Complicaciones de la craniectomía descompresiva. Reporte de caso y revisión de la literatura

Complicaciones de la craniectomía descompresiva. Reporte de caso y revisión de la literatura

Gabriel Castelluccio,¹ Gonzalo Bertullo,² Martín Fernández,¹ Edgardo Spagnuolo¹

¹Servicio de Neurocirugía Hospital Maciel, Unidad Docente, Facultad de Medicina, UDELAR, Montevideo, Uruguay
²Cátedra de Neurocirugía Hospital de Clínicas “Dr. Manuel Quintela”, Facultad de Medicina, UDELAR, Montevideo, Uruguay.

RESUMEN
La craniectomía descompresiva (CD) es un procedimiento ampliamente utilizado en el tratamiento de la hipertensión endocraneana (HEC) refractaria al tratamiento médico. En el infarto cerebral de evolución maligna de la arteria cerebral media (IMACM) ha logrado disminuir la mortalidad y mejorar el resultado funcional, cuando es realizada en las primeras 48 horas de evolución. Las complicaciones derivadas de la misma pueden impactar negativamente en el pronóstico y se vinculan directamente a los cambios fisiopatológicos en la presión intracraneana (PIC) que acompañan la remoción del hueso, e indirectamente a las producidas por la craneoplastia (CP). Los autores reportan el caso de un paciente con un IMACM que fue sometido a una hemicraniectomía descompresiva (HD) y realizan una exhaustiva búsqueda bibliográfica no sistemática concerniente a las complicaciones de la descompresiva en diferentes escenarios clínicos.

Palabras clave: Hemicraniectomía Descompresiva; Complicaciones; Accidente Cerebrovascular; Traumatismo Encéfalo Craneano

ABSTRACT
Decompressive craniectomy (DC) is a widely used procedure for the treatment of intracranial hypertension (ICH). Decreased mortality and improved functional outcomes have been described in middle cerebral artery infarction with malignant evolution (MMCAI), when DC is done within the first 48 hours. Secondary complications can negatively impact outcomes. Such complications are directly related to the pathophysiological changes in intracranial pressure (ICP) that accompany bone removal; and indirectly related to complications of the cranioplasty (CP) procedure itself. The current authors describe one patient with MMCAI who underwent decompressive hemicraniectomy (DH). The authors then exhaustively review the literature on potential complications of this procedure.

Key words: Decompressive Hemicraniectomy; Complications; Stroke; Traumatic Brain Injury

Gabriel Castelluccio
gcasna@gmail.com

INTRODUCCIÓN

La CD consiste en la remoción ósea de una extensa área de la calota craneana y la consiguiente apertura dural con plastia de la misma, con el objetivo de lograr la re-expansión del hemisferio afectado. Es un tratamiento muy utilizado en pacientes con HEC y edema cerebral refractario al tratamiento médico correctamente realizado.¹ Esto permite ganar un “compartimiento extra” para el cerebro edematizado.^2,3 La decompresiva ha demostrado ser efectiva en reducir la PIC, en diferentes etiopatogenias⁴ tales como traumatismo encéfalo craneano (TEC) grave,^5-7 accidente cerebrovascular (ACV),8 hemorragia subaracnoidea (HSA)9 e infecciónes,¹⁰ entre las más frecuentes. Además, puede mejorar la compliance cerebral, el aporte de oxígeno, la presión de perfusión y desde el punto de vista de las imágenes los signos tomográficos de HEC.^3,5 El DECRA trial publicado en 2011, mostró que la descompresiva precoz en pacientes con TEC grave y lesiones difusas con HEC refractaria disminuyó la PIC y la estadía en UTI (Unidad de cuidados intensivos), pero se asoció a un peor resultado comparado con el tratamiento médico.¹¹ El impacto que tiene la HD en la evolución de los pacientes con IMACM es sustancial. Un meta-análisis publicado en 2007 que incluyó los 3 ensayos clínicos randomizados disponibles hasta entonces (DECIMAL, DESTINY y HAMLET)^8,12,13 evidenció que la descompresiva en pacientes hasta los 60 años, practicada en las primeras 48 horas de iniciados los síntomas, disminuyó el riesgo de un resultado desfavorable, definido como un score de Rankin modificado > a 3.¹⁴ Actualmente el DESTINY II, que incluyó pacientes entre 61 y 82 años, mostró que la HD incrementó la sobrevida sin discapacidad severa.¹⁵ En cuanto a otras situaciones clínicas, como la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intracerebral espontánea (HICe), la trombosis venosa cerebral (TVC) o la encefalitis, la evidencia disponible al día de hoy es menor. Estudios recientes han sugerido mediante simulación computacional, que la descompresiva practicada en el lado no afectado, tendría el potencial de mejorar el resultado funcional al disminuir el estiramiento axonal en el cerebro lesionado.¹⁶ Lo anterior no ha tenido comprobación clínica en humanos.
No obstante, es un procedimiento que presenta morbilidad propia, la cual puede impactar negativamente en la recuperación de los pacientes. En pacientes sometidos a descompresiva por TEC se pueden presentar complicaciones hasta en un 50% de los casos.³
La mayoría de los trabajos se han centrado en el papel de la HD en el tratamiento de la HEC y en los resultados, mientras que relativamente pocos han detallado las complicaciones derivadas de la misma.^3,4,17-21 así como la relación entre parámetros clínicos y la ocurrencia de complicaciones.
En este trabajo se reporta el caso de un paciente que requirió una HD por un IMACM y se describen las complicaciones que se presentaron. A su vez, los autores realizan una revisión bibliográfica no sistemática de las complicaciones vinculadas a este procedimiento.

CASO CLÍNICO

Paciente de 47 años, diabético tipo 2, que el día del ingreso instala en forma brusca afasia y hemiplejia derecha. La Tomografía Computada (TC) de cráneo inicial evidencia signos precoces de isquemia (figura 1). Se realiza tratamiento con fibrinolíticos sin mejoría del cuadro clínico. En la evolución agrega cefalea, vómitos y depresión de conciencia, constatándose un GCS de 9, requiriendo sedación e intubación orotraqueal. Se repite la TC a las 13 horas del primer estudio, que revela un infarto silviano completo, por comprometer territorio superficial y profundo, y extenso por comprometer más de un 50% del mismo (figura 2). No se constató ninguna mejoría con el tratamiento médico agresivo en la Unidad de Cuidados Intensivos, realizándose seguidamente una HD fronto-témporo-parietal izquierda de emergencia. La TC de control mostró una amplia descompresiva y la configuración de un infarto silviano total (figura 3). La evolución neurológica en UTI fue favorable con mejoría del nivel de conciencia. Cursó una neumonía aspirativa con buena respuesta a la antibioticoterapia, lográndose desvincular rápidamente de la asistencia ventilatoria mecánica. A los 15 días de postoperatorio se constata una colección blanda a nivel del colgajo, junto con fiebre y signos fluxivos en la herida quirúrgica. La TC de cráneo reveló la presencia de un higroma y una efusión subgaleal ipsilateral al sitio descomprimido. Con el contraste no se vieron áreas de realce patológico. Se realizó una punción percutánea de la colección subgaleal, aislándose un Staphylococcus aureus, por lo que se inició antibioticoterapia en base a trimetoprin-sulfametoxazol con buena respuesta. El higroma, por su parte, se resolvió espontáneamente. Al momento del alta, luego de 50 días de internación, el paciente presentaba una afasia y un déficit motor severo, continuando la rehabilitación en forma ambulatoria.

Figura 1: TC inicial. Signo de la cerebral media hiperdensa.

Figura 2: TC de control. Infarto silviano izquierdo.

Figura 3: TC postoperatoria. Obsérvese la craniectomía y el infarto silviano completo configurado

DISCUSIÓN

El presente caso es un ejemplo más de que la decompresiva ha logrado disminuir la mortalidad en el IMACM, así como también de que es un procedimiento que tiene sus propias complicaciones.
Luego de la remoción de una porción importante del hueso del cráneo se producen una serie de cambios fisiopatológicos normales que están en la base de varias de estas complicaciones,^17,20,21 las cuales tienden a ocurrir en períodos de tiempo determinados.^3,17,21 Estos cambios incluyen aumento de la compliance cerebral con desviación hacia la derecha de la curva presión volumen, alteraciones en la dinámica de la circulación del LCR, aumento del FSC y del metabolismo cerebral, y una pérdida de la autorregulación cerebral que tiende a normalizarse alrededor de las 72 horas luego del procedimiento. En la primer semana del postoperatorio pueden presentarse: herniación cerebral externa, expansión de contusiones y crecimiento de hematomas extra-axiales contralaterales. Entre la primer semana y el mes, las complicaciones más frecuentes son las efusiones subdurales o higromas, así como también se ha descrito el síndrome de herniación paradojal. En la evolución, debemos destacar la hidrocefalia (HCF) y el síndrome del trefinado.²¹ Luego de una decompresiva también pueden presentarse infecciones, convulsiones y fístula de LCR.¹⁷
Por otra parte, a las complicaciones vinculadas a la CD debemos agregar las complicaciones derivadas de una segunda intervención; la craneoplastia, dentro de las cuales destacamos las infecciones con necesidad de retiro del colgajo óseo, la resorción ósea y los hematomas extracerebrales.^4,18
En nuestro paciente, como se mencionó, se constataron a los 15 días de postoperatorio, fiebre y signos fluxivos en la herida, junto con una colección subcutánea. La TC reveló un higroma subdural y una efusión subgaleal ipsilaterales al sitio decomprimido, no evidenciándose áreas de realce patológico con el contraste. Se vació la colección subgaleal mediante punción percutánea, de la cual se aisló un Staphylococcus aureus, confirmando una infección del sitio quirúrgico, que se trató con trimetoprin-sulfametoxazol, logrando una buena respuesta clínica.
Siguiendo a Stiver, hay varios factores vinculados a la CD por los cuales uno esperaría una tasa de infección más alta comparado con una craniotomía estándar. En primer lugar, la típica incisión grande en signo de interrogación fronto-témporo-parietal, con un pedículo largo comparado con una base pequeña, como se realizó en nuestro caso, puede predisponer a la dehiscencia de la herida a nivel temporal posterior y parietal.
Para lograr una adecuada decompresión de las cisternas basales se debe llegar basal con la resección ósea en la fosa temporal, por lo que la incisión debe bajar a nivel del cigoma y en caso de no ser muy cuidadosos en la disección podemos lesionar la arteria temporal superficial, lo cual puede dañar la perfusión del colgajo e impactar negativamente en la cicatrización. En caso de abrir seno frontal o celdillas mastoideas al realizar la craniectomía aumentamos el riesgo de meningitis y empiema subdural, sobre todo si no realizamos ulteriormente plastia de dura. En esta cirugía no hay un cierre primario de la duramadre. Se ha visto que la plastia de dura con un sustituto dural se asocia a un aumento del riesgo de infección.^5,20-22 Es importante el cierre meticuloso y hermético de la plastia así como de la piel, para minimizar el riesgo de fístula de LCR.²⁰ Hay autores que plantean que si no se realiza plastia de dura, se debería colocar un material sintético sobre la superficie cerebral para evitar la adherencia del cerebro al colgajo. Por último, en el caso de las decompresivas por trauma, hay que tener en cuenta la contaminación del campo quirúrgico.²¹ Los autores plantean que siempre se debe intentar la plastia de duramadre con cierre hermético, utilizando tejido autólogo (periostio, aponeurosis muscular o fascia lata). Esto disminuye significativamente el riesgo de fístula, fungus e infecciones.
A pesar de todos los factores anteriormente mencionados, las tasas de infección post-craniectomía reportadas en la literatura son bajas.²⁰ Con una adecuada asepsia del campo quirúrgico y el uso de antibióticos profilácticos las tasas de infección no deberían superar el 3-7% reportado en la literatura.^3,5,20,23-25 Stiver plantea realizar TC con contraste y RNM con difusión en pacientes con colecciones subdurales y fiebre para hacer diagnóstico de colecciones infectadas. Una infección superficial de la herida puede ponernos en la pista de una infección intracranena.²¹ En nuestro caso la TC con contraste no evidenció imágenes sugestivas de empiema y la punción percutánea de la colección subgaleal confirmó una infección a Staphylococcus aureus. Recientemente se vió que las infecciones en pacientes entre 61 y 82 años con IMACM, fueron más frecuentes en aquellos en los que se realizó HD frente a aquellos en los que se realizó tratamiento conservador.¹⁵
Siguiendo con el caso de nuestro paciente, como se dijo, la TC realizada en la evolución reveló la presencia de una efusión subdural o higroma. Esta es la complicación post-decompresiva descripta con mayor frecuencia,²⁰ con una incidencia reportada del 26 al 60%, según la literatura.^3,5,6,21 El higroma fue ipsilateral a la decompresiva y el paciente no presentó elementos clínicos de HEC así como tampoco empeoramiento de sus déficits. Aarabi et al. vieron que los higromas pueden aparacer tan pronto como al segundo día de postoperatorio, pueden aumentar de tamaño hasta cerca de las cuatro semanas y permanecer hasta alrededor de cuatro meses.^20,23
Habitualmente son ipsilaterales a la descompresiva y menos frecuentemente contralaterales (8% en el estudio de Aarabi et al. del 2009), y tienen un volumen que puede variar de 10 a 120 mL.^5,21 En nuestro caso, se planteó tratamiento conservador, mediante observación clínica e imagenológica, resolviéndose la complicación. Esto no nos debe llamar la atención ya que los higromas tienen poca o nula traducción clínica,^4,5,21 y como ha sido reportado por varios autores habitualmente se resuelven espontáneamente, sin necesidad de intervención.^3,5,17,19-21 Los higromas contralaterales al sitio decomprimido, por su parte, dada su mayor tendencia a causar efecto de masa con desviación de línea media, lo que puede ocasionar deterioro clínico,²³ pueden requerir de un tratamiento más agresivo, como evacuación por orificio de trépano, drenaje subdural “bedside” o craniotomía.^20,23
Como posibles causas de esta complicación se plantean: la disrupción traumática o quirúrgica de la interfase duro-aracnoidal, alteración de la dinámica de la circulación del LCR^4,26,27 y aumento de la PPC post-decompresiva.²⁰ La reposición del colgajo de hueso con restablecimiento de la dinámica de la circulación del LCR, lleva usualmente a la resolución de los higromas subdurales, mientras que en otros casos la alteración de la circulación del LCR se mantiene, pudiendo aparecer en la evolución una HCF. De ahí la importancia de los controles imagenológicos en los postoperatorios de craneoplastia, aunque no estén sintomáticos para descartar la aparición de la misma.
En lo que respecta a las complicaciones perioperatorias (primeros 7 días), la herniación cerebral externa es un fenómeno que ocurre con bastante frecuencia (27,8% de los casos en el trabajo de Yang et al., 51% en el estudio de Honeybul, 14,6% en el de Ban et al., y 25,6% en la cohorte de Honeybul y Ho), al punto que algunos autores plantean que puede considerarse como una secuela natural de la CD.^4,18 Yang et al. definieron la herniación cerebral externa como la presencia de tejido cerebral > a 1,5 cm por encima del plano en el que se encontraría normalmente la tabla externa del cráneo, medida en el centro del defecto.³ Por su parte Flint et al. tomaron como herniación cerebral extracraneana al diámetro de parénquima cerebral extendido por fuera de una línea recta trazada entre los bordes de la tabla externa del defecto.²⁸ Subyacente a este fenómeno se encuentra el incremento del edema cerebral, que habitualmente se ve en la primer semana post-decompresiva. Este aumento del edema puede ser resultado de la hiper perfusión cerebral, así como de una caída de la presión hidrostática intersticial.^20,21 La importancia de la herniación externa radica en el riesgo de injuria a la corteza cerebral herniada,^4,5 ya que la compresión de las venas corticales y laceración de la corteza en los bordes del defecto puede llevar a isquemia y necrosis.^20,21
Los fenómenos isquémicos, a su vez, pueden mantener o incrementar la herniación del parénquima por la craniectomía a través de una brecha en la duramadre, llevando a la producción de un “fungus” cerebral con necesidad de una reoperación para resecar el tejido desvitalizado y realizar una plastia dural amplia.²⁹ Uno de los factores más importantes para minimizar la herniación externa es la realización de craniectomías lo suficientemente amplias permitiendo que el cerebro se expanda sin constricción. Otras herramientas para el manejo de esta complicación son: la plastia de duramadre, de forma de limitar el mal llamado encefalocele secundario, y la inserción de cojines vasculares adyacentes a las venas de drenaje en los márgenes de la craniectomía, para minimizar el riesgo de isquemia venosa.^3,20,21
Las otras complicaciones que pueden aparecer en el perioperatorio son: la expansión de contusiones y el crecimiento de hematomas extra-axiales contralaterales. La primera es una típica complicación del TEC grave que puede aparecer en las primeras horas post-decompresiva, planteándose como posible causa la liberación del efecto tampón luego de la remoción ósea,²¹ siendo usualmente ipsilaterales al hemisferio decomprimido.²⁸ Yang aconseja realizar un control tomográfico inmediatamente luego de la descompresiva y otro a las 24 horas, como forma de detectar precozmente esta complicación, siguiendo luego con controles seriados la siguiente semana.³ Con respecto al crecimiento de hematomas extra-axiales contralaterales o remotos al hemisferio decomprimido, se plantea que la reducción de la PIC juegue un rol en la génesis de esta complicación, así como también la liberación del efecto tampón en un sitio de sangrado contralateral. Debemos estar atentos a la posibilidad de formación de un hematoma extradural (HED) en pacientes con fractura de cráneo contralateral al sitio de la descompresiva; eventualidad que puede manifestarse ya en el intraoperatorio a través de un edema cerebral masivo.²¹
En cuanto a las complicaciones que pueden presentarse en los primeros 30 días del postoperatorio, ya hicimos mención a los higromas subdurales. Otra complicación descripta, en este período de tiempo, mucho menos frecuente, es la herniación paradojal. Este fenómeno se caracteriza por la obliteración de las cisternas basales con compresión de tronco a consecuencia de una herniación transtentorial, y puede ser precipitado por la salida de LCR lumbar, luego de punción lumbar (PL) o colocación de drenaje lumbar (DL).^30-32 Esto prácticamente no se utiliza en las decompresivas, pero en algunos casos como hemorragia subaracnoidea, se deja un DL para lavado cisternal y puede provocar lo antes mencionado. Ha sido planteado por varios autores que una fístula de LCR, puede exacerbar el gradiente de presión negativo entre el compartimiento craneal y espinal, precipitando una herniación descendente, incluso sin aumento de la presión intracraneana.²¹
A esto hay que sumarle el efecto de la presión atmosférica en el cerebro expuesto.^20,33 El tratamiento de la herniación paradojal consiste en colocar al paciente en posición Trendelemburg, realizar hidratación parenteral, clampear el DL de estar presente,^20,21 así como suspender la terapia hiperosmolar.²¹ La CP temprana debería considerarse en el manejo.^21,31,32 Se ha descrito la remisión rápida de esta complicación luego de la colocación de un parche hemático epidural lumbar.³²
En lo que respecta a las complicaciones diferidas (luego de los 30 días), debemos destacar la HCF y el síndrome del trefinado o de hipotensión endocraneana.
La primera, al igual que los higromas subdurales es una de las complicaciones más comúnmente reportada luego de CD. En el presente caso clínico, el paciente desarrolló un trastorno de la dinámica de la circulación del LCR, que se manifestó inicialmente bajo la forma de higroma subdural y efusión subgaleal, pero no llegó a desarrollar en la evolución una ventriculomegalia.
En el estudio de Wazziri et al., 15 de 17 pacientes (88%) descomprimidos con ACV isquémico o hemorrágico desarrollaron HCF; y de estos la mitad requirieron derivación definitiva de LCR por HCF persistente luego de CP. Los autores observaron un aplanamiento de la onda normalmente dicrótica de PIC, que se debería hipotéticamente a la transmisión de presión de pulso fuera del cráneo abierto. Esta dinámica alterada de la PIC llevaría a una disfunción de las granulaciones aracnoideas, que son válvulas unidireccionales presión dependientes, con disminución de la reabsorción de LCR. De transcurrir un tiempo prolongado en reponer el hueso podría producirse una disfunción permanente de la granulaciones aracnoideas y por ende se mantendría el trastorno en la circulación del LCR, lo que llevaría a necesitar una derivación definitiva.
Estos autores proponen la CP temprana siempre que sea posible, para restaurar la normal dinámica de la PIC y prevenir la necesidad de una derivación definitiva.³⁴ Dado que la oportunidad de la plastia está dictada fundamentalmente por el grado de hinchazón residual, los pacientes con injurias más severas, pueden requerir un mayor tiempo, por tanto estarían expuestos a un mayor riesgo de desarrollar HCF.^20,34 Además de la dinámica de PIC alterada, otros factores como el bloqueo mecánico o inflamación de la granulaciones aracnoideas, por debris post-quirúrgicos, pueden tener un papel en la génesis de esta complicación.³⁴
En los traumatizados que requieren decompresiva se citan tasas de incidencia de HCF de 10-40%.^3-7,18,21 Hay autores que plantean que en estos pacientes la HCF podría ser primariamente una complicación de la injuria traumática, más que de la decompresiva. En estos casos, se generaría un trastorno en el flujo de LCR debido al trauma, que puede manifestarse inicialmente por la presencia de efusiones subdurales y subgaleales, y la HCF sintomática se desarrollaría una vez que dicho trastorno falla en normalizarse. De todas formas, los traumatizados descomprimidos estarían expuestos a mayor riesgo de HCF, ya sea por la dinámica alterada de la circulación del LCR que acompaña a la craniectomía (actuando esta como un factor adicional al trauma), y/o por aumento de las cicatrices subaracnoideas.^18,35 La decompresiva también podría contribuir al desarrollo de HCF, a través de algunas de sus complicaciones, como la hemorragia y la infección, que son per sé factores de riesgo para HCF. Si bien la incidencia de HCF en los traumatizados descomprimidos es relativamente alta, son muy pocos los que requieren una derivación ventrículo peritoneal (DVP).^20,36 Yang et al. plantean que la derivación es necesaria en los pacientes que desarrollan síntomas típicos de HCF normotensiva del adulto, o cuando la presión del LCR lumbar es consistentemente mayor a 180 mmH2O, salvo contraindicaciones.³ Por último, cabe destacar que habitualmente son pocos los pacientes que requieren DVP previo a la reposición del colgajo. Se debe tener en cuenta que una derivación en pacientes con grandes defectos conlleva riesgo de herniación paradojal.^21,37
El síndrome del trefinado, también conocido como síndrome del colgajo de piel hundido (“syndrome of the sinking scalp flap”), es una complicación que puede aparecer semanas a meses luego de la decompresiva, y es a veces subdiagnosticada ya que algunos de sus síntomas pueden confundirse con aquellos de los síndromes post-concusional y de estrés postraumático. Los síntomas incluyen cefaleas, mareos, irritabilidad, dificultad en la concentración, trastornos de memoria y disturbios del humor,²¹ pudiendo además ocasionar convulsiones. Cuando es más precoz en la evolución, clínicamente se caracteriza por depresión de vigilia, pudiendo llevar al paciente al coma, al sentarlo o levantarlo de la cama. Esta última es una complicación grave, ya que muchas veces obliga a la reposición precoz del hueso o a la colocación de una plastia, en un paciente con un terreno malo, o con infecciones extraneurológicas, que pueden incidir en el rechazo a la plastia por infección y complicar aún más la evolución. Stiver et al. de una serie de 170 pacientes sometidos a CD, realizaron el seguimiento a largo plazo de 38 de ellos luego de la CP. De estos, 10 pacientes (28%) presentaron nuevo déficit motor en el miembro superior, en un promedio de 5 meses luego de la decompresiva. Luego de la plastia todos mejoraron rápidamente, llegando a recuperar completamente el déficit.^21,38 Esta condición, menos frecuente, se conoce como síndrome del trefinado motor y se caracteriza por la aparición insidiosa y progresiva de un nuevo déficit motor, típicamente en la mano contralateral, meses luego de la decompresiva. La fisiopatología del síndrome del trefinado no está aclarada. En una teoría se describe que el hundimiento del colgajo de piel, transmite la presión atmosférica directamente sobre el cerebro, reduciendo el espacio subaracnoideo y presionando contra la corteza. Esto generaría un flujo turbulento de LCR con disminución de la perfusión cortical.^3,20,39 Por su parte, Stiver et al. plantean que para que se desarrolle el síndrome del trefinado motor se requieren dos factores predisponentes. En primer lugar, una contusión parenquimatosa (ya sea lesión primaria por trauma o expansión post-decompresiva) que conduce a un umbral disminuido para el desplazamiento de líquido extracelular. En segundo lugar, debe haber un trastorno en el flujo de LCR, que tardíamente, luego de las etapas de higroma subdural e HCF, una vez que se agotan los mecanismos de reserva, genera fuga de LCR y edema en áreas de parénquima vulnerables bajo el defecto óseo. Estas áreas de tejido cerebral edematoso se pueden ver como zonas hipodensas en la tomografía y en las mismas se produce un compromiso de la microcirculación con hipoperfusión (que puede evidenciarse en TC perfusión). La combinación última de edema e hipoperfusión conduce a la aparición lenta y progresiva de los síntomas, que habitualmente mejoran con la CP.^20,21,40 Algunos autores recomiendan realizar la misma en forma temprana luego de la decompresiva,^3,17,39 si bien no hay evidencia que demuestre que sea más beneficiosa que una CP tardía.^19,41
Se ha planteado que la craniotomía en bisagra (“hinge craniotomy”) podría prevenir este síndrome.¹⁹
Como se mencionó al inicio de la discusión, a las complicaciones de la CD, hay que agregar las derivadas de una segunda intervención necesaria, que es la CP.
En primer lugar, cabe destacar que la CP ha sido asociada a una tasa significativamente más alta de infección comparado con la craniectomía.^20,42
La reoperación, la colonización de la piel durante la estadía hospitaria y el inmunocompromiso luego de trauma, son factores que se plantean como posible explicación.^{3,18,21,43,44}
Autores como Stiver prefieren aguardar un mínimo de 3 meses para reponer el colgajo óseo, ya que han visto mayores tasas de infección con CP tempranas.²¹ Hay estudios que han mostrado que la utilización del colgajo óseo autólogo presenta riesgo disminuido de infección comparado con varios materiales de sustitución.^20,45 A su vez, la criopreservación del colgajo extracorpórea mediante períodos de tiempo prolongados, parecería aumentar el riesgo de infección.^20,21 Si bien se ha vinculado la plastia temprana a riesgo incrementado de infección, también se ha observado una tasa de complicaciones globales significativamente más baja cuando se realiza antes de los 3 meses, comparado con aquella realizada luego de los 6 meses de la craniectomía. También se vió una tasa más baja al realizarla entre los 4 y 6 meses, pero no fue significativa.^20,45 En una revisión sistemática de la literatura, no se encontró diferencia en las tasas de infección o complicaciones globales entre CP temprana y tardía (antes y después de los 3 meses), así como tampoco en la tasa de infección, al comparar material autólogo con sintético; y a su vez, no fue significativa la diferencia en las tasas de infección, entre preservación extracorpórea del colgajo óseo y utilización de bolsillo subcutáneo.⁴⁶ La esterilización de hueso en gas Óxido de Ethileno (EtO) ha sido una modalidad reciente de conservación del hueso. Algunas series han mostrado no aumentar el riesgo de infección en comparación con las demás modalidades, evitando la prolongación del tiempo quirúrgico en un bolsillo subcutáneo y su consiguiente cicatriz.^47-49 De todas formas, no hay suficiente evidencia clínica para apoyar este tratamiento con esterilización del hueso, habiendo incluso reportes de casos con rechazo casi inmediato, con edema y procesos inflamatorios severos, que obligan al retiro del hueso.
La resorción ósea es una complicación cuya incidencia varía de 2 a 21%,⁵⁰ pudiendo llegar a un 50% en la población pediátrica.^18,51 Se citan como factores de riesgo: edad joven, fragmentación del hueso y CP realizada dentro de los primeros 2 meses de la craniectomía.^50,52,53 Con respecto a esto último, por el contrario, otros autores encontraron una tendencia a la resorción aséptica del hueso en aquellos pacientes con CP tardía y defectos mayores a 120 cm².⁵⁰
Un estudio reciente mostró que la esterilización del colgajo en autoclave se asoció con baja tasa de infección del sitio quirúrgico (3,3%), pero la tasa de resorción ósea fue significativa (20%).⁵⁴
Como forma de evitar esta complicación se ha sugerido: aproximación estrecha del hueso a los márgenes de la craniectomía, fijación del colgajo con placas rígidas y tornillos de forma de limitar el movimiento, y planificar de antemano una CP sintética cuando hay múltiples fragmentos óseos involucrados.^20,21
Según algunos autores el uso de inhibidores de los osteoclastos podría a ayudar a disminuir esta complicación.^20,21,55
Para finalizar, los autores quieren destacar que si bien estamos ante un caso aislado, la CD logró evitar la muerte por HEC pero con un pobre resultado funcional debido a la persistencia de una afasia y un déficit motor severos, estando el paciente en dependencia para realizar actividades básicas de la vida diaria.
En casos como el presentado, a pesar de que muchos pacientes quedan con discapacidad severa o moderada, además de depresión; se ha visto que la mayoría de ellos y/o sus cuidadores están satisfechos con su vida y aceptarían nuevamente el procedimiento.^1,56

CONCLUSIÓN

En el postoperatorio inmediato es fundamental detectar precozmente la expansión de contusiones dado su impacto negativo en el pronóstico, así como sospechar el crecimiento de un HED contralateral al sitio descomprimido frente a una hinchazón intraoperatoria desmedida. La realización de una amplia descompresiva con plastia de dura permite la expansión del cerebro sin constricción, de forma de prevenir contusiones o infartos venosos en el tejido herniado.
La mayoría de los casos con higromas subdurales se resuelven espontáneamente, mientras que los contralaterales pueden requerir un tratamiento más agresivo dada su mayor tendencia a causar síntomas.
La CP favorece la resolución de la HCF post-decompresiva, si bien un porcentaje de pacientes puede requerir una derivación definitiva.
La colocación de un DL o realización de una DVP en pacientes con grandes defectos óseos conlleva riesgo de herniación paradojal. La posición Trendelemburg, hidratación parenteral, suspensión de terapia hiperosmolar, clampeo del DL o ligadura de la DVP mejoran el manejo de esta complicación.
Los síntomas vinculados a hipotensión endocraneana habitualmente se resuelven con la reposición del colgajo óseo.
Aspectos técnicos de la CD como el respetar la irrigación del colgajo, evitar abrir seno frontal y celdillas mastoideas y realizar un cierre meticuloso de la plastia de dura, ayudan a minimizar el riesgo de infección.
La correcta fijación del colgajo óseo es una forma de disminuir el riesgo de resorción ósea.
La CP se asocia a una tasa de infección más alta que la CD.
Son necesarios estudios prospectivos para poder extraer mejores conclusiones con respecto a las diferencias en la tasa de infección entre: CP temprana y tardía, utilización del hueso autólogo o realización de plastia sintética con metilmetacrilato o titanio, y preservación del colgajo en bolsillo subcutáneo o de forma extracorpórea.
La correcta indicación de la CD según la evidencia disponible y de acuerdo a cada caso en particular sigue siendo la mejor opción para evitar complicaciones.

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COMENTARIO

Los autores presentan un trabajo titulado “Complicaciones de la Craniectomía Descompresiva. Reporte de un caso y revisión de la literatura.” En la estructura del artículo no se determinan los objetivos, así como tampoco los métodos de localización, selección y evaluación de los estudios o las fuentes primarias para la revisión bibliográfica.¹ Tal vez si el objetivo hubiese sido más preciso y acotado, como por ejemplo "Craniectomía Descompresiva en infarto cerebral de evolución maligna de la Arteria Cerebral Media" o "Complicaciones infectológicas de la Craniectomía Descompresiva" y su vez la búsqueda bibliográfica en lugar de ser "no sistemática", hubiese seguido un patrón claro en la selección, localización y evaluación de las fuentes bibliográficas primarias,² las conclusiones originales del trabajo tendrían la calidad y el rigor científico que un tema tan importante y frecuente amerita.³ Es importante insistir en que la metodología de investigación científica ayuda al investigador a seleccionar los tipos de técnicas y métodos existentes con el fin de implementarlas en sus investigaciones y mejorar la calidad de las mismas.
Dicho esto, considero que el presente trabajo, pese a carecer de las características mencionadas más arriba, es útil y valorable, ya que a pesar de la ausencia de una búsqueda bibliográfica sistemática, su lectura brinda valiosa información al interesado.

Dr. Rafael Torino
Hospital Británico Buenos Aires

BIBLIOGRAFÍA

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3. Sackett DL, Haynes RB, Guyatt GH, Tugwell P. Epidemiología Clínica. Ciencia Básica para la medicina clínica. México: Editorial Médica Panamericana 1998: 2 Edición: 369-375.

COMENTARIO

La craniectomia descompresiva es un procedimiento ampliamente utilizado en la neurocirugía actual, su utilidad ha sido analizada en múltiples estudios prospectivos publicados en revistas de gran impacto.^1,2
Este trabajo tiene su importancia en el análisis de todas las posibles complicaciones quirúrgicas. Para esto realiza una búsqueda bibliográfica amplia, aunque no sistemática. Resulta un meta-análisis más que un reporte de caso, muy útil al momento de enfrentar una complicación de una craniectomía descompresiva.
Seguramente la ampliación de este trabajo con un formato de metaanálisis mediante una búsqueda sistemática, sería de gran utilidad.

Pablo M. Ajler
Hospital Italiano de Buenos Aires

BIBLIOGRAFÍA

1. Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med 2011;364: 1493-502.
2. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al. Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl J Med 2016;375:1119-30

COMENTARIO

Los autores presentan el caso de un paciente diabético de 47 años que ingresó hemipléjico y afásico y se constató un infarto silviano completo izquierdo. Luego de un tratamiento médico adecuado y debido a un deterioro neurológico le realizaron una craniectomía descompresiva (CD) FPT izquierda. A los 15 días se evidenció una colección subdural y subgálica que fue punzada y desarrolló un Staphylococcus aureus; recibió tratamiento antibiótico con buena evolución de la infección y egresó para su rehabilitación.
El manuscrito está bien presentado y estructurado, con un análisis preciso y minucioso de las posibles complicaciones que siguen a las CD.
Las indicaciones actuales más frecuentes de CD son el trauma de cráneo severo y los infartos, menos frecuente es por HSA, infecciones y Síndrome de Reye. Nadie duda de los beneficios de la CD: control y descenso de la PIC, mejora la perfusión cerebral y evita las hernias cerebrales; pero tiene muchos puntos controversiales para analizar: CD precoz o tardía, tamaño, con o sin apertura dural, tipo de apertura dural, qué hacer con la plaqueta, cuándo hacer la craneoplastia y qué material usar, etc. Existen algunos tips quirúrgicos generales a tener en cuenta: la resección ósea debe llegar a la base del frontal y temporal, el borde de la craniectomía debe estar a más de 15 mm del borde de los senos venosos, la apertura y descargas durales deben permitir la salida del cerebro sin compresión del mismo y sus venas: nosotros aconsejamos la plástica dural, y es muy importante el cuidado del colgajo y sus bordes, hemostasia y hermeticidad.
Si analizamos los ensayos randomizados de CD en trauma (Taylor y col, 2001; Cooper y col, 2011 DECRA; Hutchinson y col, 2016 RESCUEicp) y en ACV isquémico (DECIMAL, DESTINY I y II, HAMLET) en general tienen mejores resultados globales los de ACV isquémico: descenso de la mortalidad y mejor calidad de vida después del año. Creo que es importante hablar claro con la familia del paciente acerca de las potenciales complicaciones de la patología y la CD bien descriptas por los autores, el pronóstico funcional en relación a que el paciente irá a rehabilitación con alguna discapacidad moderada o severa y la necesidad de una nueva cirugía, la craneoplastia. Por último quisiera destacar la frase de los autores: “se ha visto que la mayoría de ellos y/o sus cuidadores están satisfechos con su vida y aceptarían nuevamente el procedimiento”.

Rubén Mormandi
FLENI