Título
Estudio Descriptivo y Analítico de la Hemorragia Subaracnoidea por Aneurisma en Unidad de Terapia Intensiva
Autor
C. G. Galletti
J. C. Suárez
A. M. Bedzent
R. C. Vandersande
M. C. Torres
J. J. San Emeterio
Fecha
Diciembre 1999
Lugar de Realización
Unidad de Cuidados Intensivos, Servicio de Clínica Médica, Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina.
Texto
Revista Argentina de Neurocirugía 13: 81, 1999
Artículo original
Estudio Descriptivo y Analítico de la Hemorragia Subaracnoidea por Aneurisma en Unidad de Terapia Intensiva
Dres. C. G. Galletti, J. C. Suárez, A. M. Bedzent, R. C. Vandersande, M. C. Torres y J. J. San Emeterio
Unidad de Cuidados Intensivos, Servicio de Clínica Médica, Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina.
Correspondencia: Hipólito Yrigoyen 384 (5000) Córdoba
RESUMEN
En el presente estudio se analizan 30 pacientes con HSA, 27 por aneurisma, determinándose edad, sexo, factor de riesgo, tiempo transcurrido hasta la internación, clínica, vasoespasmo clínico (VEC), tratamiento quirúrgico y médico incluyendo la Hemodilución Hipervolémica Normotensiva (HHN) e Hipertensiva (HHH). Se utilizaron las clasificaciones de Hunt y Hess (CHH), Grados de Fisher (GF), Escala de Glasgow (EG) y Escala de Glasgow Evolutiva (EGE) para establecer intercorrelacionese y su valor pronóstico sobre morbimortalidad. La edad media de la muestra fue de 50,9 ± 10,9 años, 53,3% sexo femenino. Un 73,3% de los pacientes pertenecían a un grado menor o igual a IIl de la CHH, con una media de 12,4 ± 3,5 para la EG. La Tomografia Computada (TAC) demostró en un 96,7% la existencia de HSA y se confirmó aneurisma cerebral por Angiografía en el 86,4% de los casos. Hipertensión arterial es el factor asociado más frecuentemente. El VEC se presentó en un 33, 3% antes de cirugía y en un 43,7% en el postoperatorio, siendo la HHN y HHH exitosa en el 33,3% y 57,1% respectivamente. Se observó que la CHH, GF y EG se correlacionaron con la morbimortalidad significativamente. Con la EGE se observa que la mortalidad global fue del 43,3%, siendo de 25% en los pacientes con tratamiento médico y 22,2% adicionándole tratamiento quirúrgico. Al analizar el tratamiento quirúrgico independientemente de otro tratamiento, falleció el 12,5%, considerándose esta la mortalidad postoperatoria. La evolución de la HSA por ruptura aneurismática no ha sido aún sustancialmente modificada, por lo que sería de gran utilidad poder prevenirla identificando aquellos pacientes de alto riesgo.
Palabras clave: aneurisma cerebral, Escala de Glasgow, hemorragia subaracnoidea, vasoespasmo
ABSTRACT
In 30 patients with subarachnoíd hemorrhage (SAH) (27 with aneurysm) we analyzed age, sex, riskfactors, symptoms, clinical vasospasm (CV), surgical and medical treatment, normotensive (NHH) and hypertensive (HHH) hypervolemic hemodilution. We used Hunt & Hess (HHS), Fisher (FS), Glasgow (GS) and Evolutive Glasgow (EGS) scales to find correlation and the morbimortality prognostic value. Sample medían age was 50,9±10,9 years, 53,3% were females, 73,3% were in grade III or less (HHS) and the median value for FS was 12,4±3,5. Computer tomography (CAT was positive for SAH in 96,7% of the cases and angíography showed an aneurysm in 86,4% of the cases. Hypertensive vascular disease was the more frequent associated factor. CV was present in 33,3% and 43,7% of the cases pre and postoperatively respectively. NHH and HHH were successful in 33,3% and 57,1% of the cases respectively. HHS, FS and GS correlated with morbimortality significantly. EGS showed a global mortality of 43,3%. The mortality was 25% and 22,2% in the cases with medical and surgical treatment respectively. Surgical mortality was 12,4%. The outcome in SAH by aneurysm rupture did not change significantly. It would be very useful to prevent it by knowing which patients are at high risk.
Key words: Cerebral aneurysm, Glasgow scale, Subarachnoid hemorrhage, Vasospasm.
INTRODUCCIÓN
La HSA por ruptura de aneurisma continúa siendo una enfermedad de consecuencias devastadoras. Un tercio de los pacientes no sobreviven lo suficiente para recibir atención médica1, de quienes la reciben, cerca de la mitad fallece o queda con severa lesión neurológica1-3.
Es discutido el impacto de distintas intervenciones médicas: tratamiento de vasoespasmo, cirugía precoz o técnicas endovasculares en la disminución de la morbimortalidad I ; de todas formas estos esfuerzos parecen haber disminuido en algo la morbimortalidad, aunque la diferencia entre publicaciones de distintas regiones o distintos centros hospitalarios varía considerablemente4,5. Por otra parte, a diferencia de otro tipo de accidente cerebrovascular, la incidencia de HSA no ha declinado últimamente4. Es decir, nos encontramos ante una seria enfermedad que no ha podido prevenirse y con limitados resultados de tratamiento.
Los protocolos de manejo de la HSA han variado de acuerdo a estudios diversos, algunos multicéntricos, no todos con estricto rigor científico médico, algunos cuyas conclusiones, aún carentes de esta premisa que permita una razonable seguridad, se emplean ampliamente6.
El presente trabajo estudia en nuestro medio, mediante un estudio descriptivo analítico, distintos aspectos epidemiológicos y clínicos de la HSA así como los resultados de las medidas terapéuticas empleadas.
MATERIAL Y MÉTODO
Se estudiaron 30 casos de HSA ingresados al servicio de Terapia Intensiva del Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina, en el período comprendido entre marzo de 1992 y septiembre de 1994.
Las causas de HSA fueron: ruptura de aneurisma o no determinadas. Se descartaron las HSA de otra etiología cuando se diagnosticó o presumió la misma (MAV, vasculitis, tumor, traumatismo, disección carotídea, discrasia sanguínea)7.
El diagnóstico de HSA se realizó por la presencia de sangre en espacios subaracnoideos en la Tomografía Computada (TAC) de cuarta generación, o en ausencia de este hallazgo, por Punción Lumbar (PL) con un LCR saguinolento que no aclaró en tubos secuenciales o xantocrómico luego de centrifugado7.
Se examinaron mediante un estudio retrospectivo descriptivo analítico, aspectos epidemiológicos como edad, sexo, antecedentes, factores de riesgo y tiempo transcurrido hasta la internación; presentación clínica, diagnóstico tomográfico y angiográfico y resultados del manejo médico pre y postquirúrgico. Se utilizó la clasificación de Hunt y Hess de HSA (CHH)8, los grados de Fisher (GF)9 respecto a sangre en espacios subaracnoideos, escala de Glasgow (EG)10 y escala de Glasgow evoluitvo (EGE)11 para establecer distintas correlaciones clínicas. Todos los pacientes fueron tratados inicialmente con el protocolo enunciado en la tabla 1.
Tabla 1. Manejo terapéutico inicial de la H.S.A.
A- Reposo evitando estímulos. Visitas limitadas
B- Catárticos
C- Sedación - Anticonvulsivantes fenobarbital
D- Mantener T.A. sistólica entre 120 - 150 mmHg
E- Aporte de volumen adecuado. Catéter para P.V. C.
F- Aspiración: lidocaína 1 - 1,5 mg/kg (A.R.M.)
G- Analgesia. Meperidina. Dexametasona
H- Nimodipina 60 mg vía oral o S.N.G. cada 4 hs
I- Hemodilución: Hto ± 35%
J- SO2 > 95%
K- Glucemia 100 - 120 mg%
L- Alimentación a las 48hs (V.O. o S.N.G.)
M- Tratamiento puntual de complicaciones
N- Cirugía precoz. De ser factible antes de las 72 hs
Las complicaciones durante la evolución, fueron divididas en neurológicas y no neurológicas; éstas incluyeron cualquier alteración de órgano o sistema fuera de los rangos conciderados fisiológicamente normales. Se realizó una nueva TAC en todo paciente que tuvo deterioro neurológico sin causa aparente. El vasoespasmo clínico (VEC) fue definido como el deterioro (alteración del estado de conciencia seguido o no de déficit focal) en un paciente previamente estable, habiéndose descartado resangrado, hicrocefalia, hematoma intracerebral, anomalías electrolíticas, metabólicas o efecto de drogas12. El tratamiento del VEC se realizó con Hemodilución Hipovolémica Normotensiva (HHN) o Hipertensiva (HHH), conforme a protocolos conocidos12-17 (Tabla 2). No se efectuó o se suspendió cuando se evidenció edema cerebral severo o infarto importante7. Se monitorizó con catéter en arteria pulmonar a los pacientes con problemas cardiopulmonares, sean éstos antecedentes previos o consecuencias del tratamiento. La mayoría tuvieron monitoreo de PIC con sistema camino V 420.
A los fines del presente trabajo se utilizó, cuando correspondía, la prueba de Chi cuadrado corregida de Yates (CCY) y/o regresión lineal mediante Coeficiente de Pearson (r) para corroborar el grado de significación (p < 0,01) de la proporción o relación entre variables.
Tabla 2. Terapia circulatoria en el vasoespasmo
RESULTADOS
Edad y sexo
La edad media de la muestra fue de 50,9 ± 10,9 años. Entre 40 y 60 años estuvo el 60% de los casos, menores de 40 años un 16,7% y mayores de 60 años un 23,3%. El rango fue de 31 a 72 años. Las edades medias para varón y mujer fueron de 52 ±9,3 y 49,7 ± 12,2 respectivamente, sin diferencias significativas. El 53,3% correspondió al sexo femenino y el 46,7% al masculino.
Circunstancias relacionadas a la ruptura
La cefalea es el síntoma más constante (77%) de comienzo, seguida por la pérdida de conocimiento (50%); los signos de foco se presentaron en el 33,3% de los pacientes, siendo la hemiparesia el más constante (23,3%). (Tabla 3)
El Tiempo Ruptura-Internación (TRI) en el 65,5% de los casos fue menor o igual a 72 horas. Los más tardíos fueron remitidos de centros de otras provincias. (Tabla 4).
Para los pacientes con un TRI menor o igual a 48 hs se observó una mortalidad del 55,6% contra sólo un 25% de los TRI superiores a 48 hs. (diferencia no significativa). El fenómeno inverso, tampoco significativo, se observó en la evolución final evaluada con EGE entre dichos grupos, donde el 58,4% de los ingresos tardíos se corresponden a una buena evolución final (EGE = V-IV) contra sólo el 38,9% de los ingresos tempranos. (Tabla 5).
Comparativamente, no se encontró una diferencia significativa en la gravedad clínica evaluada con CHH con que se presentan los pacientes con TRI menor o igual a 48 hs y aquéllos con TRI más tardío. Sin embargo, el grado V de dicha clasificación pareció ser la excepción, ya que se presenta en el 100% de los casos dentro de las primeras 48 hs. Y con el mismo porcentaje de mortalidad. (Tabla 6).
Tabla 3. Síntomas y signos de comienzo
Tabla 4. Tiempo transcurrido desde el momento de la ruptura hasta la internación en el Servicio
Tabla 5. Glasgow evolutivo según el TRI de ingreso
Tabla 6. Hunt y Hess según el TRI de ingreso
Manifestaciones clínicas al ingreso a UCI y resultados de estudios
De los 30 pacientes, 17 (56,7%) tienen antecedentes de hipertensión arterial y 14 (46,7%) otros factores de riesgo relatados 18. La cefalea y las alteraciones de la conciencia resultaron los hallazgos más frecuentes; la rigidez de la nuca, el síndrome meníngeo completo y los signos de foco se presentan en aproximadamente 1/3 de los pacientes (Tabla 7).
El 73,3% de los pacientes perteneció a un gradó igual o menor a III de la CHH (Tabla 8).
Respecto de la EG, la media de la muestra es 12,4 ± 3,5. El 20% tiene un valor de 8 o menor, el 80% restante tiene valores superiores, el 53,3% ingresa con un valor óptimo de 15 puntos.
Se observó una asociación significativa entre los valores de CHH y los GF, el 86,7% de los grados I-II de CHH corresponden a I-II de GF, asimismo 86,7% de CHH con valor igual o mayor a III se corresponden a GF igual o mayor a III. (Tabla 9) En un análisis de regresión lineal simple, se encontró una correlación significativa directa moderada entre estas dos variables (r = 0.67; gl = 30; p < 0,01). (Gráfico 1).
Tabla 7. Síntomas y signos presentes en el examen de ingreso al Servicio
Tabla 8. Clasificación de Hunt y Hess
Tabla 9. Relación entre la clínica evaluada con C.H.H. y los G.F.
Gráfico 1. Correlación pronóstica entre 1 Hunt-Hess y GF
Tabla 10. Relación entre C.H.H.
Se observó un incremento significativo en el número de pacientes con complicaciones prequirúrgicas con el incremento en el grado del Hunt y Hess. El 26,7%, 85,7% y el 100% de los CHH
III, y IV-V respectivamente presentan complicaciones prequirúrgicas. (CCY = 14,2; gl = 2; p < 0,0009).
Se halló una asociación significativa entre la clínica inicial evaluada con la CHH y la evaluación final valorada con EGE. (Tabla 10). El gráfico 2 muestra la relación con mortalidad, la cual aumenta significativamente con el incremento del grado clínico.
A todos los pacientes ingresados se les efectuó TAC, 60% dentro de las 24 horas de la internación y al 83.3% antes de las 96 horas. Los GF de la muestra se detallan en la tabla 11.
Tabla 11. Grados de Fisher
Gráfico 2. Mortalidad en relación a los grados Hunt-Hess
Tabla 12. Relación entre G. F. y la evolución evaluada con E. G. E.
Se diagnosticó HSA en el 96,7% de los casos, si bien en un paciente fue negativo (GFI), la PL fue positiva y se demostró aneurisma en la angiografía.
Se observó una asociación entre los GF con la evolución final evaluada con EGE. Un GF alto se asoció significativamente con peor evolución, el 80% de los casos con GF III-IV evolucionaron a secuelas graves o fallecimiento, mientras que el 73,3% de pacientes con GF menores evolucionaron sin secuelas o mínimas. (Tabla 12). Este resultado, igualmente reflejó en un análisis de regresión lineal, una correlación inversa significativa moderada entre los valores de GF y EGE (r = -0,60 r2 = 35%; gl = 30; p < 0,001).
En cuanto a GF y mortalidad, valores altos de esta escala (III-IV) tienen un índice de mortalidad significativamente alto (73,3%) respecto de valores menores (13,3%). (CCY = 8,7; gl = 2; p < 0,003).
En cuanto a la relación GF y VEC, éste en apariencia no se presentó significativamente en algún grado en particular. El 53,3% contra el 33,3% de los GF I-II y III-IV respectivamente presentaron VEC. Ahora bien, los valores antes mencionados resultan de la relación entre el número de VEC sobre el total de la muestra (n = 30), contabilizando los fallecimientos dentro de las 72 hs de ocurrida la ruptura, pacientes que estadísticamente quedarían fuera de la posibilidad de hacer VEC. Si los sustraemos de la muestra, el 62,5% de los GF III-IV contra el 57,1% de los I-II hacen VEC.
La hidrocefalia se presentó con una frecuencia significativamente mayor en pacientes con Fisher IV (36,4%) (CCY = 8 gl; = 3; p < 0,05). No hay suficientes casos para análisis estadísticos respecto a resangrado.
Se realizó angiografía diagnóstica en 22 pacientes (73,3%). El 40,9% dentro de las primeras 72 horas. Los 8 pacientes a los que no se les efectuó, fallecieron tempranamente sin posibilidad de llevarla a cabo. Se visualizó aneurisma en 19 casos (86,4%), el 21% de éstos, tenían aneurismas múltiples.
Se halló una correlación significativa entre los valores de la EG con la CHH, GF y EGE. Encontrándose una correlación significativa inversa intensa (r = -0,88; r2 = 77%; gl = 30; p < 0,001), significativa inversa moderada (p < 0,01) y significativa inversa moderada (p < 0,01) respectivamente con dichas variables.
Tabla 13. Complicaciones presentes antes o durante el tratamiento médico prequirúrgico
Manejo médico prequirúrgico
En este período fallecen un total de 11 pacientes (36,7% de la muestra), dentro de éstos, 7 (23,3%) fallecen antes de que se pudieran instalar adecuadamente el protocolo médico y realizar angiografía. Los 4 pacientes restantes de los 11 (13,3%), lo hacen durante el tratamiento, representando el 17,4% de los 23 sobrevivientes a los que se pudo instaurar protocolo médico.
El 60% de los 30 pacientes sufren complicaciones. (Tabla 13).
Se realizaron 6 HHN por VEC. EL 60% de estos casos se internó 72 horas después del íctus. Un paciente (16,7%) correspondía a grado I de CHH, 2 pacientes (33,3%) al grado II, 1 paciente (16,7%) al grado III y 2 pacientes (33,3%) con grado IV.
El 80% de los VEC durante esta fase de tratamiento, aparece entre el 4° y el 8° día con una media en el 5° día ±2,7 días. El 75% de las HHN duraron 96 horas o menos. Sólo 2 pacientes (33,3%) mejoraron su clínica de forma permanente, uno no modificó su estado (16,7%) y en 3 casos hubo empeoramiento clínico (50%).
Manejo médico postquirúrgico
De los 19 pacientes que superaron la fase de manejo prequirúrgico (63,3% de la muestra), a 16 (84,2%) se les realiza cirugía, en los 3 restantes no se demostró aneurisma. La mitad se operó dentro de las primeras 72 horas. El 87,5% presentaron algún tipo de complicación postoperatoria, 64,3% neurológicas y el 85,7% no neurológicas. (Tabla 14).
Se efectuaron 7 HHH por VEC que sobre 16 pacientes clipados representan el 43,7%. Los VEC postoperatorios aparecieron entre el 6° y 12° día con una media en el 9° ±2 días. La duración media de la HHH fue 60 ± 36 horas. Como resultado, un paciente no modificó su estado clínico (14,3%), 4 pacientes mejoraron permanentemente (57.1%) y 2 empeoraron (28,6%). La mejoría clínica se evidenció dentro de las primeras 2 horas en el 66,7% de los casos, y el 100% dentro de las primeras 24 horas.
Tabla 14. Complicaciones postoperatorias
Si se consideran los VEC tanto prequirúrgicos como los postoperatorios, el VEC se presentó al 7° día ±3 como término medio. En quienes se aplicaron HHN o HHH y presentaron mejoría (46,2%), ésta se evidenció en el 60% de los casos dentro de las primeras 4 horas y en el 100% dentro de las 24 horas de tratamiento.
Análisis descriptivo de morbimortalidad
La mortalidad global fue de un 43% sobre la totalidad de la muestra. Si sólo se considera a los pacientes en quienes se pudo efectuar tratamiento médico, excluyéndose HHN o HHH, la mortalidad resultó en un 33,3%, descendiendo al 25% en los pacientes a los que se adicionó dicho tratamiento. Si al grupo anterior se adiciona la cirugía, la mortalidad resulta en un 22,2%. De los 16 pacientes a los que se les realizó cirugía independientemente de otro tratamiento, fallecen el 12,5%, 50% se encontraron con EGE III - IV y 37,5% no tuvieron secuela alguna; estos últimos valores reflejan la verdadera morbimortalidad postoperatoria (Tabla 15).
DISCUSIÓN
Las características demográficas de la muestra son coincidentes con la bibliografía, el 60% se encuentra entre 40 y 60 años19,20,21, menos del 20% ocurre por debajo de los 40 años22. Existe predominio en mujeres21.
De acuerdo al análisis del TRI, que un paciente ingrese tempranamente con la consiguiente rápida atención médica, no implica necesariamente mejor evolución final, es decir no es un factor independiente. El índice de morbimortalidad variará dependiendo del efecto de la hemorragia inicial, y por lo tanto del estado clínico neurológico, como se discute más adelante, de la incidencia de vasoespasmo, resangrado y otras complicaciones22. De todas formas el ingreso precoz indiscutiblemente tiene importancia en el intento temprano de modificar la evolución, mediante la prevención y tratamiento de las complicaciones23,24
En cuanto a las manifestaciones clínicas iniciales y al ingreso es coincidente con los hallazgos de distintos autores7,25,31. Cabe resaltar la importancia de la cefalea, en sus distintas modalidades, "la más intensa de mi vida", o la "cefalea de aviso (warning headaches)25,28. Un 50 a 75% de los pacientes que sufren HSA por ruptura de aneurisma ha consultado a un médico, visitando una guardia sanitaria, o se quejaron a terceros por severas cefaleas antes de la ruptura32. Es importante entonces ilustrar a la población y personal del grupo de salud respecto al reconocimiento precoz de esta situación.
Tabla 15. Evaluación de morbimortalidad por EGE
La hipertensión arterial es un factor de riesgo asociado, que se encontró en un porcentaje algo mayor el relatado1,2,18,33.
La TAC fue positiva para HSA en el 96,7% de los casos tal como está referido34,35 lo mismo ocurrió con los hallazgos angiográficos, en cuanto a localizaciones31,32, positividad de la técnica7,36,37 y existencia de múltiples aneurismas33.
Hubo un 23,3% de casos rápidamente fatales, algunos de ellos podrían considerarse dentro del grupo que no llegan a recibir tratamiento médico adecuado". El desarrollo de los servicios de emergencia médica prehospitalaria, ha determinado que lleguen a internarse pacientes en estado neurológico dramático, que antes fallecían sin hacerlo, y en quienes los esfuerzos médicos sólo alcanzan para establecer un diagnóstico.
En esta etapa prequirúrgica, el vasoespasmo clínico es la complicación neurológica más frecuente, y como es lógico hay mayor incidencia de resangrado al posponer la cirugía, que en el grupo a quien se le realiza31,38.
La alta incidencia de complicaciones no neurológicas se debe a que se estimó cualquier alteración o disfunción de órganos. Así considerado, algunos estudios relatan complicaciones virtualmente en todos los casos25,39. La frecuencia de VEC algo mayor que la referida pudiera corresponder a una sobrestimación ya que su diagnóstico fue clínico y por exclusión12.
La HHN determinó mejoría sólo en un tercio de los pacientes, la HHH en el 57% de los pacientes. Cabe aclarar que se refiere a mejoría permanente y definitiva, excluyéndose las mejorías transitorias, lo que debe tenerse en cuenta al comparar con publicaciones al respecto1,40 Por otro lado el porcentaje podría variar al aumentar el número de pacientes. Además, no se comenzó el tratamiento agresivo del VEC en pacientes con factores de riesgo como es nuestra conducta actual .
En cuanto a las escalas o clasificaciones utilizadas las correlaciones más significativas indican que la escala de Hunt y Hess tiene una relación directa con la morbimortalidad (sobre el total de fallecimientos, el 84,7% corresponde a un CHH mayor o igual III); e inversa con la EGE. Lo mismo puede aplicarse en los GF, un GF alto se asocia significativamente a peor evolución. La relación existente entre ambas escalas es significativa, en un 45% de los casos se puede predecir con exactitud el GF en base a CHH y en el 95% de los casos (límite de confianza) estará dentro de rangos predeterminados. La escala de Glasgow también muestra su utilidad con tina buena correlación con las otras escalas. Alguna de estas correlaciones ya han sido estudiadas32,43
Finalmente el análisis de morbimortalidad pone de relieve lo dramático de esta patología con una gran mortalidad global, con menos de la mitad (30 a 40%)2,3 de los pacientes con una recuperación aceptable a pesar de los esfuerzos aplicados al tratamiento de las complicaciones (VEC en particular) y a la cirugía precoz o técnicas endovasculares eventualmente. Esto parece tener sólo un impacto modesto en los resultados finales, por lo que como en cualquier otra patología, a la par que se perfeccionan las conductas terapéuticas44,45 el mayor reto consistiría en determinar las instancias que permitan identificar a los portadores asintomáticos y con alto riesgo de HSA por aneurisma y beneficiarlos con el mejor tratamiento antes del sangrado. Existen estudios epidemiológicos y complementarios que quizás contribuyan en este aspecto1.
Bibliografía
1. Chyatte D.: The epidemiology, genetics, and clinical behaviour of intracranial aneurysms. En: Awad IA, (Ed,) Current management of cerebral aneurysm, Neurosurgical topic. Marban libros. Madrid 1-20, 1993.
2. Bonita R. Thomson S.: Subarachnoid hemorrhage: Epidemiology, diagnosis, management and outcome. Stroke I6: 591-594, 1985.
3. Fogelholm R.: Subaranchnoid hemorrhage in Middle-Finland: Incidencia, Jennett B, Bond M.: Assessment of outcome after severe brain damage: A early prognosis and indications for neurosurgical treatment. Stroke 12: 296-301, 1981
4. Ingall TJ. Whisnant JP. Wiebers DO. O'Fallon WM.: Has there been a decline in subarachnoid hemorrhage mortality? Stroke 20: 718724, 1989,
5. Whisnant JP. Sacco SE. O'Fallon WM. Fode NC, SundtTM.Jr.: Referral bias in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 78: 726-732, 1993.
6. Mayberg MR. Batjer H. Dacey R. et al: Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Circulation 90: 2592-2605, 1994.
7. Geenberg MS, (Ed) Handbook of Neurosurgery 3° Ed. Greenberg Graphics Florida 711-752, 1994.
8. Hunt, WE. Hess RM,: Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysm. J Neurosurg 28: I4-20, 1968.
9. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM,: Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualizaed by CT scanning. Neurosurgery 6: 1-9, 1980.
10. Teasdale G. Jennett B,: Assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale. Lancet 2: 81-84, 1974.
11. Jennett B, Bond M.: Assessment of outcome after severe brain damage: A practical scale, Lancet 1: 480-484, 1975,
12. Awad IA, Carter LP. Spetzler, RF, Medina M, Williams FW.Jr,: Clinical vasoespasm after subarachnoid hemorrhage: Response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension. Stroke I8: 365-372, 1987,
13. Kirsch JR, Diringer MN, Borel CO, Hanley DF,: Cerebral aneurysms: Mechanisms of injury and critical care interventions, En: Prough DS (Ed,) Crit, Care Clin, Sauders Company, Philadelphia 5: 755-772,
14. Kassell NF, Peerless SJ, Durward QJ, Beck DW, Drake CG, Adams HP,Jr: Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volumen expansion and induced arterial hypertension, Neurosurgery 11: 337-343, 1982,
15. Allen GS. Ahn HS, Prezioci TJ, et al: Cerebral arterial spasm, A controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage, N Engl J Med 308: 6I9-624, 1983,
16. Levy M, Giannotta S Cardiac performance indices during hypervolemic therapy for cerebral vasospasm, J Neurosurg 75: 27-31, I99I,
17. Muizelaar JP. Becker DP,: Induced hypertension for the treatment of cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: Direct effect on cerebral blood flow. Surg Neurol 25: 3I7-325, 1986,
18. Bonita R,: Cigarette smoking, hypertension and the risk of subarachnoid hemorrhage: A population based case-control study, Stroke 17: 83I835, 1986,
19. Popovic E, Siu K,: Ruptured intracranial aneurysms: A I2-month prospective study, Med J Aust 150: 492-501, 1989,
20. Biller J, Toffol GJ, Kassell NF, Et al: Spontaneous subarachnoid hemorrhage in young adults, Neurosurgery 21: 667, 1987,
21. Ingall TJ. Cuhisnant JP, Wiebers DO, O'Fallon WM,: Has there been a decline in subarachnoid hemorrhage mortality? Stroke 20: 718-724, 1989,
22. Kassekk NF, Torner JC, Haley EC,Jr, et al: The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery, I: Overall management results, J Neurosurg 73: I8-36, I990,
23. Haley EC, Kassell NF. Torner JC,: International cooperative study on timing of aneurysm surgery. The North American experience. Stroke 23: 205214, 1992.
24. Kassell NF, Boarini DJ. Adams HP,Jr, et al: Overall management of ruptured aneurysm: Comparison of early and later operation, Neurosurgery 9: 120128, 1981.
25. Adams HP.Jr. Yergenson DD, Kasell NF. et al: Pitfaillss in the recognition of subarachnoid hemorrhage, JAM-A 244: 794-796, I980.
26. Fontanarosa PB: Recognition of subarachnoid hemorrhage, Ann Emerg Med: 18: 1199-1205, 1989,
27. Fischer Cm,: Clinical Syndromes in cerebral throm bosis, hypertensive hemorrhage and ruptured saccular aneurysm, Clin Neurosurg 22: 117-I47, I975,
28. Okawara SH,: Warning signs prior to rupture of an intracranial aneurysm, J Neurosurg 38: 575-580, 1973,
29. Karen D, Rodman MD, Issam A,: Awad, MD, MS, FACS, En: Awad IA, (ed) Current Management of cerebral aneurysm, Neurological topics, Marban libros, Madrid 21-4I, I993.
30. Ostergaard JR,: Warning leak in subarachnoid hemorrhage, Br Med J 30I: I90-191, 1990,
31. Saladino P, Viano JC, Suárez JC, Herrera EJ,: Nuestra experiencia en el manejo de los aneurismas intracraneanos. Rey Argent Neuroc 9: 1-8, 1995,
32. Kistler JP, Gress DR. Crowell RM, Spellman JP, Heros R,: Management of subarachnoid hemorrhage, En: Ropper AH, (Ed) Neurological and neurosurgical intensive care. Rayen Press Lta, New York 29I-307, 1993,
33. Ostergaard JR, Hog E,: Incidence of multiple intracranial aneurysm, Influence of arterial hypertension, J Neurosurg 63: 49-55, I985,
34. Adams HP,Jr, Kassell NF, Torner JC, Et al: CT and clinical correlations in recent aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A preliminary. report of the cooperative aneurysm study, Neurology 33: 98I988, I983,
35. Mac Donald A, Mendelow AD,: Xanthochromia revisited: A re-evaluation of lumbar puncture and CT scanning in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage, J Neurol Neurosurgy & Psychiatry 51: 342-344, I988.
36. Shephard RH: Ruptured cerebral aneurysms; early and late prognosis with surgical treatment: A personal series, I958-I980, J Neurosurg 59: 6-15, I983,
37. Iwanaga H. Wakai Ochiai C, et al: Ruptured cerebral aneurysms missed by initial angiographic study, Neurosurgery 27: 45-5I, I990,
38. Adams HP,Jr. Kassell NF, Kongable GA, Torner JC,: Intracranial operation within seven days of aneurysmal subarachnoid hemorrhage, Results in 150 patients, Arch Neurol 45: 1065-I069, I988.
39. Solenski NJ, Haley EC,Jr, Kassell NF, et al: Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A report of the multicenter, cooperative aneurysm study, Crit Care Med 23: 1007-I017, 1995,
40. Kassell NF, Peerless SJ, Durward KJ, et al: Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volume expansion and induced arterial hypertension, Neurosurgery II: 337-339, 1982,
41. Wood JH, Simeone FA, Kron RE, Et al: Rheological aspects of experimental hypervolemic hemodilution with low molecules weight dextran: Relationships of cortical blood Flow, cardiac output, and intracranial pressure to fresh blood viscosity and plasme volume, Neurosurgery 11: 739-753, 1982,
42. Salomon RA, Fink ME, Hennihan L,: Early aneurysm surgery and prophylactic hypervolemic hypertensive therapy for the treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 23: 699704, 1988.
43. Adams HP.Jr. Kassell NF. Torner JC. et al: Predicting cerebral ischemla after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A preliminary report of the cooperative aneurysm study, Neurology 33: 982-988,
1983.
44. Darby JM. Yonas H. Marks EC. et al: Acute cerebral blood flow response to dopamine-induced hypertension after subarachnoid hemorrhage, J Neurosurg 80: 857-864, 1994.
45. Mac Donald LR. Wallace MC. Coyne TJ.: The effects of surgery on the severity of vasospasm, J Neurosurg 80: 433-439, 1994.
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Artículo original
Estudio Descriptivo y Analítico de la Hemorragia Subaracnoidea por Aneurisma en Unidad de Terapia Intensiva
Dres. C. G. Galletti, J. C. Suárez, A. M. Bedzent, R. C. Vandersande, M. C. Torres y J. J. San Emeterio
Unidad de Cuidados Intensivos, Servicio de Clínica Médica, Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina.
Correspondencia: Hipólito Yrigoyen 384 (5000) Córdoba
RESUMEN
En el presente estudio se analizan 30 pacientes con HSA, 27 por aneurisma, determinándose edad, sexo, factor de riesgo, tiempo transcurrido hasta la internación, clínica, vasoespasmo clínico (VEC), tratamiento quirúrgico y médico incluyendo la Hemodilución Hipervolémica Normotensiva (HHN) e Hipertensiva (HHH). Se utilizaron las clasificaciones de Hunt y Hess (CHH), Grados de Fisher (GF), Escala de Glasgow (EG) y Escala de Glasgow Evolutiva (EGE) para establecer intercorrelacionese y su valor pronóstico sobre morbimortalidad. La edad media de la muestra fue de 50,9 ± 10,9 años, 53,3% sexo femenino. Un 73,3% de los pacientes pertenecían a un grado menor o igual a IIl de la CHH, con una media de 12,4 ± 3,5 para la EG. La Tomografia Computada (TAC) demostró en un 96,7% la existencia de HSA y se confirmó aneurisma cerebral por Angiografía en el 86,4% de los casos. Hipertensión arterial es el factor asociado más frecuentemente. El VEC se presentó en un 33, 3% antes de cirugía y en un 43,7% en el postoperatorio, siendo la HHN y HHH exitosa en el 33,3% y 57,1% respectivamente. Se observó que la CHH, GF y EG se correlacionaron con la morbimortalidad significativamente. Con la EGE se observa que la mortalidad global fue del 43,3%, siendo de 25% en los pacientes con tratamiento médico y 22,2% adicionándole tratamiento quirúrgico. Al analizar el tratamiento quirúrgico independientemente de otro tratamiento, falleció el 12,5%, considerándose esta la mortalidad postoperatoria. La evolución de la HSA por ruptura aneurismática no ha sido aún sustancialmente modificada, por lo que sería de gran utilidad poder prevenirla identificando aquellos pacientes de alto riesgo.
Palabras clave: aneurisma cerebral, Escala de Glasgow, hemorragia subaracnoidea, vasoespasmo
ABSTRACT
In 30 patients with subarachnoíd hemorrhage (SAH) (27 with aneurysm) we analyzed age, sex, riskfactors, symptoms, clinical vasospasm (CV), surgical and medical treatment, normotensive (NHH) and hypertensive (HHH) hypervolemic hemodilution. We used Hunt & Hess (HHS), Fisher (FS), Glasgow (GS) and Evolutive Glasgow (EGS) scales to find correlation and the morbimortality prognostic value. Sample medían age was 50,9±10,9 years, 53,3% were females, 73,3% were in grade III or less (HHS) and the median value for FS was 12,4±3,5. Computer tomography (CAT was positive for SAH in 96,7% of the cases and angíography showed an aneurysm in 86,4% of the cases. Hypertensive vascular disease was the more frequent associated factor. CV was present in 33,3% and 43,7% of the cases pre and postoperatively respectively. NHH and HHH were successful in 33,3% and 57,1% of the cases respectively. HHS, FS and GS correlated with morbimortality significantly. EGS showed a global mortality of 43,3%. The mortality was 25% and 22,2% in the cases with medical and surgical treatment respectively. Surgical mortality was 12,4%. The outcome in SAH by aneurysm rupture did not change significantly. It would be very useful to prevent it by knowing which patients are at high risk.
Key words: Cerebral aneurysm, Glasgow scale, Subarachnoid hemorrhage, Vasospasm.
INTRODUCCIÓN
La HSA por ruptura de aneurisma continúa siendo una enfermedad de consecuencias devastadoras. Un tercio de los pacientes no sobreviven lo suficiente para recibir atención médica1, de quienes la reciben, cerca de la mitad fallece o queda con severa lesión neurológica1-3.
Es discutido el impacto de distintas intervenciones médicas: tratamiento de vasoespasmo, cirugía precoz o técnicas endovasculares en la disminución de la morbimortalidad I ; de todas formas estos esfuerzos parecen haber disminuido en algo la morbimortalidad, aunque la diferencia entre publicaciones de distintas regiones o distintos centros hospitalarios varía considerablemente4,5. Por otra parte, a diferencia de otro tipo de accidente cerebrovascular, la incidencia de HSA no ha declinado últimamente4. Es decir, nos encontramos ante una seria enfermedad que no ha podido prevenirse y con limitados resultados de tratamiento.
Los protocolos de manejo de la HSA han variado de acuerdo a estudios diversos, algunos multicéntricos, no todos con estricto rigor científico médico, algunos cuyas conclusiones, aún carentes de esta premisa que permita una razonable seguridad, se emplean ampliamente6.
El presente trabajo estudia en nuestro medio, mediante un estudio descriptivo analítico, distintos aspectos epidemiológicos y clínicos de la HSA así como los resultados de las medidas terapéuticas empleadas.
MATERIAL Y MÉTODO
Se estudiaron 30 casos de HSA ingresados al servicio de Terapia Intensiva del Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina, en el período comprendido entre marzo de 1992 y septiembre de 1994.
Las causas de HSA fueron: ruptura de aneurisma o no determinadas. Se descartaron las HSA de otra etiología cuando se diagnosticó o presumió la misma (MAV, vasculitis, tumor, traumatismo, disección carotídea, discrasia sanguínea)7.
El diagnóstico de HSA se realizó por la presencia de sangre en espacios subaracnoideos en la Tomografía Computada (TAC) de cuarta generación, o en ausencia de este hallazgo, por Punción Lumbar (PL) con un LCR saguinolento que no aclaró en tubos secuenciales o xantocrómico luego de centrifugado7.
Se examinaron mediante un estudio retrospectivo descriptivo analítico, aspectos epidemiológicos como edad, sexo, antecedentes, factores de riesgo y tiempo transcurrido hasta la internación; presentación clínica, diagnóstico tomográfico y angiográfico y resultados del manejo médico pre y postquirúrgico. Se utilizó la clasificación de Hunt y Hess de HSA (CHH)8, los grados de Fisher (GF)9 respecto a sangre en espacios subaracnoideos, escala de Glasgow (EG)10 y escala de Glasgow evoluitvo (EGE)11 para establecer distintas correlaciones clínicas. Todos los pacientes fueron tratados inicialmente con el protocolo enunciado en la tabla 1.
Tabla 1. Manejo terapéutico inicial de la H.S.A.
A- Reposo evitando estímulos. Visitas limitadas
B- Catárticos
C- Sedación - Anticonvulsivantes fenobarbital
D- Mantener T.A. sistólica entre 120 - 150 mmHg
E- Aporte de volumen adecuado. Catéter para P.V. C.
F- Aspiración: lidocaína 1 - 1,5 mg/kg (A.R.M.)
G- Analgesia. Meperidina. Dexametasona
H- Nimodipina 60 mg vía oral o S.N.G. cada 4 hs
I- Hemodilución: Hto ± 35%
J- SO2 > 95%
K- Glucemia 100 - 120 mg%
L- Alimentación a las 48hs (V.O. o S.N.G.)
M- Tratamiento puntual de complicaciones
N- Cirugía precoz. De ser factible antes de las 72 hs
Las complicaciones durante la evolución, fueron divididas en neurológicas y no neurológicas; éstas incluyeron cualquier alteración de órgano o sistema fuera de los rangos conciderados fisiológicamente normales. Se realizó una nueva TAC en todo paciente que tuvo deterioro neurológico sin causa aparente. El vasoespasmo clínico (VEC) fue definido como el deterioro (alteración del estado de conciencia seguido o no de déficit focal) en un paciente previamente estable, habiéndose descartado resangrado, hicrocefalia, hematoma intracerebral, anomalías electrolíticas, metabólicas o efecto de drogas12. El tratamiento del VEC se realizó con Hemodilución Hipovolémica Normotensiva (HHN) o Hipertensiva (HHH), conforme a protocolos conocidos12-17 (Tabla 2). No se efectuó o se suspendió cuando se evidenció edema cerebral severo o infarto importante7. Se monitorizó con catéter en arteria pulmonar a los pacientes con problemas cardiopulmonares, sean éstos antecedentes previos o consecuencias del tratamiento. La mayoría tuvieron monitoreo de PIC con sistema camino V 420.
A los fines del presente trabajo se utilizó, cuando correspondía, la prueba de Chi cuadrado corregida de Yates (CCY) y/o regresión lineal mediante Coeficiente de Pearson (r) para corroborar el grado de significación (p < 0,01) de la proporción o relación entre variables.
Tabla 2. Terapia circulatoria en el vasoespasmo
RESULTADOS
Edad y sexo
La edad media de la muestra fue de 50,9 ± 10,9 años. Entre 40 y 60 años estuvo el 60% de los casos, menores de 40 años un 16,7% y mayores de 60 años un 23,3%. El rango fue de 31 a 72 años. Las edades medias para varón y mujer fueron de 52 ±9,3 y 49,7 ± 12,2 respectivamente, sin diferencias significativas. El 53,3% correspondió al sexo femenino y el 46,7% al masculino.
Circunstancias relacionadas a la ruptura
La cefalea es el síntoma más constante (77%) de comienzo, seguida por la pérdida de conocimiento (50%); los signos de foco se presentaron en el 33,3% de los pacientes, siendo la hemiparesia el más constante (23,3%). (Tabla 3)
El Tiempo Ruptura-Internación (TRI) en el 65,5% de los casos fue menor o igual a 72 horas. Los más tardíos fueron remitidos de centros de otras provincias. (Tabla 4).
Para los pacientes con un TRI menor o igual a 48 hs se observó una mortalidad del 55,6% contra sólo un 25% de los TRI superiores a 48 hs. (diferencia no significativa). El fenómeno inverso, tampoco significativo, se observó en la evolución final evaluada con EGE entre dichos grupos, donde el 58,4% de los ingresos tardíos se corresponden a una buena evolución final (EGE = V-IV) contra sólo el 38,9% de los ingresos tempranos. (Tabla 5).
Comparativamente, no se encontró una diferencia significativa en la gravedad clínica evaluada con CHH con que se presentan los pacientes con TRI menor o igual a 48 hs y aquéllos con TRI más tardío. Sin embargo, el grado V de dicha clasificación pareció ser la excepción, ya que se presenta en el 100% de los casos dentro de las primeras 48 hs. Y con el mismo porcentaje de mortalidad. (Tabla 6).
Tabla 3. Síntomas y signos de comienzo
Tabla 4. Tiempo transcurrido desde el momento de la ruptura hasta la internación en el Servicio
Tabla 5. Glasgow evolutivo según el TRI de ingreso
Tabla 6. Hunt y Hess según el TRI de ingreso
Manifestaciones clínicas al ingreso a UCI y resultados de estudios
De los 30 pacientes, 17 (56,7%) tienen antecedentes de hipertensión arterial y 14 (46,7%) otros factores de riesgo relatados 18. La cefalea y las alteraciones de la conciencia resultaron los hallazgos más frecuentes; la rigidez de la nuca, el síndrome meníngeo completo y los signos de foco se presentan en aproximadamente 1/3 de los pacientes (Tabla 7).
El 73,3% de los pacientes perteneció a un gradó igual o menor a III de la CHH (Tabla 8).
Respecto de la EG, la media de la muestra es 12,4 ± 3,5. El 20% tiene un valor de 8 o menor, el 80% restante tiene valores superiores, el 53,3% ingresa con un valor óptimo de 15 puntos.
Se observó una asociación significativa entre los valores de CHH y los GF, el 86,7% de los grados I-II de CHH corresponden a I-II de GF, asimismo 86,7% de CHH con valor igual o mayor a III se corresponden a GF igual o mayor a III. (Tabla 9) En un análisis de regresión lineal simple, se encontró una correlación significativa directa moderada entre estas dos variables (r = 0.67; gl = 30; p < 0,01). (Gráfico 1).
Tabla 7. Síntomas y signos presentes en el examen de ingreso al Servicio
Tabla 8. Clasificación de Hunt y Hess
Tabla 9. Relación entre la clínica evaluada con C.H.H. y los G.F.
Gráfico 1. Correlación pronóstica entre 1 Hunt-Hess y GF
Tabla 10. Relación entre C.H.H.
Se observó un incremento significativo en el número de pacientes con complicaciones prequirúrgicas con el incremento en el grado del Hunt y Hess. El 26,7%, 85,7% y el 100% de los CHH
III, y IV-V respectivamente presentan complicaciones prequirúrgicas. (CCY = 14,2; gl = 2; p < 0,0009).
Se halló una asociación significativa entre la clínica inicial evaluada con la CHH y la evaluación final valorada con EGE. (Tabla 10). El gráfico 2 muestra la relación con mortalidad, la cual aumenta significativamente con el incremento del grado clínico.
A todos los pacientes ingresados se les efectuó TAC, 60% dentro de las 24 horas de la internación y al 83.3% antes de las 96 horas. Los GF de la muestra se detallan en la tabla 11.
Tabla 11. Grados de Fisher
Gráfico 2. Mortalidad en relación a los grados Hunt-Hess
Tabla 12. Relación entre G. F. y la evolución evaluada con E. G. E.
Se diagnosticó HSA en el 96,7% de los casos, si bien en un paciente fue negativo (GFI), la PL fue positiva y se demostró aneurisma en la angiografía.
Se observó una asociación entre los GF con la evolución final evaluada con EGE. Un GF alto se asoció significativamente con peor evolución, el 80% de los casos con GF III-IV evolucionaron a secuelas graves o fallecimiento, mientras que el 73,3% de pacientes con GF menores evolucionaron sin secuelas o mínimas. (Tabla 12). Este resultado, igualmente reflejó en un análisis de regresión lineal, una correlación inversa significativa moderada entre los valores de GF y EGE (r = -0,60 r2 = 35%; gl = 30; p < 0,001).
En cuanto a GF y mortalidad, valores altos de esta escala (III-IV) tienen un índice de mortalidad significativamente alto (73,3%) respecto de valores menores (13,3%). (CCY = 8,7; gl = 2; p < 0,003).
En cuanto a la relación GF y VEC, éste en apariencia no se presentó significativamente en algún grado en particular. El 53,3% contra el 33,3% de los GF I-II y III-IV respectivamente presentaron VEC. Ahora bien, los valores antes mencionados resultan de la relación entre el número de VEC sobre el total de la muestra (n = 30), contabilizando los fallecimientos dentro de las 72 hs de ocurrida la ruptura, pacientes que estadísticamente quedarían fuera de la posibilidad de hacer VEC. Si los sustraemos de la muestra, el 62,5% de los GF III-IV contra el 57,1% de los I-II hacen VEC.
La hidrocefalia se presentó con una frecuencia significativamente mayor en pacientes con Fisher IV (36,4%) (CCY = 8 gl; = 3; p < 0,05). No hay suficientes casos para análisis estadísticos respecto a resangrado.
Se realizó angiografía diagnóstica en 22 pacientes (73,3%). El 40,9% dentro de las primeras 72 horas. Los 8 pacientes a los que no se les efectuó, fallecieron tempranamente sin posibilidad de llevarla a cabo. Se visualizó aneurisma en 19 casos (86,4%), el 21% de éstos, tenían aneurismas múltiples.
Se halló una correlación significativa entre los valores de la EG con la CHH, GF y EGE. Encontrándose una correlación significativa inversa intensa (r = -0,88; r2 = 77%; gl = 30; p < 0,001), significativa inversa moderada (p < 0,01) y significativa inversa moderada (p < 0,01) respectivamente con dichas variables.
Tabla 13. Complicaciones presentes antes o durante el tratamiento médico prequirúrgico
Manejo médico prequirúrgico
En este período fallecen un total de 11 pacientes (36,7% de la muestra), dentro de éstos, 7 (23,3%) fallecen antes de que se pudieran instalar adecuadamente el protocolo médico y realizar angiografía. Los 4 pacientes restantes de los 11 (13,3%), lo hacen durante el tratamiento, representando el 17,4% de los 23 sobrevivientes a los que se pudo instaurar protocolo médico.
El 60% de los 30 pacientes sufren complicaciones. (Tabla 13).
Se realizaron 6 HHN por VEC. EL 60% de estos casos se internó 72 horas después del íctus. Un paciente (16,7%) correspondía a grado I de CHH, 2 pacientes (33,3%) al grado II, 1 paciente (16,7%) al grado III y 2 pacientes (33,3%) con grado IV.
El 80% de los VEC durante esta fase de tratamiento, aparece entre el 4° y el 8° día con una media en el 5° día ±2,7 días. El 75% de las HHN duraron 96 horas o menos. Sólo 2 pacientes (33,3%) mejoraron su clínica de forma permanente, uno no modificó su estado (16,7%) y en 3 casos hubo empeoramiento clínico (50%).
Manejo médico postquirúrgico
De los 19 pacientes que superaron la fase de manejo prequirúrgico (63,3% de la muestra), a 16 (84,2%) se les realiza cirugía, en los 3 restantes no se demostró aneurisma. La mitad se operó dentro de las primeras 72 horas. El 87,5% presentaron algún tipo de complicación postoperatoria, 64,3% neurológicas y el 85,7% no neurológicas. (Tabla 14).
Se efectuaron 7 HHH por VEC que sobre 16 pacientes clipados representan el 43,7%. Los VEC postoperatorios aparecieron entre el 6° y 12° día con una media en el 9° ±2 días. La duración media de la HHH fue 60 ± 36 horas. Como resultado, un paciente no modificó su estado clínico (14,3%), 4 pacientes mejoraron permanentemente (57.1%) y 2 empeoraron (28,6%). La mejoría clínica se evidenció dentro de las primeras 2 horas en el 66,7% de los casos, y el 100% dentro de las primeras 24 horas.
Tabla 14. Complicaciones postoperatorias
Si se consideran los VEC tanto prequirúrgicos como los postoperatorios, el VEC se presentó al 7° día ±3 como término medio. En quienes se aplicaron HHN o HHH y presentaron mejoría (46,2%), ésta se evidenció en el 60% de los casos dentro de las primeras 4 horas y en el 100% dentro de las 24 horas de tratamiento.
Análisis descriptivo de morbimortalidad
La mortalidad global fue de un 43% sobre la totalidad de la muestra. Si sólo se considera a los pacientes en quienes se pudo efectuar tratamiento médico, excluyéndose HHN o HHH, la mortalidad resultó en un 33,3%, descendiendo al 25% en los pacientes a los que se adicionó dicho tratamiento. Si al grupo anterior se adiciona la cirugía, la mortalidad resulta en un 22,2%. De los 16 pacientes a los que se les realizó cirugía independientemente de otro tratamiento, fallecen el 12,5%, 50% se encontraron con EGE III - IV y 37,5% no tuvieron secuela alguna; estos últimos valores reflejan la verdadera morbimortalidad postoperatoria (Tabla 15).
DISCUSIÓN
Las características demográficas de la muestra son coincidentes con la bibliografía, el 60% se encuentra entre 40 y 60 años19,20,21, menos del 20% ocurre por debajo de los 40 años22. Existe predominio en mujeres21.
De acuerdo al análisis del TRI, que un paciente ingrese tempranamente con la consiguiente rápida atención médica, no implica necesariamente mejor evolución final, es decir no es un factor independiente. El índice de morbimortalidad variará dependiendo del efecto de la hemorragia inicial, y por lo tanto del estado clínico neurológico, como se discute más adelante, de la incidencia de vasoespasmo, resangrado y otras complicaciones22. De todas formas el ingreso precoz indiscutiblemente tiene importancia en el intento temprano de modificar la evolución, mediante la prevención y tratamiento de las complicaciones23,24
En cuanto a las manifestaciones clínicas iniciales y al ingreso es coincidente con los hallazgos de distintos autores7,25,31. Cabe resaltar la importancia de la cefalea, en sus distintas modalidades, "la más intensa de mi vida", o la "cefalea de aviso (warning headaches)25,28. Un 50 a 75% de los pacientes que sufren HSA por ruptura de aneurisma ha consultado a un médico, visitando una guardia sanitaria, o se quejaron a terceros por severas cefaleas antes de la ruptura32. Es importante entonces ilustrar a la población y personal del grupo de salud respecto al reconocimiento precoz de esta situación.
Tabla 15. Evaluación de morbimortalidad por EGE
La hipertensión arterial es un factor de riesgo asociado, que se encontró en un porcentaje algo mayor el relatado1,2,18,33.
La TAC fue positiva para HSA en el 96,7% de los casos tal como está referido34,35 lo mismo ocurrió con los hallazgos angiográficos, en cuanto a localizaciones31,32, positividad de la técnica7,36,37 y existencia de múltiples aneurismas33.
Hubo un 23,3% de casos rápidamente fatales, algunos de ellos podrían considerarse dentro del grupo que no llegan a recibir tratamiento médico adecuado". El desarrollo de los servicios de emergencia médica prehospitalaria, ha determinado que lleguen a internarse pacientes en estado neurológico dramático, que antes fallecían sin hacerlo, y en quienes los esfuerzos médicos sólo alcanzan para establecer un diagnóstico.
En esta etapa prequirúrgica, el vasoespasmo clínico es la complicación neurológica más frecuente, y como es lógico hay mayor incidencia de resangrado al posponer la cirugía, que en el grupo a quien se le realiza31,38.
La alta incidencia de complicaciones no neurológicas se debe a que se estimó cualquier alteración o disfunción de órganos. Así considerado, algunos estudios relatan complicaciones virtualmente en todos los casos25,39. La frecuencia de VEC algo mayor que la referida pudiera corresponder a una sobrestimación ya que su diagnóstico fue clínico y por exclusión12.
La HHN determinó mejoría sólo en un tercio de los pacientes, la HHH en el 57% de los pacientes. Cabe aclarar que se refiere a mejoría permanente y definitiva, excluyéndose las mejorías transitorias, lo que debe tenerse en cuenta al comparar con publicaciones al respecto1,40 Por otro lado el porcentaje podría variar al aumentar el número de pacientes. Además, no se comenzó el tratamiento agresivo del VEC en pacientes con factores de riesgo como es nuestra conducta actual .
En cuanto a las escalas o clasificaciones utilizadas las correlaciones más significativas indican que la escala de Hunt y Hess tiene una relación directa con la morbimortalidad (sobre el total de fallecimientos, el 84,7% corresponde a un CHH mayor o igual III); e inversa con la EGE. Lo mismo puede aplicarse en los GF, un GF alto se asocia significativamente a peor evolución. La relación existente entre ambas escalas es significativa, en un 45% de los casos se puede predecir con exactitud el GF en base a CHH y en el 95% de los casos (límite de confianza) estará dentro de rangos predeterminados. La escala de Glasgow también muestra su utilidad con tina buena correlación con las otras escalas. Alguna de estas correlaciones ya han sido estudiadas32,43
Finalmente el análisis de morbimortalidad pone de relieve lo dramático de esta patología con una gran mortalidad global, con menos de la mitad (30 a 40%)2,3 de los pacientes con una recuperación aceptable a pesar de los esfuerzos aplicados al tratamiento de las complicaciones (VEC en particular) y a la cirugía precoz o técnicas endovasculares eventualmente. Esto parece tener sólo un impacto modesto en los resultados finales, por lo que como en cualquier otra patología, a la par que se perfeccionan las conductas terapéuticas44,45 el mayor reto consistiría en determinar las instancias que permitan identificar a los portadores asintomáticos y con alto riesgo de HSA por aneurisma y beneficiarlos con el mejor tratamiento antes del sangrado. Existen estudios epidemiológicos y complementarios que quizás contribuyan en este aspecto1.
Bibliografía
1. Chyatte D.: The epidemiology, genetics, and clinical behaviour of intracranial aneurysms. En: Awad IA, (Ed,) Current management of cerebral aneurysm, Neurosurgical topic. Marban libros. Madrid 1-20, 1993.
2. Bonita R. Thomson S.: Subarachnoid hemorrhage: Epidemiology, diagnosis, management and outcome. Stroke I6: 591-594, 1985.
3. Fogelholm R.: Subaranchnoid hemorrhage in Middle-Finland: Incidencia, Jennett B, Bond M.: Assessment of outcome after severe brain damage: A early prognosis and indications for neurosurgical treatment. Stroke 12: 296-301, 1981
4. Ingall TJ. Whisnant JP. Wiebers DO. O'Fallon WM.: Has there been a decline in subarachnoid hemorrhage mortality? Stroke 20: 718724, 1989,
5. Whisnant JP. Sacco SE. O'Fallon WM. Fode NC, SundtTM.Jr.: Referral bias in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 78: 726-732, 1993.
6. Mayberg MR. Batjer H. Dacey R. et al: Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Circulation 90: 2592-2605, 1994.
7. Geenberg MS, (Ed) Handbook of Neurosurgery 3° Ed. Greenberg Graphics Florida 711-752, 1994.
8. Hunt, WE. Hess RM,: Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysm. J Neurosurg 28: I4-20, 1968.
9. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM,: Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualizaed by CT scanning. Neurosurgery 6: 1-9, 1980.
10. Teasdale G. Jennett B,: Assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale. Lancet 2: 81-84, 1974.
11. Jennett B, Bond M.: Assessment of outcome after severe brain damage: A practical scale, Lancet 1: 480-484, 1975,
12. Awad IA, Carter LP. Spetzler, RF, Medina M, Williams FW.Jr,: Clinical vasoespasm after subarachnoid hemorrhage: Response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension. Stroke I8: 365-372, 1987,
13. Kirsch JR, Diringer MN, Borel CO, Hanley DF,: Cerebral aneurysms: Mechanisms of injury and critical care interventions, En: Prough DS (Ed,) Crit, Care Clin, Sauders Company, Philadelphia 5: 755-772,
14. Kassell NF, Peerless SJ, Durward QJ, Beck DW, Drake CG, Adams HP,Jr: Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volumen expansion and induced arterial hypertension, Neurosurgery 11: 337-343, 1982,
15. Allen GS. Ahn HS, Prezioci TJ, et al: Cerebral arterial spasm, A controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage, N Engl J Med 308: 6I9-624, 1983,
16. Levy M, Giannotta S Cardiac performance indices during hypervolemic therapy for cerebral vasospasm, J Neurosurg 75: 27-31, I99I,
17. Muizelaar JP. Becker DP,: Induced hypertension for the treatment of cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: Direct effect on cerebral blood flow. Surg Neurol 25: 3I7-325, 1986,
18. Bonita R,: Cigarette smoking, hypertension and the risk of subarachnoid hemorrhage: A population based case-control study, Stroke 17: 83I835, 1986,
19. Popovic E, Siu K,: Ruptured intracranial aneurysms: A I2-month prospective study, Med J Aust 150: 492-501, 1989,
20. Biller J, Toffol GJ, Kassell NF, Et al: Spontaneous subarachnoid hemorrhage in young adults, Neurosurgery 21: 667, 1987,
21. Ingall TJ. Cuhisnant JP, Wiebers DO, O'Fallon WM,: Has there been a decline in subarachnoid hemorrhage mortality? Stroke 20: 718-724, 1989,
22. Kassekk NF, Torner JC, Haley EC,Jr, et al: The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery, I: Overall management results, J Neurosurg 73: I8-36, I990,
23. Haley EC, Kassell NF. Torner JC,: International cooperative study on timing of aneurysm surgery. The North American experience. Stroke 23: 205214, 1992.
24. Kassell NF, Boarini DJ. Adams HP,Jr, et al: Overall management of ruptured aneurysm: Comparison of early and later operation, Neurosurgery 9: 120128, 1981.
25. Adams HP.Jr. Yergenson DD, Kasell NF. et al: Pitfaillss in the recognition of subarachnoid hemorrhage, JAM-A 244: 794-796, I980.
26. Fontanarosa PB: Recognition of subarachnoid hemorrhage, Ann Emerg Med: 18: 1199-1205, 1989,
27. Fischer Cm,: Clinical Syndromes in cerebral throm bosis, hypertensive hemorrhage and ruptured saccular aneurysm, Clin Neurosurg 22: 117-I47, I975,
28. Okawara SH,: Warning signs prior to rupture of an intracranial aneurysm, J Neurosurg 38: 575-580, 1973,
29. Karen D, Rodman MD, Issam A,: Awad, MD, MS, FACS, En: Awad IA, (ed) Current Management of cerebral aneurysm, Neurological topics, Marban libros, Madrid 21-4I, I993.
30. Ostergaard JR,: Warning leak in subarachnoid hemorrhage, Br Med J 30I: I90-191, 1990,
31. Saladino P, Viano JC, Suárez JC, Herrera EJ,: Nuestra experiencia en el manejo de los aneurismas intracraneanos. Rey Argent Neuroc 9: 1-8, 1995,
32. Kistler JP, Gress DR. Crowell RM, Spellman JP, Heros R,: Management of subarachnoid hemorrhage, En: Ropper AH, (Ed) Neurological and neurosurgical intensive care. Rayen Press Lta, New York 29I-307, 1993,
33. Ostergaard JR, Hog E,: Incidence of multiple intracranial aneurysm, Influence of arterial hypertension, J Neurosurg 63: 49-55, I985,
34. Adams HP,Jr, Kassell NF, Torner JC, Et al: CT and clinical correlations in recent aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A preliminary. report of the cooperative aneurysm study, Neurology 33: 98I988, I983,
35. Mac Donald A, Mendelow AD,: Xanthochromia revisited: A re-evaluation of lumbar puncture and CT scanning in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage, J Neurol Neurosurgy & Psychiatry 51: 342-344, I988.
36. Shephard RH: Ruptured cerebral aneurysms; early and late prognosis with surgical treatment: A personal series, I958-I980, J Neurosurg 59: 6-15, I983,
37. Iwanaga H. Wakai Ochiai C, et al: Ruptured cerebral aneurysms missed by initial angiographic study, Neurosurgery 27: 45-5I, I990,
38. Adams HP,Jr. Kassell NF, Kongable GA, Torner JC,: Intracranial operation within seven days of aneurysmal subarachnoid hemorrhage, Results in 150 patients, Arch Neurol 45: 1065-I069, I988.
39. Solenski NJ, Haley EC,Jr, Kassell NF, et al: Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A report of the multicenter, cooperative aneurysm study, Crit Care Med 23: 1007-I017, 1995,
40. Kassell NF, Peerless SJ, Durward KJ, et al: Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volume expansion and induced arterial hypertension, Neurosurgery II: 337-339, 1982,
41. Wood JH, Simeone FA, Kron RE, Et al: Rheological aspects of experimental hypervolemic hemodilution with low molecules weight dextran: Relationships of cortical blood Flow, cardiac output, and intracranial pressure to fresh blood viscosity and plasme volume, Neurosurgery 11: 739-753, 1982,
42. Salomon RA, Fink ME, Hennihan L,: Early aneurysm surgery and prophylactic hypervolemic hypertensive therapy for the treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 23: 699704, 1988.
43. Adams HP.Jr. Kassell NF. Torner JC. et al: Predicting cerebral ischemla after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A preliminary report of the cooperative aneurysm study, Neurology 33: 982-988,
1983.
44. Darby JM. Yonas H. Marks EC. et al: Acute cerebral blood flow response to dopamine-induced hypertension after subarachnoid hemorrhage, J Neurosurg 80: 857-864, 1994.
45. Mac Donald LR. Wallace MC. Coyne TJ.: The effects of surgery on the severity of vasospasm, J Neurosurg 80: 433-439, 1994.
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