Disestesias Postoperatorias en Procedimientos Neuroablativos

Título

Disestesias Postoperatorias en Procedimientos Neuroablativos

Autor

R. Rodriguez
M. Markarian

Fecha

Agosto 1994

Lugar de Realización

Hospital B. Churruca-Visca. Buenos Aires. Argentina.
Hospital Municipal de Vicente López «Bernardo Houssay». Provincia de Buenos Aires. Argentina.

Texto

Revista Argentina de Neurocirugía - Vol 8

ACTUALIZACION

Disestesias Postoperatorias en Procedimientos Neuroablativos

R. Rodriguez, M. Markarian

Hospital B. Churruca-Visca. Buenos Aires. Argentina.

Hospital Municipal de Vicente López «Bernardo Houssay». Provincia de Buenos Aires. Argentina.

Trabajo presentado para optar al Premio AANC Junior. Posadas 1994.

Introducción
Hasta los albores de la década del 70, el enfoque neuroquirúrgico predominante con respecto a la terapéutica del dolor crónico estuvo representada por los procedimientos neuroablativos.
Fundamentados en el concepto de que el dolor era una sensopercepción más, se pensó que cortando las vías de transmisión central del mismo (y excepcionalmente algunos núcleos de enlace o integración) se conseguiría una solución al problema presentado por el paciente.
Al espectacular alivio que inicialmente evidenciaban los pacientes, le sucedía un retorno del dolor que podía asumir dos tipos clínicamente diferenciables: A) recidiva del dolor original y/o B) aparición de disestesias no conocidas previamente por el paciente.
Con la descripción de los mecanismos endógenos de control del dolor (hipótesis de control de puerta de entrada, sistemas de producción endógena de opiáceos, sistemas de inhibición colateral de campos receptivos on-off) se agrega otro enfoque: aquel representado por la neuroestimulación, que a diferencia del anterior, no presupone la producción de una lesión en el SNC y por lo tanto no desencadena disestesias postoperatorias por desaferentación.
Sin embargo, actualmente continúan reuniendo indicaciones precisas numerosos procedimientos neuroablativos.
El objetivo del presente trabajo, es analizar las diferentes incidencias, de las disestesias postoperatorias observables en cada uno de los distintos procedimientos neuroablativos, vistas como complicaciones de dichas operaciones.
El presente es uri trabajo de revisión selectiva y comparativa.
De las distintas series publicadas sobre resultados de diversos procedimientos neuroablativos en la terapéutica del dolor crónico, se han tomado en cuenta los siguientes datos:
• indicación
• resultados
• incidencia postoperatoria de disestesias
Se han obviado, tanto las series que no reúnen los datos antedichos, así como aquellas en donde se han producido lesiones en más de un target (ej. talamotomías múltiples), ya que esta circunstancia no permitiría comparar y evaluar la incidencia de disestesias postoperatorias correspondientes a cada sistema anátomofuncional en forma independiente. Las series y los datos seleccionados se exponen en la Tabla 1.

Tabla 1.


En el rubro indicaciones y siguiendo a Tasker2, se homogeneizaron las distintas indicaciones en dos grandes grupos: a) pacientes con dolor neurogénico y b) pacientes con dolor somatogénico. Esto amén de simplificar los datos, posibilita mejor interpretación de los resultados terapéuticos y complicaciones pertenecientes a cada serie.
En el rubro resultados, los datos se expresaron como porcentaje de pacientes con buenos resultados. Corrientemente este término abarca a aquellos pacientes que se consideran beneficiados por el procedimiento, excluyéndose a quienes no obtuvieron beneficios o empeoraron. Buscando objetivar el término «buen resultado» Young3 lo define como una reducción de un 50% o más en la apreciación subjetiva del dolor, cuantificable en una escala visual analógica, asociado al cese de la ingesta de analgésicos opiáceos y a un aumento de la capacidad funcional de paciente.
Otro punto por aclarar es el término disestesia. La I.A.S.P.20 lo define como una sensación displacentera anormal, provocada (alodinia) o espontánea.
Debe tenerse en cuenta, que no se suele encontrar en la literatura pertinente, una clara distinción entre lo que es parestesia y disestesia, fenómenos alodínicos y recidiva de dolor neurogénico o somatogénico.
Excepcionalmente se distinguen las disestesias menores (las que no requieren tratamiento ulterior per se), de las mayores que si las ameritan,
Los resultados de las series seleccionadas, se agrupan en la Tabla 1.
De la serie de Tasker2, compuesta por 956 talamotomías recopilados por este autor más de 41 de su propia factura, se han seleccionado 839 siguiendo los criterios antedichos.
Cuando la lesión involucra a los sistemas talámicos específicos, el porcentaje de disestesias postoperatorias, se ubica entre el 20% y el 30%. Luego de las lesiones de los núcleos intralaminares se producen entre el 10 y el 20% de los casos, lesiones del pulvinar provocan entre el 5 y el 15% de disestesias postoperatorias. Lesio nes del núcleo dorsomediano, no cursan con disestesias pop. al igual que las lesiones de las radiaciones talámicas correspondientes al ventroposterolateral. Por el contrario, lesiones ubicadas en el campo H de Forel provocan disestesias en todos los casos
Wycis y Spiegel4 y Hashold5 utilizando un target equivalente aunque no exactamente igual, en la mesencefalotomía obtienen entre un 10 y un 15% de disestesias pop, siendo en el 4% de los casos mayores.
Por su parte Anciano6 utilizando un target más rostral, pero fundamentalmente medial (con lo cual no afecta a las fibras espinotalámicas ubicadas más laterales) obtiene un 0% de disestesias.
Hitchcock7 con la tractotomía espinotalámica pontina, obtiene un 30% de recurrencia del dolor (en 6 pacientes con enfermedades oncológicas), sin dar demasiados detalles respecto a la significación clínica del mismo, al tiempo que refiere un 0% de disestesias en el único paciente con dolor benigno de la serie.
Barbera8 con el mismo procedimiento obtiene 100% de disestesias en el paciente con dolor benigno. Los escasos pacientes estudiados con este procedimiento condiciona la inconsistencia de los datos obtenidos.
Entre nosotros Schwarcz9 publica ausencia de disestesias pop., aún en pacientes con dolor neurogénico luego de nucleotomías del núcleo trigémino-espinal y nucleotomías extralemniscales, ambas con metodología estereotáxica.
Adams10 por su parte refiere un 22% de pacientes con disestesias pop. luego de la nucleocomisurotomía extralemniscal a cielo abierto, pero atribuye las mismas a la lesión involuntaria del cordón posterior.
Rosomoff11 y Tasker12 publican entre el 16 y el 26% de disestesias pop. luego de cordotomías anterolaterales percutáneas.
Young13 luego de la lesión DREZ por termocoagulación por radiofrecuencia a 78 pacientes y Sindou14 con 89 pacientes tratados con radicotomías posterior selectiva no publican casos con disestesias pop.: lo propio ocurre con Sadar21 luego de 52 simpaticectomías por cáncer.
White y Kjelberg15 observan una incidencia cercana al 100% de 93 pacientes tratados con rizotomías dorsales que descienden hasta un 4% luego de unas pocas semanas.
Resultados equivalentes obtiene Osgood16 con ganglionectomías.
Respecto al tratamiento de la neuralgia del trigémino Tew17 publica un 23% de casos con disestesias pop secundarias a rizotomías retrogasserianas percutáneas con termocoagulación por radiofrecuencias.
Con glicerol Hakanson18 publica 0% mientras que Sweet-Poletti encuentra un 20%.

A) Definición de términos
En 1986 la Asociación Internacional para el estudio del dolor20 definió los siguientes términos:
- disestesia: Sensación anormal, displacentera espontánea o provocada. Incluye en su concepto fenómenos alodínicos.
- parestesia: Sensación anormal no displacentera espontánea o provocada.
- alodinia: Dolor provocado por estímulos que normalmente no lo originan.
- hiperestesia: Descenso del umbral para estímulos no nociceptivos. No hay cambios en la especificidad sensorial.
- hiperalgesia: Descenso del umbral para estímulos nociceptivos. No hay cambios en la especificidad sensorial.
- anestesia dolorosa: dolor en zona anestésica o hipoestésica.
- hiperpatía: Síndrome doloroso complejo, caracterizado por un incremento en el umbral para todo tipo de estímulos pero acompañado de una gran reacción, con una pobre localización espacial y una prolongada postimagen y gran irradiación espacial.
Especialmente desencadenado por estímulos repetitivos, puede presentar una latencia luego del estímulo y a menudo explosivo.
En el dolor neurogénico, suelen coexistir hipoestesia, hipoalgesia, hiperpatía, alodinia, disestesías y parestesias.

B) Probabilidad de desencadenar disestesias luego de un procedimiento neuroablativo
De acuerdo con nuestro análisis, muy pocos procedimientos neuroablatívos utilizados en el tratamiento del dolor crónico superan el 30% de incidencia de dísestesias postoperatorias. Este hecho es a nuestro criterio significativo a la hora de emplear dichos procedimientos en pacientes con dolor crónico intratable con corta sobre-vida.
Habitualmente existe un período de latencia observable desde que se produce la lesión hasta que se desencadenan las dísestesías, que siendo variable, oscila desde algunas semanas hasta meses, e incluso años. Esto parece indicar que el o los mecanismos fisiopatológicos implicados requieren el paso de cierto lapso para su manifestación clínica. Por otra parte, este período de latencia condiciona que el porcentaje de disestesias sea mayor cuanto mayor sea el seguimiento que posee el grupo de pacientes estudiados.
Hay dos excepciones a esta regla general: las radicotomías posteriores y las ganglionectomías; que son procedimientos que muestran una muy alta incidencia de disestesías en el postoperatorio inmediato y que se reducen hasta un 4% y un 6% respectivamente en pocas semanas.
A diferencia de lo que acontece con los resultados, no parece existir una clara relación entre las diversas indicaciones y el porcentaje de disestesias postoperatorias para un procedimiento neuroablativo determinado. (Figura 1).


Figura 1. Gráfico que muestra la estrecha relación entre el resultado del procedimiento y su indicación. S: dolor somatogénico. N: dolor neurogénico.

Por el contrarío, la incidencia de disestesias postoperatorias dependería estrechamente de la identidad del sistema anatomofuncional implicado en la lesión provocada. Así tenemos que cuando se lesionan estructuras no vinculadas directamente con el sistema somatosensorial (como son: la talamotomía del núcleo dorsomediano o la cingulotomía anterior) no se describen disestesias postoperatorias. Cuando la lesión involucra alguna estructura del sistema somatosensitivo, la incidencia es diferente, de acuerdo a los distintos sistemas implicados. Es así como ésta es máxima en las lesiones del
sistema lernniscal y del haz neoespinotalámico (talamotomías VPL 30%, cordotomías anterolaterales 26%, mesencefalotractotomía espinotalámica 15%) comienzan a descender al considerar las lesiones del paleoespinotalámico (talamotomías intralaminar 10-20%) y sobre todo frente a lesiones que involucren al arquiespinotalámico o sistema espino-retículo-diencefálico, u otras vías ascendentes multisinápticas (reticulomesencefalotomía rostral 0% - mielocomisurotomía extralemniscal 0%). (Figura 2).


Figura 2. Gráfico que muestra la notable diferencia en el % de disestesias postoperatorias, según el sistema sensitivo comprometido en la lesión neuroquirúrgica. Ref: S.E.R.D.: Sistema espino-retículo-diencefálico.

Otro tipo de procedimientos que tienden a presentar una significativa baja incidencia de disestesias postoperatorias, son aquellos que buscan provocar una lesión selectiva de fibras finas con respecto a fibras gruesas. (Sjoquist23, Sweet24, Sindou14). En este aspecto es útil comparar los porcentajes de disestesias de la radicotomía posterior selectiva, los resultados de la operación de Frazier (ya en desuso), versus el procedimiento de Sweet para rizotomías retrogasserianas, o el procedimiento de Dandy versus la tractotomía trigéminoespinal.
También parecen tener ventajas comparativas los procedimientos que destruyen sectores de sustancia gris a los que se considera como estaciones de relevo primarias específicas para la nocicepción (procedimiento de Nashold, nucleotomía trigéminoespinal).
Un factor señalado apropiadamente por Sweet, que condiciona el porcentaje de disestesias, es la cantidad de tejido lesionado en cada procedimiento, especialmente aquellos que involucran fibras nerviosas.
No parece ser capaz de desencadenar disestesias postoperatorias la lesión del sistema nerviososimpático.

C) Pautas a seguir para disminuir la incidencia de disestesias postoperatorias
A continuación se brindan sugerencias para ser utilizadas durante la planificación del tratamiento quirúrgico del dolor crónico y que tienden a disminuir al mínimo la incidencia de disestesias; algunas de ellas incluso son útiles para el tratamiento de las disestesias mayores.
1) Lesión selectiva de fibras finas (Sjoquist23, Sweet24, Sindou14).
2) Lesión de sustancia gris en donde se encuentran las principales neuronas desaferentizadas (Nashold25, Schwarcz9).
3) Neuroestimulación del sistema somatosensitivo a un nivel rostral respecto de las principales neuronas desaferentizadas (Tsubokawa26, Hosobuchi27).
4) Disminución al mínimo terapéuticamente útil, de la cantidad de tejido lesionado (Sweet22).

Conclusiones
Las disestesias postoperatorias en los procedimientos neuroablativos, para el tratamiento neuroquirúrgico del dolor crónico, constituyen una molesta y desagradable complicación. No obstante raramente son publicados con una incidencia superior al 30%.
No todos los procedimientos neuroablativos presentan la misma incidencia de disestesias postoperatorias.
Estas parecen estar directamente vinculadas al sistema anátomo-funcional lesionado. Por el contrario los resultados están estrechamente relacionados con el cuadro clínico que presenta el paciente.


BIBLIOGRAFIA
1. Mundinger F, Becker P: Long term results of central stereotactic interventions for pain. In Sweet WH et al (ed). Neurosurgical treatment in psichiatry, pain and epilepsy. BalUmore, University Park press. pp 685-692, 1977.

2. Tasker RR Talamic stereotactic procedures. In Stereotactic of the human brain. Schatelbrand and Bailey (ed) pp 484-487.

3. Young RF: Stereotactic methods in the management of pain. In Stereotactic neurosurgery. Peter Heilbrum (ed). pp 149-160.

4. Wycis TH, Spiegel EA: Long range results in the treatment of intractable pain by stereotactic midbrain surgery. J Neurosurgery 19:101-107, 1962.

5. Nashold BS jr, Wilson WP, Slaugther DG: Stereotactic midbrain lesions for central dysesthesic and phantom pain. J Neurosurgery 30:116, 1969.

6. Arcano K et al: Long term follow-up study of stereotactic rostral mesencephalic reticulotomy (RMR) in patients with intractable pain. 9 meeting of WSSFN. Toronto 1985.

7. Hitchcock ER: Stereotactic pontine spinothalamic tractotomy. Surgical neurology 3:746752, 1973.

8. Barbera J et al: Stereotactic pontine spinothalamic tractoctomy. Surgical neurology 11:111114, 1979.

9. Schwarcz JR: spinal cord Stereotactic techniques. Trigeminal nucleotomy and extralemniscal myelotomy, Appl Neurophis1o1 41:99-112, 1978.

10. Adams JE, Lipport R, Hosobuchi Y: Commisural myelotomy in operative neurosurgical techniques. Schmideck-Sweet (eds) 24 ed WB Saunders Company. pp 1185-1189, 1982.

11. Rosomoff HL: Stereotactic cordotomy in neurological surgery. Youmans JR (ed) Saunders Company vol 6:3673-3685, 1982.

12. Tasker RR: Percutaneus cordotomy: the lateral high cervical technique. In Operative neurosurgical techniques. Schmideck and Sweet (ed). Saunders Company. pp 1191-1205, 1988.

13. Young RF: Clinical Experience with RF and laser DREZ lesions. J Neurosurgery 72:715-720, 1990.

14. Sindou M et al: results of selecUve posterior rhizotomy in pain síndromes. Presented at the European Congress of Neurosurgery, Bruselles 1983.

15. White JC, Kjelbery RN: Posterior spinal rhizotomy. Asustitute for chordotomy in the relief of localized patri in patients normal life spectancy. Neurochirurgie 16:141-170, 1973.

16. Osgood CP et al: Microsurgical lumbosacral ganglionectomy, anatomic and surgical result. Acta neurochir (Wien) 35:197-204, 1976.

17. Tew JM jr, ',oyeren H: Percutaneus rhizotomy in the treatment of intractable facial pain in operative neurosurgical techniques. Schmideck-Sweet (ed) Saunders Company pp 1111-1123, 1988.

18. Hakanson S: Re trogasserian glycerol infection as a treatment of tic douloureux. In Bonica JJ et al (eds). Advances in pain research and therapy. NY Rayen Press vol 5:927-933, 1983.

19. Sweet WH: Percutaneus rhizotomy. In Schmideck-Sweet (eds). OperaUve neurosurgical techniques. Saunders Company. pp 1129-1137, 1988.

20. I.A.S.P.: Subcommittee on taxonomy. Classitication of chronic pain. Pain suppl 3. pp 218, 1986.

21. Sadar ES, Cooperma ASM: Bilateral thoracic sympathectomy in the treatmentofintractable pain dueto pancreatic carcinoma. Cleve Cli 9 41:185, 1974.

22. Sweet WH: Deafferentation pain after posterior rhizotomy, trauma to a limb and herpes zoster. Neurosurgery vol 15 n 6, 1994.

23. Sjoquist O: Studies on pain conduction in the trigeminal nerve: a contribution to the surgical treatment of facial pain. Acts Psychiat Neurol Scand (Suppl 17):1-139, 1938.

24. Sweet WH and Wepslc SG: Controled thermocoagulation of trigeminal ganglion and results for diferencial destruction of pain fibers, Part 2. J Neurosurgery 39:134-156, 1974.

25. Nashold BS jr et al: Phantom pain relief by focal destruction of the substanUa gelatinosa of Rolando. Adv pain Res Ther 1:959-963, 1976.

26. Tsubokawa T et al: Chronic motor cortex stimulation in patients with thalamic pain. J Neurosurgery 78:393-401, 1993.

27. Adams JE, Hosobuchi Y, Fields HL: Stimulation of internal capsule for relief of chronic pain. J Neurosurgery Vol 41:740-744, 1974.

Document Viewer