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Correspondencia
Texto
Neuropatía Trigeminal Secundaria a Absceso Intraparenquimatoso. Comunicación de un Caso
Cynthia Purves, Carolina Moughty Cueto, Martín Guevara, Javier Gardella
División de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernández", Buenos Aires.
Correspondencia: Thames 2272,6° D, (1426) Buenos Aires
E-mail: cynthiapur@yahoo.com
ABSTRACT
Objective: To describe a case of trigeminal neuropathy associated with an intracerebral abscess with revistan of the literature.
Description: We present a 67 year old woman with trigeminal neuropathy that arrives to the emergency room with fever, obtundation and meningeal signs. CT scan showed an hypodense les ion with edema.
Intervention: It was evacuated through craniotomy.
Conclusion: We emphasize that magnetic nuclear imaging should be performed for all patients with trigeminal neuropathy.
Key words: Trigeminal neuropathy, intracerebral abscess
Palabras clave: neuropatía trigeminal, absceso intracerebral
INTRODUCCIÓN
El absceso cerebral es una infección focal que comienza corno cerebritis y evoluciona a una colección purulenta rodeada de una cápsula vascularizada.
Representa 1 de cada 10.000 internaciones hospitalarias; 4 a 10 casos anuales en un Servicio de Neurocirugía. La masa encefálica es resistente a la infección por su importante vascularización y la relativa impermeabilidad de la barrera hematoencefálica. Se asocia a: focos supurativos contiguos crónicos, como la infección de senos paranasales, dientes u oído medio (55%); diseminación hematógena desde un foco distante; TEC con herida abierta y un 20% sin causa aparente. El sistema venoso cerebral carece de válvulas por lo que permite el flujo retrógrado de gérmenes. La presentación clínica de esta entidad varía de acuerdo a la localización y al tamaño de la lesión, la virulencia del germen y las condiciones sistémicas subyacentes. Los signos y síntomas más frecuentes son: cefalea (70%), cambios en el sensorio (80%), fiebre (45-50%), déficit neurológico focal (59%), náuseas y vómitos (50%), convulsiones (35-50%), rigidez de nuca (25%) y edema de papila (25%)1,2. Presentamos un caso de una paciente con neuropatía trigeminal y un absceso intraparenquimatoso temporal homolateral y revisión de la literatura.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Paciente de sexo femenino, 67 años de edad que comienza un mes previo a la internación con dolor de tipo lancinante en región de segunda y tercera rama del nervio trigémino izquierdo con episodios de exacerbación sin poder determinar zona gatillo. En ocasiones el dolor se asociaba con cefalea. Consulta al odontólogo quien realiza extracción del segundo molar superior izquierdo, sin evidenciarse signos de infección. Evaluada por el Servicio de Neurología se constata una ligera hiperestesia en región de segunda y tercera rama trigeminal izquierda. Se interpreta el cuadro como neuralgia del trigémino iniciando tratamiento con carbamazepina 200 mg cada 8 horas y se solicita TAC de encéfalo sin contraste. Persistió con dolor agregando cefalea intensa y deterioro del sensorio progresivo. El examen neurológico a su ingreso a la guardia: G10/15, rigidez de nuca, posición gatillo de fusil y hemiparesia FBC derecha. Se realiza TAC de encéfalo sin contraste en donde se observa imagen temporal izquierda redondeada heterogénea con edema, efecto de masa y desviación de línea media de 3,5 mm. Comienza tratamiento empírico con metronizadol (500 mg cada 8 horas y ceftriaxona 2 gr cada 12 horas, dexametasona 32 mg por día y fenitoína. Presentaba leucocitosis e hiponatremia. Posteriormente se realiza IRM de encéfalo sin/con gadolinio en donde se evidencia imagen hipointensa con halo hiperintenso que refuerza con contraste acompañado de edema. Es intervenida quirúrgicamente realizándose craneotomía temporal izquierda y evacuación de colección purulenta.
Se toma biopsia de la cápsula. Se aislan cocos positivos en cadena y anaerobios. Se rota tratamiento a amoxicilina clavulánico 1 gr cada 8 horas durante 6 semanas vía oral. Se realiza TAC control donde se observa imagen hipodensa de menor tamaño, con disminución del edema perilesional sin desplazamiento de línea media. Evoluciona favorablemente vigil, reactiva, orientada, sin déficit motor. En IRM 3 meses posteriores a la intervención quirúrgica, se observa resolución de la lesión.
DISCUSIÓN
Es sabido que la microcompresión vascular en la zona de entrada de la raíz del nervio trigeminal causa neuralgia del trigémino1,2. De igual forma, distintas neoplasias como schwannoma, meningioma, tumor epidermoide, melanoma y metástasis de carcinoma de cabeza y cuello, se pueden manifestar con neuropatía trigeminal2,4. La neuropatía trigeminal se puede presentar con o sin dolor y está asociada a una lesión estructural o sistémica. La descripción del dolor difiere de la neuralgia del trigémino; usualmente es constante, se asocia a alodinia y déficit sensitivo, siendo comparable a una neuropatía periférica3.
La fisiopatología del dolor en la neuropatía trigeminal es difícil de determinar por la imposibilidad de encontrar modelos animales para reproducirlo. Diversas teorías se han propuesto para explicar el dolor en el caso de lesiones tumorales o secundario a placas de esclerosis múltiple. En este caso proponemos que la agresión infecciosa desencadenaría la liberación de endotoxinas, exotoxinas, ácido teicoico y peptidoglicanos que producirían la activación de polimorfonucleares y macrófagos, que liberarían mediadores de la inflamación como el factor de necrosis tisular e interleucinas. Junto a radicales de oxígeno libres y metabolitos del ácido araquidónico provocan la desmielinización segmentaria del nervio trigémino que llevaría a la transmisión anómala de impulsos y a su vez, esta mielina dañada, podría generar impulsos no nociceptivos que activarían anormalmente a fibras de dolor vecinas. Por otra parte, la compresión misma de la lesión ocupante de espacio podría generar dolor por el efecto de masa así como por isquemia local y/o desmielinización, producto también del estiramiento. Si bien no existen comunicaciones previas de lesiones inflamatorias en el caso de neuropatía trigeminal secundaria, el dolor remite una vez tratada la lesión subyacente2,3,5,6.
CONCLUSIÓN
Comunicamos un caso de absceso intracerebral asociado a neuropatía trigeminal. Enfatizamos la importancia de solicitar IRM con y sin gadolinio a todos los pacientes que se presenten con dolor trigeminal paroxístico, para excluir patología subyacente, antes que los síntomas progresen, como en el caso de nuestra paciente.
Bibliografía
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