Título
Tratamiento Endovascular de las Fístulas Arteriovenosas Intraparenquimatosas
Autor
P. Lylyk
A. D. March
G. A. Kohan
H. L. Giacobbe
Fecha
Marzo 1991
Lugar de Realización
Instituto de Investigaciones Neurológicas "Dr. Raúl Carrea" (FLENI) Buenos Aires. Argentina.
Texto
Revista Argentina de Neurocirugía - Vol. 6
Tratamiento Endovascular de las Fístulas Arteriovenosas Intraparenquimatosas
RESUMEN
Las fístulas arteriovenosas tntraparenquímatosas directas constituyen una variedad infrecuente de malformación vascular encefálica. Se presentan dos casos tratados exitosamente mediante técnicas de neurocirugía endovascular. En ambos casos se practicó oclusión selectiva del orificio ftstuloso utilizando balones largables. Se discute lafisiopatologia y opciones terapéuticas de estas lesiones.
PALABRAS CLAVE: fístula arteriovenosa intracerebral, malformación arteriovenosa encefálica, neurocirugía endovascular
ABSTRACT
Intracranial direct arteriovenous fistulae represent an unusual variety of central nervous system vascular malformation. Two cases successfully treated by endovascular ballon occlusion are presented. The phystopathology and possible treatments of these lesions are discussed.
Introducción
Las fístulas arteriovenosas (FAV) intraparenquimatosas representan una de las variedades menos frecuentes de malformación arteriovenosa (MAV) del sistema nervioso central (SNC). A diferencia de las malformaciones arteriovenosas plexiformes, la comunicación establecida entre arteria y vena es directa, no existiendo interposición de los numerosos canales vasculares que forman el típico "nido" malformativo. Presentamos 2 casos de esta infrecuente entidad tratados mediante técnicas de neurocirugía endovascular, junto con algunas consideraciones acerca de su patología y opciones terapéuticas.
Casuística
Caso N° 1 (VP)
Paciente femenina, de 3 años de edad, que consultó por exoftalmia izquierda. Una TAC contrastada mostró una lesión hiperdensa a nivel de la cisterna Galénica, que angiográficamente (Fig. 1A) demostró corresponder a una fístula establecida entre la arteria cerebral possuperior izquierdo (flecha), que se encuentra dilatado.
terior izquierda y una gruesa vena cortical occipital con drenaje hacia una gran dilatación varicosa de la vena de galeno (Figs. 1A y 1B). Asimismo, se comprobó reflujo venoso desde la vena de Galeno hacia el seno cavernoso izquierdo a través del grupo venoso petroso de la fosa posterior y una dilatación de la vena oftálmica superior izquierda (Fig. 1C) que se interpretó como causa de la exoftalmia. Se practicó oclusión endovascular de la fístula a través de un abordaje arterial fermoral percutáneo, dirigiéndose un balón Hieshima 1.5 de rango medio, montado sobre un microcatéter Tracker, hacia el orificio fistuloso donde fue desprendido (Figs. D y E). El procedimiento fue realizado bajo monitoreo neurológico y neurofisiológico (mediante potenciales evocados auditivos). La paciente permanece asintomática a dos años.
Figura 1A.
Figura 1B.
Figuras 1A y 1B. Angiografía selectiva de la arteria vertebral izquierda, pre-operatoria, en proyecciones de frente (A) y perfil (B), en la cual se aprecia una arteria cerebral posterior izquierda dilatada (flecha pequeña) que drena hacia una vena de Galeno dilatada (flecha grande).
Figura 1C. En una proyección lateral de los tiempos venosos tardíos se aprecia la opacificación retrógrada del grupo venoso oftálmico
Figura 1D.
Figura 1E.
Figuras 1D y 1E. Angiografía selectiva de la arteria vertebral izquierda, post-operatoria, en proyecciones de frente (D) y perfil (E), que demuestra la oclusión de la fístula.
Caso N° 2 (SN)
Paciente femenina, de 22 años de edad, que presentó una hemorragia talámica izquierda con inundación ventricular (Fig. 2A). La TAC contrastada mostró además una extensa lesión hipodensa temporobasal izquierda (Fig. 2B) que por angiografía correspondió a una várice venosa gigante determinada por una fístula directa entre una vena temporal y un ramo temporal de la arteria cerebral posterior izquierda (Fig. 2C). Se practicó oclusión endovascular de la fístula a través de un abordaje bifemoral. dirigiéndose un balón Gold Valve N° 17 montado sobre un microcatéter Tracker hacia el orificio que fue selectivamente ocluído (Figs. 2D y 2E). El procedimiento fue realizado bajo monitoreo neurológico y neurofisiológico (brain-mapping) y se utilizó hipotensión controlada mediante la infusión continua de nitroprusiato de sodio a partir de la oclusión definitiva y durante las 48 horas siguientes. Previo al largado del balón se practicó un test de oclusión consistente en un inflado del mismo durante 30 minutos, sin qué aparecieran signos clínicos o neurofisiológicos.
Figura 2A. TAC inicial que muestra una hemorragia talámica izquierda con inundación ventricular.
Figura 2B. TAC postcontraste que muestra una extensa lesión hiperdensa que corresponde a la várice venosa gigante temporal izquierda.
La paciente permanece asintomática a 4 meses del procedimiento, habiéndose demostrado trombosis completa de la várice venosa mediante IRM (Fig. 2F).
Figura 2C. Angiografía selectiva de la arteria vertebral derecha, pre-operatoria, en proyección de frente, que muestra una fístula establecida entre un ramo temporal de la arteria cerebral posterior y una gran várice venosa temporal izquierda (flecha).
Figura 2D. Angiografía selectiva de la arteria vertebral izquierda, post-operatoria, en proyección de frente, que demuestra la oclusión de la fístula y la desaparición de la várice venosa.
Figura 2E. Angiografía selectiva de la arteria vertebral izquierda, post-operatoria, en proyección de frente, que demuestra la oclusión de la fístula y la desaparición de la várice venosa.
Figura 2F. IRM, corte axial en T1 que muestra una señal hiperintensa correspondiente a la várice venosa trombosada (flecha grande). El balón utilizado para la oclusión está indicado por la flecha pequeña.
Discusión
A diferencia de las MAVs plexiformes, las FAVs directas carecen de un nido interpuesto entre los aferencias arteriales y los drenajes venosos. En mérito a dicha ausencia, la resistencia hemodinámica de la malformación se reduce a una mínima expresión y queda determinada una característica fundamental de este tipo de lesión: su alto flujo. Dicha característica determina un segundo hallazgo sumamente frecuente cual es la presencia de várices venosas gigantes2, 8.
La presentación clínica de estas lesiones es diferente a la de las MAVs plexiformes, tanto en lo referido a su edad de presentación como a su signosintomatología. Característicamente, suelen manifestarse en niños, adolescentes y adultos jóvenes, en oposición a las MAVs plexiformes que aparecen preferentemente después de la cuarta década9.
El cuadro clínico con el cual se tornan manifiestas también las distingue de las lesiones plexiformes y depende de sus características hemodinámicas particulares, arriba descritas. Así, la insuficiencia cardíaca y el efecto de masa provocado por las grandes várices venosas (con sus consecuencias: hidrocefalia, hipertensión endocraneana, déficits neurológicos focales, etc.) son sumamente frecuentes, en tanto que la presentación hemorrágica resulta excepcional. Nuestro caso N ° 2 representa una de tales excepciones, aunque importa destacar que la dilatación venosa efectivamente presenta un efecto de masa importante desde el punto de vista estructural, aún cuando el mismo no se manifieste clínicamente, probablemente debido a su localización anatómica. En cuanto al caso N° 1, la exoftalmia representa una consecuencia directa de la hipertensión venosa establecida a nivel del sistema Galeno-seno recto, que determina una alteración del sentido del flujo de los drenajes venosos principales del cerebro. En atención a lo expuesto interesa destacar, como lo han hecho Viñuela y colaboradores, que la presentación clínica de estas lesiones es similar a la de los llamados aneurismas de la vena de Galeno (AGV)1. En dicha patología, la forma de presentación en neonatos corresponde a una importante insuficiencia cardíaca determinada por el enorme flujo a través de la lesión. En lactantes y niños pequeños se encuentra insuficiencia cardíaca leve e hidrocefalia, en tanto que en niños mayores y adultos jóvenes los síntomas suelen ser inespecíficos (cefaleas, síncopes, etc.) y sólo excepcionalmente hemorrágicos. La razón del carácter excepcional de la presentación hemorrágica se relaciona con la arquitectura de la lesión: en las escasas ocasiones en las que se ha contado con un examen histopatológico, la pared de las várices venosas gigantes ha demostrado una constitución básicamente conectiva6.
La semejanza clínica de las FAV intraparenquimatosas y los AGV no debería sorprender dado que estos últimos en su gran mayoría constituyen fístulas directas múltiples establecidas entre diferentes territorios arteriales y el drenaje venoso medial posterior del cerebro. Precisamente, la clasificación propuesta por Yasargil establece una clara diferencia entre los AVG originados en fístulas directas (grupos I, II y III) respecto de aquellos en los cuales existe un "nido" malformativo (grupos IVa y IVb) 10.
El tratamiento de las FAV intraparenquimatosas es la oclusión selectiva del orificio fistuloso, que puede efectuarse tanto mediante craneotomía y clipado como por técnicas endovasculares. El abordaje quríurgico directo puede resultar dificultoso debido a la localización profunda de la fístula, a la interposición de las grandes várices venosas que pueden ocultar a aquella de la vista del cirujano y, finalmente, porque dado que el shunt arteriovenoso a menudo es de larga data, el engrosamiento y arterialización de la/s vena/s de drenaje puede tornar difícil la identificación precisa del sitio de la fístula 5.
El principio general que subyace al logro de una curación efectiva es la colocación precisa del elemento oclusivo a nivel del orificio fistuloso, principio igualmente vigente para los clipados directos como para las oclusiones endovasculares. La interrupción demasiado proximal puede conducir a la recanalización de la fístula a través de canales arteriales colaterales, en tanto que una oclusión distal puede someter a los drenajes venosos distales a un aumento de presión a su vez inductor de hipertensión venosa cortical y/o hemorragia.
Aún cuando la interrupción del shunt se efectúe en el sitio preciso, tanto el clipado directo como la oclusión endovascular no están exentas de riesgo, habiendo sido descrita como complicación más peligrosa la hemorragia resultante de la brusca redistribución del flujo que impone una sobreperfusión del parénquima adyacente a la fístula, el cual ha perdido su capacidad de autorregulación (normal pressure breakthrough) 6. Dicha complicación ha sido reportada tanto en los clipados directos3 como en las oclusiones endovasculares8. Atentos a dicho riesgo, en nuestro dos casos hemos utilizado con éxito hipotensión controlada inducida por nitroprusiato de sodio durante el procedimiento y en las 48 horas subsiguientes. El monitoreo neurológico y neurofisiológico (mediante EEG o potenciales evocados según el caso) durante y después de la oclusión de la fístula es sumamente importante ya que permite detectar precozmente síntomas indicativos de complicaciones. En el caso de las técnicas endovasculares, la posibilidad de contar con la colaboración del paciente despierto constituye una gran ventaja, ya que el monitoreo neurológico puede iniciarse desde el instante mismo de la oclusión. Por otro lado, los efectos inmediatos de la misma pueden recrearse mediante test de oclusión, previo al largado definitivo del balón. Otras ventajas adicionales de la técnica endovascular la constituye la posibilidad de monitoreo endovascular de presiones arteriales para evaluar la hemodinamia de la lesión4 y por lo tanto la posibilidad del "normal pressure breakthrough", ya mencionado, y la disponibilidad para realizar tests de oclusión transitorios (durante 30 minutos), bajo monitoreo neurológico y neurofisiológico, como predictor de zonas elocuentes.
La eventual necesidad de resecar la várice venosa gigante luego de la oclusión de la fístula depende de cada caso en particular, aunque se encuentra en general determinada por las consecuencias del efecto de masa generado por aquella (hidrocefalia, hipertensión endocraneana, etc.), y no parece necesario en nuestra experiencia.
Conclusión
La oclusión por balones mediante técnicas de neurocirugía endovascular constituye un tratamiento seguro y eficaz para las fístulas arteriovenosas intraparenquimatosas. la posibilidad de contar con la colaboración del paciente despierto en los casos de mayor edad y la posibilidad de realizar tests de oclusión previo a la oclusión definitiva constituyen características particularmente ventajosas de esta modalidad terapéutica.
BIBLIOGRAFIA
1. Amacher AL, Shillito J Jr. The syndromes and surgical treatment of aneurysms of the great vein of Galen. J Neurosurg 39:89-98, 1973.
2. Barnwell S1, Ciricillo SF, Halbach VV, Edwards MSB, Cogen PH. Intracerebral arteriovenous fistulas associated with intraparenchymal varix in childhood: case reports. Neurosurgery 26:122-135, 1990.
3. Drake CG. Cerebral arteriovenous malformations: considerations for and experience with surgical treatment in 116 cases. Clin Neurosurg 26:145208, 1979.
4. Duckwiler G, Dion J, Viñuela F, Jabour B, Martin N, Bentson J. Intravascular microchatheter pressure monitoring experimental results and early clinical evaluation. AJNR 11:169-175, 1990.
5. Halbach VV, Higashida RT, Hieshima GB, Hardin CW, Dowd CF, Barnwell SL. Transarterial occlusion of solitary intracerebral arteriovenous fistulas. AJNR 10:747-752, 1989.
6. Schijman E, Monges JA. Giant arteriovenous aneurysm of the posterior fossa in a three-monthold infant. Child's Brain 10:121-129, 1983.
7. Spetzler RF, Wilson CB, Weinstein P. Normal perfusion pressure breackthrough theory. Clin Neurosurg 25:651-673, 1978.
8. Viñuela F, Drake CG, Fox AJ, Pelz DM. Giant intracranial varices secondary to high-flow arteriovenous fistula. J Neurosurg 66:198-203, 1987.
9. Wilkins RH: Natural history of intracranial vascular malformations: a review. Neurosurgery 16:421-430, 1985.
10. Yasargil MG. Microneurosurgery Geor Thieme Verlag, Stuttgart Vol. IIIB:324, 1988.
Tratamiento Endovascular de las Fístulas Arteriovenosas Intraparenquimatosas
P. Lylyk, A. D. March, G. A. Kohan, H. L. Giacobbe
Instituto de Investigaciones Neurológicas "Dr. Raúl Carrea" (FLENI) Buenos Aires. Argentina.RESUMEN
Las fístulas arteriovenosas tntraparenquímatosas directas constituyen una variedad infrecuente de malformación vascular encefálica. Se presentan dos casos tratados exitosamente mediante técnicas de neurocirugía endovascular. En ambos casos se practicó oclusión selectiva del orificio ftstuloso utilizando balones largables. Se discute lafisiopatologia y opciones terapéuticas de estas lesiones.
PALABRAS CLAVE: fístula arteriovenosa intracerebral, malformación arteriovenosa encefálica, neurocirugía endovascular
ABSTRACT
Intracranial direct arteriovenous fistulae represent an unusual variety of central nervous system vascular malformation. Two cases successfully treated by endovascular ballon occlusion are presented. The phystopathology and possible treatments of these lesions are discussed.
Introducción
Las fístulas arteriovenosas (FAV) intraparenquimatosas representan una de las variedades menos frecuentes de malformación arteriovenosa (MAV) del sistema nervioso central (SNC). A diferencia de las malformaciones arteriovenosas plexiformes, la comunicación establecida entre arteria y vena es directa, no existiendo interposición de los numerosos canales vasculares que forman el típico "nido" malformativo. Presentamos 2 casos de esta infrecuente entidad tratados mediante técnicas de neurocirugía endovascular, junto con algunas consideraciones acerca de su patología y opciones terapéuticas.
Casuística
Caso N° 1 (VP)
Paciente femenina, de 3 años de edad, que consultó por exoftalmia izquierda. Una TAC contrastada mostró una lesión hiperdensa a nivel de la cisterna Galénica, que angiográficamente (Fig. 1A) demostró corresponder a una fístula establecida entre la arteria cerebral possuperior izquierdo (flecha), que se encuentra dilatado.
terior izquierda y una gruesa vena cortical occipital con drenaje hacia una gran dilatación varicosa de la vena de galeno (Figs. 1A y 1B). Asimismo, se comprobó reflujo venoso desde la vena de Galeno hacia el seno cavernoso izquierdo a través del grupo venoso petroso de la fosa posterior y una dilatación de la vena oftálmica superior izquierda (Fig. 1C) que se interpretó como causa de la exoftalmia. Se practicó oclusión endovascular de la fístula a través de un abordaje arterial fermoral percutáneo, dirigiéndose un balón Hieshima 1.5 de rango medio, montado sobre un microcatéter Tracker, hacia el orificio fistuloso donde fue desprendido (Figs. D y E). El procedimiento fue realizado bajo monitoreo neurológico y neurofisiológico (mediante potenciales evocados auditivos). La paciente permanece asintomática a dos años.
Figura 1A.
Figura 1B.
Figuras 1A y 1B. Angiografía selectiva de la arteria vertebral izquierda, pre-operatoria, en proyecciones de frente (A) y perfil (B), en la cual se aprecia una arteria cerebral posterior izquierda dilatada (flecha pequeña) que drena hacia una vena de Galeno dilatada (flecha grande).
Figura 1C. En una proyección lateral de los tiempos venosos tardíos se aprecia la opacificación retrógrada del grupo venoso oftálmico
Figura 1D.
Figura 1E.
Figuras 1D y 1E. Angiografía selectiva de la arteria vertebral izquierda, post-operatoria, en proyecciones de frente (D) y perfil (E), que demuestra la oclusión de la fístula.
Caso N° 2 (SN)
Paciente femenina, de 22 años de edad, que presentó una hemorragia talámica izquierda con inundación ventricular (Fig. 2A). La TAC contrastada mostró además una extensa lesión hipodensa temporobasal izquierda (Fig. 2B) que por angiografía correspondió a una várice venosa gigante determinada por una fístula directa entre una vena temporal y un ramo temporal de la arteria cerebral posterior izquierda (Fig. 2C). Se practicó oclusión endovascular de la fístula a través de un abordaje bifemoral. dirigiéndose un balón Gold Valve N° 17 montado sobre un microcatéter Tracker hacia el orificio que fue selectivamente ocluído (Figs. 2D y 2E). El procedimiento fue realizado bajo monitoreo neurológico y neurofisiológico (brain-mapping) y se utilizó hipotensión controlada mediante la infusión continua de nitroprusiato de sodio a partir de la oclusión definitiva y durante las 48 horas siguientes. Previo al largado del balón se practicó un test de oclusión consistente en un inflado del mismo durante 30 minutos, sin qué aparecieran signos clínicos o neurofisiológicos.
Figura 2A. TAC inicial que muestra una hemorragia talámica izquierda con inundación ventricular.
Figura 2B. TAC postcontraste que muestra una extensa lesión hiperdensa que corresponde a la várice venosa gigante temporal izquierda.
La paciente permanece asintomática a 4 meses del procedimiento, habiéndose demostrado trombosis completa de la várice venosa mediante IRM (Fig. 2F).
Figura 2C. Angiografía selectiva de la arteria vertebral derecha, pre-operatoria, en proyección de frente, que muestra una fístula establecida entre un ramo temporal de la arteria cerebral posterior y una gran várice venosa temporal izquierda (flecha).
Figura 2D. Angiografía selectiva de la arteria vertebral izquierda, post-operatoria, en proyección de frente, que demuestra la oclusión de la fístula y la desaparición de la várice venosa.
Figura 2E. Angiografía selectiva de la arteria vertebral izquierda, post-operatoria, en proyección de frente, que demuestra la oclusión de la fístula y la desaparición de la várice venosa.
Figura 2F. IRM, corte axial en T1 que muestra una señal hiperintensa correspondiente a la várice venosa trombosada (flecha grande). El balón utilizado para la oclusión está indicado por la flecha pequeña.
Discusión
A diferencia de las MAVs plexiformes, las FAVs directas carecen de un nido interpuesto entre los aferencias arteriales y los drenajes venosos. En mérito a dicha ausencia, la resistencia hemodinámica de la malformación se reduce a una mínima expresión y queda determinada una característica fundamental de este tipo de lesión: su alto flujo. Dicha característica determina un segundo hallazgo sumamente frecuente cual es la presencia de várices venosas gigantes2, 8.
La presentación clínica de estas lesiones es diferente a la de las MAVs plexiformes, tanto en lo referido a su edad de presentación como a su signosintomatología. Característicamente, suelen manifestarse en niños, adolescentes y adultos jóvenes, en oposición a las MAVs plexiformes que aparecen preferentemente después de la cuarta década9.
El cuadro clínico con el cual se tornan manifiestas también las distingue de las lesiones plexiformes y depende de sus características hemodinámicas particulares, arriba descritas. Así, la insuficiencia cardíaca y el efecto de masa provocado por las grandes várices venosas (con sus consecuencias: hidrocefalia, hipertensión endocraneana, déficits neurológicos focales, etc.) son sumamente frecuentes, en tanto que la presentación hemorrágica resulta excepcional. Nuestro caso N ° 2 representa una de tales excepciones, aunque importa destacar que la dilatación venosa efectivamente presenta un efecto de masa importante desde el punto de vista estructural, aún cuando el mismo no se manifieste clínicamente, probablemente debido a su localización anatómica. En cuanto al caso N° 1, la exoftalmia representa una consecuencia directa de la hipertensión venosa establecida a nivel del sistema Galeno-seno recto, que determina una alteración del sentido del flujo de los drenajes venosos principales del cerebro. En atención a lo expuesto interesa destacar, como lo han hecho Viñuela y colaboradores, que la presentación clínica de estas lesiones es similar a la de los llamados aneurismas de la vena de Galeno (AGV)1. En dicha patología, la forma de presentación en neonatos corresponde a una importante insuficiencia cardíaca determinada por el enorme flujo a través de la lesión. En lactantes y niños pequeños se encuentra insuficiencia cardíaca leve e hidrocefalia, en tanto que en niños mayores y adultos jóvenes los síntomas suelen ser inespecíficos (cefaleas, síncopes, etc.) y sólo excepcionalmente hemorrágicos. La razón del carácter excepcional de la presentación hemorrágica se relaciona con la arquitectura de la lesión: en las escasas ocasiones en las que se ha contado con un examen histopatológico, la pared de las várices venosas gigantes ha demostrado una constitución básicamente conectiva6.
La semejanza clínica de las FAV intraparenquimatosas y los AGV no debería sorprender dado que estos últimos en su gran mayoría constituyen fístulas directas múltiples establecidas entre diferentes territorios arteriales y el drenaje venoso medial posterior del cerebro. Precisamente, la clasificación propuesta por Yasargil establece una clara diferencia entre los AVG originados en fístulas directas (grupos I, II y III) respecto de aquellos en los cuales existe un "nido" malformativo (grupos IVa y IVb) 10.
El tratamiento de las FAV intraparenquimatosas es la oclusión selectiva del orificio fistuloso, que puede efectuarse tanto mediante craneotomía y clipado como por técnicas endovasculares. El abordaje quríurgico directo puede resultar dificultoso debido a la localización profunda de la fístula, a la interposición de las grandes várices venosas que pueden ocultar a aquella de la vista del cirujano y, finalmente, porque dado que el shunt arteriovenoso a menudo es de larga data, el engrosamiento y arterialización de la/s vena/s de drenaje puede tornar difícil la identificación precisa del sitio de la fístula 5.
El principio general que subyace al logro de una curación efectiva es la colocación precisa del elemento oclusivo a nivel del orificio fistuloso, principio igualmente vigente para los clipados directos como para las oclusiones endovasculares. La interrupción demasiado proximal puede conducir a la recanalización de la fístula a través de canales arteriales colaterales, en tanto que una oclusión distal puede someter a los drenajes venosos distales a un aumento de presión a su vez inductor de hipertensión venosa cortical y/o hemorragia.
Aún cuando la interrupción del shunt se efectúe en el sitio preciso, tanto el clipado directo como la oclusión endovascular no están exentas de riesgo, habiendo sido descrita como complicación más peligrosa la hemorragia resultante de la brusca redistribución del flujo que impone una sobreperfusión del parénquima adyacente a la fístula, el cual ha perdido su capacidad de autorregulación (normal pressure breakthrough) 6. Dicha complicación ha sido reportada tanto en los clipados directos3 como en las oclusiones endovasculares8. Atentos a dicho riesgo, en nuestro dos casos hemos utilizado con éxito hipotensión controlada inducida por nitroprusiato de sodio durante el procedimiento y en las 48 horas subsiguientes. El monitoreo neurológico y neurofisiológico (mediante EEG o potenciales evocados según el caso) durante y después de la oclusión de la fístula es sumamente importante ya que permite detectar precozmente síntomas indicativos de complicaciones. En el caso de las técnicas endovasculares, la posibilidad de contar con la colaboración del paciente despierto constituye una gran ventaja, ya que el monitoreo neurológico puede iniciarse desde el instante mismo de la oclusión. Por otro lado, los efectos inmediatos de la misma pueden recrearse mediante test de oclusión, previo al largado definitivo del balón. Otras ventajas adicionales de la técnica endovascular la constituye la posibilidad de monitoreo endovascular de presiones arteriales para evaluar la hemodinamia de la lesión4 y por lo tanto la posibilidad del "normal pressure breakthrough", ya mencionado, y la disponibilidad para realizar tests de oclusión transitorios (durante 30 minutos), bajo monitoreo neurológico y neurofisiológico, como predictor de zonas elocuentes.
La eventual necesidad de resecar la várice venosa gigante luego de la oclusión de la fístula depende de cada caso en particular, aunque se encuentra en general determinada por las consecuencias del efecto de masa generado por aquella (hidrocefalia, hipertensión endocraneana, etc.), y no parece necesario en nuestra experiencia.
Conclusión
La oclusión por balones mediante técnicas de neurocirugía endovascular constituye un tratamiento seguro y eficaz para las fístulas arteriovenosas intraparenquimatosas. la posibilidad de contar con la colaboración del paciente despierto en los casos de mayor edad y la posibilidad de realizar tests de oclusión previo a la oclusión definitiva constituyen características particularmente ventajosas de esta modalidad terapéutica.
BIBLIOGRAFIA
1. Amacher AL, Shillito J Jr. The syndromes and surgical treatment of aneurysms of the great vein of Galen. J Neurosurg 39:89-98, 1973.
2. Barnwell S1, Ciricillo SF, Halbach VV, Edwards MSB, Cogen PH. Intracerebral arteriovenous fistulas associated with intraparenchymal varix in childhood: case reports. Neurosurgery 26:122-135, 1990.
3. Drake CG. Cerebral arteriovenous malformations: considerations for and experience with surgical treatment in 116 cases. Clin Neurosurg 26:145208, 1979.
4. Duckwiler G, Dion J, Viñuela F, Jabour B, Martin N, Bentson J. Intravascular microchatheter pressure monitoring experimental results and early clinical evaluation. AJNR 11:169-175, 1990.
5. Halbach VV, Higashida RT, Hieshima GB, Hardin CW, Dowd CF, Barnwell SL. Transarterial occlusion of solitary intracerebral arteriovenous fistulas. AJNR 10:747-752, 1989.
6. Schijman E, Monges JA. Giant arteriovenous aneurysm of the posterior fossa in a three-monthold infant. Child's Brain 10:121-129, 1983.
7. Spetzler RF, Wilson CB, Weinstein P. Normal perfusion pressure breackthrough theory. Clin Neurosurg 25:651-673, 1978.
8. Viñuela F, Drake CG, Fox AJ, Pelz DM. Giant intracranial varices secondary to high-flow arteriovenous fistula. J Neurosurg 66:198-203, 1987.
9. Wilkins RH: Natural history of intracranial vascular malformations: a review. Neurosurgery 16:421-430, 1985.
10. Yasargil MG. Microneurosurgery Geor Thieme Verlag, Stuttgart Vol. IIIB:324, 1988.