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ASOCIACIÓN ARGENTINA DE NEUROCIRUGÍA
GUÍAS DIAGNOSTICAS Y TERAPEUTICAS
Capítulo de Patología Vascular
GUÍA DIAGNOSTICA TERAPEUTICA EN LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Javier L. Gardella1, Ricardo Fernandez Pisani2
1Division de Neurocirugía, 'Hospital "Juan A. Fernandez" y 2Hospital de Clinicas "Jose de San Martin", Buenos Aires, Argentina
Correspondencia: javiergardella@arnet.com.ar
1. INTRODUCCION
1.1 Marco teórico
El presente trabajo se encuadra en las indicaciones del ejecutivo de la Asociación Argentina de Neurocirugía (AANC) a los efectos de establecer un conjunto de guias para la atención de la patología neuroquirúrgica prevalente en cada capitulo de la asociación. Este escrito está fundamentado en el trabajo de JP Broderick de 1999 y establece una continuidad de contenidos con los trabajos de R Torino,-Conferencia en el 37a Congreso de la AANC (2002)- y con las Guías del Comité Vascular de la FLANC (2004)1-3
La revision efectuada y las recomendaciones intentan responder a la metodología de la Medicina Basada en la Evidencia (MBE), con las consideraciones propias del enfoque que en nuestro pais desarrollaran Carlos Tajer y Hernán Doval de la escuela de medicina interna. de Carlos Reussi. "La medicina basada en la evidencia aporta elementos valiosos pero no reemplaza las otras fuentes del conocimiento. Basarse sólo en la evidencia tiene riesgos, ya que puede olvidar la experiencia y la condición única del paciente al que se atiende"4,5.
Existen un importante número de tablas para jerarquizar el nivel de mejor evidencia médica (Tabla 1)4. En este trabajo se adhiere a las reglas de evidencia utilizadas por la FLANC y el Grupo de Consenso de Stroke de la Asociación Americana del Corazón, tomadas de otras disciplinas (Tabla 2)6. A los fines de la práctica consideramos que hemos de reconocer tres pianos de significación: estadistica, clinica y personal, propiaa de la individualidad del sujeto-paciente5. Nuestro objetivo es que la evidencia disponible sea puesta en perspectiva con nuestras realidades locales.
Tabla 1. Medicina basada en la evidencia
Clasificación de la solidez de la evidencia
A: datos de estudios clinicos grandes randomizados
B: apoyada en estudios clinicos bien diseñados
C: apoyada por una sintesis de pequeñas comunicaciones observacionales
D: apoyada por el consenso y normas de aplicación practiced sin documentación empirica
Tabla 2. Niveles de evidencia y fuerza de las recomendaciones para el tratamiento de los pacientes con hematoma intracerebral
Nivel de evidencia
Nivel I: datos de estudios clinicos prospectivos randomizados, con baja probabilidad de errores falso positivos (alfa) y falso negativos (beta).
Nivel II: datos de estudios clinicos prospectivos randomizados, con alta probabilidad de errores falso positivos (alfa) y falso negativos (beta).
Nivel III: datos de estudios no randomizados -de cohorte- de poblaciones concurrentes
Nivel IV: datos de estudios de cohorte, no randomizados, utilizando controles históricos.
Nivel V: datos de series de casos anecdóticos.
Grados de recomendación
Grado A: sostenida por evidencias de Nivel I. Grado B: sostenida por evidencias de Nivel II.
Grado C: sostenida por evidencias de Nivel III, IV y V.
Reglas de evidencia utilizadas por el Comité Vascular de la FLANC y el Grupo de Consenso de Stroke de la Asociación Americana del Corazón
1.2 Epidemiologia
La hemorragia intracerebral (HIC) constituye entre el 10% al 15% de todos los accidentes cerebrovasculares (ACV), presentando mayor riesgo de morbilidad y mortalidad respecto del ACV isquémico o la hemorragia subaracnoidea6-8. Presenta una mortalidad del 35-52% a los 30 días, y una alta morbilidad; solamente el 20% de los pacientes llevan una vida independiente al 6° mes de la hemorragia.
Se sistematiza a la HIC en primaria y secundarias, la primaria es la mas frecuente (78-88%), se origina por la ruptura de espontánea de un vaso o varios vasos "por simpatía" afectados por vasculopatías propias de la hipertensión arterial (HTA), hialinosis y microaneurismas. Las formas secundarias se asocian a angiopatía amiloide. tumores, malformaciones arteriovenosas (MAV), alteraciones en la coagulaciOn, abuso de drogas transformación hemorrágica de un infarto cerebral. Como grupo son menos frecuentes y la simultaneidad de la condición patológica requiere, las más de las veces, un tratamiento específico de esa situación.
En la hemorragia espontánea de causa primaria se ha constatado la progresión del volumen de sangre intraparenquimatosa dentro de las primeras 20 horas en el 38% de los casos. Los trastornos hipóxicos-isquémicos locales y el edema cerebral surgen tempranamente, teniendo el edema su maxima expresión el 5° día, debido al efecto de sustancias vasoactivas tisulares y endógenas des-de el propio coágulo9,10.
Las condiciones que empeoran el pronóstico del HIC son: bajo Glasgow al ingreso, volcado ventricular, tamaño del hematoma, topografía cerebelosa, edad del paciente e HTA no controlada11.
2. ANAMNESIS
Se han de considerar y chequear12,13.
1. Antecedentes de traumatismo craneal.
2. HTA.
3. Terapia con anticoagulantes, antiagregación y trombolíticos.
4. Consumo de drogas o fármacos (alcohol, cocaína, anfetaminas, descongestivos, anorexigenos).
5. Enfermedades sistémicas (vasculitis, tumores, discrasias sanguíneas, SIDA).
6. Enfermedades neurológicas (epilepsia y performance mental previa).
7. Historia familiar de enfermedades neurológicas, MAV, aneurismas, neurofibromatosis.
8. Fondo de ojo.
3. MONITOREO
El monitoreo será clínico e instrumental. La intensidad y complejidad de los monitoreos se encuentran en relación con la gravedad del cuadro neurológico y 1F disponibílidad de los recursos14.
3.1 Clinico
• Nivel de conciencia, nivel del foco motor, intensidad de cefalea, vómitos, Glasgow, pupilas, patrón respiratorio.
• En el ACV, los vómitos, el rápido deterioro del nivel de conciencia y la elevación de la TA son sugestivos de HIC.
3.2 Instrumental
Controles de la tensión arterial, temperatura corporal, ECG, oximetría de pulso, capnómetro, PIC, saturación yugular de 02, Doppler transcraneano, EEG, bioquímica, concentración plasmática de anticonvulsivos, determinación de tóxicos.
4. ESTUDIOS POR IMAGENES
4.1 Tomografía axial computada (TAC)
4.1.1. La TAC de cerebro es el recurso electivo para el estudio del paciente (nivel de evidencia I, grado A de recomendación)2.
La TAC es sugestiva de lesión secundaria, si la TAC inicial denota: sangre subaracnoidea o intraventricular, calcificaciones intracraneales, estructuras vasculares prominentes, o una localización característica de la lesión.
La TAC de cerebro permite plantear el tipo de tratamiento médico o quirúrgico, permite inferir un pronóstico13.
4.1.2. Cálculo del tamaño del hematoma. metro mayor por diámetro transverso por el número de cortes -de 10 mm- que muestren el hematoma, todo dividido por dos.
4.1.3. Información de localización y morfología de la colección Pauta: la localización y la morfología de la lesión en la TAC contribuyen al diagnóstico etiológico, el conocimiento del grupo etario permite una mayor aproximación a este diagnóstico.
• En presencia de lesión única y homogénea:
HIC hipertensivas: se distribuyen en putamen (30-50%), sustancia blanca subcortical (30%), cerebelo (16%). El 81% de las HIC en los núcleos de la base son, por HTA.
HIC lobar: HTA en el 31% de los casos. Otras etiologías; MAV (7-14%), tumores (7-9%), discrasias sanguíneas y anticoagulantes (5-20%). El 22% corresponden a causa desconocida y amiloidosis (en pacientes mayores de 60 anos).
Hemorragias intraventriculares: son 3% de todas las HIC. Responden a multiples causas. Las hipertensivas, afectan los plexos coroideos y habitualmente presentan lesiones lacunares en el parénquima, constituyen la primera causa en algunas series.
En pacientes jóvenes, sin hipertensión, las MAV y aneurismas son las más frecuentes. Los trastornos hematológicos constituyen una causa importante Las HIC secundarias a lesiones obstructivas de las carótidas y a la enfermedad de Moya-Moya son raras16,17.
• En presencia de lesión no homogénea, considerar: hemorragia con cambios evolutivos, diátesis hemorrágica., infarto con cambios hemorrágicos, hemorragia secundaria a tumor o malformación arteriovenosa.
4.2. Angiografía cerebral (AC)
La AC debe ser considerada para todos aquellos pacientes sin clara causa de hemorragia que son candidatos quirúrgicos, particularmente en jóvenes normotensos clínicamente estables. (nivel de evidencia V, grado C de recomendación)2.
La AC no se requiere en pacientes añosos hipertensos con hemorragias en ganglios basales, tálamo, cerebelo, o tronco cerebral en quienes la TAC no sugiere lesiones estructurales (nivel de evidencia V, grado C de recomendación)2.
El momento de la AC depende del estado clínico del paciente y del juicio del neurocirujano sobre la urgencia de la cirugía 18,19.
4.3. Imágenes por resonancia magnética (IRM)
Las IRM y la angiorresonancia son útiles, permitiendo obviar la AC en grupos seleccionados de pacientes para descubrir la presencia de aneurismas o MAV. La sensibilidad es del 90% comparada con la angiografia conventional en aneurismas >3 mm y MAV >5 mm.
Las IRM permite visualizar cavernomas en hemorragias lobares. (Nivel de evidencia V, grado C recomendación). Las IRM son más especificas que la TAC en el diagnóstico de tumores2.
5. ESTUDIOS DE LABORATORIO
Fundamento: conocer la etiologia y detectar complicaciones14. Son dee utilidad: hemograma (ver sepsis, endocarditis), hepatograma, electrolitos, glucemia, función renal, coagulación. (ver enfermedades hematológicas, antícoagulados), radiografia de tórax (broncoaspiración, tumores) y ECG.
6. RECOMENDACIONES DEL TRATAMIENTO MEDICO 1-3,14
6.1. Tensión arterial
Recomendación: control de la presión arterial. Objetivos de su control: disminuir el riesgo de resangrado y garantizar una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC = PIC-TAM)
6.1.1. Hipertensión arterial. Si es hipertenso previo llevar la PAM a valores bajo 130 mmHg, nivel de evidencia V recomendación C2. PAS 180230, PAD 105-140 o PAM >130 iniciar el tratamiento con labetalol iv o enalapril (vo o iv) . PAS >230 o PAD>140 se recomienda tratamiento con nitroprusiato, cuando se lo utiliza debe chequearse que no aumente la PIC por aumento del FSC. El tratamiento agresivo de la hipertensión arterial puede deteriorar la PPC
6.1.2. Hipotensión arterial. Se recomienda administrar solución fisiológica, expansores plasmáticos y ante su inefectividad infusión continua de vasopresores ( fenilefrina, dopamina, noradrenalina).
6.2. Hipertensión endocraneana
Hay consenso para recomendar la cabecera a 30° en posición neutra en lesiones supratentoriales.
6.2.1. Monitoreo de presión intracraneana (PIC). La evidencia recomienda el monitoreo de la PIC en pacientes con Glasgow menor o igual a 8 en 15, nivel V recomendación C2. El manejo racional de la hipertensión endocraneana atendiendo a una adecuada PPC superior a 70 mmHg, requiere del monitoreo simultáneo de la TAM y de la PIC. La modalidad puede ser intraparenquimatosa, subdural o intraventricular, según necesidad de tratar una hidrocefalia drenando el LCR. Umbral de tratamiento agresivo de la PIC: 20 mmHg.
6.2.2. Diuréticos. El manitol es de primera elección, no se indica para profilaxis de hipertensión endocraneana. Uso del manitol a120% (0,250,5 g/Kg en bolos cada 4 h). Con monitoreo clinico se indica en pacientes con deterioro neurológico progresivo, si se efectúa monitoreo de PIC ante ondas tipo B o su elevación progresiva. Nivel de evidencia V recomendación C2. Por riesgo del efecto rebote es conveniente discontinuarlo antes del 5° dia. Furosemida (10 mg cada 2-8 h), administrada conjuntamente con el manitol potencia su efecto y tiende a mantener un gradiente osmótico. Controles de laboratorio: osmolaridad <310 mOsm/L, natremia, potasemia, calcemia y magnesemia.
6.2.3. Bolos de cloruro de sodio hipertónico. Perfusión de 100 a 200 ml. de solución al 3 % y 10%. De uso en pacientes hipotensos con cambios por hipoperfusión-isquemia.
6.2.4. No se encuentran recomendados los corticoides en agudo, nivel de evidencia II grado B de recomendación2.
6.2.5. Hiperventilación. Constituye una segunda linea ante la falta de respuesta al manitol. Es leve cuando se obtiene una pCO2 de 30-35 mmHg, y profunda cuando obtiene valores inferiores. Logrando una reducción de la pCO2 a valores de 25-30 mm de Hg se suele obtener un descenso de la PIC 25-30%. Nivel de evidencia III recomendación C2. Puede producir isquemia cerebral por vasoconstricción, acidosis cerebral y rebote.
6.2.6 Coma barbitúrico. De uso Tiopental, 2 a 3 mg/Kg en 3 minutos, para seguir luego con goteo de 1 a 6 mg/Kg/hora. El goteo se debe regular para evitar la caída de la PPC por efecto vasoconstrictor cerebral e hipotensión sistémica. Sus efectos ad-versos son la depresión del miocardio, la hipotensión arterial, y la inmuno depresión. Es un recurso de tercera linea en el manejo de la PIC elevada.
6.3. Volemia
El objetivo es la euvolemia y normohidratación. Mantener el rango de natremia entre 140 y 150 mEqL y la osmolaridad entre 300 y 310 mOsml. Se debe efectuar el balance de líquidos. Las correcciones de volumen y las expansiones deben monitorearse conpresión venosa central (PVC) y presión de curia pulmonar.
6.4. Sedación
Se plantea en dos circunstancias: una donde el paciente requiere intubación para ARM y aspiración de secreciones y la otra en el no intubado con mejor status neurológico que se excita.
6.4.1. Adaptación al respirador: se obtiene con, sedantes midazolam, propofol, fentanilo, morfina o relajantes - pancuronio-.
6.4.2. Antes de cada aspiración premedicar a los pacientes con bolos de midazolam, pancuronio y lidocaina .
6.4.3. Agitación. Se recomienda tratamiento con benzodiazepinas de vida media corta o neurolepticos y analgésicos morfinicos.
6.5. Convulsiones
Las convulsiones pueden agravar y aun producir la muerte del paciente con hipertensión endocraneana. Se recomienda su profilaxis en hematomas supratentoriales córticosubcorticales con fenitoina, durante el primer mes del ACV para luego discontinuarla. Nivel de evidencia V recomendación C2. Se carga con 15 a 18 mg/ Kg en 24 hs y mantenimiento con 5 mg /kg/ dia fraccionada cada 8 hs. Seguimiento con concentraciones plasmáticas. Atender a la corrección de factores metabólicos: glucemia, hiponatremia, hipocalcemia.
6.6. Trombosis venosas
Se recomienda la utilización de medias compresivas para la prevención de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar; también se cuenta con botas neumáticas. Si se produce trombosis venosa profunda o TEP evaluar la colocación de filtro en vena cava y anticoagulación.
6.7. Pacientes anticoagulados y con trastornos de la coagulación
Es cada vez más frecuente la anticoagulación y su complicación hemorrágica encefálica. Tener a la brevedad una evaluación hematológica.
6.7.1. Pacientes anticoagulados con heparina. Administrar 1 mg de protamina por cada 100 unidades de heparina administradas, no más de 50 mg ev cada 10 min.
6.7.2. Pacientes antiacoagulados con dicumarinicos. Administrar concentrado de factores K dependientes -Protomplex r- o plasma fresco a saber: 50 menos tiempo de protrombina en porcentaje por el peso de igual unidades de Protomplex o ml de plasma a infundir más 10 mg de vitamina K.
6.7.3. Pacientes con insuficiencia hepatica con tiempo de protrombina prolongado misma formula.
6.7.4. Pacientes con fibrinoliticos, 1 unidad de crioprecipitado 10 kg peso mas 5 g de épsilon diluido en 250 ml de solución.
6.7.5. Deficit de plaquetas, trombocitopenia, PTI -menos de 80000- pasar 1 unidad de plaquetas 10 kg de peso.
6. 8. Arteritis
El tratamiento corticoideo y citostático se recomienda en las hemorragias vinculadas a arteritis inflamatorias o farmacológicas.
6.9. Temperatura corporal
La hipertermia es un indicador independiente de mal pronóstico. Incrementa la PIC. El planteo es mantener al paciente normotérmico o discretamente hipotérmico. Drogas de elección son acetoamínofeno, paracetamol y ketoprofeno. Y recursos físicos son las mantas de hipotermia.
7. RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO QUIRURGICO 1-3,11,14
La HIC atendida con tratamientos médicos por un lado y tratamientos operatorios por el otro continua presentando una importante mortalidad y morbilidad. El problema de base radica en las limitaciones para la interpretación de los resultados de las publicaciones debidas al diseño intrínseco de los trabajos y para efectuar la comparación de los estudios de distintos grupos entre si por diferentes problemas como ser la heterogeneídad de las variables o por tratar uníversos dispares20. En una aproximación al tema podemos caracterizar desde un enfoque estructural la HIC como primaria o secundaria, supratentorial e infratentorial, con o sin volcado ventricular, se-gun el volumen del hematoma, el grupo etario y el Glasgow de ingreso.
La intervención médica que afecte la natural evolución de la HIC, varía según la intensidad del nivel terapéutico, segun la selección de la población a operar y con el procedimiento efectuado. Todas estas variables definen universos díferentes y poblaciones distintas dentro de ellos. Otra situación detectada se debe a que los modelos pronósticos desarrollados no son utilizados en el diseño y evaluación de resultados de modo que puedan compararse los hallazgos20.
Por lo expuesto no se trabaja con sólidas evidencias y recomendaciones segun la caracterización de la MBE, cobrando peso la experiencia y la significación que el tratamiento pudiera tener para el propio paciente en su propia situación4,5.
7.1. Tratamiento operatorio de la HIC. Indicaciones y técnicas en la HIC.
7.1.1. Monitoreo de PIC, colocación de sensores intracraneanos. El sustrato racional surge de la vasta experiencia en el monitoreo de la PIC en el TEC. Aplicada a la hemorragia intracerebral no traumática posee un nivel de evidencia V con recomendación grado C2.
7.1.2. Drenaje ventricular, para el tratamiento de hidrocefalia y reducción de PIC. La hemorragía íntra ventricular y la hidrocefalia son índícadores de mal pronóstico. El drenaje de LCR desde el sistema intraventricular, cumple la función de disminuir la PIC. Nivel de evidencia V con recomendación grado C2.
7.1.3. Evacuación de la colección hemática en la HIC prímitiva. Todos los autores coincíden en que el objetivo de la cirugía es evacuar la mayor cantídad de sangre lo antes posíble y con el menor daño cerebral y que esta cirugía se suma al mejor tratamíento médíco1-3. Recursos para la evacuación de una colección hemática: craneotomía, estereotaxiaa y endoscopía
El estándar es la craneotomía y los datos disponibles limitan el poder efectuar recomendacíones precisas para cada una de las distíntas modalídades clínicas prosiguiendo en el terreno controversial. La revisíón permite enumerar el siguiente conjunto de recomendaciones:
A. Pacientes no candídatos a cirugia de evacuación del hematoma
• Hemorragias supratentoriales menores de 10 ml o con mínimo déficit neurológico. Nível de evidencia II a V, grado B de recomendación2.
• Hemorragías supratentoriales en pacientes con Glasgow de 3 o 4. Nivel de evidencia II a V, grado B de recomendacíón2.
• Hematomas de tronco encefálico.
• Hematomas talámícos puros.
B. Pacientes candidatos a círugía de evacua del hematoma
• Pacientes con hematoma cerebeloso mayor de 3 cm de diámetro
• Pacientes con hemorragia lobar moderada o grande sin sospecha de angíopatía amíloide que presenten deterioro neurológico. Nivel de evidencia II a V, grado B de recomendacíón2.
• Hemorragias íntraventriculares, evacuación y drenaje. Eventual trombolítico. Nivel de evidencia III a V, grado C de recomendacíón2.
• Pacientes jóvenes con hematomas lobares de entre 25 y 80 ml, con deterioro a pesar del tratamiento médico. Nivel de evidencía II a V, grado B de recomendación2.
C. Pacientes donde se toma conducta expectante, cirugía según evolucíón
• Hematomas cerebelosos menores de 3 cm diametro.
D. Tendencia a no efectuar tratamiento operatorio, a criterio y experiencía del médíco círujano
• Hemisferio dominante.
• Glasgow de 14 o 15/15.
• Paciente sin hipertensión endocraneana con monitoreo de PIC.
• Paciente anciano, con deficit severo o malas condiciones previas.
• Amíloidosis, Alzheimer, demencia.
7.1.4. Evacuación de la colección hemática en la HIC secundaria y resolución de la patología de base-prevención secundaria de hemorragias: MAV, aneurismas, cavernomas, yumores y anticoagulados.
Son candidatos a cirugía
• Pacientes con HIC asociada a lesiones estructurales, accesibles a cirugía y con buenas chances de recuperación. Nivel III grado C de recomendación2.
• Pacientes anticoagulados, luego de la reversión y segun status neurológico2.
8. CONCLUSIONES
A pesar de los avances en el tratamiento de la isquemia cerebral y de la hemorragia subaracnoidea, aun no se ha demostrado que una terapéutica específica mejore la sobreviva y calidad en la HIC3.
En el manejo de la HIC se aceptan variados modelos de predicción en la fase temprana o escalas de categorización para la HIC que son evaluadores de mortalidad y discapacidad, estos son análogos a los que se utilizan en la isquemia cerebral, hemorragia subaracnoidea o trauma de cráneo. Sin embargo y a pesar de la sensibilidad de varios de estos modelos, ninguno es utilizado como categorización de la HIC en los protocolos de selección para la evaluación de terapéuticas en investigación clinica. n contraste a la falta de evidencias de nivel alto de tratamientos efectivos20.
Los estudios que evaluaron la evacuación quirúrgica del hematoma utilizando una variedad de métodos han arrojado resultados negativos o no concluyentes21. En otro sentido, tampoco el tratamiento médico ha demostrado ser beneficioso22. Los estudios realizados utilizan una gran variedad de criterios para la selección-inclusión de pacientes. La ínconsistencia en los criterios de selección de pacientes, no hacen mas que demostrar que no hay estándares al respecto.
El objetivo de máxima de la MBE, de obtener estudios con evidencia tipo I y recomendaciones clase A, fundamentadas en trabajos randomizados, posee limitaciones éticas en cuanto al trabajo con poblaciones de HIC quirúrgicas y no quirúrgicas. Es bien conocido el hecho de pacientes que ingresando a un protocolo no quirurgico, en situaciones de evolución desfavorable y guiados por la experiencia consolídada del operador responsable son intervenidos quirúrgicamente pasando al segundo grupo. Una alternativa sería el desarrollo de estudios estadísticos de cohorte prospectiva estratificado, con análisis univaríado y multivariado con regresión logística y los observacionales11,22. El diseño metodológico apropiado, la estandarización de las variables a considerar y la utilización de modelos pronósticos son requisitoos necesarios para consolidar las bases de un mejor tratamiento para ofrecer a esta población heterogénea de pacientes.
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