibir atención médica'. De quienes la reciben, cerca del 50% fallece o queda con severa lesión neurológica1, 3.
Es discutido el impacto de distintas intervenciones médicas: tratamiento de vasoespasmo, cirugía precoz o técnicas endovasculares en la disminución de la morbimortalidad1; de todas formas estos esfuerzos parecen haber disminuido en algo la morbimortalidad1, aunque la diferencia entre publicaciones de distintas regiones o distintos centros hospitalarios varía considerablemente4, 5, Por otra parte a diferencia de otro tipo de accidente cerebro-vascular, la incidencia de HSA no ha declinado últimamente4, Es decir nos encontramos ante una seria enfermedad que no ha podido prevenirse y con limitados resultados en su tratamiento.
Los protocolos de manejo de la HSA han variado de acuerdo a estudios diversos, algunos multicéntricos, no todos con estricto rigor científico médico, algunas de cuyas conclusiones, aún carentes de esta premisa que permitan una razonable seguridad, se emplean ampliamente6.
El presente trabajo estudia en nuestro medio, mediante un estudio descriptivo analítico, distintos aspectos epidemiológicos y clínicos de la HSA así como los resultados de las medidas terapéuticas empleadas.

MATERIAL Y MÉTODOS
Se estudiaron 30 casos de HSA ingresados al servicio de Terapia Intensiva del Sanatorio Allende, Córdoba, en el período comprendido entre marzo de 1992 y septiembre de 1994.
Las causas de HSA fueron ruptura de aneurisma o no determinadas. Se descartaron las HSA de otra etiología cuando se la diagnosticó o se presumió (malformación arteriovenosa, vasculitis, tumor, traumatismo, disección carotídea, discrasia sanguínea)7.
El diagnóstico de HSA se realizó por la presencia de sangre en espacios subaracnoideos en la Tomografía Axial Computada (TAC) de cuarta generación, o en ausencia de este hallazgo, por Punción Lumbar (P.L.) con un líquido sanguinolento que no aclaró en tubos secuenciales o xant ocrómico luego de centrifugado7.
Se examinó mediante un estudio retrospectivo descriptivo analítico, aspectos epidemiológicos como edad, sexo, antecedentes, factores de riesgo y tiempo transcurrido hasta la internación; presentación clínica, diagnóstico tomográfico y angiográfico; y resultados del manejo médico pre y postquirúrgico, Se utilizó la clasificación de Hunty Hess (CHH)8, los grados de Fisher (GF)9 respecto a sangre en espacios subaracnoideos, la escala de Glasgow (EG)10 y la escala de Glasgow evolutivo (EGE)11 para establecer distintas correlaciones clínicas. Todos los pacientes fueron tratados inicialmente con el protocolo enunciado en la tabla 1.

Tabla 1. Manejo terapéutico inicial de la H.S.A.


Las complicaciones durante la evolución, fueron divididas en neurológicas y no neurológicas; éstas incluyeron cualquier alteración de órgano o sistema fuera de los rangos considerados fisiológicamente normales, Se realizó una nueva TAC en todo paciente que tuvo deterioro neurológico (alteración del estado de conciencia seguido o no de déficit focal) en un paciente previamente estable, habiéndose descartado resangrado, hidrocefalia, hematoma intracerebral, anomalías electrolíticas, metabólicas, o efecto de drogas12. El tratamiento del vasoespasmo cerebral (VEC) se realizó con hemodilución hipovolémica mormotensiva (HHN<)
o hipertensiva (HHH), conforme a protocolos conocidos 12,17 (Tabla 2). No se efectuó o se suspendió cuando se evidenció edema cerebral severo o infarto importante7. Se monitorizó con catéter en arteria pulmonar a los pacientes con problemas cardiopulmonares, sean estos antecedentes previos
o consecuencia del tratamiento. La mayoría tuvieron monitoreo de PIC con sistema Camino V 420.
A los fines del presente trabajo se utilizó, cuando correspondía, la prueba de Chi cuadrado corregida de Yates (CCY) y/o Regresión lineal mediante Coeficiente de Pearson (r) para corroborar el grado de significación (p< 0,01) de la proporción o relación entre variables.

Tabla 2. Terapia circulatoria en el vasoespasmo


RESULTADOS
Edad y sexo
La edad media de la muestra fue de 50,9 ± 10,9 años. Entre 40 y 60 años estuvo el 60% de los casos, menores de 40 años un 16,7%y mayores de 60 un 23,3%, El rango fue de 31 a 72 años, Las edades medias para hombre y mujer fueron de 52 ± 9.3 y 49.7 ± 12,2 respectivamente, sin diferencias significativas.
El 53,3% correspondió a sexo femenino y el 46,7% al masculino.

Circunstancias relacionadas a la ruptura
La cefalea fue el síntoma más constante (77%) de comienzo, seguida por la pérdida de conocimiento (50%); los signos de foco se presentaron en el 33,3% de los pacientes, siendo la hemiparesia el más constante (23,3%), (Tabla 3).
El Tiempo Ruptura-Internación (TRI) en el 65,5% de los casos fue menor o igual a 72 horas, Los más tardíos fueron remitidos de centros de otras provincias, (Tabla 4).
Para aquellos pacientes con un TRI menor o igual a 48 hs, se observó una mortalidad del 55,6% contra sólo un 25% de los TRI superiores a 48 hs, (diferencia no significativa), El fenómeno inverso, tampoco significativo, se observó en la evolución final evaluada con EGE entre dichos grupos, donde el 58,4% de los ingresos tardíos se corresponden a una buena evolución final (EGE = V-IV) contra sólo el 38,9% de los ingresos tempranos, (Tabla 5).
Comparativamente, no se encontró una diferencia significativa en la gravedad clínica evaluada con CHH con que se presentan los pacientes con TRI menor o igual a 48 hs, y aquellos con TRI más tardío, Sin embargo, el grado V de dicha clasificación pareció ser la excepción, ya que se presenta en el 100% de los casos dentro de las primeras 48 hs, y con el mismo porcentaje de mortalidad, (Tabla 6).

Tabla 3. Síntomas y signos de comienzo


Tabla 4. Tiempo transcurrido desde el momento de la ruptura hasta la internación


Tabla 5. Glasgow evolutivo según el TRI de ingreso


Manifestaciones clínicas al ingreso a UCI y resultados de estudios
De los 30 pacientes, 17 (56,7%) tenían antecedentes de hipertensión arterial y 14 (46,7%) otros factores de riesgo relatados18. La cefalea y las alteraciones de la conciencia resultaron los hallazgos más frecuentes la rigidez de nuca, el síndrome meníngeo completo y los signos de foco se presentan en aproximadamente en un tercio de los pacientes (Tabla 7).
El 73,3% de los pacientes perteneció a un grado igual o menor a III de la C.H,H, (Tabla 8).

Tabla 6. Hunt y Hess según el TRI de ingreso


Tabla 7. Síntomas y signos presentes en el examen de ingreso al Servicio


Tabla 8. Clasificación de Hunt y Hess


Respecto de la EG, la media de la muestra es 12,4 ± 3,5, El 20% tiene un valor de 8 o menor, el 80% restante tiene valores superiores, el 53,3% ingresa con un valor óptimo de 15 puntos.
Se observó una asociación significativa entre los valores de CHH y los G.F., el 86,7% de los grados I-II- de CHH corresponden a I-II de GF, así mismo 86,7% de CHH con valor igual o mayor a III se corresponden a GF igual o mayor a III (Tabla 9), En un análisis de regresión lineal simple, se encontró una correlación significativa directa moderada entre estas dos variables (r = 0,67; gl = 30; p < 0,01), (Gráfico l).
Se observó un incremento significativo en el número de pacientes con complicaciones prequirúrgicas con el incremento en el grado del Hunt y Hess, El 26,7%, 85,7% y el 100% de los CHH III y IV-V respectivamente presentaron complicaciones prequirúrgicas, (CCY = 14,2; gl = 2; p < 0,0009).

Tabla 9. Relación entre la Clínica evaluada con C.H.H. y los G.F.



Gráf 1
. Correlación pronóstica entre Hunt-Hess y G.F.

Se halló una asociación significativa entre la clínica inicial evaluada con la CHH y la evaluación final valorada con EGE, (Tabla 10), El gráfico 2 muestra la relación con mortalidad, la cual aumenta significativamente con el incremento del grado clínico,
A todos los pacientes ingresados se les efectuó TAC., 60% dentro de las 24 horas de la internación y al 83,3% antes de las 96 horas. Los GF de la muestra se detallan en la Tabla 11,
Se diagnosticó HSA en el 96,7% de los casos, si bien en un paciente fue negativo (GF I), la P.L. fue positiva y se demostró aneurisma en la angiografía.
Se observó una asociación entre los GF con la evolución final evaluada con EGE. Un GF alto se asoció significativamente con peor evolución, el 80% de los casos con GF III - IV evolucionaron a secuelas graves o fallecimiento, mientras que el 73,3% de pacientes con GF menores evolucionaron sin secuelas o mínimas, Tabla 12, Este resultado, igualmente reflejó en un análisis de regresión lineal, una correlación inversa significativa moderada entre los valores de GF y EGE (r = -0,60; r2 = 35%; gl = 30; p < 0.001).

Tabla 10. Relación entre C.H.H. y la evolución final evaluada con E.G.E.



Gráf. 2.
Mortalidad en relación a los grados de Hunt-Hess

Tabla 11. Grados de Fisher


Tabla 12. Relación entre GF y la evolución valorada con EGE


En cuanto a GF y mortalidad, valores altos de esta escala (III-IV) tienen un índice de mortalidad significativamente alto (73,3%) respecto de valores menores (13,3%), (CCY = 8,7; gl = 2; p < 0,003),
En cuanto a la relación GF y VEC, éste en apariencia no se presentó significativamente en algún grado en particular. El 53,3% contra el 33,3% de los GF I-II y III-IV respectivamente presentaron VEC. Ahora bien, los valores antes mencionados resultan de la relación entre el número de VEC sobre el total de la muestra (n = 30), contabilizando los fallecimientos dentro de las 72 hs. de ocurrida la ruptura, pacientes que estadísticamente quedarían fuera de la posibilidad de hacer VEC, Si los sustraemos de la muestra, el 62,5% de los GF III-IV contra el 57,1% de los GF I-II hacen VEC.
La hidrocefalia se presentó con un a frecuencia significativamente mayor en pacientes con Fisher IV (36,4%) (CCY = 8; gl = 3; p < 0,05), No hay suficientes casos para análisis estadístico respecto a resangrado.
Se realizó angiografía diagnóstica en 22 pacientes (73,3%), El 40,9% dentro de las primeras 72 horas, Los 8 pacientes a los que no se les efectuó, fallecieron tempranamente sin posibilidad de llevarla a cabo, Se visualizó aneurisma en 19 casos (86,4%), el 21% de éstos, tenían aneurismas múltiples.
Se halló una correlación significativa entre valores de la EG con la CHH, GF y EGE, Encontrándose una correlación significativa inversa intensa (r = -0.88; r2 = 77%; gl = 30; p <0,001), significativa inversa moderada (p <0,01) y significativa inversa moderada (p <0,01) respectivamente con dichas variables.

Tabla 13. Complicaciones presentes antes o durante el tratamiento médico prequirúrgico


Manejo médico prequirúrgico
En este período fallecen un total de 11 pacientes (36,7% de la muestra), dentro de éstos, 7 (23,3%) fallecen antes de que se pudieran instalar adecuadamente el protocolo médico y realizar angiografía. Los 4 pacientes restantes de los 11 (13,3%), lo hacen durante el tratamiento, representando el 17,4% de los 23 sobrevivientes a los que se pudo instaurar protocolo médico.
El 60% de los 30 pacientes sufren complicaciones, (Tabla 13),
Se realizaron 6 HHN por VEC. El 60% de estos casos se internó 72 horas después del ictus. Un paciente (16,7%) correspondía a grado I de CHH, 2 pacientes (33,3%) al grado II, 1 paciente (16,7%) al grado III y 2 pacientes (33,3%) con grado IV.
El 80% de los VEC durante esta fase de trata miento, aparece entre el 4º y 8º día con una media en el 5° día ± 2,7 días. El 75% de las HHN duraron 96 horas o menos. Sólo dos pacientes (33,3%) mejoraron su clínica de forma permanente, uno no modificó su estado (16,7%) y en tres casos hubo empeoramiento clínico (50%).

Manejo médico postquirúrgico
De las 19 pacientes que superaron la fase de manejo prequirúrgico (63.3% de la muestra), a 16 (84,2%) se les realizó cirugía, en los 3 restantes no se demostró aneurisma, La mitad se operó dentro de las primeras 72 horas. El 87.5% presentaron algún tipo de complicación postoperatoria, 64.3% neurológicas y el 85,7% no neurológicas, (Tabla 14),
Se efectuaron 7 HHH por VEC que sobre 16 pacientes clipados representan el 43.7%, Los VEC postoperatorios aparecieron entre el 6º y 12° día con una media en el 9º ± 2 días, La duración media de la HHH fue 60 ± 36 horas, Como resultado, un paciente no modificó su estado clínico (14,3%), 4 pacientes mejoraron permanentemente (57,1%) y 2 empeoraron (28.6%), La mejoría clínica se evidenció dentro de las primeras 2 hs, en el 66,7% de los casos, y el 100% dentro de las primeras 24 horas,

Tabla 14. Complicaciones postoperatorias


Tabla 15. Evaluación de morbimortalidad por EGE


Si se consideran los VEC tanto prequirúrgicos como los postoperatorios, el VEC se presentó al 79 día ± 3 como término medio, En quienes se aplicaron HHN o HHH y presentaron mejoría (46,2%), ésta se evidenció en el 60% de los casos dentro de las primeras 4 hs, y el 100% dentro de las 24 hs, de tratamiento.

Análisis descriptivo de morbimortalidad
La mortalidad global fue de un 43,4% sobre la totalidad de la muestra, Si solo se considera a los pacientes en quienes se pudo efectuar tratamiento médico, excluyéndose HHN o HHH, la mortalidad resultó en un 33,3%, descendiendo al 25% en aquellos pacientes a los que se adicionó dicho tratamiento, Si al grupo anterior se adiciona la cirugía, la mortalidad resulta en un 22,2%, De los 16 pacientes a los que se les realizó cirugía independientemente de otro tratamiento, fallecen el 12,5%, 50% se encontraron con EGE III - IV y 37,5% no tuvieron secuela alguna; estos últimos valores reflejan la verdadera morbimortalidad postoperatoria, (Tabla 15),

DISCUSIÓN
Las características demográficas de la muestra son coincidentes con la bibliografía, el 60% se encuentra entre 40 y 60 años19, 20, 21 menos del 20% ocurre por debajo de los 40 años y existe predominio en mujeres21,
De acuerdo al análisis del TRI, que un paciente ingrese tempranamente con la consiguiente rápida atención médica, no implica necesariamente mejor evolución final, es decir no es un factor independiente, El índice de morbimortalidad variará dependiendo del efecto de la hemorragia inicial, y por lo tanto del estado clínico neurológico, como se discute más adelante, de la incidencia de vasoespasmo, resangrado y otras complicaciones22, De todas formas el ingreso precoz indiscutiblemente tiene importancia en el intento temprano de modificar la evolución, mediante la prevención y tratamiento de las complicaciones23, 24.
En cuanto a las manifestaciones clínicas iniciales y al ingreso es coincidente con los hallazgos de distintos autores7, 25, 31 Cabe resaltar la importancia de la cefalea, en sus distintas modalidades, "la más intensa de mi vida" o la "cefalea de aviso" (warning headaches)25, 28. Un 50 a 75% de los pacientes que sufren HSA por ruptura de aneurisma ha consultado a un médico, visitado una guardia sanitaria, o se quejaron a terceros por severas cefaleas antes de la ruptura32, Es importante entonces ilustrar a la población y personal del grupo de salud respecto al reconocimiento precoz de esta situación.
La hipertensión arterial es un factor de riesgo asociado, que se encontró en un porcentaje algo mayor al relatado1,1, 2, 18, 33.
La TAC fue positiva para HSA en el 96,7% de los casos tal como está referido34,35 lo mismo ocurrió con los hallazgos angiográficos, en cuanto a localizaciones31, 32 positividad de la técnica7, 38, 37 y existencia de múltiples aneurismas33.
Hubo un 23,3% de casos rápidamente fatales, algunos de ellos podrían considerarse dentro del grupo que no llegan a recibir tratamiento médico adecuado2, 3. El desarrollo de los servicios de emergencia médica prehospitalaria, ha determinado que lleguen a internarse pacientes, en estado neurológico dramático, que antes fallecían sin hacerlo, y en quienes los esfuerzos médicos solo alcanzan para establecer un diagnóstico.
En la etapa prequirúrgica, el vasoespasmo clínico es la complicación neurológica más frecuente, y como es lógico hay mayor incidencia de resangrado al posponer la cirugía, que en el grupo a quien se le realiza31, 38.
La alta incidencia de complicaciones no neurológicas se debe a que se estimó cualquier alteración o disfunción de órganos. Así considerado, algunos estudios relatan complicaciones virtualmente en todos los casos, 25, 39. La frecuencia de VEC algo mayor que la referida pudiera corresponder a una sobrestimación ya que su diagnóstico fue clínico y por exclusión12.
La HHN determinó mejoría solo en un tercio de los pacientes y la HHH en el 57% de los pacientes. Cabe aclarar que se refiere a mejoría permanente y definitiva, excluyéndose las mejorías transitorias, lo que debe tenerse en cuenta al comparar con publicaciones al respecto1, 40. Por otro lado el porcentaje podría variar al aumentar el número de paciente. Además, no se comenzó el tratamiento agresivo del VEC en pacientes con factores de riesgo como es nuestra conducta actual41, 42.
En cuanto a las escalas o clasificaciones utilizadas las correlaciones más significativas indican que la escala de Hunt y Hess tiene una relación directa con la morbimortalidad (sobre el total de fallecimientos, el 84,7% corresponde a un CHH mayor o igual III); e inversa con la EGE. Lo mismo puede aplicarse en los GF, un GF alto se asocia significativamente a peor evolución. La relación existente entre ambas escalas es significativa, ya que en un 45% de los casos se puede predecir con exactitud el GF en base a CHH y en el 95% de los casos (límite de confianza) estará dentro de rangos predeterminados. La escala de Glasgow también muestra su utilidad con una buena correlación con las otras escalas. Alguna de estas correlaciones ya han sido estudiadas32, 43.
Finalmente el análisis de morbimortalidad pone de relieve lo dramático de esta patología con una gran mortalidad global, con menos de la mitad (30 a 40%)2, 3 de los pacientes con una recuperación aceptable a pesar de los esfuerzos aplicados al tratamiento de las complicaciones (VEC en particular) y a la cirugía precoz o técnicas endovasculares eventualmente. Esto parece tener solo un impacto modesto en los resultados finales, por lo que como en cualquier otra patología, a la par que se perfeccionan las conductas terapéuticas44,45 el mayor reto consistiría en determinar las instancias que permitan identificar a los portadores asintomáticos y con alto riesgo de HSA por aneurisma y beneficiarlos con el mejor tratamiento antes del sangrado. Existen estudios epidemiológicos y complementarios que quizás contribuyan en este aspecto1.


Bibliografía
1. Chyatte D: The epidemiology, genetics, and clinical behavier of intracranial aneurysms. En: Awad IA (Ed). Current management of cerebral aneurysm, Neurosurgical topic. Marban libros, Madrid, 1-20, 1993.

2. Bonita R, Thomson R: Subarachnoid hemorrhage: Epidemiology, diagnosis, management and outcome, Stroke 16: 591-594, 1985.

3. Fogelholm R: Subarachnoid hemorrhage in MiddleFinland: Incidence, early prognosis and indications for neurosurgical treatment, Stroke 12: 296-301, 1981,

4. Ingall TJ, Whisnant JP, Wiebers DO, O'Fallon WM: Has there been a decline in subarachnoid hemorrhage mortality? Stroke 20: 718-724, 1989,

5. Whisnant JP, Sacco SE, O'Fallon, WM, Fode NC, Sundt TM Jr: Referral bias in aneurysmal subarachnoid hemorrhage, J Neurosurg 78: 726-732, 1993.

6. Mayberg MR, Batjer H, Dacey R et al: Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Circulation 90: 2592-2605, 1994.

7. Geenberg MS (Ed)Handbook of Neurosurgery. 3° Ed, Greenberg Graphics Florida: 711-752, 1994,

8. Hunt WE, Hess RM: Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysm. J Neurosurg 28: 14-20, 1968.

9. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM: Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by CT scanning. Neurosurgery 6: 1-9, 1980,

10. Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale, Lancet 2: 81-84, 1974,

11. Jennett B, Bond M: Assessment of outcome after severe brain damage: A practical scale, Lancet 1: 480-484, 1975.

12. Awad IA, Carter LP, Spetzler RF, Medina M, Williams FW Jr.: Clinical vasoespasm after subarachnoid hemorrhage: Response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension, Stroke 18: 365372, 1987,

13. Kirsh JR, Diringer MN, Borel CO, Hanley DF: Cerebral aneurysms: Mechanisms of injury and critical care interventions. En: Prough DS (Ed) Crit. Care Clin. Sauders Company, Philadelphia 5: 755772.

14. Kassell NF, Peerless SJ, Durward QJ, Beck DW, Drake CG, Adams HP Jr: Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volumen expansion and induced arterial hypertension. Neurosurgery 11: 337-343, 1982.

15. Allen GS, Ahn HS, Prezioci TJ et al: Cerebral arterial spasm. A controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 308: 619-624, 1983.

16. Levy M, Giannotta S: Cardiac performance indices during hypervolemic therapy for cerebral vasospasm. J Neurosurg 75: 27-31, 1991.

17. Muizelaar JP, Becker DP: Induced Hypertension ofr the treatment of cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: Direct effect on cerebral blood flow. Surg Neurol 25: 317-325, 1986.

18. Bónita R: Cigarette smoking, hypertension and the risk of subarachnoid hemorrhage: A population based case - control study. Stroke 17: 831-835, 1986,

19. Popovic E, Siu K: Ruptured intracranial aneurysms: A doce-month prospective study. Med J Aust 150: 492-501, 1989.

20. Biller J, Toffok GJ, Kassell NF et al: Spontaneous subarachnoid hemorrhage in young adults. Neurosurgery 21: 667, 1987.

21. Ingall TJ, Cuhisnant JP, Wiebers DO, O'Fallon WM: Has there been a decline in subarachnoid hemorrhage mortality? Stroke 20: 718-724, 1989.

22. Kassell NF, Torner JC, Haley EC Jr, et al: The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. I: Overall management results.

23. Haley EC, Kassell NF, Torner JC: International coperative study on timing of aneurysm: Comparison of early and later operation, Neurosurgery 9: 120-128, 1981.

24. Kassell NF, Boarini DJ, Adams HP Jr, et al: Overall management of tuptured aneurysm: Comparison of early and later operation, Neurosurgery 9: 120128, 1981.

25. Adams HP Jr, Yergenson DD, Kassell NF, et al: Pitfaills in the recognition of subarachnoid hemorrhage. JAMA 244: 794-796, 1980.

26. Fontanarosa PB: Recognition of subarachnoid hemorrhage, Ann Emerg Med 18: 1199-1205, 1989.

27. Fisher CM: Clinical Syndromes in cerebral thrombosis, hypertensive hemorrhage and ruptured saccular aneurysm. Clin Neurosurg 22: 117-147, 1975.

28. Okawara SH: Warning signs prior to rupture of an intracranial aneurysm. J Neurosurg 38: 575-580, 1973.

29. Karen D, Rodman MD and Issam A, Awad, Md, MS, FACS. En: Awad lA (Ed) Current Management of cerebral aneurysm. Neurological topics. Margan libros, Madrid. 21-41, 1993.

30. Ostergaard JR: Warning leak in subarachnoid hemorrhage Br Med J 301: 190-191, 1990.

31. Saladino, P; Viano, JC, Suárez JC, Herrera EJ: Nuestra experiencia en el manejo de los aneurismas intracranianos, Rey Arg Neurocirugía 9: 1-8, 1995.

32. Kistler JP, Gress DR, Crowell RM, Spellman JP, Heros R: Management of subarachnoid hemorrhage. En: Ropper AH (Ed) Neurological and neurosurgical intensive care, Rayen Press Lta, New York, 291-307, 1993.

33. Ostergaard JR, Hog E: Incidence of multiple intracranial aneurysm. Influence of arterial hypertension. J Neurosurg 63: 49-55, 1985.

34. Adams HP Jr, Kassell NF, Torner JC, et al: CT and clinical correlations in recent aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A preliminarv report of the cooperative aneurysm study. Neurology 33: 981988, 1983.

35. Mac Donald A, Mendelow AD: Xanthochromia revisited: A re- evaluation of lumbur puncture and CT scanning in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. J Neurolg Neurosurg Psychiatry 51: 342344, 1988.

36. Shephard RH: Ruptured cerebral aneurysms, early and late prognosis with surgical treatment: A personal series, 1958-1980. J Neurosurg 59: 6-15, 1983.

37. Iwanaga H, Wakai, Ochiai C, et al: Ruptured cerebral aneurysms missed by initial angiographic study. Neurosurgery 27: 45-51, 1990,

38. Adams HP Jr, Kassell NF, Kongable GA, Torner JC: Intracranial operation within seven days of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Results in 150 patients, Arch Nedurol 45: 1065-1069, 1988.

39. Solenski NJ, Haley EC Jr, Kassell NF, et al: Medical complications of aneurysmal sub arachnopid hemorrhage: A report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit Care Med 23: 1007-1017, 1995.

40. Kassell NF, Peerless SJ, Durward KH, et al: Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volume expansion and induced arterial hypertension, Neurosurgery 11: 337-339, 1982.

41. Wood JH, Simeone FA, Kron RE, et al: Theological aspects of experimental hypervolemic hemodilution with low molecules weifht dextran: Relationships of cortical blood flow, cardiac output, and intracranial pressure to fresh blood viscosity and plasme volume. Neurosurgery 11: 739-753, 1982,

42. Salomon RA, Fink ME, Hennihan L: Early aneurysm surgery and prophylactic hypervolemic hypertensive therapy for the treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage, Neurosurgery 23: 699704, 1988.

43. Admas HP Jr, Kassell Nf, Torner JC, et al: Predicting cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A preliminary report of the cooperative aneurysm study. Neurology 33: 982-988, 1983.

44. DarbyJM, Yonas H, Marks EC, et al: Acute cerebral blood flow response to dopamine-induced hypertension after subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 80: 857-864, 1994.

45. Mac Donald LR, Wallacc MC, Coync TJ: The effects of surgery on the severity of vasospasm, J Neurosurg 80: 433-439. 1994.

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