Título
Metástasis Orbitratia de Carcinoma Prostático con Invasión Intracraneal. Revisión de la Literatura.
Autor
Filippo, R. A.
Gruarin, J.
Salaberry, J. C.
Infanzon, C.
Labencki, L.
Gulman, L.
Fecha
Agosto 1984
Texto
Revista Argentina de Neurocirugía Vol. 1 No. 1
Metástasis Orbitratia de Carcinoma Prostático con Invasión Intracraneal. Revisión de la Literatura.
PALABRAS CLAVES: Metástasis orbitaria - Extensión intracraneal - Carcinoma de próstata - Inmunoperoxidasa.
Introducción
Relatamos el caso inusual de un paciente portador de un carcinoma prostático, que consulta inicialmente por trastornos oftalmológicos. De acuerdo a nuestra revisión son sólo 18 los casos descriptos en la literatura y el presente, el primero con invasión intracraneana.
En los adultos, la incidencia de lesiones metastásicas orbitarias, alcanza aproximadamente al 5% de todas las neoplasias orbitarias. Este porcentaje es discutido por algunos autores que consideran que es mayor. La diferencia sería debida por una parte al aumento de la longevidad y por otra a cambios en el estado inmunológico de los pacientes con cáncer, como consecuencias de las nuevas técnicas terapéuticas.
Aunque la incidencia de los tumores metastásicos esté en aumento, las metástasis del cáncer de próstata en órbita comprenden un pequeño grupo, por lo que el tema es interesante tanto por su singularidad cuanto por las dificultades que al neurocirujano y al patólogo presentan casos con las características del que nos ocupa.
Caso Presentado: paciente de 62 años, masculino, LMT, derivado el 12-9-78 por su médico de cabecera, por presentar en su ojo izquierdo un proceso caracterizado por irritación conjuntival, lagrimeo, visión turbia y diplopía. Una semana antes se agrava el cuadro al agregarse una proptosis.
Examen: exoftalmia unilateral izquierda, grado IV, quemosis e inyección conjuntival, diplopía a la mirada hacia arriba. La exoftalmia era dificilmente reductible. Reborde orbitario normal. La motilidad ocular muestra una limitación de los rectos superior y externo izquierdos, sin paresias. La Rx simple de órbita muestra un aumento difuso de la densidad de órbita izq. y una imagen lítica a nivel del ala menor del esfenoides.
Examen ORL: deformación de la pared externa del seno maxilar izq. del malar y del arco zigomático. (22-9).
(6-10) Tomografía lineal de órbita: proceso osteolítico en región retro-orbitaria izq. con lisis del ala menor del esfenoides y opacidad de toda la órbita.
(20-10) T. C. de órbita: marcado exoftalmo de globo ocular izq. Por detrás del mismo se observa una zona densa que ocupa la órbita sobre todo en su mitad superior y que se extiende hacia la fosa pterigoidea a través de la pared externa y superior de la órbita que se halla destruída. Esta destrucción ósea se extiende hacia el ala menor del esfenoides, observándose una pequeña extensión de la lesión expansiva hacia la punta del lóbulo temporal izq. La pared interna de la órbita se halla descalcificada, pero no se observa que la expansión sobrepase sus límites. En la parte media del reborde supraorbitario observamos una imagen lítica sin invasión del seno frontal. En la serie contrastada se refuerza toda la lesión expansiva pudiendo apreciarse perfectamente bien la invasión extraorbitaria.
(21-10) Ex. oftalmológico: A. V. OD: 5/100I: 3/10 - Campimetría: conservada.
Operación: (8-11): craneotomía subterional izq. Tarsorrafia izq. Se observa tumor que ocupa la pared látero-externa y techo de órbita. El proceso se encuentra adherido a la duramadre y se observa, luego de la apertura de la misma que el nervio óptico y la carótida se encuentran indemnes. Se extirpa el tumor en forma total.
Anatomía patológica: adenocarcinoma en parte papilar y en parte de células claras, considerado metastásico.
(12-12) Biopsia adenopatía supraclavicular izq.: metástasis de carcinoma inmaduro, de estirpe glandular de origen incierto.
(12-12): Examen urológico: próstata aumentada de tamaño con impronta importante en vejiga. Lóbulo derecho duro de superficie irregular.
(22-12): Biopsia de próstata: adenofibromioma prostático. No se observa tejido tumoral. Fracción ácida prostática: 0,27.
(28-12-78): alta sin diagnóstico del primitivo. (24-1-80): reinternado por anemia, eritro alta, dolores óseos.
(2-2-80): Biopsia prostática: adenocarcinoma prostático. Fracción ácida prostática: 3,8.
Dolores en columna dorsal (4a. y 5a.) y región sacra. Rx. D3 acuñada.
Centellograma: áreas hiperactivas en D7, VII costilla derecha, pelvis y fémur derecho.
(23-2): orquidectomía.
Centellograma cerebral: (4-7-80): normal.
Centellograma óseo: (4-7-80): múltiples zonas de hiperacumulación patológica a nivel de hueso frontal, parrila costal derecha (5to. arco costal), ilíaco derecho y ambos fémures.
En tratamiento hormonal y corticoideo. En plan para hipofisectomía.
(24-8-80): paraparesia, nivel D5.
Fallece 19-9-80.
Comentario
En cuanto al carcinoma de próstata concierne, se mantienen en vigencia antiguos conceptos: pese a ser pequeños y de lento crecimiento, la potencial malignidad de los mismos no debe ser subestimada.
El cáncer de próstata es la segunda causa de muerte en loe EE.UU., relacionada con patología de esta naturaleza.
La historia natural de esta afección es aun poco conocida y es muy grande la variabilidad en cuanto a su agresividad se refiere. Las metástasis linfáticas y hemáticas son muy comunes y la diseminación de la enfermedad conlleva a los más sorprendentes cuadros clínicos. El sector más frecuentemente comprometido es el óseo, con metástasis generalmente osteoblásticas o en las que esta forma predomina. Las totalmente osteolíticas se consideran excepcionales. La formación de hueso en órbita es rara, no así en ojo como consecuencia de fenómenos degenerativos (cristalino). La edad de los pacientes afectados por esta patología varía de los 52 a los 85 años, en los casos revisados, a los que incluímos el nuestro. Los síntomas más frecuentes han sido: diplopía, ambliopía, exoftalmia. La duración de los síntomas antes de llegar a la consulta varía desde semanas hasta poco más de un año. En dos casos la exoftalmia era pulsátil. Intentamos explicarla por la propagación del latido desde el interior del cráneo a través de la extensa erosión del hueso orbitario. La agudeza visual estuvo distintamente comprometida, llegando en caso a la amaurosis. La afectación guardó una relación directa con la duración del proceso. La mayoría de las metástasis se localizaron en órbita izquierda, seguramente por las mismas razones que explica el predominio de lesiones embólicas en hemisferio izquierdo.
La invasión intracraneal no ha sido referida en ninguno de los trabajos conocidos que han tratado el tema, de modo que el paciente aquí presentado sería el primero de la serie.
La mayoría fue sometido en los últimos 30 años a una terapéutica hormonal con o sin orquidectomía. En el escaso número que compone esta serie no hay referencias a la hormonodependencia y a la consideración de la hipofisectomía como tratamiento coadyuvante. En general en los pacientes tratados con estrógenos mejoró la exoftalmia. En el caso que presentamos así sucedió pero advertimos que debe considerarse: 1) la erosión orbitaria, ya que se trataba de una metástasis osteolítica, y 2) la resección ósea quirúrgica junto con la tumoral, que pueden haber influído para una mejor distribución de fuerzas para la restitución del globo ocular a su domicilio natural. En casi todos los casos el diagnóstico del primitivo fue hecho "a posteriori" de la iniciación de la sintomatología oftalmológica.
La biopsia puede en ocasiones ser útil, pero debe tenerse siempre presente que algunas metástasis no poseen características histológicas definidas por lo que la identificación del tipo de lesión y su localización topográfica pueden ser muy difíciles. El caso que describimos es un ejemplo de los segundos, lo que obligó a continuar y multiplicar los exámenes para detectar el primitivo. Cuando la correlación histólogica no es útil, marcadores histoquímicos y técnicas de inmunoperoxidasa pueden ser de gran ayuda para determinar la naturaleza de la neoformación. En el caso descripto por Carriere y cols. las células del tumor orbitario mostraron ser intensamente positivas para receptores androgénicos.
Las glándulas túbulo-alveolares prostáticas humanas contienen muchas enzimas y marcadores inmunológicos que reflejan la actividad metabólica del tejido. Debe enfatizarse que el uso de estas técnicas puede ser muy importante para la evaluación del carcinoma metastásico de próstata. Sin tener en consideración la ubicación y las características histológicas del foco metastásico, la presencia de gránulos de fosfatasa ácida en células neoplásicas o la presencia de antígenos específicos orienta hacia el carcinoma prostático.
Metástasis Orbitratia de Carcinoma Prostático con Invasión Intracraneal. Revisión de la Literatura.
Filippo, R. A. Gruarin, J. Salaberry, J. C. Infanzon, C. Labencki, L. Gulman, L.
PALABRAS CLAVES: Metástasis orbitaria - Extensión intracraneal - Carcinoma de próstata - Inmunoperoxidasa.
Introducción
Relatamos el caso inusual de un paciente portador de un carcinoma prostático, que consulta inicialmente por trastornos oftalmológicos. De acuerdo a nuestra revisión son sólo 18 los casos descriptos en la literatura y el presente, el primero con invasión intracraneana.
En los adultos, la incidencia de lesiones metastásicas orbitarias, alcanza aproximadamente al 5% de todas las neoplasias orbitarias. Este porcentaje es discutido por algunos autores que consideran que es mayor. La diferencia sería debida por una parte al aumento de la longevidad y por otra a cambios en el estado inmunológico de los pacientes con cáncer, como consecuencias de las nuevas técnicas terapéuticas.
Aunque la incidencia de los tumores metastásicos esté en aumento, las metástasis del cáncer de próstata en órbita comprenden un pequeño grupo, por lo que el tema es interesante tanto por su singularidad cuanto por las dificultades que al neurocirujano y al patólogo presentan casos con las características del que nos ocupa.
Caso Presentado: paciente de 62 años, masculino, LMT, derivado el 12-9-78 por su médico de cabecera, por presentar en su ojo izquierdo un proceso caracterizado por irritación conjuntival, lagrimeo, visión turbia y diplopía. Una semana antes se agrava el cuadro al agregarse una proptosis.
Examen: exoftalmia unilateral izquierda, grado IV, quemosis e inyección conjuntival, diplopía a la mirada hacia arriba. La exoftalmia era dificilmente reductible. Reborde orbitario normal. La motilidad ocular muestra una limitación de los rectos superior y externo izquierdos, sin paresias. La Rx simple de órbita muestra un aumento difuso de la densidad de órbita izq. y una imagen lítica a nivel del ala menor del esfenoides.
Examen ORL: deformación de la pared externa del seno maxilar izq. del malar y del arco zigomático. (22-9).
(6-10) Tomografía lineal de órbita: proceso osteolítico en región retro-orbitaria izq. con lisis del ala menor del esfenoides y opacidad de toda la órbita.
(20-10) T. C. de órbita: marcado exoftalmo de globo ocular izq. Por detrás del mismo se observa una zona densa que ocupa la órbita sobre todo en su mitad superior y que se extiende hacia la fosa pterigoidea a través de la pared externa y superior de la órbita que se halla destruída. Esta destrucción ósea se extiende hacia el ala menor del esfenoides, observándose una pequeña extensión de la lesión expansiva hacia la punta del lóbulo temporal izq. La pared interna de la órbita se halla descalcificada, pero no se observa que la expansión sobrepase sus límites. En la parte media del reborde supraorbitario observamos una imagen lítica sin invasión del seno frontal. En la serie contrastada se refuerza toda la lesión expansiva pudiendo apreciarse perfectamente bien la invasión extraorbitaria.
(21-10) Ex. oftalmológico: A. V. OD: 5/100I: 3/10 - Campimetría: conservada.
Operación: (8-11): craneotomía subterional izq. Tarsorrafia izq. Se observa tumor que ocupa la pared látero-externa y techo de órbita. El proceso se encuentra adherido a la duramadre y se observa, luego de la apertura de la misma que el nervio óptico y la carótida se encuentran indemnes. Se extirpa el tumor en forma total.
Anatomía patológica: adenocarcinoma en parte papilar y en parte de células claras, considerado metastásico.
(12-12) Biopsia adenopatía supraclavicular izq.: metástasis de carcinoma inmaduro, de estirpe glandular de origen incierto.
(12-12): Examen urológico: próstata aumentada de tamaño con impronta importante en vejiga. Lóbulo derecho duro de superficie irregular.
(22-12): Biopsia de próstata: adenofibromioma prostático. No se observa tejido tumoral. Fracción ácida prostática: 0,27.
(28-12-78): alta sin diagnóstico del primitivo. (24-1-80): reinternado por anemia, eritro alta, dolores óseos.
(2-2-80): Biopsia prostática: adenocarcinoma prostático. Fracción ácida prostática: 3,8.
Dolores en columna dorsal (4a. y 5a.) y región sacra. Rx. D3 acuñada.
Centellograma: áreas hiperactivas en D7, VII costilla derecha, pelvis y fémur derecho.
(23-2): orquidectomía.
Centellograma cerebral: (4-7-80): normal.
Centellograma óseo: (4-7-80): múltiples zonas de hiperacumulación patológica a nivel de hueso frontal, parrila costal derecha (5to. arco costal), ilíaco derecho y ambos fémures.
En tratamiento hormonal y corticoideo. En plan para hipofisectomía.
(24-8-80): paraparesia, nivel D5.
Fallece 19-9-80.
Comentario
En cuanto al carcinoma de próstata concierne, se mantienen en vigencia antiguos conceptos: pese a ser pequeños y de lento crecimiento, la potencial malignidad de los mismos no debe ser subestimada.
El cáncer de próstata es la segunda causa de muerte en loe EE.UU., relacionada con patología de esta naturaleza.
La historia natural de esta afección es aun poco conocida y es muy grande la variabilidad en cuanto a su agresividad se refiere. Las metástasis linfáticas y hemáticas son muy comunes y la diseminación de la enfermedad conlleva a los más sorprendentes cuadros clínicos. El sector más frecuentemente comprometido es el óseo, con metástasis generalmente osteoblásticas o en las que esta forma predomina. Las totalmente osteolíticas se consideran excepcionales. La formación de hueso en órbita es rara, no así en ojo como consecuencia de fenómenos degenerativos (cristalino). La edad de los pacientes afectados por esta patología varía de los 52 a los 85 años, en los casos revisados, a los que incluímos el nuestro. Los síntomas más frecuentes han sido: diplopía, ambliopía, exoftalmia. La duración de los síntomas antes de llegar a la consulta varía desde semanas hasta poco más de un año. En dos casos la exoftalmia era pulsátil. Intentamos explicarla por la propagación del latido desde el interior del cráneo a través de la extensa erosión del hueso orbitario. La agudeza visual estuvo distintamente comprometida, llegando en caso a la amaurosis. La afectación guardó una relación directa con la duración del proceso. La mayoría de las metástasis se localizaron en órbita izquierda, seguramente por las mismas razones que explica el predominio de lesiones embólicas en hemisferio izquierdo.
La invasión intracraneal no ha sido referida en ninguno de los trabajos conocidos que han tratado el tema, de modo que el paciente aquí presentado sería el primero de la serie.
La mayoría fue sometido en los últimos 30 años a una terapéutica hormonal con o sin orquidectomía. En el escaso número que compone esta serie no hay referencias a la hormonodependencia y a la consideración de la hipofisectomía como tratamiento coadyuvante. En general en los pacientes tratados con estrógenos mejoró la exoftalmia. En el caso que presentamos así sucedió pero advertimos que debe considerarse: 1) la erosión orbitaria, ya que se trataba de una metástasis osteolítica, y 2) la resección ósea quirúrgica junto con la tumoral, que pueden haber influído para una mejor distribución de fuerzas para la restitución del globo ocular a su domicilio natural. En casi todos los casos el diagnóstico del primitivo fue hecho "a posteriori" de la iniciación de la sintomatología oftalmológica.
La biopsia puede en ocasiones ser útil, pero debe tenerse siempre presente que algunas metástasis no poseen características histológicas definidas por lo que la identificación del tipo de lesión y su localización topográfica pueden ser muy difíciles. El caso que describimos es un ejemplo de los segundos, lo que obligó a continuar y multiplicar los exámenes para detectar el primitivo. Cuando la correlación histólogica no es útil, marcadores histoquímicos y técnicas de inmunoperoxidasa pueden ser de gran ayuda para determinar la naturaleza de la neoformación. En el caso descripto por Carriere y cols. las células del tumor orbitario mostraron ser intensamente positivas para receptores androgénicos.
Las glándulas túbulo-alveolares prostáticas humanas contienen muchas enzimas y marcadores inmunológicos que reflejan la actividad metabólica del tejido. Debe enfatizarse que el uso de estas técnicas puede ser muy importante para la evaluación del carcinoma metastásico de próstata. Sin tener en consideración la ubicación y las características histológicas del foco metastásico, la presencia de gránulos de fosfatasa ácida en células neoplásicas o la presencia de antígenos específicos orienta hacia el carcinoma prostático.