Título
Trombosis Espontánea de Aneurisma Asociado a Malformación Arteriovenosa
Caso Clínico y Consideraciones Fisiopatológicas
Caso Clínico y Consideraciones Fisiopatológicas
Autor
A. Gidekel
A. Galati
P. Cartolano
Fecha
Diciembre 1998
Lugar de Realización
División Neurocirugía. Hospital de Agudos Dr. Cosme Argerich. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires.
Texto
Temas libres presentados a NeuroPinamar '98
Trombosis Espontánea de Aneurisma Asociado a Malformación Arteriovenosa
Caso Clínico y Consideraciones Fisiopatológicas
A. Gidekel1, A. Galati2, P. Cartolano3
División Neurocirugía. Hospital de Agudos Dr. Cosme Argerich. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires.
Correspondencia: Morón 2562 (1406) Buenos Aires
ABSTRACT
Objectives: 1) To present a case of aneurysm associated to a AVM 2) Show the spontaneous thrombosis of the aneurysm after resection of the AVM. 3) Outline the discussion of the physiopathologic mechanisms of spontaneous thrombosi s in flow aneurysms.
Material and method: Patient bearing a AVM of later grave associated to PICA aneurysm. The AVM is treated surgically,
Result: In successive controls it was observed the complete resection of the M.A,V, and the spontaneous thrombosis of the aneurysm.
Conclusion: The spontaneous thrombosis of the aneurysm showed us that it was aflow aneurysms and therefore it, is justified to waitforfurther control and not proceed to direct surgical approach exceptif these are evidence of recent haemorrhage.
Key words: Flow aneurysm, MAV, Spontaneous thrombosis.
Palabras clave: AVM, trombosis espontánea
INTRODUCCIÓN
Los aneurismas asociados a malformaciones arteriovenosas son probablemente aneurismas de flujo y no aneurismas congénitos.
Se presenta un caso correspondiente a una paciente portadora de un accidente cerebro vascular hemorrágico en la fosa posterior, como consecuencia de la ruptura de una malformación arteriovenosa, con un aneurisma asociado. Se la estudia radiológicamente y se procede al tratamiento quirúrgico de la malformación arteriovenosa (MAV).
Controles postoperatorios constatan la resección completa de la MAV, y la ausencia del aneurisma antes mencionado.
Se analizan las posibles causas que condicionaron la exclusión del aneurisma de la circulación cerebral,
El objetivo de este trabajo es: 1) Presentación del caso. 2) Mostrar la exclusión espontánea del aneurisma luego de la resección de la MAV 3) Plantear la discusión de los mecanismos fisiopatológicos de la trombosis espontánea de un aneurisma de flujo.
PRESENTACION DEL CASO
Paciente mujer de 53 años de edad que ingresó al hospital por presentar perdida súbita de conciencia cefaleas intensas, náuseas, vómitos y leve tendencia al sueño.
El Glasgow de ingreso fue de 15 / 15.
El examen neurológico reveló como dato positivo un hemi síndrome cerebeloso derecho.
La TAC de encéfalo evidenció una imagen espontáneamente hiperdensa, córticosubcortical de 3,5
x 2,5 cm en la convexidad cerebelosa derecha, compatible con un hematoma cerebeloso, y H.S.A. asociada.
La IRM de encéfalo mostró imágenes de vacío de flujo coincidentes con la ubicación topográfica descripta en TAC compatibles con MAV Se observó, además una imagen de vacío de flujo (sacular), adyacente al cuarto ventrículo.
Se realizó una angiografía digital cerebral en la que se diagnosticó una MAV cerebelosa derecha de aproximadamente 3 cm de diámetro dependiente de las arterias vermianas de la P.I.C.A.,
y un aneurisma sacular ubicado a nivel de la bifurcación distal de dicha arteria, origen de las arterias vermianas. El drenaje venoso se dirigía hacia la prensa de Herófilo y hacia el seno transverso derecho (Figura 1).
La paciente fue intervenida quirúrgicamente en el día 14, realizándose resección quirúrgica de la MAV con magnificación óptica.
La evolución postoperatoria fue favorable, complicándose con un pseudomeningicele por dehiscencia de un punto dural, que fue resuelto quirúrgicamente.
El control angiográfico postoperatorio, efectuado a los 18 días de la cirugía evidenció la exéresis completa de la MAV
Un examen minucioso de las placas no pudo demostrar la existencia del aneurisma mencionado en ninguna de las incidencias (Fig. 2), por lo que se concluyó que había ocurrido la trombosis espontánea del mismo.
Figura 1
Figura 2
DISCUSIÓN
Teniendo en cuenta fundamentalmente consideraciones de tipo hemodinámicas, interpreta mos que la presencia del aneurisma proximal ubicado en la arteria fuente de la MAV, no era una hallazgo incidental, sino que era debido a las alteraciones del flujo sanguíneo ocasionadas por la disminución de la resistencia periférica distal en dicha arteria por la presencia de una MAV de alto flujo y de baja presión. El hiperílujo pudo evidenciarse angiográficamente por el aumento del diámetro de la P.I.C.A. y a su vez este hiperflujo ocasionar turbulencia a nivel de la bifurcación de dicha arteria, dando origen a la dilatación aneurismática.
Por estos motivos y porque interpretamos que el cuadro que presentó la paciente era debido al sangrado de la MAV, decidimos realizar la exéresis de la misma.
Numerosos autores han aportado casos, consideraciones y clasificaciones relacionadas con el tema en cuestión.
Boyd, Wilson, Walsh y King2, en el año 1942, comunicaron el primer caso de asociación de MAVs con aneurismas,
Miyasaka y col,(6). estudiaron angiográficamente a 132 pacientes portadores de MAVs, encontrando aneurismas en un 17% de los mismos, de los cuales el 41% presento aneurismas múltiples.
Paterson y McKissock7 en el año 1956 fueron los primeros en introducir la hipótesis de que el aumento del flujo sanguíneo hacia una MAV esta asociado directamente con el desarrollo de los aneurismas. Dichos autores presentaron tres casos, y en uno de ellos describían un paciente que presentaba un aneurisma localizado periférica-mente en la arteria P.I.C.A. la alimentaba una MAV arteriovenosa cerebelosa, la resección quirúrgica de la MAV y la consiguiente reducción de flujo parece afectar directamente al aneurisma asociado a la misma, y describieron su desaparición.
Kauloris y Rizzoli5, en el año 1981 informaron la desaparición angiografía de un aneurisma de la arteria cerebral posterior que alimentaba a una MAV occipital, tres semanas después de la exéresis de la misma.
En cuanto a consideraciones hemodinámicas podemos citar también a Cunha et. al.3, que en su serie de 39 pacientes, de los cuales algunos aneurismas que han sido relacionados hemodinámicamente con MAVs, han disminuido su tamaño o directamente desaparecido luego de la resección de la misma.
En esta serie la mayor incidencia de aneurismas asociados a MAVs, fue de tipo I, II, y III de la clasificación antes mencionada, favoreciendo de esta manera el rol hemodinámico para el desarrollo de los mismos.
Luego de la exéresis de las MAVs, disminuye la velocidad de flujo, el cual es dirigido hacia la red capilar de alta resistencia, este fenómeno ha sido propuesto para explicar la gradual reducción del tamaño de los vasos nutricios y de algunos aneurismas luego de la extirpación de estas.
En oposición a estas teorías, otros autores, entre ellos Drake, Kasell4, en una serie de 8 y 10 casos respectivamente (Badjer)1, describen un caso de HSA espontánea luego de la exéresis de la MAV.
Ellos adjudican este episodio al aumento de la resistencia vascular luego de la resección de la MAV generando una hiperpresión en el vaso nutricio y aumentando el riesgo de la ruptura aneurismática. Los autores proponen que el riesgo existe en aneurismas que sangraron o no previamente.
Cunha, et al3, que clasifican los aneurismas asociados a MAVs, de la siguiente manera:
Tipo I: proximal e ipsilateral a la arteria nutricia mayor de la MAV.
Tipo IA: proximal y contralateral a la arteria nutricia mayor de la MAV.
Tipo II: en localización distal de la arteria nutricia superficial de la MAV.
Tipo III: en localización distal o proximal de la arteria nutricia profunda de la MAV.
Tipo IV: arteria no relacionada a la MAV.
Hipótesis personal
La resección de la MAV y la consiguiente restitución de la resistencia periférica, lleva a la desaparición del hiperflujo por el redireccionamiento del mismo, demostrado en la angiografía por la reducción del calibre de la P.I.C.A. al tercio del que tenia prequirúrgicamente, y a la desaparición de la turbulencia con la consiguiente trombosis del aneurisma (Cuadro 1).
CONCLUSIÓN
Teniendo en cuenta los dispares criterios de los autores respecto a la conducta a seguir con los aneurismas de flujo, creemos que la estrategia quirúrgica no esta totalmente justificada sobre todo cuando la causa de la hemorragia no es del todo clara.
Pensamos, que el tratamiento debe ser dirigido, en primera instancia, como en nuestro caso, hacia la lesión sintomática y sólo cuando el aneurisma pueda ser abordado por la misma vía, resolver ambas patologías en forma simultánea.
La espera con controles evolutivos está justificada ante la expectativa de la desaparición espontanea del aneurisma de flujo luego del tratamiento de la lesión primaria.
De no ser así, debe tenerse en cuenta la posibilidad de la trombosis espontanea y no decidir la acción quirúrgica sin antes efectuar controles evolutivos.
Cuadro 1
Bibliografía
1. Batjer H et al Intracranial arteriovenus malformation associated with aneurysms. Neurosurgeryl8: 29-35,1986
2. Boyd - Wilson J S: The association of cerebral angiomas with intracranial aneurysm. Neurosurg Psychiat 22: 218-223: 1959
3. Cunha M J et al, : The treatment of associated intracraneal aneurysms and arteriovenous malformations , J Neurosurg 77: 853-859, 1992,
4. Kassell N F: Comment on Koulouriss, Rizzoli H V , Coexisting intracraneal aneurysms and arteriovenous malformations : Case report, Neurosurgery 8: 219-222,1981,
5. Koulouris Rizzoli H V, Coexisting intracraneal aneurysms and arteriovenus malformations. Case report, Neurosurgery 8: 219-222,1981
6. Miyasaka K et al, The association of cerebral aneurysm, infundibula and intracraneal arterivenus malformations Stroke 13: 196-203,1982
7. Paterson J H Mc kissock W A: A clinical survey of intracraneal angiomas with special referense to their mode of progression and surgical treatment: A report of 110 cases, Brain 79: 233-266,1956
Trombosis Espontánea de Aneurisma Asociado a Malformación Arteriovenosa
Caso Clínico y Consideraciones Fisiopatológicas
A. Gidekel1, A. Galati2, P. Cartolano3
División Neurocirugía. Hospital de Agudos Dr. Cosme Argerich. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires.
Correspondencia: Morón 2562 (1406) Buenos Aires
ABSTRACT
Objectives: 1) To present a case of aneurysm associated to a AVM 2) Show the spontaneous thrombosis of the aneurysm after resection of the AVM. 3) Outline the discussion of the physiopathologic mechanisms of spontaneous thrombosi s in flow aneurysms.
Material and method: Patient bearing a AVM of later grave associated to PICA aneurysm. The AVM is treated surgically,
Result: In successive controls it was observed the complete resection of the M.A,V, and the spontaneous thrombosis of the aneurysm.
Conclusion: The spontaneous thrombosis of the aneurysm showed us that it was aflow aneurysms and therefore it, is justified to waitforfurther control and not proceed to direct surgical approach exceptif these are evidence of recent haemorrhage.
Key words: Flow aneurysm, MAV, Spontaneous thrombosis.
Palabras clave: AVM, trombosis espontánea
INTRODUCCIÓN
Los aneurismas asociados a malformaciones arteriovenosas son probablemente aneurismas de flujo y no aneurismas congénitos.
Se presenta un caso correspondiente a una paciente portadora de un accidente cerebro vascular hemorrágico en la fosa posterior, como consecuencia de la ruptura de una malformación arteriovenosa, con un aneurisma asociado. Se la estudia radiológicamente y se procede al tratamiento quirúrgico de la malformación arteriovenosa (MAV).
Controles postoperatorios constatan la resección completa de la MAV, y la ausencia del aneurisma antes mencionado.
Se analizan las posibles causas que condicionaron la exclusión del aneurisma de la circulación cerebral,
El objetivo de este trabajo es: 1) Presentación del caso. 2) Mostrar la exclusión espontánea del aneurisma luego de la resección de la MAV 3) Plantear la discusión de los mecanismos fisiopatológicos de la trombosis espontánea de un aneurisma de flujo.
PRESENTACION DEL CASO
Paciente mujer de 53 años de edad que ingresó al hospital por presentar perdida súbita de conciencia cefaleas intensas, náuseas, vómitos y leve tendencia al sueño.
El Glasgow de ingreso fue de 15 / 15.
El examen neurológico reveló como dato positivo un hemi síndrome cerebeloso derecho.
La TAC de encéfalo evidenció una imagen espontáneamente hiperdensa, córticosubcortical de 3,5
x 2,5 cm en la convexidad cerebelosa derecha, compatible con un hematoma cerebeloso, y H.S.A. asociada.
La IRM de encéfalo mostró imágenes de vacío de flujo coincidentes con la ubicación topográfica descripta en TAC compatibles con MAV Se observó, además una imagen de vacío de flujo (sacular), adyacente al cuarto ventrículo.
Se realizó una angiografía digital cerebral en la que se diagnosticó una MAV cerebelosa derecha de aproximadamente 3 cm de diámetro dependiente de las arterias vermianas de la P.I.C.A.,
y un aneurisma sacular ubicado a nivel de la bifurcación distal de dicha arteria, origen de las arterias vermianas. El drenaje venoso se dirigía hacia la prensa de Herófilo y hacia el seno transverso derecho (Figura 1).
La paciente fue intervenida quirúrgicamente en el día 14, realizándose resección quirúrgica de la MAV con magnificación óptica.
La evolución postoperatoria fue favorable, complicándose con un pseudomeningicele por dehiscencia de un punto dural, que fue resuelto quirúrgicamente.
El control angiográfico postoperatorio, efectuado a los 18 días de la cirugía evidenció la exéresis completa de la MAV
Un examen minucioso de las placas no pudo demostrar la existencia del aneurisma mencionado en ninguna de las incidencias (Fig. 2), por lo que se concluyó que había ocurrido la trombosis espontánea del mismo.
Figura 1
Figura 2
DISCUSIÓN
Teniendo en cuenta fundamentalmente consideraciones de tipo hemodinámicas, interpreta mos que la presencia del aneurisma proximal ubicado en la arteria fuente de la MAV, no era una hallazgo incidental, sino que era debido a las alteraciones del flujo sanguíneo ocasionadas por la disminución de la resistencia periférica distal en dicha arteria por la presencia de una MAV de alto flujo y de baja presión. El hiperílujo pudo evidenciarse angiográficamente por el aumento del diámetro de la P.I.C.A. y a su vez este hiperflujo ocasionar turbulencia a nivel de la bifurcación de dicha arteria, dando origen a la dilatación aneurismática.
Por estos motivos y porque interpretamos que el cuadro que presentó la paciente era debido al sangrado de la MAV, decidimos realizar la exéresis de la misma.
Numerosos autores han aportado casos, consideraciones y clasificaciones relacionadas con el tema en cuestión.
Boyd, Wilson, Walsh y King2, en el año 1942, comunicaron el primer caso de asociación de MAVs con aneurismas,
Miyasaka y col,(6). estudiaron angiográficamente a 132 pacientes portadores de MAVs, encontrando aneurismas en un 17% de los mismos, de los cuales el 41% presento aneurismas múltiples.
Paterson y McKissock7 en el año 1956 fueron los primeros en introducir la hipótesis de que el aumento del flujo sanguíneo hacia una MAV esta asociado directamente con el desarrollo de los aneurismas. Dichos autores presentaron tres casos, y en uno de ellos describían un paciente que presentaba un aneurisma localizado periférica-mente en la arteria P.I.C.A. la alimentaba una MAV arteriovenosa cerebelosa, la resección quirúrgica de la MAV y la consiguiente reducción de flujo parece afectar directamente al aneurisma asociado a la misma, y describieron su desaparición.
Kauloris y Rizzoli5, en el año 1981 informaron la desaparición angiografía de un aneurisma de la arteria cerebral posterior que alimentaba a una MAV occipital, tres semanas después de la exéresis de la misma.
En cuanto a consideraciones hemodinámicas podemos citar también a Cunha et. al.3, que en su serie de 39 pacientes, de los cuales algunos aneurismas que han sido relacionados hemodinámicamente con MAVs, han disminuido su tamaño o directamente desaparecido luego de la resección de la misma.
En esta serie la mayor incidencia de aneurismas asociados a MAVs, fue de tipo I, II, y III de la clasificación antes mencionada, favoreciendo de esta manera el rol hemodinámico para el desarrollo de los mismos.
Luego de la exéresis de las MAVs, disminuye la velocidad de flujo, el cual es dirigido hacia la red capilar de alta resistencia, este fenómeno ha sido propuesto para explicar la gradual reducción del tamaño de los vasos nutricios y de algunos aneurismas luego de la extirpación de estas.
En oposición a estas teorías, otros autores, entre ellos Drake, Kasell4, en una serie de 8 y 10 casos respectivamente (Badjer)1, describen un caso de HSA espontánea luego de la exéresis de la MAV.
Ellos adjudican este episodio al aumento de la resistencia vascular luego de la resección de la MAV generando una hiperpresión en el vaso nutricio y aumentando el riesgo de la ruptura aneurismática. Los autores proponen que el riesgo existe en aneurismas que sangraron o no previamente.
Cunha, et al3, que clasifican los aneurismas asociados a MAVs, de la siguiente manera:
Tipo I: proximal e ipsilateral a la arteria nutricia mayor de la MAV.
Tipo IA: proximal y contralateral a la arteria nutricia mayor de la MAV.
Tipo II: en localización distal de la arteria nutricia superficial de la MAV.
Tipo III: en localización distal o proximal de la arteria nutricia profunda de la MAV.
Tipo IV: arteria no relacionada a la MAV.
Hipótesis personal
La resección de la MAV y la consiguiente restitución de la resistencia periférica, lleva a la desaparición del hiperflujo por el redireccionamiento del mismo, demostrado en la angiografía por la reducción del calibre de la P.I.C.A. al tercio del que tenia prequirúrgicamente, y a la desaparición de la turbulencia con la consiguiente trombosis del aneurisma (Cuadro 1).
CONCLUSIÓN
Teniendo en cuenta los dispares criterios de los autores respecto a la conducta a seguir con los aneurismas de flujo, creemos que la estrategia quirúrgica no esta totalmente justificada sobre todo cuando la causa de la hemorragia no es del todo clara.
Pensamos, que el tratamiento debe ser dirigido, en primera instancia, como en nuestro caso, hacia la lesión sintomática y sólo cuando el aneurisma pueda ser abordado por la misma vía, resolver ambas patologías en forma simultánea.
La espera con controles evolutivos está justificada ante la expectativa de la desaparición espontanea del aneurisma de flujo luego del tratamiento de la lesión primaria.
De no ser así, debe tenerse en cuenta la posibilidad de la trombosis espontanea y no decidir la acción quirúrgica sin antes efectuar controles evolutivos.
Cuadro 1
Bibliografía
1. Batjer H et al Intracranial arteriovenus malformation associated with aneurysms. Neurosurgeryl8: 29-35,1986
2. Boyd - Wilson J S: The association of cerebral angiomas with intracranial aneurysm. Neurosurg Psychiat 22: 218-223: 1959
3. Cunha M J et al, : The treatment of associated intracraneal aneurysms and arteriovenous malformations , J Neurosurg 77: 853-859, 1992,
4. Kassell N F: Comment on Koulouriss, Rizzoli H V , Coexisting intracraneal aneurysms and arteriovenous malformations : Case report, Neurosurgery 8: 219-222,1981,
5. Koulouris Rizzoli H V, Coexisting intracraneal aneurysms and arteriovenus malformations. Case report, Neurosurgery 8: 219-222,1981
6. Miyasaka K et al, The association of cerebral aneurysm, infundibula and intracraneal arterivenus malformations Stroke 13: 196-203,1982
7. Paterson J H Mc kissock W A: A clinical survey of intracraneal angiomas with special referense to their mode of progression and surgical treatment: A report of 110 cases, Brain 79: 233-266,1956