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      <description>A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text.</description>
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              <text>&lt;strong&gt;EDITORIAL&lt;/strong&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;Un nuevo número, y debemos mencionar que es un nuevo número porque cada uno surge con esfuerzo ya que hasta ahora no hemos logrado la regularidad deseada. Muchos factores influyen, el espectro abarca desde aspectos económicos y organizativos hasta el escaso aporte de trabajos de los Neurocirujanos Argentinos.&lt;br /&gt; En esta edición se ha vuelto al concepto de distribución de oficio de la Revista a todos los miembros de la Asociación Argentina de Neurociurgía y a las Bibliotecas Médicas del País y Latinoamérica. La financiación fue resuelta mediante el apoyo de entidades comerciales a quienes manifestamos nuestro agradecimiento.&lt;br /&gt; La renovación del Comité Editorial con la incorporación de nuevos miembros significó la génesis de ideas con proyecciones futuras entre las que cabe mencionar la gestión para el reconocimiento a nivel internacional y su registro (Index Medicus), para lo cual son requisitos indispensables Calidad y por supuesto Regularidad.&lt;br /&gt; Hacemos un llamado a los Neurocirujanos Argentinos abriéndoles las páginas de la REVISTA, e invitándolos a enviar sus colaboraciones. El reglamento y las condiciones de publicación se podrán consultar en este mismo número. Las ideas y sugerencias serán bienvenidas.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p align="right"&gt;&lt;strong&gt;&lt;em&gt;El Comité Editorial&lt;/em&gt;&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;</text>
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                    <text>Figura 1: 1) Clinoides anterior; 2) I lendidura esfenoidal; 3) Agujero óptico; 4) Pilar óptico; 5) Plano csfcnoidal; 6) Agujero redondo mayor, 7) Orificio vascular.&#13;
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                    <text>Figura 2: 1) Nervio óptico izquierdo; 2) Nervio óptico derecho; 3) Carótida interna; 4) Tercer par; 5) Cuarto par; 6) Trigémino; 7) Oftálmico; 8) Maxilar superior. La clinoides derecha fue resecada y el canal óptico abierto. La pared lateral del seno cavernoso fue disecada.</text>
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                    <text>Figura 3: 1) Nervio óptico; 2) Carótida; 3) Tercer par; 4) Espacio clinoidco, con dura parcialmente resecada sobre la carótida; 5) La pinza reclina el IV pary oftálmico en el vértice de la órbita, para permitir ver desde arriba la entrada del VI par.</text>
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                    <text>Figura 4: 1) Apófisis clinoides y hoja superficial de la pared lateral del seno cavernoso resecadas. Se observa el espacio clinoideo y por transparencia, los nervios de la pared del seno. 1) Nervio óptico; 2) Carótida; 3) Comunicante posterior; 4) Oftálmica; 5) Pilar óptico; 6) III par; 7) IV par; 8) Oftálmico; 9) Ligamento en Y; 10) Anillos superior e inferior de la carótida.</text>
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                    <text>Figura 5: 1) Vena oftálmica superior y sus relaciones a la entrada del seno cavernoso. El esquema de la derecha es redibujado de Mullan. Obsérvese el vaso que desde la arteria lagrimal (2), alcanza el triángulo de Parkinson. Se trata de la arteria oftálmica recurrente.</text>
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                    <text>Figura 6: Emergencia de la arteria oftálmica en vista anatómica y angiográfica. El espacio inicial entre ambos vasos, está ocupado por el pilar óptico 1). Obsérvense los anillos durales y su relación con la carótida y la oftálmica normales. En la cara posterior de C3 está abierto el seno cavernoso y el borde dural levantado 2). Pared lateral del seno cavernoso 3).</text>
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                    <text>Figura 7: Formas de emergencia de la arteria oftálmica. 1) Habitual; 2) Alto; 3) Bajo; 4) Intracavernoso. 1) y 2) intradural; 3 y 4) cxtradural.</text>
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                    <text>Figura 8: Ramas intracavernosas de la carótida. Los números corresponden a las denominaciones descriptas en el texto. Esquema modificado de Miller (26).</text>
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                    <text>Figura 9: Carótida intracavemosa. A) Vista lateral. B) Vista posterior. 1) Clinoides anterior; 2) Nervio óptico; 3) Carótida intracraneana; 4) Clinoides posterior; 5) Carótida cavernosa; 6) 111 par; 7) IV par; 8) Trigémino; 9) VI par; 10) Tronco inferolateral; 11) Tronco mcningo hipofisario.</text>
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                    <text>Figura 10: Vasos hipofisarios superiores.</text>
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                    <text>Figura 11: Esquema que muestra las relaciones durales en la pared superior del seno cavernoso. 1) Circunferencia menor de la tienda; 2) Ligamento en Y; 3) III par; 4) IV par; 5) Tallo de la hipófisis. Compárese con Fig. 4.</text>
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                    <text>Figura 12: Esquema de división de la porción C2 para clasificar los aneurismas.</text>
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                    <text>Figura 13: Aneurisma carótidooftálmico anterior. En este caso parece organizarse por delante de la arteria oftálmica.</text>
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                    <text>Figura 14: Aneurisma carátidooftálinico medial. En el perfil se superpone con la carótida.</text>
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                    <text>Figura 17: Formas de anular el flujo por la carótida interna. A) Ligadura de la interna. B) Ligadura de la primitiva y externa, dejando libre el seno carotideo</text>
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                    <text>Figura 18: Vías de abordaje al seno cavernoso. Esquema redibujado de Sekhar (28) levemente modificado. 1) Vía superior: 2) Vía lateral: 3) Vía inferior. </text>
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      <description>A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text.</description>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía - Vol. 7&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Los Aneurismas Periclinoideos&lt;br /&gt; 1ra. Parte - Microanatomía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; H. J. Fontana, H. M. Belziti, J. M. Bertoli&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Hospital de San Isidro. Servicio de Cirugía. Unidad de Neurocirugía, San Isidro, Provincia de Buenos Aires.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;PALABRAS CLAVE: &lt;/strong&gt;aneurisma, microanatomía, carótido-oftálmico, periclinoideo, seno cavernoso&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Introducción&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los aneurismas localizados en la arteria carótida interna, inmediatamente antes o después del cruce con la apófisis clinoides para hacerse ésta intracraneana, se denominan periclinoideos. Se incluyen así, los aneurismas carótido-oftálmicos y paraoftálmicos y los aneurismas del seno cavernoso, especialmente los más anteriores, originados de la porción C3 y C4 de la carótida, es decir, aquellas formaciones, en que la resección clinoidea, es llave del abordaje quirúrgico.&lt;br /&gt; Desde comienzos de la década del 70, se fue insinuando el abordaje directo de estas lesiones, como terapéutica efectiva de las mismas versus el clásico tratamiento indirecto por ligadura de la carótida interna. Pioneros en este campo fueron Guidetti&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;, para las lesiones supraclinoideas y Parkinson&lt;sup&gt;25&lt;/sup&gt; para las del seno cavernoso. Pero recién a fines de la década se pudieron abordar los aneurismas intracraneanos con mayor seguridad, gracias al desarrollo y generalización de técnicas microquirúrgicas, microinstrumental adecuado, una amplia variedad de clips y el desarrollo paralelo de la neuroanestesia.&lt;br /&gt; Un mejor conocimiento anatómico de la porción paraclinoidea de la carótida y de las relaciones y vías de abordaje al seno cavernoso, han sentado las bases del gran progreso de la cirugía de esta zona en los años 80, impulsado especialmente por Vinko Dolenc y Laligham Sekhar.&lt;br /&gt; El tratamiento de estos aneurismas, en especial cuando son grandes o gigantes, es considerado un procedimiento quirúrgico importante y, con una serie de dificultades técnicas que es nuestra intención revisar a la luz de estudios anatómicos propios, la revisión bibliográfica y el análisis retrospectivo de las historias de 14 pacientes tratados en San Isidro entre 1985 y 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Descripción Anatómica &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La región ósea&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La apófisis clinoides anterior es una prominencia ósea de tamaño variable que continúa hacia adentro y atrás al ala menor del esfenoides. De aspecto cónico, la base hace cuerpo con el ala menor. Por dentro de ella, se encuentra el conducto óptico, cuyas paredes superior e inferior, unen la base de la clinoides y el ala menor al cuerpo del esfenoides. La pared superior es una delgada lámina ósea que se continúa con el plano esfenoidal. La pared inferior está constituida por el pilar óptico que separa al conducto de la hendidura esfenoidal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/612892c07ea54ea37db298b9f1701d05.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 1&lt;/strong&gt;: 1) Clinoides anterior; 2) I lendidura esfenoidal; 3) Agujero óptico; 4) Pilar óptico; 5) Plano csfcnoidal; 6) Agujero redondo mayor, 7) Orificio vascular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;La región anatómica&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La zona es una encrucijada neurovascular importante.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; I. Los nervios&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5c7e7cc8e278d69795feb142a2f9e672.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 2&lt;/strong&gt;: 1) Nervio óptico izquierdo; 2) Nervio óptico derecho; 3) Carótida interna; 4) Tercer par; 5) Cuarto par; 6) Trigémino; 7) Oftálmico; 8) Maxilar superior. La clinoides derecha fue resecada y el canal óptico abierto. La pared lateral del seno cavernoso fue disecada.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; El nervio óptico alcanza al conducto óptico desde adentro, atrás y arriba. El III par se incurva por debajo de la clinoides para alcanzar la hendidura esfenoidal.&lt;br /&gt; El IV par lo acompaña más abajo y converge hacia él. lo mismo que el oftálmico. El VI par se encuentra por dentro del oftálmico. A medida que avanzan por debajo de la clinoides, los nervios se van agrupando en un manojo casi compacto que atraviesa la hendidura esfenoidal en parte por dentro yen parte por fuera del anillo de Zinn&lt;sup&gt;32&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6065ced80eb1b1795e1f161e67cff990.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 3: &lt;/strong&gt;1) Nervio óptico; 2) Carótida; 3) Tercer par; 4) Espacio clinoidco, con dura parcialmente resecada sobre la carótida; 5) La pinza reclina el IV pary oftálmico en el vértice de la órbita, para permitir ver desde arriba la entrada del VI par.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; II. Los vasos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; a) Arteria carótida&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Las pociones de la carótida que corresponden a la zona que nos ocupa son C4, C3 y C2.&lt;br /&gt; La porción C4 es horizontal, paraselar e intracavernosa, y continúa a la porción C5, ascendente desde el agujero rasgado anterior.&lt;br /&gt; La porción C3 se incurva hacia arriba y levemente hacia adentro y asciende por detrás del pilar óptico y por dentro de la clinoides, tomando contacto estrecho con estas estructuras óseas y el cuerpo del esfenoides, hasta la apófisis clinoides media.&lt;br /&gt; La vena oftálmica superior es el principal afluente del seno cavernoso en esta zona y atraviesa la hendidura esfenoidal en su parte baja, por debajo y algo por dentro de los nervios como lo ha hecho notar bien Mullan&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;. De esta forma, un área extensa de la pared anterolateral y en menor medida medial de la porción C3, se encuentra fuera de seno cavernoso y tiene relaciones óseas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/893b17ea33aa92b85461a89868609d0b.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Figura 4: &lt;/strong&gt;1) Apófisis clinoides y hoja superficial de la pared lateral del seno cavernoso resecadas. Se observa el espacio clinoideo y por transparencia, los nervios de la pared del seno. 1) Nervio óptico; 2) Carótida; 3) Comunicante posterior; 4) Oftálmica; 5) Pilar óptico; 6) III par; 7) IV par; 8) Oftálmico; 9) Ligamento en Y; 10) Anillos superior e inferior de la carótida.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/abac548d185e6980a276059411bccc00.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Figura 5: &lt;/strong&gt;1) Vena oftálmica superior y sus relaciones a la entrada del seno cavernoso. El esquema de la derecha es redibujado de Mullan&lt;sup&gt;27&lt;/sup&gt;. Obsérvese el vaso que desde la arteria lagrimal (2), alcanza el triángulo de Parkinson. Se trata de la arteria oftálmica recurrente.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; El vaso va recubierto de una delgada capa de duramadre que le es especialmente adherente en cada uno de los límites de la clinoides, formando dos anillos que se separan hacia adelante y afuera y convergen hacia atrás y adentro, en el ligamento carótido clinoideo.&lt;br /&gt; Esta zona del vaso ha sido denominada carótida paraclinoidea por algunos&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;, porción clinoidea sería un término más adecuado. El área expuesta entre ambos anillos una vez resecada la clinoides, es el espacio clinoideo&lt;sup&gt;29&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Una vez atravesado el anillo dural superior, la carótida se hace realmente intracraneana, y comienza la porción C2 que continúa por un corto trecho debajo del nervio óptico hacia adentro, atrás y arriba, para retomar rápidamente hacia arriba, atrás y afuera. De esta manera, rodea la apófisis clinoides, pasa sobre la pared superior del seno cavernoso hasta alcanzar la apófisis clinoides posterior, el pliegue del tentorio y el borde lateral del quiasma, zona donde emite la comunicante posterior, cambiando nuevamente de dirección y dando comienzo a la porción C1 fuera del interés de nuestro estudio. La porción C2 ha sido denominada también segmento oftálmico por Gib&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La carótida emite una serie de ramas en la zona que nos interesa. Las describiremos por orden de importancia.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; b) La arteria oftálmica&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Habitualmente nace de la cara anteromedial (dorso medial) de la carótida apenas superado el pilar óptico, es decir, en el origen de la porción C2. (Fig. 6).&lt;br /&gt; Luego de un corto ascenso,el vaso penetra en el conducto óptico junto con el nervio óptico.&lt;br /&gt; Sin embargo, hay una amplia variabilidad en el origen de este vaso. En el 10% de los casos se origina de la carótida extradural, penetrando habitualmente en la órbita por el conducto óptico o más raramente por la hendidura esfenoidal&lt;sup&gt;27&lt;/sup&gt;. Esta última disposición corresponde a la persistencia de la arteria oftálmica dorsal de la embriología y nace de la porción C4, ya que en este caso, forma parte del sistema del tronco inferolateral&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt;. (Origen intracavernoso).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/bf350197bc828a81eeec05b83d27ab7e.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 6: &lt;/strong&gt;Emergencia de la arteria oftálmica en vista anatómica y angiográfica. El espacio inicial entre ambos vasos, está ocupado por el pilar óptico 1). Obsérvense los anillos durales y su relación con la carótida y la oftálmica normales. En la cara posterior de C3 está abierto el seno cavernoso y el borde dural levantado 2). Pared lateral del seno cavernoso 3).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; También el origen desde C2 es variable en altura. Según Rothon &lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt; sólo en el 16% de los casos, la arteria nace y penetra inmediatamente en el conducto óptico. En el 84% restante el vaso puede nacer más distalmente, debiendo recorrer hasta 7 mm en casos extremos, 3 mm término medio.&lt;br /&gt; Por último la arteria puede faltar, originándose un vaso desde la meníngea media.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/da6601d95ac1680d4eddb1cff159c612.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 7: &lt;/strong&gt;Formas de emergencia de la arteria oftálmica. 1) Habitual; 2) Alto; 3) Bajo; 4) Intracavernoso. 1) y 2) intradural; 3 y 4) cxtradural.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; c) Las ramas intracavernosas de la carótida&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; La arteria carótida emite tres ramas en el seno cavernoso. Una que nace de la cara medial de C3, es la más inconstante (20% de los casos) &lt;sup&gt;18, 34&lt;/sup&gt;. Otra que nace de la cara lateral de C4 y una tercera que nace de la cara medial o posterior del codo C4-05.&lt;br /&gt; Estos grupos arteriales reciben distintas denominaciones según los autores a saber: (Esquematizados en la Fig. 8).&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/99e517fc23ba753ed9afc060fedd0957.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5f9d0d13deff25d76af113533bf910e2.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Figura 8: &lt;/strong&gt;Ramas intracavernosas de la carótida. Los números corresponden a las denominaciones descriptas en el texto. Esquema modificado de Miller (26).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2f481aa14c54582649e1a8c2ca9a8d38.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 9: &lt;/strong&gt;Carótida intracavemosa. A) Vista lateral. B) Vista posterior. 1) Clinoides anterior; 2) Nervio óptico; 3) Carótida intracraneana; 4) Clinoides posterior; 5) Carótida cavernosa; 6) 111 par; 7) IV par; 8) Trigémino; 9) VI par; 10) Tronco inferolateral; 11) Tronco mcningo hipofisario.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; d) Las ramas perforantes del segmento C2&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Son ramas que surgen de la cara medial posteromedial o posterior del vaso e irrigan el nervio óptico intracraneano, quiasma, infundíbulo y tallo y duramadre de la zona. Dawson las denominó arterias quiasmáticas superiores y arterias hipofisarias superiores &lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt;, aunque no delimitó bien unas de otras. Gibo&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt; las engloba en la denominación de arterias hipofisarias superiores. La mayoría de estos vasos no son perforantes, sino que forman una red anastomótica sobre las áreas que irrigan y su número y punto de emergencia son variables.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/54a915019af57b72321b89780787c165.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 10: &lt;/strong&gt;Vasos hipofisarios superiores.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; III. Los ligamentos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; A la clinoides anterior convergen el ligamento carotidoclinoideo que la une a la clinoides media y el ligamento interclinoideo que la une a la clinoides posterior. Estos pueden estar calcificados y dificultar o facilitar la exposición de la carótida &lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; IV. La duramadre&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Forma un pliegue que representa la circunferencia menor de la tienda del cerebelo. Por fuera de éste, la dura forma la pared lateral del seno cavernoso y tapiza la hendidura esfenoidal. Por dentro, deja pasar a la carótida adelante y al II y IV par por detrás y afuera, a través de un triángulo delimitado por el pliegue en Y correspondiente al ligamento interclinoideo más el carotidoclinoideo y que no es otra cosas que la pared superior del seno cavernoso &lt;sup&gt;19&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La pared lateral del seno cavernoso está constituida por dos hojas de diferente grosor &lt;sup&gt;35&lt;/sup&gt;. Una externa gruesa y otra interna delgada y con soluciones de continuidad (ver Fig. 4). Por esta pared transcurren los nervios III, IV y VI y más brevemente, V2, con una disposición bastante constante que deja libre de nervios un área triangular delimitada por el IV arriba y el V1 abajo, descripto por Parkinson &lt;sup&gt;25&lt;/sup&gt;. Esta zona es la más débil de la hoja profunda, produciéndose alli más fácilmente hemorragia desde el seno durante la disección de los nervios en el curso del acto quirúrgico. La hemorragia no siempre es venosa por la presencia de vasos correspondientes al sistema inferolateral (ver Figs. 7 y 9).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3c39bb3ce726cf4cc4b7f5bd08c0fbba.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 11: &lt;/strong&gt;Esquema que muestra las relaciones durales en la pared superior del seno cavernoso. 1) Circunferencia menor de la tienda; 2) Ligamento en Y; 3) III par; 4) IV par; 5) Tallo de la hipófisis. Compárese con Fig. 4.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Clasificación de los Aneurismas Periclinoideos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; De acuerdo a su segmento de origen y ubicación respecto del vaso, los clasificamos en la siguiente forma:&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Aneurismas periclinoideos&lt;br /&gt; - De la porción C4 (intracavernoso)&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Mediales Laterales&lt;br /&gt; - De la porción C3 (intracavernosos, clinoideos o intracraneanos)&lt;br /&gt; Mediales Laterales Anteriores&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; - De la porción C2 o paraclinoideos (intra-craneanos)&lt;br /&gt; Anteromediales o carótidooftálmicos Anteriores, dorsales o superiores. (Latero o paraquiasmáticos) (paraclinoideos dorsales).&lt;br /&gt; Mediales&lt;br /&gt; Suboptoquiasmáticos Supraquiasmáticos&lt;br /&gt; Posteromediales o paraoftálmicos (paraclinoideos ventrales).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Aneurismas de la porción C4&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Todos estos aneurismas son intracavernosos. Pueden nacer de la cara lateral de la carótida, dando origen a la variedad lateral, que es más frecuente (18). Se originan probablemente de la unión con el tronco inferolateral. Los mediales nacen de la pared medial del vaso y crecen hacia la silla turca o hacia el seno esfenoidal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Aneurismas de la porción C3&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; De acuerdo a la posición del cuello y dirección del crecimiento, estos aneurismas pueden ser intracavernosos, intracraneanos, o ninguna de las dos cosas, lo que hemos designado como&lt;br /&gt; •clinoideos». Entran probablemente dentro de esta variedad los aneurismas •infraoftálmicos» (26) y los intracavernosos anteriores» (5).&lt;br /&gt; La variedad medial es la más frecuente (18) y se origina posiblemente en la unión con la a. capsular. El Upo lateral crece hacia la pared externa del seno cavernoso por debajo de la apófisis clinoides pudiendo erosionarla.&lt;br /&gt; Entre nosotros Knezevich (13) ha presentado dos casos de la variedad anterior, uno que crecía anteromedialmente hacia la parte anterior del seno esfenoidal y celdas etmoidales posteriores y el otro probablemente, hacia arriba y adelante, comprimiendo el nervio óptico y produciendo hemorragia subaracnoidea.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Aneurismas de la porción C2&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Estos aneurismas son todos intracraneanos por definición.&lt;br /&gt; La nomenclatura de los aneurismas de esta región es algo confusa y debemos establecer algunas convenciones que nos permitan unificar criterios.&lt;br /&gt; Si dividimos la sección transversal de la carótida en cuadrantes, observaremos que en la mayor parte de los casos, tanto los vasos como los aneurismas, nacen de los cuadrantes mediales. El cuadrante anteromedial es el cuadrante oftálmico, y el posteromedial es el de los vasos hipofisarios.&lt;br /&gt; Si dividimos a su vez, la carótida vista de perfil en dos porciones, podremos denominar a éstas, anterior y posterior o dorsal y ventral. Teniendo esto en cuenta, podemos describir la clasificación.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Aneurismas anteromediales o carotidooftálmicos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Nacen de la unión de la carótida con la oftálmica, es decir, del cuadrante anteromedial (dorsal y medial).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/139bff3774745d65ad70e14603214498.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 12: &lt;/strong&gt;Esquema de división de la porción C2 para clasificar los aneurismas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/79e76702bb5b230ce603b1ecb53da524.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 13: &lt;/strong&gt;Aneurisma carótidooftálmico anterior. En este caso parece organizarse por delante de la arteria oftálmica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Se pueden subclasificar en: &lt;br /&gt; &lt;em&gt;&lt;br /&gt; Anteriores&lt;/em&gt;: (dorsales o superiores). Estos se dirigen habitualmente hacia arriba impactándose en el lóbulo frontal cuando alcanzan cierto tamaño. Se les ha denominado latero o paraquiasmáticos (15), (33) y paraclinoideos dorsales (1), (23).&lt;br /&gt; En las proyecciones angiográficas de perfil, los aneurismas más altos de esta localización, pueden ser confundidos con los que nacen de la unión con la comunicante posterior, pero en este caso, el aneurisma se dirige hacia adentro.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; Mediales.&lt;/em&gt; Nacen de las porciones más mediales de la cara superior o dorsal y se dirigen directamente hacia adentro, pudiéndolo hacer por debajo o encima de la vía óptica, dando origen a dos subtipos, suboptoquiasmático y supraquiasmático (15), (33).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; Globales&lt;/em&gt;. Thurel (33) llamó así a los aneurismas grandes que ocupan toda la región. No creeemos justificada esta denominación, puesto que las observaciones angiográficas y operatorias permitirían clasificar al aneurisma en alguno de los subgrupos previos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Aneurismas paraoftálmicos (paraclinoideos ventrales o de los vasos hipofisarios superiores)&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt;Nacen probablemente de la unión de la carótida con los vasos hipofisarios superiores, es decir, del cuadrante posteromedial o cara ventral. Se dirigen hacia atrás, abajo y adentro, por lo que entran en contacto con las estructuras supra y paraselares: tallo de la hipófisis, diafragma selar y pared superior del seno cavernoso.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f7f0db737461d524c9c72f2ebd15aeb2.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 14: &lt;/strong&gt;Aneurisma carátidooftálinico medial. En el perfil se superpone con la carótida.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tratamiento Quirúrgico&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;em&gt; I. El tratamiento indirecto&lt;/em&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Ia. &lt;/strong&gt;&lt;em&gt;Ligadura de la carótida&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Durante una época y para algunos autores, fue el tratamiento de elección para la generalidad de estos aneurismas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/06997bf7f025d4511caaeadf4daf209b.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Figura 15: &lt;/strong&gt;Aneurisma paraoftálmico.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/23b28466d504d6cffe9aa461ca99a1bb.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 16: &lt;/strong&gt;Aneurisma paraoftálmico que simula un comunicante posterior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Va dirigida a suprimir el flujo anterógrado por la carótida interna, disminuyendo la presión a nivel del aneurisma, llegando éste a trombosarse o a reducir su volumen con regresión de los síntomas de compresión.&lt;br /&gt; En principio, cuanto más próximo al aneurisma se efectúe la ligadura, más efectivo será el tratamiento.&lt;br /&gt; Hay dos maneras de obtener el efecto buscado. Una, ligando directamente la carótida interna. Otra, preconizada por Christensen (3), con siste en ligar la primitiva y la externa. Con este procedimiento, según el autor, la caída de presión arterial a nivel del seno carotídeo provocaría una hipertensión refleja que contribuiría a mantener una adecuada perfusión cerebral.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e5de79b71b9b8fdeba4416ea2ac142f4.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Figura 17:&lt;/strong&gt; Formas de anular el flujo por la carótida interna. A) Ligadura de la interna. B) Ligadura de la primitiva y externa, dejando libre el seno carotideo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Esta forma de tratamiento indirecto está cargada con el riesgo de producir una isquemia aguda o tardía (30), por lo que se ha propuesto realizar un by-pass extra-intracraneano para prevenir complicaciones, en forma de anastomosis temporosilviana o by-pass de alto flujo, con vena safena (31).&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Ib.&lt;/strong&gt;&lt;em&gt; Oclusión con balón desprendible&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Otra forma de evitar el abordaje directo, es la balonización del aneurisma por vía endovascu lar, lo cual ha sido preconizado especialmente en los aneurismas intracavernosos. Lamentablemente durante este procedimiento es frecuente que la carótida deba ser ocluida (2), limitando el éxito del tratamiento y por ende su aplicación.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;em&gt; II. El abordaje directo &lt;br /&gt; &lt;/em&gt;&lt;/strong&gt;&lt;em&gt;&lt;br /&gt; Aneurismas intracraneanos&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Estos aneurismas pueden ser abordados por vía frontotemporal (pterional) con resección de la apófisis clinoides o por vía frontal anterior o contralateral sin resección de la clinoides.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; Abordaje pterional&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; El punto clave de esta vía es la resección de la apófisis clinoides. Esta puede hacerse por vía intradural, como fue lo habitual, hasta que Dolenc (7) preconizó la vía extradural, que es menos traumática tanto para el tejido cerebral que debe ser reclinado, como para los elementos nobles vecinos.&lt;br /&gt; También se realiza una apertura del conducto óptico que permite movilizar el nervio hacia medial y trabajar en la preparación del aneurisma por vía interoptocarotídea.&lt;br /&gt; La necesidad de incidir la duramadre a lo largo del nervio óptico y de la porción clinoidea de la carótida, dificulta el cierre posterior en esta zona.&lt;br /&gt; Esta es una vía polivalente para el tratamiento de los aneurismas periclinoideos intracraneanos. Problemas de campo para el manejo de lesiones mediales o grandes pueden ser solucionados extendiendo el abordaje hacia frontal (11).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; Abordaje frontal&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Por vía subfrontal anterior se puede abrir ampliamente el conducto óptico sin resecar la apófisis clinoides. Esto permite movilizar el nervio luego de abrir su vaina dural. Así, se puede exponer la cara anteromedial de la carótida apenas ingresa al endocráneo, el origen de la oftálmica y algunos aneurismas de la zona. Se puede hacer esto reclinando el nervio hacia medial, es decir por vía interoptocarotídea o hacia lateral, es decir, trabajando por dentro del nervio. Recordemos que la posición más alta de la clinoides respecto al plano y tubérculo selar, hace que aneurismas que exigen resección clinoidea cuando se abordan por vía lateral, no la precisen cuando se llega desde adelante.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; Abordaje contraleteral&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; En 1977, Yasargil publicó aneurismas bilaterales de esta región, operados por un solo lado, con clipado exitoso de ambas malformaciones. Otros casos han sido publicados posteriormente, habiéndose tratado no sólo aneurismas carotidooftálmicos sino también paraoftálmicos (20), (24), (36).&lt;br /&gt; Aprovechando la situación más baja del plano esfenoidal, el abordaje contralateral no necesita apertura del canal óptico ni resección clinoidea.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; Aneurismas intracavernosos&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Se accede a la zona a través de un abordaje pterional amplio especialmente hacia frontal.&lt;br /&gt; Los abordajes al seno cavernoso mismo, pueden hacerse por vía lateral, a través del triángulo de Parkinson (25) o disecando los nervios de la pared del seno (6), y por vía superior, luego de resecar la clinoides, incidiendo la pared superior del seno, por dentro de la entrada de los pares III y IV.&lt;br /&gt; La vía lateral permite exponer la parte posterior y media de C4. La vía superior permite además, exponer C3, por lo que es comúnmente necesario,un uso combinado de estas vías (29).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt;Control proximal de la carótida&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; La ubicación de todos estos aneurismas, hace que comúnmente la visualización de la carótida proximal a la malformación, se alcance en un momento avanzado de la cirugía. El control de una hemorragia por ruptura accidental del aneurisma, debe hacerse exponiendo previamente la carótida en forma proxirnal.&lt;br /&gt; Algunos recomiendan preparar la carótida intrapetrosa con la técnica de Glasscock (10).&lt;br /&gt; Otros lo hacen exponiendo los vasos cervicales (11), (8), (12).&lt;br /&gt; En los momentos culminantes de la disección del aneurisma, o su clipado, para reducir el riesgo de una ruptura accidental del mismo, se puede disminuir la tensión intraluminal de la malformación, mediante el uso de técnicas de oclusión temporal de la carótida, evitando de esta forma, el uso de hipotensión sistémica inducida, cuyo uso tiene importantes limitaciones y complicaciones (8).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2fe1619effff2b61538ca2a819cad7d9.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 18: &lt;/strong&gt;Vías de abordaje al seno cavernoso. Esquema redibujado de Sekhar (28) levemente modificado. 1) Vía superior: 2) Vía lateral: 3) Vía inferior.&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;BIBLIOGRAFIA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Aldrich F: Anterior (dorsal) paraclinoid aneurysms. Case report. Surg Neurol, 35:374-376, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Berenstein A, RansohoffJ, Kupersmith M, Flamm E y Graeb D: Transvascular treatment of giant aneurysms of the cavernous carotid and vertebral arteries. Surg Neurol, 21:3-12. 1984.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Christensen JC: Comunicación personal. 1970-1974.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Dawson B: The blood vessels of the human optic chiasma and the relation to those of the hypophysis and hypothalamus. Brain, 81:207-217, 1958.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Day AL: Clinic anatomic features of supraclinoid aneurysms. Clin Neurosurg, 36:256274, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Dolenc V: Direct microsurgical repair of intracavernous vascular lesions. J Neurosurg, 58:824831, 1983.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Dolenc V: A combined epi and subdural direct approach to carotid ophtalmic artery aneurysms. J Neurosurg, 62:667-672, 1985.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Foz J: Microsurgical treatment of ventral (paraclinoid) interna' carotid arteryaneurysms. Neu rosurgery, 22:32-39, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Gibo H, Lenkey C y Rothon A: Microsurgical anatomy of the supraclinold portion of the internal carotid artery. J Neurosurg. 55:560-574. 1981.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Glasscock M, Miller G, Drake F y Kanok M: Surgery of the skull base. Laryngoscope. 88:905-923, 1978.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Guidetti B y La Torre E: Management of carotid ophtalmic aneurysms. J Neurosurg, 42:438442, 1975.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Heros R, Nelson P, Osemann R y De Brun G: Large and giant paraclinoid aneurysms: surgical techniques, complications and results. Neurosurgery, 12:153-163, 1983.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Knezevich F: Cirugía de los aneurismas del seno cavernoso con presentación clínica poco frecuente. Rev Arg Neuroc, 4:19-23, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Knosp E, Muller G y Perneczky A: The paraclinoid carotid artery: anatomical aspect of the microneurosurgical approach. Neurosurgery, 22:896901, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Kpthandaran P, Dawson B y Ktuyt R: Carotid-ophtalmic aneurysms. A study of 19 patients. J Neurosurg, 34:544-548,1971.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. Lasjaunias P, Moret J y MinkJ: The anatomy of the inferolateral trunk (L L. T.) of the internal carotid artery. Neuroradiology. 13:215-220,1977.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. Lasjaunias P. Doyon D, Vignaud J y Moret J: Progress in the arteriographic study of the cavernous sinus disease. In Advances in Cerebral Angiography. Inserm Symposium. Marseille, Springer, pp 324-328, 1975.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Linskey M, Sekhar L, Hirsch W, Yonas &amp;gt;H y HortonJ: Aneurysms of the intracavernous carotid artery: clinical presentation, radiographic features and pathogenesis. Neurosurgery, 26:71-79, 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Malkasian D y Rand R: Microsurgical neuroanatomy. In Mind RW Microneurosurgery. St Louis, The CV Mosby Co, ed 2. pp 37-70, 1978.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. Milenkovic Z, Copic H, Antovic P, Jovicic V y Petrovic B: Contralateral pterional approach to a carotid ophtalmic aneurysm ruptured at surgery. J Neurosurg, 57:823-825, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 21. Miller N: Anatomy and phisiology of the cerebral vascular system. In Walsh and Hoyt's Clínica' Neuro-ophtalmology. Baltimore, Williams &amp;amp; Willdns, ed 4, pp 1873-1973, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 22. Mullan S: Treatment of carotid-cavernous fistulas by cavernous sinus occlussion. J Neurosurg, 50:131-144, 1979.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 23. 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                <text>Hospital de San Isidro. Servicio de Cirugía. Unidad de Neurocirugía, San Isidro, Provincia de Buenos Aires.</text>
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                    <text>Figura 1. Caso Nº 6: M.A.V. de hemisferio cerebeloso derecho: Angiografia preembolización en incidencias frente (A) y perfil (B); angiografia postembolización con importante reducción del volumen de la M.A.V. en incidencias frente (C) y perfil (D) y control postradioquirúrgico con oclusión total del angioma en incidencia frente (E) y perfil (F).&#13;
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                    <text>TABLA N° 1: PACIENTES TRATADOS MEDIANTE EMBOLIZACION Y RADIOCIRUGIA</text>
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              <text>20 Revista Argentina de Neurocirugía - Vol. 7&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Combinación de Embolización y Radiocirugía con Gamma Unit para el Tratamiento de Malformaciones Arteriovenosas Encefálicas&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt;&#13;
&lt;p&gt;L. A. Lemme-Plaghos, C. J. Schonholz, A. L. Ceciliano, R. F. Willis, A. B. Chinela, J. C. Antico, J. A. Guevara, H. J. Bunge&lt;/p&gt;&#13;
Servicio de Neurocirugía. Hospital de Clínicas. Universidad de Buenos Aires. &lt;br /&gt; Servicio de Angiografia Digital. Clínica La Sagrada Familia y Centro de Radiocirugía Neurológica. Clínica del Sol. Buenos Aires.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN:&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Una serie de 33 pacientes portadores de malformaciones arteriovenosas encefálicas fue tratada mediante embolización superselectiva e irradiación estereotáxica con Gamma Unit. Dieciocho pacientes han cumplido dos años considerados como plazo mínimo de tiempo para evaluar los resultados radioquirúrgicos. Se observaron resultados positivos en 10 casos (7 curaciones y 3 oclusiones subtotales). En base a esta experiencia parcial se explica el protocolo operativo, discutiendo el análisis previo a la terapéutica endovascular, las técnicas de embolización superselectiva, el intervalo de tiempo entre los procedimientos y la evaluación de los cambios postembolización tardía que pueden influir en el análisis de la angiografia estereotáxica de planificación.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;PALABRAS CLAVE: &lt;/strong&gt;malformación arteriovenosa, embolización, radiocirugía estereotáxica&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; A thirthy-tree patient series harbouring encefalic arteriovenous malformations were treated through superselective embolization and stereotactic Gamma Unit inudiation. Eighteen patients have completed the mínimum time period of two years morder to evaluate the radiosurgical results. Positive results were observed in ten cases; seven cured, three subtotalocclusion. On the basis of diese results, this protocol is explained, as well as the previous analysis of endovascular therapy, the superselective embolization technlque, the interval between procedures and evaluation of delayed post-embolization changes which could influence the analysis of the stereotactic planification angiogram.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Introducción&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El tratamiento quirúrgico de las malformaciones arteriovenosas cerebrales (MAV) se ha visto complementado en el último decenio con el desarrollo de dos nuevas técnicas: la terapéutica endovascular&lt;sup&gt;&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;,2&lt;/sup&gt; y la radiocirugía esterreotáxica &lt;sup&gt;3, 4&lt;/sup&gt;. Las técnicas endovasculares permiten actualmente el microcateterismo y embolización superselectiva de medianas y grandes malformaciones arteriovenosas con aferencias de mediano diámetro, pero son insuficientes en aquellas malformaciones debajo flujo con pequeñas aferencias o en pequeños nidos angiomatosos remanentes postembolización &lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La radiocirugía con Gamma Unit en cambio es muy efectiva en el tratamiento de malformaciones arteriovenosas de menor tamaño, estando contraindicada en las de mayor volumen por los riesgos de lesiones inducidas por radiación en el parénquima circundante debido a sobredosis &lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La asociación secuencial de ambas técnicas hace posible la reducción de volumen de grandes M.A.V. mediante su embolización super-selectiva efectuándose luego una irradiación estereotáxica de los remanentes sin riesgo. Se explican en el presente trabajo la experiencia adquirida en 33 pacientes portadores de M.A.V. encefálicas tratados en dicha forma secuencial, siguiendo un protocolo preestablecido&lt;sup&gt;5&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Material y Métodos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Treinta y tres pacientes portadores de M.A.V. piales o piodurales fueron tratados en forma secuencial mediante embolización superselectiva seguida de Radiocirugía con Gamma Unit. Por existir un intervalo de tiempo de 24 meses antes de que se produzcan los efectos terapéuticos de la Radiocirugía, se consideraron para su análisis sólo 18 pacientes (10 hombres y 8 mujeres: 8-61 años de edad) que tuvieron al momento de la presente comunicación más de 2 años de seguimiento y hubieran completado el protocolo íntegramente.&lt;br /&gt; Las M.A.V. fueron clasificadas previamente según la graduación de Spetzler&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt; según se observa en la Tabla N2 1. Los procedimientos endovasculares fueron realizados mediante abordaje femoral con cateterismo superselectivo de las aferencias a la malformación arte-venosa (16 casos) o mediante embolización intraoperatoria (2 casos) cuando hubo imposibilidad técnica de cateterizar los vasos su- praórticos. En dos casos de M.A.V. piodurales se efectuó exclusivamente la embolización de las aferencias durales. Una vez efectuado el cateterismo superselectivo de una aferencia a la malformación arteriovenosa se realizó una angiografia superselectiva para descartar compromiso de circulación normal, y una prueba funcional selectiva inyectando 50 mg de Amytal para evaluar elocuencia del área. Descartada la elocuencia, se efectuaron las embolizaciones correspondientes utilizando mezclas con NBCA (HYSTACRYL M.R) salvo en cuatro pacientes (casos 8, 10, 13 y 17) en los que se utilizaron micropartículas de P.V.A. (IVALON M.R) exclusivamente o asociadas con inyecciones de NBCA. E1 procedimiento endovascular fue finalizado cuando no existían aferencias cateterizables o cuando éstas eran tributarias compartidas con territorios elocuentes. En 12 casos el tratamiento endovascular fue realizado en etapas (sesiones) a fin de evitar fenómenos de sobrecarga hemodinámica por oclusión brusca de la M.A.V.&lt;br /&gt; El tratamiento radioquirúrgico con Gamma Unit fue efectuado según técnica original &lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;&lt;sup&gt;,&lt;/sup&gt; &lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt; entre una semana y 16 meses luego de realizada la embolización (ver Tabla Nº 1). El estudio angiográfico en condiciones estereotáxicas fue realizado con sustracción convencional y comparado con la angiografía de control inmediata postembolización para identificar reorganización hemodinámica posterior y fenómenos de repermeabilización y revascularización precoces. La irradiación estereotáxica fue localizada exclusivamente en los nidos angiomatosos persistentes y/o en las aferencias correspondientes.&lt;br /&gt; El seguimiento consistió en controles por tomografia computada o imágenes por resonancia magnética de cerebro cada seis meses y una panangiografia cerebral cada doce.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultados&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Mediante el tratamiento endovascular en 4 pacientes se observó una reducción subtotal (80-99%) de la malformación arteriovenosa y 11 casos una reducción parcial (20-80%). En los dos casos en los cuales se trataron exclusivamente los aferentes durales a la malformación arteriovenosa se observó oclusión completa de los compartamientos angiomatosos respectivos que representaron el 40 y 20% del volumen total (ver Tabla N° 1).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;TABLA N° 1&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; PACIENTES TRATADOS MEDIANTE EMBOLIZACION Y RADIOCIRUGIA&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5576feabd390fc0c070e1fef56176bb9.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; F: FRONTAL - P: PARIETAL - T: TEMPORAL - GB: GANGLIOS BASALES - CC: CUERPO CALLOSO&lt;br /&gt; C: CEREBELO&lt;br /&gt; D: DERECHO - I: IZQUIERDO&lt;br /&gt; (*) embolización de componente dural.&lt;br /&gt; (**) revascularización/repermeabilización postembolización &lt;br /&gt; (***) revascularización tardía post-radiocirugía.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Uno de los pacientes presentó una hemorragia subaracnoidea 24 horas después de la embolización y otro a 14 meses de una embolización subtotal. En ambos casos el tratamiento radio-quirúrgico fue efectuado luego de la recuperación clínica. En la angiografía estereotáxica se observó revascularización parcial en 2 casos debido a oclusión proximal de las aferencias con NBCA y desarrollo de colaterales; en otro caso se identificó repermeabilización total de un compartimiento embolizado con partículas de P.VA. Tardíamente con respecto al tratamiento secuencial, 3 pacientes presentaron hemorragias espontáneas, recuperándose 2, y falleciendo 1 (caso Nº8).&lt;br /&gt; En los controles a dos o más años de completado el procedimiento, 7 pacientes mostraron oclusión completa de la M.A.V. (fig. 1), 3 presentaron obliteración subtotal (80 al 99%) del volumen original de la M.A.V.); obliteración parcial y 3 no mostraron cambios. En un caso se observó revascularización por colaterales de un nido embolizado con NBCA pero no irradiado. Se efectuó reirradiación estereotáxica en 4 casos: uno por persistencia de un nido angiomatoso no irradiado y no embolizado (caso 9); los demás por no haber presentado cambios significativos presumiblemente por subdosaj e o error de blanco (casos 1, 5, 17).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d93780a8966f331e3d91f6e45092090e.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Figura 1.&lt;/strong&gt; Caso Nº 6: M.A.V. de hemisferio cerebeloso derecho: Angiografia preembolización en incidencias frente (A) y perfil (B); angiografia postembolización con importante reducción del volumen de la M.A.V. en incidencias frente (C) y perfil (D) y control postradioquirúrgico con oclusión total del angioma en incidencia frente (E) y perfil (F).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Discusión&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El tratamiento de las M.A.V. ha sido un desafío para el neurocirujano, principalmente en aquellos casos en los cuales el gran tamaño, la localización elocuente y la complejidad por asociación con fístulas durales, restringen la posibilidad de un abordaje quirúrgico directo&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El desarrollo de las técnicas endovasculares en los últimos años ha incrementado el número de indicaciones para la embolización de las M.A.V. Su fundamento radica en la posibilidad de cateterizar superselectivamente las aferencias para luego inyectar con agentes embolizantes adecuados el nido angiomatoso con el objeto de obtener la oclusión definitiva del mismo&lt;sup&gt;1,2&lt;/sup&gt;. La introducción reciente de microcatéteres coaxiales de rigidez variable (MAGIC M.R.: TRACKER M.R.: etc.) ha facilitado un rápido acceso y embolización de arterias intracerebrales con diámetros internos de 1 milímetro, lo que permite obtener oclusiones distales satisfactorias &lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;. Mediante estas últimas se evitan fenómenos de revascularización por colaterales y persistencia del angioma por oclusión proximal de aferencias, tal cual acontecía en los inicios de los procedimientos endovasculares&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;. A pesar de estos adelantos, la vía endovascular ha demostrado ser insuficiente para obtener oclusiones completas en M.A.V. de mediano (36 cm) y gran (mayor a 6 cm) volumen con múltiples aferencias y compartimientos, en las cuales luego de ocluidos los componentes fistulosos persisten pequeñas arterias aferentes no cateterizables &lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En nuestra serie, los resultados obtenidos mediante embolización superselectiva fueron satisfactorias en cuanto a la reducción de grandes M.A.V. sin indicación quirúrgica primaria, basada esta última en la graduación de Spetzler&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;. En esta clasificación se toman en cuenta el tamaño de la M.A.V., la elocuencia de su localización y las características de los drenajes venosos, teniendo baja morbimortalidad las de grado I y mayor del 31% las de grado V. En todos los casos tratados, las malformaciones fueron reducidas de volumen mediante embolización selectiva de sus películas arteriales accesibles, lográndose así una menor gradación en la escala de Spetzler. A pesar de ello, la elocuencia del área y las características del drenaje permanecen inalterables, por lo cual las posibilidades de una secuela de completarse con una resección quirúrgica convencional aún persistirían.&lt;br /&gt; Por otra parte, si bien la reducción del volumen del nido y componente fistuloso produce cambios hemodinámicos que pueden mejorar déficits neurológicos por robo, cefaleas, convulsiones o soplos, la persistencia de un nido angiomatoso residual no modifica las probabilidades de sangrado espontáneo por la historia natural de la enfermedad &lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;, tal cual visto en los casos 2, 8 y 10 de la serie. En los casos de M.A.V. localizadas en ganglios de la base, hipotálamo o tronco encefálico (grado VI) se acepta que no existe indicación quirúrgica &lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt; por lo cual el tratamiento mediante embolización y radiocirugía sería indicación primaria. Por todos estos motivos, se indicó el tratamiento secuencial a los casos de la serie ya que, el tratamiento radioquirúrgico como Gamma Unit podía ser realizado sin riesgos al haberse reducido el tamaño de las malformaciones arteriovenosas a un volumen dentro de los límites indicados para esta técnica. Estos límites están dados por una adecuada relación dosis-volumen que genere una respuesta trombogénica en los vasos patológicos sin efectos colaterales indeseados en el parénquima circundante, como puede ser la radionecrosis cerebral.&lt;br /&gt; Esta característica radiobiológica limita la indicación primaria de la radiocirugía con Gamma Unit ya que grandes M.A.V. requieren mayores dosis por sumación con el consiguiente riesgo y de disminuir las mismas en forma preventiva, la irradiación no sería suficiente para obtener los efectos terapéuticos deseados. El volumen máximo factible de ser irradiado estereotáxicamente corresponde a lesiones con un diámetro mayor que no excediera los 30 a 35 milímetros&lt;sup&gt;3, 4&lt;/sup&gt;. En nuestra serie los remanentes postembolización eran de un tamaño apto para la radiocirugía o tenían aferencias identificables para irradiar en forma selectiva, con lo cual la limitación del método radio-quirúrgico fue superada.&lt;br /&gt; El lapso de tiempo transcurrido entre la embolización y la radiocirugía (1-16 meses) permitió que de la comparación entre el control postembolización y la angiografía estereotáxica con sustracción se detectaran diversos cambios. Las aferencias de compartimientos angiomatosos correctamente embolizados habían disminuido su calibre con redistribución de flujo hacia territorios normales, fenómenos que se conocen como reorganización hemodinámica postembolización. También se observó repermeabilización de aferentes y nidos angiomatosos en casos de embolizaciones efectuadas con partículas de P.V.A., fenómeno diferente al de revascularización por colaterales de pequeños nidos remanentes aislados dentro de un compartimiento embolizado parcialmente con NBCA o IBCA. Por estos motivos creemos conveniente aguardar un lapso de 4 a 6 meses entre ambos procedimientos para que, luego de los cambios tempranos descriptos previamente, se estabilice la lesión y se pueda identificar correctamente al remanente de angioma a irradiar.&lt;br /&gt; En el procedimiento radioquirúrgico es importante prever que el nido residual puede estar enmascarado en el molde de agente embolizante radiopaco por lo cual creemos imprescindible efectuar adecuadas sustracciones angiográficas para su correcta visualización y adecuada irradiación. Para el seguimiento postratamiento hemos encontrado que la tomografía computada debe ser reemplazada por imágenes por resonancia ya que la densidad de los agentes embolizantes producen artefactos en tomografía que también enmascaran la trombosis progresiva del angioma irradiado induciendo a falsos diagnósticos positivos&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;. De todas maneras, seguimos considerando que el criterio de curación está dado exclusivamente por el estudio angiográfico de control a 2 años de completado el tratamiento radioquirúrgico, donde se ha observado trombosis completa, subtotal, y parcial&lt;sup&gt;5&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En aquellos casos de persistencia parcial o de eventual revascularización por colaterales, se planteó la conducta a seguir, decidiéndose la reirradiación en los casos en los cuales no se había cubierto adecuadamente el área tratada y aguardar al control de los 36 meses en los demás, ya que aún habría efectos actínicos residuales hasta ese momento que podrían generar mayor oclusión&lt;sup&gt;3, 4&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El número de casos presentados es insuficiente para determinar el porcentaje de persistencia y recidiva de las areas embolizadas exclusivamente, pero debemos especular con que dicha razón debería diferir de las reportadas por otros autores (&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;) ya que la interacción de los efectos radioquirúrgicos en la proximidad de un nido embolizado es factible que disminuya ese riesgo.&lt;br /&gt; De los 18 pacientes presentados, 7 (39%) presentaron oclusión total y 3 (16%) oclusión subtotal, lo cual consideramos altamente satisfactorio teniendo en cuenta que de los últimos 5 pacientes de la serie en los cuales ya se contaba con mayor experiencia en los aspectos técnicos, el resultado fue del 80% de curación (ver Tabla 1).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusiones&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; A pesar que el número de pacientes en nuestra serie es pequeño los resultados positivos del tratamiento combinado son muy alentadores. Creemos que la selección de pacientes para esta asociación terapéutica debe ser efectuado de común acuerdo entre ambos equipos médicos, ya que de un análisis precio adecuado se puede planificar qué territorio o compartimiento es apto para su oclusión por embolización reservando para la radiocirugía con Gamma Unit los inaccesibles o los elocuentes disminuyendo riesgos por complicaciones. Es previsible asimismo que el mayor perfeccionamiento de las técnicas endovasculares permitirán la oclusión de las malformaciones arteriovenosas con menor persistencia de nidos remanentes, facilitando la irradiación posterior con obtención de mejores resultados finales.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;BIBLIOGRAFIA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Lemme-Plaghos L, Manelfe C: Malformaciones arteriovenosas cerebrales: estudio y tratamiento mediante cateterismo con balón de goteo calibrado. Rev Arg Neurocirugía vol 2 N2 1: págs. 54-57, 1985.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Lemme-Plaghos L, Schonholz C, Matera V, Denamiel J: Neurorradiología Terapéutica. Variantes técnicas para el tratamiento de las malformaciones arteriovenosas cerebrales. Rey Arg Neurocirugía, vol 3, N° 1: págs. 42-47, 1986.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Chinela AB, Guevara JA, Antico JC, Bunge HJ: Resultados sobre 30 casos de malformaciones arteriovenosas cerebrales que cumplieron dos años desde su tratamiento radioquirúrgico. Rev Arg Neurocirugía, vol 4 N2 1: págs. 24-28. 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Bunge H, Chinela AB, Lemme-Plaghos L, Antico J, Guevara J and Steiner L: Radiosurgical treatment of intracranial arteriovenous malformations with Gamma Knife. Neuroradiology, 33 (Suppl.):2606-28, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Lemme-Plaghos L, Schonholz C, Willis R, Guevara JA, Chinela AB, Antico JC y Bunge HJ: Malformaciones arteriovenosas intracraneanas: Tratamiento combinado con embolización superselectiva y radiocirugía estereotáxica con Unidad Gamma. Rev Mex Radiol, vol 45 Suplemente 1: págs 25-35, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Spetzler R, Martín T: A proposed grading system for arteriovenous malformation. J Neurosurg, vol 65: págs. 476-483, 1986.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Eksridge JM: Interventional neuroradiology. Radioloízr, vol 172: págs. 991-1006, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Viñuela F, Fox A, Pelz D, et al: Angiographic follow-up of large cerebral AVMs incompletely embolized with isobutyl-2 cyanoacrylate. AJNR, vol 7: págs. 919-925, 1986.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Crawford TM, West CR, Chadwick SH et al: Arteriovenous malformations of the brain: natural history on unoperated patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry, vol 49: págs 1-10, 1986.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Lemme-Plaghos L, Zamboni O, Re R, and Bunge H: NMR follow-up protocol for arteriovenous malformations treated by endovascular techniques and Gamma Knife. Neuroradiology 33 (Suppl.):553- 554, 1991.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;Los autores agradecen a la Srta. Evelyn Johns por su trabajo dactilográfico y.dc compaginación y al Sr. Vicente Pérez por la tarea iconográfica.</text>
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                <text>Una serie de 33 pacientes portadores de malformaciones arteriovenosas encefálicas fue tratada mediante embolización superselectiva e irradiación estereotáxica con Gamma Unit. Dieciocho pacientes han cumplido dos años considerados como plazo mínimo de tiempo para evaluar los resultados radioquirúrgicos. Se observaron resultados positivos en 10 casos (7 curaciones y 3 oclusiones subtotales). En base a esta experiencia parcial se explica el protocolo operativo, discutiendo el análisis previo a la terapéutica endovascular, las técnicas de embolización superselectiva, el intervalo de tiempo entre los procedimientos y la evaluación de los cambios postembolización tardía que pueden influir en el análisis de la angiografia estereotáxica de planificación.</text>
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                    <text>Figura 1: TAC que muestra tumor talámico derecho con crecimiento hacia el tercer ventrículo.a) prequirúrgica; b) póstquirúrgica.&#13;
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                    <text>Figura 2. R.N.M. que muestra astrocitoma G III talámico derecho con crecimiento hacia el pedúnculo cerebral ipsilateral.</text>
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                    <text>Figura 3: RNM que muestra enorme astrocitoma grado 1 de la unión bulbomedular; a) prequirúrgica; </text>
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                    <text>Figura 3: RNM que muestra enorme astrocitoma grado 1 de la unión bulbomedular; b) postquirúrgica;</text>
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              <text>&lt;p&gt;26 Revista Argentina de Neurocirugía - Vol. 7&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Cirugía de los Tumores Primarios del Tronco Cerebral&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; J. C. Suarez, J. C. Viano, E. J. Herrera&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Servicio de Neurocirugía. Sanatorio Allende. Córdoba. Argentina.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se comunica una serie de 6 casos de tumores nodulares del tronco cerebraL Todos fueron operados: 4 fueron astrocitomas de baja malignidad, de los cuales uno falleció en el postoperatorio y los otros 3 sobreviven sin secuelas invalidantes. Dos casos fueron astrocitomas grado III y a pesar de recibir radioterapia postoperatoria, fallecieron a los 4 y 12 meses de la cirugía por recurrencia de la enfermedad. Los avances en el diagnóstico (RNM) y el tratamiento microquirúrgico con aspiración ultrasónica permiten abordar estas lesiones circunscriptas con un bajo riesgo de morbimortaltdad. El pronóstico depende básicamente de la histología y de la ubicación anatómica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;PALABRAS CLAVE: &lt;/strong&gt;tumor primario, astrocitoma, tronco cerebral&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Six cases with nodular tumors located in the brain system are presented. All of them were operated on: 4 were low-grade astrocytomas and 2 grade IlL One low-grade case (located at the bulbomedullar function) died in the immediate postoperative period and the three patients survived without serious sequelae. Two cases were grade III astrocytomas and despite coadjuvant radiotherapy, they suffered from recurrente of the disease and died at 4 and 12 months respectively. Recent advances in diagnosis (MRI) and microsurgical techniques with the aid of ultrasonic aspirator allow a safer approach to these circumscribed lesions. Prognosis depends basically from histological findings and anatomical location.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Introducción&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los tumores de tronco cerebral constituyen del 5 al 15% de todos los tumores intracraneanos &lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;. Esta cifra aumenta si se incluye al tálamo óptico como parte del tronco cerebral &lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;. Más del 25% de estas neoplsias se las observa en la infancia y adolescencia &lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Estos tumores pueden ser benignos o malignos, siendo estos últimos los más comunes&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;, aunque Lassman &lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt; publicó su serie con igual frecuencia de benignos y malignos.&lt;br /&gt; Históricamente se los consideró tumores infiltrantes con agrandamiento de todo el tronco cerebral &lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt;, pero en 1980 Hoffman &lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt; publicó su experiencia con tumores de tronco cerebral no infiltrantes, que se extendían al espacio subaracnoideo y a la luz del cuarto ventrículo, caracterizados por ser bien circunscriptos y fácilmente resecables.&lt;br /&gt; Los tumores nodulares del tronco cerebral pueden extirparse exitosamente como lo demuestra la literatura de los últimos años&lt;sup&gt;1,4,5,8,9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En esta publicación nosotros presentamos una modesta serie de tumores de tronco cerebral que fueron resecados con el uso del microscopio quirúrgico y de la aspiración ultrasónica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material y Métodos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se presentan 6 pacientes operados de tumores primario de tronco cerebral, cuyas edades oscilaron entre 1 y 60 años, siendo todos del sexo femenino.&lt;br /&gt; Los síntomas de comienzo fueron: cefaleas y vómitos en 1, hemiparestesia en 1, paresia completa del tercer par craneano en 1, hemiparesia BC en 1 y crisis de opistótonos con vómitos en un caso.&lt;br /&gt; La evolución de estos síntomas varió entre 15 días y 5 años.&lt;br /&gt; El examen neurológico al ingreso reveló: edema bilateral de papila y paresia del 6° par en 1, hemiparesia FBC izquierda en 1, hemiparesia FBC derecha con paresia completa del tercer par izquierdo en 1, paresia completa del tercer par en 1, cuadriparesia en 1, hemiparesia BC derecha en 1, y cuadriparesia con dificultad deglutoria en un caso.&lt;br /&gt; Los procedimientos diagnósticos utilizados en esta serie fueron: TADC en todos, y RNM en 4 casos.&lt;br /&gt; La localización tumoral fue: tálamo óptico en 2, pedúnculo cerebral en 1 y unión bulbomedular en 3 casos.&lt;br /&gt; La histología de estos tumores reveló: astrocitoma grado I en 2, astrocitoma grado II en 2 y astrocitoma grado III en 2.&lt;br /&gt; Todos fueron operados con microcirugía y aspiración ultrasónica por cavitación.&lt;br /&gt; Los tumores talámicos se abordaron por vía transcallosa y occipital respectivamente, mientras que en el tumor de pedúnculos cerebrales se empleó la vía subtemporal. En los tumores de la unión bulbomedular se practicó una craniectomía suboccipital y laminectomía cervical.&lt;br /&gt; Dos de estos enfermos completaron el tratamiento con radioterapia de cráneo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultados&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La mortalidad general fue de 366 (50%), y la mortalidad quirúrgica del 1/6 (17%). Las causas de muerte fueron apnea de sueño con hipoxia cerebral en el postoperatorio de uno de los tumores de la unión bulbomedular, y los otros dos fallecieron por recidiva de los astrocitomas grado III. En estos pacientes se hizo radioterapia y la sobrevida fue de 4 y 12 meses respectivamente.&lt;br /&gt; De los tres pacientes que viven 1 tiene una leve hemiparesia y en los otros 2 el examen neurológico es normal, con un seguimiento que oscila entre 3 meses y 4 años.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Discusión&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En el diagnóstico clínico debemos tener presente la edad de comienzo y el tipo de evolución de los síntomas, porque los tumores nodulares del tronco cerebral son más frecuentes en niños que en el adulto y porque el desarrollo de la enfermedad es más prolongado en los de localización bulbar que en los de ubicación talámica&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Entre los procedimientos diagnósticos la TAC y la RNM juegan un rol importantísimo. La TAC contrastada nos permite visualizar estos tumores con precisión, aunque un número considerable de ellos son hipodensos y no toman contraste, y en muy pocos casos no se pueden diagnosticar con este método &lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La RNM ha demostrado tener ventajas sobre la TAC en la visualización de estos tumores especialmente en los bulbares y protuberanciales bajos &lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Referente a los abordajes quirúrgicos los mismos dependen de la ubicación y línea de crecimiento del tumor &lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;; así por ejemplo en uno de nuestros pacientes con tumor talámico se utilizó la vía transcallosa porque crecía hacia el tercer ventriculo (Figura 1) y en el otro enfermo con una neoplasia de igual ubicación empleamos un abordaje occipital medial porque se extendía hacia el pedúnculo cerebral (Figura 2). Los tumores pedunculares pueden resecarse a través de una vía subtemporal u occipital, según se sitúen en la parte anterior o posterior del mesencéfalo &lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/53c47f51da843fd480ec3a5b771c0c1d.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 1: &lt;/strong&gt;TAC que muestra tumor talámico derecho con crecimiento hacia el tercer ventrículo. a) prequirúrgica; b) póstquirúrgica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3b1bf0bc384a406d40618212ba8dcab6.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 2. &lt;/strong&gt;R.N.M. que muestra astrocitoma G III talámico derecho con crecimiento hacia el pedúnculo cerebral ipsilateral.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Los ubicados caudalmente se abordan por una craniectomía suboccipital medial o retromastoidea, según se ubiquen en línea media o laterales. La craniectomía suboccipital es suplementada por una laminectomía cervical alta&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt; (Figura 3).&lt;br /&gt; En esta serie predominaron los astrocitomas de bajo grado, a diferencia de otras publicaciones&lt;sup&gt;10,11&lt;/sup&gt;. Uno de estos pacientes con astrocitoma grado I falleció en el postoperatorio inmediato por hipoxia cerebral severa causada por una apnea de sueño, razón por la cual se aconseja el empleo de la respiración asistida por 48 a 72 horas de la cirugía, especialmente en aquellos tumores ubicados en la unión bulbo-medular; los otros tres enfermos con esta variedad histológica viven con función neurológica normal y con seguimiento clínico de 3 meses, 1 y 4 años respectivamente.&lt;br /&gt; Los dos pacientes con astrocitomas grado III tuvieron una evolución postoperatoria tórpida, pese a la resección total de la lesión y al tratamiento radiante posterior, con sobrevidas de 4 a 12 meses.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a919df5f4b308ddf72cb4a68a9b625f7.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/132314b3aacf17b78efb62e1914595a5.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/af3767569e3c38bd77144f84b42f661e.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 3: &lt;/strong&gt;RNM que muestra enorme astrocitoma grado 1 de la unión bulbomedular; a) prequirúrgica; b) postquirúrgica; c) foto intraoperatoria.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Conclusión&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los tumores primarios de tronco cerebral, de crecimiento circunscripto o nodular, se benefician de la cirugía, con la utilización del microscopio quirúrgico y la aspiración ultrasónica por cavitación. La TAC y la RNM contrastada, nos ofrecen una localización precisa de estos tumores. La mortalidad quirúrgica de esta breve serie es inferior a la publicada por otros autores.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;BIBLIOGRAFIA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Arsenbia C: Tumors of the Basal Ganglia. Their surgical treatment. Arch Neurol Psychiatry, 80:1824, 1958.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Bilaniuk LT, Zimmerman RA, Littman P et al: Computed Tomography of Brain Stem Gliomas in Children. Radiology, 134:89, 19480.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Bruno L and Schut L: Survey of Pediatric Brain Tumors, in Section of Pediatric Neurosurgery, American Association of Neurological Surgeons: Pediatric Neurosurgery: Surgery of the Developing Nervous System. New York, Grune &amp;amp; Stratton, pag 361-365, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Entzian W: Removal of Intrapontomesencephalic Spongioblastoma. Neurosurg Rev 6:67, 1983.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Epstein F, Mc Cleary EL: Intrinsic Brain Stem Tumors of Childhood: Surgical Indications, J Neurosurg 64:11, 1986.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. FU JD: Atlas of the Human Brain Stem and Spinal Cord, 1981.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Grennberg JS, Cassady JR and Leve MB: Radiation Therapy of Thalamic Midbrain and Brain Stem Gliomas, Radiology 122:463, 1977&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Hoffman HJ, Becker L, Craven MA: A Clinically and Pathologically Distinct Group of Benign Brain Stem Gliomas. Neurosurgery 7:243, 1980.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Konovalov A and Atieh J: The Surgical Treatment of Primary Brain Stem Tumors. Operative Neurosurgical Techniques, lndications, Methods and Results. Editors: Henry H. Schmidek and William Sweet. Second Edition. Chapter 62, pág 709-737, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Lassman LP, Lond MB and Arjona VE et al: Pontine Gliomas of Childhood, Lancet 1:913, 1967.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Russell DS and Rubinstein 14: Pathology of Tumors of the Nervous System. London, Edward Arnold. 1971.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Suárez JC, Viano JC, Oulton C y Zunino S: Tumores de Fosa Posterior en la Infancia. Revista Argentina de Neurocirugía, 4(1):12-18, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Zimmerman RA, Bilaniuk LT, Packer R et al: Resistive NMR of Brain Stem Gliomas. Neuroradiology, 27:21, 1985.&lt;/p&gt;</text>
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                <text>J. C. Viano</text>
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                <text>Se comunica una serie de 6 casos de tumores nodulares del tronco cerebraL Todos fueron operados: 4 fueron astrocitomas de baja malignidad, de los cuales uno falleció en el postoperatorio y los otros 3 sobreviven sin secuelas invalidantes. Dos casos fueron astrocitomas grado III y a pesar de recibir radioterapia postoperatoria, fallecieron a los 4 y 12 meses de la cirugía por recurrencia de la enfermedad. Los avances en el diagnóstico (RNM) y el tratamiento microquirúrgico con aspiración ultrasónica permiten abordar estas lesiones circunscriptas con un bajo riesgo de morbimortaltdad. El pronóstico depende básicamente de la histología y de la ubicación anatómica.</text>
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                <text>Servicio de Neurocirugía. Sanatorio Allende. Córdoba. Argentina.</text>
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                    <text>TAC Característica en paciente de sexo femenino de 54 años de edad afectada de Hidrocefalia. Normotensiva Idiopática. Obsérvese la dilatación ventricular, las áreas de baja densidad periventricular y el redondeamiento del cuerno frontal. Radio de Evans: 0,42 (Valor Normal: menor de 0,32).</text>
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                    <text>TAC de control en paciente de sexo femenino de 70 años de edad. Imagen obtenida a los 30 días de haber sido realizada una derivación ventrículo-peritoneal. Se aprecia el catéter intraventricular en el cuerno frontal.</text>
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                    <text>Cisternografia radioisotópica en paciente de 63 arios de edad de sexo masculino afectado de Hidrocefalia Normotensiva Idiopática. Imagen obtenida a las 24 horas de la administración del radioisótopo. Se observa reflujo ventricular.</text>
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      <description>A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text.</description>
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              <text>&lt;p&gt;Revista Argentina de Neurocirugía - Vol. 7 &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Hidrocefalia Normotensiva Idiopatica. Resultado de Shunts de LCR en 25 Pacientes&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; A. Monti*, M. J. Lomez**, H. Plot***&lt;/p&gt;&#13;
División Neurocirugía, Hospital General de Agudos Dr. Ignacio Pirovano. Servicio de Neurocirugía. Centro Gallego de Buenos Aires.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; * Subjefe del Servicio de Neurocirugía del Centro Gallego de Buenos Aires. &lt;br /&gt; ** Residente del IV año del Servicio de Neurocirugía del Hospital General de Agudos Dr. Ignacio Pirovano.&lt;br /&gt; *** Jefe de los Servicio de Neurocirugía del Hospital General de Agudos Dr. Ignacio Pirovano y del Centro Gallego de Buenos Aires.&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se presenta una serie de 26 pacientes afectados de Síndrome de Hidrocefalia Normotensiva Idiopática (HNI).&lt;br /&gt; El diagnóstico se realizó en base a las manifestaciones clínicas, estudios por Tomografia Computada (TC), estudios radioisotópicos y Test de punción lumbar, siendo seguido por la realización de Shunts de Líquido Cefalorraquídeo en todos los casos.&lt;br /&gt; Este estudio demuestra la indudable utilidad diagnóstica y provista del Test de punción lumbar as í como la mejor evolución observada utilizando sistemas derivativos de baja presión respecto a los de presión media sin aumento consecutivo de la morb imortalídad.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;PALABRAS CLAVE: &lt;/strong&gt;Hidrocefalia normotensiva idiopática, Tomografia Computada, Estudios Isotópicos, Test de punción lumbar, Shunts líquido cefalorraquídeo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; SUMMARY&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; A series of 25 patients with Idiopathic Normal Pressure Hydrocephalus is presented.&lt;br /&gt; Diagnosis was based on clinical findings, Computerized Tomography, isotopic Studies and Cerebrospinal fluid-tap-test criterio, and was followed by the insertion of a ventriculoperitoneal shunt in 24 patients and lumbo-peritoneal shunt in 1 patient.&lt;br /&gt; This survey not only shows the doubtless efficiency of Cerebrospinal fluid-taptest, but also the improvement achieved by using low pressure shunts compared to the medium pressure shunt, without increasing the morby-mortality.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;El término Hidrocefalia Normotensiva Idiopática (HM) es usado para describir un síndrome clínico que se caracteriza por presentar trastorno de la marcha, demencia e incontinencia urinaria, de etiología no determinada, asociado a dilatación del sistema ventricular y presión de LCR dentro de parámetros normales, evaluado ésta última por punción lumbar y ulterior medición de la misma&lt;sup&gt;1,20,5,19,3,16,11&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En este trabajo presentamos los resultados del tratamiento en 25 pacientes con HNI.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material Clínico y Métodos Diagnósticos&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt;El estudio comprende 25 pacientes en los cuales el diagnóstico de HNI fue basado en sus características clínicas y una serie de estudios complementarios que detallaremos.&lt;br /&gt; Todos los pacientes fueron hospitalizados e intervenidos quirúrgicamente en la División Neurocirugía del Hospital General de Agudos&lt;br /&gt; •Doctor Ignacio Pirovano» y en el Servicio de Neurocirugía del Centro Gallego de Buenos Aires en el período comprendido entre enero de 1980 a enero de 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Características de la población &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Manifestaciones Clínicas&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; De los 25 pacientes 14 eran de sexo masculino y 11 de sexo femenino. La edad media era de 62,4 años (64,3 en las mujeres y 61 años en los hombres), con un rango de 33 años, siendo los valores extremos 43 y 76 años. Un 66,6% de los pacientes se hallaban comprendidos entre los 60 y 80 años de edad.&lt;br /&gt; Estos datos son concordantes en general con otros autores&lt;sup&gt;3,17,13,21,8&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; Las manifestaciones clínicas más observadas fueron trastorno de la marcha en 21 pacientes (84%), trastorno de la conducta en 19 pacientes (76%) e incontinencia urinaria en 17 pacientes (68%).&lt;br /&gt; Otros signos o síntomas descriptos en el síndrome como cefaleas, vértigos, trastornos visuales. signos extrapiramidales, conductas extravagantes, risa o llanto forzado, paranoia, alucinaciones, disfasia o afasia, convulsiones, síndrome cerebeloso, nistagmus y afectación de los pares craneanos fueron poco frecuentes o se hallaban ausentes y no se consideraron en este estudio.&lt;br /&gt; Estos datos son concordantes con otros autores&lt;sup&gt;20,3,24,15&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; Queremos sin embargo destacar, que en nuestra serie tuvimos 2 pacientes (una mujer de 75 años y un hombre de 62 años de edad) afectados de mutismo aquinético. Esta asociación ya fue referida con anterioridad&lt;sup&gt;10,16,,2,3,24,20,15&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Estudios por Imágenes&lt;/strong&gt; &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA (TAC)&lt;br /&gt; Se realizaron estudios por TAC en los 25 pacientes de nuestra serie. Fueron tomados 4 criterios en el diagnóstico por TAC basado en la experiencia de varios autores&lt;sup&gt;4,6,14,18&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; Dichos criterios son:&lt;br /&gt; 1) Dilatación no obstructiva del sistema ventricular.&lt;br /&gt; 2) Obliteración de los surcos cerebrales.&lt;br /&gt; 3) Areas de baja densidad periventricular.&lt;br /&gt; 4) Redondeamiento del cuerno frontal del ventrículo lateral.&lt;br /&gt; La dilatación no obstructiva del sistema ventricular estaba presente en todos los casos estudiados, siendo el prerrequisito para incluirlo en este estudio. La determinación de dilatación ventricular vería según distintos criterios para diferentes autores. Nosotros considerarnos (al igual que Kosteljanetz) &lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt; como parámetro de mayor solidez al RADIO DE EVANS mayor de 0,32 (mayor diámetro del cuerno frontal sobre mayor diámetro interno del cráneo). Este último parámetro nos parece el más válido y es el que empleamos en nuestros trabajos &lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;, si bien es necesario aclarar que varios autores demostraron la deficiencia de las medidas lineares para determinar volumen ventricular&lt;sup&gt;2,25&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; Los otros criterios (obliteración de los surcos cerebrales, áreas de baja densidad periventriclar y redondeamiento del cuerno frontal del ventrículo lateral) fueron inconstantes, no considerando la ausencia de ellos aisladamente como parámetro de exclusión de este trabajo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4ba4f5c5301043b4d5e012f29c30e94c.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;TAC &lt;/strong&gt;Característica en paciente de sexo femenino de 54 años de edad afectada de Hidrocefalia. Normotensiva Idiopática. Obsérvese la dilatación ventricular, las áreas de baja densidad periventricular y el redondeamiento del cuerno frontal. Radio de Evans: 0,42 (Valor Normal: menor de 0,32).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a11d9fb78c1b1020ed4f9be83185244f.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;TAC&lt;/strong&gt; de control en paciente de sexo femenino de 70 años de edad. Imagen obtenida a los 30 días de haber sido realizada una derivación ventrículo-peritoneal. Se aprecia el catéter intraventricular en el cuerno frontal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Cisternografia Radioisotópica&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se realizó en 12 pacientes.&lt;br /&gt; Los criterios para considerar compatibles los resultados de los estudios con HNI fueron basados en los patrones dados por Fleming &lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; Este autor reconoce 4 patrones radio-isotópicos relacionados con la distribución de LCR&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; GRUPO I: Se encuentran 3 tipos de imágenes radioisotópicas.&lt;br /&gt; A) distribución radioisotópica normal.&lt;br /&gt; B) llenado ventricular transitorio con actividad subaracnoidea secundaria y concentración en el área parasagital.&lt;br /&gt; C) baja actividad en las cisternas basales de tipo transitorio, asociado con actividad normal en la región del seno sagital superior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; GRUPO II: asociado con retención ventricular durante 48 horas post administración del radioisótopo o relacionado con actividad subaracnoidea que no alcanza las áreas parasagitales. La característica de este grupo es el éstasis ventricular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0bd1d34e3ed92f14e21c25bd379c0f3d.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Cisternografia radioisotópica en paciente de 63 arios de edad de sexo masculino afectado de Hidrocefalia Normotensiva Idiopática. Imagen obtenida a las 24 horas de la administración del radioisótopo. Se observa reflujo ventricular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; GRUPO III: sólo hay actividad en las cisternas basales.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; GRUPO IV: actividad subaracnoidea caracterizada por anormalidades localizadas o distribución asimétrica del radioisótopo.&lt;br /&gt; En nuestro trabajo 10 de los 12 pacientes estudiados presentaron el patrón radioisotópico correspondiente al GRUPO II de Fleming, que es estadísticamente el más relacionado con HM. En los 2 pacientes restantes se encontró el patrón correspondiente al GRUPO III del mismo autor.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Punción Lumbar Evacuadora&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se realizó Punción Lumbar Evacuadora en 11 pacientes. Se extrajeron 40 ó 50 ml de LCR por punción lumbar en cada paciente por 2 ó 3 días consecutivos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tratamiento&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Luego de hecho el diagnóstico fue realizada una rutina preoperatoria en todos los pacientes (RX de tórax, ECG, rutina hemática y rutina urinaria).&lt;br /&gt; El procedimiento quirúrgico fue realizado bajo Anestesia General y el mismo consistió en Derivación Ventrículo-peritoneal (DVP) en 24 pacientes y Derivación Lumbo-peritoneal (DLP) en un paciente.&lt;br /&gt; De los 24 pacientes con DVP en 16 de ellos se instaló válvulas de presión baja.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Comentario&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En nuestro trabajo se obtuvieron varias conclusiones, algunas de las cuales coinciden con la mayoría de los autores y otras no.&lt;br /&gt; En primer lugar cabe recalcar que se observó una mejor evolución sin aumento de la morbimortalidad utilizando válvulas de presión baja. Este dato difiere con la mayoría de los autores que aconsejan válvulas de presión media. Sin embargo hay reportes importantes que coinciden con nuestro trabajo&lt;sup&gt;11, 12&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; De los 8 pacientes en que se utilizó válvulas de presión baja 4 tuvieron evolución excelente, 3 buena y uno mala evolución, evaluados según los criterios de Stein y Langfitt &lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Dichos autores categorizaron la evolución postoperatoria según la siguiente clasificación:&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; EXCELENTE: reanudan la actividad previa a la aparición de las manifestaciones clínicas sin déficit.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; BUENA: reanudan la actividad previa a la aparición de las manifestaciones clínicas con moderado déficit.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; REGULAR mejora pero no retorna a la actividad previa a las manifestaciones clinicas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; TRANSITORIA: mejoría transitoria.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; POBRE: sin cambios o empeora.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; MALA: deceso del paciente dentro de las 6 semanas de realizada la cirugía o como consecuencia de ella.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; El paciente que tuvo mala evolución era un individuo de sexo masculino de 74 años de edad que tuvo una evolución inmediata muy buena, pero al 10% día del postoperatorio presentó una crisis de hipertensión arterial con hemorragia intraventricular el día 12 del postoperatorio.&lt;br /&gt; Por otra parte en los 16 pacientes en los que se utilizó valvulas de presión media 5 tuvieron evolución excelente, 9 buena, 1 pobre y 1 mala evolución, siempre de acuerdo a los criterios de Stein y Langfitt.&lt;br /&gt; El paciente que tuvo mala evolución era un individuo de sexo masculino de 76 años de edad que el día 72 del postoperatorio presentó un síndrome meníngeo. En el cultivo de LCR proliferó estafilococo aureus multirresistente. Al día 11 del postoperatorio se retiró el sistema derivativo falleciendo el paciente en el postoperatorio inmediato.&lt;br /&gt; La paciente que tuvo evolución pobre en una mujer de 62 años de edad que a los 10 días del postoperatorio presentó un síndrome meníngeo. Se retiró el sistema derivativo y en el cultivo del LCR y del catéter distal del sistema derivativo proliferó estafilococo aureus sensible a la vancomicina. Se administró dicho antibiótico a dosis usuales presentando luego un proceso infeccioso sistémico debido a cándida albicans. Tratada con antimicóticos respondió favorablemente, debiéndose recalcarse que 4 meses después de la primera intervención (la colocación del sistema derivativo) presentaba severos trastornos de conducta (mayores que en el preoperatorio) o incontinencia urinaria. La paciente no deambuló luego del primer acto quirúrgico realizado.&lt;br /&gt; Por otra parte en un paciente de sexo masculino de 62 años de edad que tuvo una excelente evolución postoperatorio (se realizó DVP con válvula de presión media), en una TAC de control realizada a los 20 días del acto quirúrgico se apreció una colección hemática subdural bilateral fronto-temporal. Se realizó evacuación y drenaje siendo su evolución favorable. Una 2a. TAC de control realizada a los 15 días de la 2a. intervención quirúrgica demostró ausencia de colección subdural e hidrocefalia controlada. Al momento de realizar este trabajo lleva 6 meses de la realización de la DVP siendo su evolución excelente.&lt;br /&gt; En sólo un caso se realizó DLP. Se trataba de un paciente de sexo masculino de 71 años de edad que tuvo buena evolución en el postoperatorio inmediato. A los 7 días del acto quirúrgico desarrolló un proceso infeccioso broncopulmonar que fue controlado con antibióticos en forma eficaz. De todas formas el paciente no recuperó el estado neurológico previo al desarrollo de las manifestaciones clínicas. Una TAC de control realizada a los 28 días del acto quirúrgico demostró que no se había controlado la hidrocefalia por la cual había sido intervenido. Se plantó la necesidad de realizar una nueva intervención para colocar un sistema derivativo ventrículo-peritoneal. La familia negó su autorización para esta nueva intervención. El paciente deterioró rápidamente su estado general falleciendo a los 38 días de la intervención quirúrgica.&lt;br /&gt; La segunda conclusión que obtuvimos en nuestro trabajo es que en la HNI la imagen tomográfica indispensable para el tratamiento quirúrgico fue la de dilatación ventricular, ya que se observó buena evolución postquirúrgica en pacientes con ausencia de hipodensidad ventricular, redondeamiento del cuerno frontal y aún algunos casos de pacientes con presencia de surcos cerebrales. En referencia a este último punto en pacientes con signos tomo-gráficos de atrofia cerebral sin hipodensidad periventricular, la presencia de la tríada sintomática de Hakim como datos semiológicos y el patrón radioisotópico positivo para HNI, se correlacionó con buena evolución postoperatoria. En nuestro trabajo 8 pacientes presentaban atrofia cerebral leve a moderada y la evolución fue buena en los 8 casos.&lt;br /&gt; La tercera conclusión que obtuvimos fue la indudable utilidad diagnóstica y pronóstica de la punción lumbar evacuadora ya que la mejoría clínica se observó en los 11 pacientes en los que se realizó, siendo favorable la evolución postoperatoria en los 11 casos. Resultados semejantes refieren otros autores que recalcan la importancia de este estudio&lt;sup&gt;7,22&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Sin embargo cabe aclarar que 4 de los pacientes que fueron sometidos a punción lumbar evacuadora requirieron una tercera punción evacuadora de 50 ml de LCR. En ellos la mejoría clínica fue menor y más tardía y en los 4 había atrofia cerebral moderada (por TAC) a diferencia de los 7 restantes que no tenían signos tomo-gráficos de atrofia cerebral.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;REFERENCIAS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Adams RD, Fisher CM, Hakim S et al: Symptomatic occult hydrocephalus with «normal» cerebrospinal fluid pressure. A treatable syndrome. N Engl J Med 273:117-126, 1965.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Beyerl B and Black P: Posttraumatic hydrocephalus. Neurosurgery 15:257-261, 1984.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Black PM: Idiopathic normal-pressure hydrocephalus. Results of shunting in 62 patients. J Neurosurg 52:371-377, 1980.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Crockard HA, Hanlon K et al: Hydrocephalus as a cause of dementia: evaluation by CT and 1ntracranial pressure monitoring. J Neurol Neurosurg Psychiatry 40:736-740, 1977.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Fisher CM: Hydrocephalus as a cause of disturbances ofgait in the elderly. Neurology 32:1358- 1363, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Gunasekera L, Richardson AE: Computerized axial tomography in idiopathic hydrocephalus. Brain 100:749-754, 1977.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Ingvar D, Schwartz M: The cerebral blood flow in low pressure hydrocephalus. In Intracranial pressure II, Lundberg N, Pontón U, Brock M, eds. New York: Springer Verlag 153-156, 1975.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Kosteljanetz M: CSF dynainics and pressure volumen relationships in communicating hydrocephalus. J Neurosurg 64:45-52, 1986.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Lomez MJ, Monti A, Solé AH y Plot H: Hidrocefalia no tumor-al -30 casos-Athenea 10:5-9, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Lomez MJ, Solé AH: Mutismo aquinético e hidrocefalia comunicante 1 a. Jornada Nacional para Neurocirujanos en formación. Hospital Ignacio Piro-vano. Buenos Aires. Mayo 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Mc Quarrie I, Saint Louis L et al: Treatment of NHP with low versus medium pressure cerebrospinal fluid shunts. Neurosurg 15:484-488, 1984.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Mc Quarris I et al: Treatment of adult-onset obstructive hydrocephalus with low or medium pressure CSF shunts. Neurology 32:1057-1061, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Meyerl B. Black P: Posttraumatic Hydrocephalus. Neurosurgery 15:257-261, 1984.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Moseley I, Radü E: Factor influencing the development of periventricular lucencies in patients with raised intracranial pressure. Neuroradiology 17:65-69, 1979.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Philippon J, Ancri D: Advances and Technical standards in neurosurgery. Vol. I.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. Plum F. Posner JB: The diagnosis of stupor and coma. FA Davis Company. Philadelphia, 1980.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. Steinbok P, Thompson GB: Complications of Ventriculo-vascular shunts: Computer analysis of ethiological factors. Surg Neurol 5:31-35, 1976.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Symon L and Hinzpeter T: The enigma on NPH: test to select patients for surgery and to predict shunt function. Clin Neurosurg 24:285-315, 1977.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Vaquero J: Neurología Quirúrgica Vol II Alpe ed. Madrid. España. Primera edición, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. Vassilouthis J: The syndrome of normalpressure hydrocephalus. J Neurosurg 61:501-509, 1984.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 21. Vassilouthis J, Richardson AE: Ventricular dilatation and communicating hydrocephalus following spontaneous subaracnoid hemorrhage. J Neurosurg 51:341-351, 1979.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 22. Wikkelso C, Andersson H et al: The clinical effect of lumbar puncture in NPH. J Neurol Neurosurg Psychiatry 45:64-69, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 23. Wolinsky JS, Barnes BD et al: Diagnostic tests in NPH. Neurology 23:706-711, 1973.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 24. Wood JH, Bartlet D et al: NPH: diagnosis and patient selection for shunt surgery. Neurology 24:517-526, 1974.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 25. Zatz L. Jernigan T et al: Changes on computed cranial tomography with aging: intracranial Huid volume. Am J Neuroradiology 3:1-11, 1982.&lt;/p&gt;</text>
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                <text>M. J. Lomez</text>
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                <text>Se presenta una serie de 26 pacientes afectados de Síndrome de Hidrocefalia Normotensiva Idiopática (HNI).&#13;
El diagnóstico se realizó en base a las manifestaciones clínicas, estudios por Tomografia Computada (TC), estudios radioisotópicos y Test de punción lumbar, siendo seguido por la realización de Shunts de Líquido Cefalorraquídeo en todos los casos.&#13;
Este estudio demuestra la indudable utilidad diagnóstica y provista del Test de punción lumbar as í como la mejor evolución observada utilizando sistemas derivativos de baja presión respecto a los de presión media sin aumento consecutivo de la morb imortalídad.</text>
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        <name>Estudios Isotópicos</name>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía - Vol. 7&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tumores Intrarraquideos en la Infancia&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt;&#13;
&lt;p&gt;J. C. Suarez, Z. M. Sfaello, J. C. Viano, C. Oulton, A. Kessman, S. Zunino, R. Sambuelli, B. Tramunt&lt;/p&gt;&#13;
Departamento de Neurocirugía. Hospital Infantil Municipal. Córdoba.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se presentaron 14 niños con tumores intrarraquídeos cuyas edades oscilaban entre 1 mes y 15 años.&lt;br /&gt; Estos tumores fueron congénitos en 4, intrinsecos en 5, metastásicos en 4 y 1 fue extrarraquídeo con invasión del canal espinal. Los estudios histopatológicos mostraron: epidermoides 2, teratoma 1, quiste neurentérico 1, astrocitoma 2, ependimoma 1, neurofibroma 2, neurofibrosarcoma 1, neuroblastoma 3 y meduloblastoma 1.&lt;br /&gt; Todos estos pacientes fueron tratados con cirugía, en 6 casos se hizo radioterapia y quimioterapia en 5.&lt;br /&gt; No hubo mortalidad quirúrgica y la mortalidad general fue del 27%. De los 10 pacientes que viven 5 son normales y 5 tienen diferentes tipos de secuelas en plan de rehabilitación.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;PALABRAS CLAVE: &lt;/strong&gt;tumor intrarraquídeo. &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; We are presenting 14 children aged between 1 month and 15 years with intraspinal canal turnors, which were developmental mass les ions in 4, primary neural neoplasms in 5, metastatic in 4, and extrinsec with invasion of the spinal canal in 1. The histology of these tumors showed: epidermoid in 2, teratoma in 1, neurenteric cyst in 1, astrocytoma in 2, ependimoma in 1, neurofibroma in 2, neurofibrosarcoma in 1, neuroblastoma in 3 and medulloblastoma in 1.&lt;br /&gt; The treatments applied to these patients were surgical in all, radiotherapy in 6, and chemotherapy in 5. The general mortality was 27% and there wans't surgical mortality. From 10 children survivors 5 have normal neurological examen and 5 have different sort of sequelae under rehabilitation program.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Introducción&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los tumores intrarraquídeos tienen una baja incidencia, en cualquier edad, en comparación con los tumores intracraneanos, con una relación que oscila de 1:5 a 1"10 &lt;sup&gt;2,5,10,14,17,20&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los tumores intrarraquídeos por debajo de los 15 años representan entre el 5 al 15% de aquellos de todas las edades&lt;sup&gt;7, 9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En la infancia predominan los gliomas, las metástasis y los tumores congénitos, mientras que los neurinomas y meningiomas son menos comunes&lt;sup&gt;14, 15, 17&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los tumores congénitos representan el 30% de los tumores intrarraquídeos en pediatría &lt;sup&gt;14, 15, 17&lt;/sup&gt; e incluyen epidemoides o dermoides, quistes neurentéricos o teratomatosos, teratomas, lipomas, quistes aracnoideos y tumores congénitos malignos como el neuroblastoma, retinoblastoma y glioblastoma multiforme. Excluimos de esta clasificación los lipomielomeningoceles, las malformaciones arteriovenosa de médula y las facomatosis &lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Otras de las características de este tipo de tumores es el tiempo de evolución de los síntomas, más prolongado que en los tumores intracraneanos&lt;sup&gt;10, 14, 20&lt;/sup&gt; y por ello los errores diagnósticos cometidos con estos enfermos&lt;sup&gt;3, 14, 17, 18, 20&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Nosotros presentamos 14 niños con este tipo de tumores tratados multidisciplinariamente en nuestro hospital en los últimos 10 años.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Material y Métodos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se analizan 14 niños con tumores intrarraquídeos, admitidos en nuestro Servicio de Neurocirugía del Hospital Infantil Municipal de Córdoba entre el 1 de abril de 1980 y el 30 de mayo de 1990, cuyas edades oscilaron entre un mes y 14 años con una media de 7 años y 6 meses, con leve predominio del sexo femenino, 8 mujeres y 6 varones.&lt;br /&gt; La distribución etaria de esta muestra fue: 2 pacientes menores de seis meses de edad. 2 entre dos y seis años, 6 entre siete y diez años y 4 entre once y catorce años de edad.&lt;br /&gt; La sintomatología de comienzo se detalla en Tabla I, el tiempo de evolución de los síntomas fue entre 1 mes y 168 meses, con una media de 21 meses.&lt;br /&gt; La signología detectada al ingreso en nuestro servicio, en estos niños se describe en la Tabla II.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Tabla I: &lt;/strong&gt;Tumores Intrarraquideos en la Infancia - Sintomatología de Comienzo&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/19734eeb7487043becd18a4cc7528982.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla II&lt;/strong&gt;: Tumores Intrarraquideos en la Infancia - Sintomatología de Ingreso&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/7abdc1dd8312a443c117c57a218725ae.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla III&lt;/strong&gt;: Tumores Intrarraquideos en la Infancia - Localización&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/79e2865b9caa455d5fc0cdd379ebaaa8.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Los procedimientos neurorradiológicos efectuados en esta serie fueron radiografías simple de columna vertebral en todos, mielografia en 12, tomografías axiales computadas de raquis en 4 y resonancia nuclear magnética de médula en un caso.&lt;br /&gt; Las radiografías de raquis fueron normales en 8 casos y anormales en 6. Estos correspondieron a un caso de espina bífida, uno mostró sólo agrandamiento de un agujero de conjun ción, uno evidenció agrandamiento de un agujero de conjunción y en 3 casos se observó canal raquídeo cervical ancho.&lt;br /&gt; Las tomografías computadas de raquis fueron normal en un caso y anormales en 3, en los que se encontró tumor mediastínico con extensión intrarraquídea en uno, tumor intramedular en la unión bulbomedular en uno, y un tumor extramedular cervical alto.&lt;br /&gt; Todas las mielografias mostraron el bloqueo correspondiente: la resonancia nuclear magnética evidenció un tumor de apariencia quística intramedular cervical alto, cuya ecografía intraoperatoria mostró ser una lesión sólida que correspondió a un neuroblastoma en un niño de 10 años.&lt;br /&gt; La localización de estos tumores se describe en Tabla III, y la h histopatología en la Tabla IV.&lt;br /&gt; El tratamiento fue quirúrgico en todos, al cual se añadió radioterapia en 6 y quimioterapia en 5 pacientes.&lt;br /&gt; La cirugía consistió en laminectomía en 13 casos y toracotomía con laminectomía en un caso.&lt;br /&gt; Las laminectomías se acompañaron de exéresis tumorales totales en 12 casos y de biopsia en un tumor intramedular cervical, ubicado en la unión cervicobulbar.&lt;br /&gt; El tratamiento radiante con cobalto 60, se practicó en 2 niños con neuroblastoma, en un paciente con astrocitoma medular cervical alto, en un ependimoma de cola de caballo, en un meduloblastoma metastásico y en un neurofibro sarcoma.&lt;br /&gt; La quimioterapia se hizo en 3 pacientes con neuroblastomas, en uno con meduloblastoma metastásico y en uno con ependimoma; este fue un niño operado previamente de un astrocitoma grado III-IV de cerebro.&lt;br /&gt; Las patologías asociadas a los tumores intrarraquídeos se detallan en la Tabla V. Los tumores intracraneanos fueron un glioma de quiasma óptico, un astrocitoma grado III-IV de cerebro y un meduloblastoma de tronco cerebral. El tumor sistémico correspondió a un neuroblastoma con metástasis intrarraquídea.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla IV&lt;/strong&gt;: Tumores Intrarraquideos en la Infancia - Histopatología&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f97b91dc01197a435ff7d90550e5dc17.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla V&lt;/strong&gt;: Tumores Intrarraquideos en la Infancia - Patología Asociada&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6891761ffa214d96b0c9b4d100e95b37.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Resultados&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; No hubo mortalidad quirúrgica en esta serie y la mortalidad general fue 4/14, causada por recidiva de neurofibrosarcoma metástasis pulmonares de neuroblastoma, metástasis sistémica de neuroblastoma respectivamente.&lt;br /&gt; La sobrevida de los fallecidos tuvo un rango de un mes y 19 meses, con una media de 6 meses, y la sobrevida de los pacientes que viven tienen un rango de 3 y 10 años con una media de 6 años.&lt;br /&gt; De los 10 pacientes que viven 5 tienen a la fecha un examen neurológico absolutamente normal, y 5 acusan secuelas que son: paraparesia en 2, paraplejía en uno, escoliosis en uno e hipotrofia muscular en otro, todos en plan de reeducación.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Discusión&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El síntoma inicial más frecuente en nuestra casuística fue la debilidad muscular 71%, similar a la publicada por Matson&lt;sup&gt;17&lt;/sup&gt; y Hendrick&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;. El dolor ocupa el segundo lugar en frecuencia 50%, como los autores citados&lt;sup&gt;14, 17&lt;/sup&gt; a diferencia de otras series&lt;sup&gt;1, 8, 11, 16, 22&lt;/sup&gt; en las cuales el dolor, especialmente dolor raquídeo, fue el primer síntoma.&lt;br /&gt; En nuestra serie tuvimos 2 pacientes (14%) quienes consultaron por escoliosis, en el primero era debida a un neurofibroma mediastínico con extensión intrarraquídea en un niño con enfermedad de Von Recklinghausen, y en el otro era una niña con un astrocitoma intramedular cervicodorsal, experiencia coincidente con otros autores&lt;sup&gt;4, 6, 14, 17, 18, 22&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los hallazgos neurorradiológicos tanto en las radiografías simple de raquis, como en las mielografias, tomografías computadas y resonancia nuclear magnética de médula coinciden con otras publicaciones&lt;sup&gt;3, 6, 13, 14, 15, 17&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Entre las patologías asociadas debemos destacar la frecuencia de la enfermedad de Von Recklinghausen, observada en 3 pacientes 21%; uno con glioma de quiasma óptico y neurofibrosarcoma cervical alto (Figura 1), otra con un neurofibroma mediastínico con extensión intrarraquídea, y el tercero con un neurinoma dorsal. La técnica quirúrgica empleada para las laminectomías y exéresis tumorales fue la descripta por Matson&lt;sup&gt;17&lt;/sup&gt; y Shillito&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/efea3c77f23c3beffb526c367e1bfc5b.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Figura 1a&lt;/strong&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2b1742ddf6133cec39b742eea857e98c.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Figura 1b.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La radioterapia se utilizó como complemento de la cirugía en los tumores de naturaleza maligna meduloblastoma, neuroblastoma, neurofibrosarcoma, ependimoma y solamente se empleo en un tumor benigno, un astrocitoma grado I de la unión bulbomedular, criterio sostenido por otros autores&lt;sup&gt;16, 17, 24&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/850e4e1a0e2a3f876b4e2b888af84980.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Figura 1c.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c4db3f8abf85ed2492e2d66253be194d.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 1d.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 1. &lt;/strong&gt;Niño de 14 años con enfermedad de Von Recklinghausen. a) RX de perfil de columna cervical con aumento del diámetro anteroposterior del canal raquídeo; b) mielografia cervical que evidencia presencia de tumor extramedular a nivel Cl y C2; e) TAC de base de cráneo donde se aprecia tumor extramedular izquierdo con destrucción del arco posterior de la. y 2a. vértebra cervical; d) TAC de cerebro que muestra glioma óptimo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Por último diremos que el pronóstico de estos tumores depende de la naturaleza histológica, siendo muy buenos en los congénitos 25% de esta serie, coincidente con lo publicado por Hoffman&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt; y Mizuno&lt;sup&gt;19&lt;/sup&gt;, bueno en los tumores primarios o intrínsecos especialmente el astrocitoma intramedular&lt;sup&gt;6, 12&lt;/sup&gt; y malo en los tumores metastásicos y en los neurofibrosarcomas&lt;sup&gt;1, 2, 5, 6, 7, 8, 9, 14, 17, 23&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;BIBLIOGRAFIA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Anderson FM and Carson MJ: Spinal Cord Tumors in Children. J Pediatric 43:190-207, 1953.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Arseni C and Samitica D: Primary Intraspinal Tumors in Children and Adolescents. J Neurosurg 18:135-138, 1961.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Banna M and Gryspeerdt GL: Intraspinal Tumors in Children. Clin Radio! 22:17-32, 1971.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Citeon N, Edgar MA, Sheely J and Lomas DGT: Intramedullary SpinalCanalTumors. Presenting as Scoliosis. The Journal of Bone and Joint Surgery, vol 66 Nº 4, pp 513-517, 1984.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. De Souza AL, Kalsbeck JE, Mealey J, Campbell RL and Harbey A: Intraspinal Tumors in Infants and Children. A Review of 81 cases. J Neurosurgery 51:437-445, 1979.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Epstein F: Spinal Cord Astrocytomas of Childhood. Advances and Technical Standards in Neurosurgery. Springer Verlag vol 13, pp 135-177.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Epstein JA, Davidoff LM and Epstein BS: Tumors of Spinal Cord in Infancy and Childhood. N J St J Med 65:2439-2448, 1965.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Farwell JR and Johman GJ: Intraspinal Neoplasms in Children. Paraplejia 15:262-273. 1977.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Grant FC and Alestin GM: The Diagnosis Treatment and Progress of Tumors Affecting the Spinal Cord in Children J Neurosurg 13:535-545, 1959.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Haft H, Ransohoff J and Carter S: Spinal Cord Tumors in Children. Pediatrics 23:1152-1159, 1959.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Hahn YS and Mc Lone DG: Pain in Children with Spinal Cord Tumors. Child Brain 11:36-46, 1984.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Hardison HH, Packer PJ, Rorcke LB, Schut L, Sutton LN, Bruce DA: Outcome of Children with primary intramedullary spinal cord tumors. Cllds Nervous System vol 3 N9 2 pp 89-92, 1987.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Harwood-Nash DC and Fitz CR: Mass lesions of the Spinal Canal. Neuroradiology in Infants and Children. vol 3 Chapter 20 pp 1167-1227, 1978.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Hendrick EB: Spinal Cord Tumors in Children. Neurological Surgery, Second Edition. WB Saunders Company vol 5 pp 3215, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15 Hoffman HJ: congenital Spinal Cord Tumors in Children. Advances and Technical Standards in Neurosurgery. Springer Verlag vol 14 pp 175-197.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. López Puccio E y Ravena C: Tumores Medulares en la Infancia. Boletín Asoc Argent Neurocir Nº 4 pp 56, 1968.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. Matson DD and Tachdjian MD: Intraspinal Tumors in Infants and Children. Post Grad Med 34:279-285, 1963.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Matson DD: Neurosurgery of Infancy and Childhood. Second Edition, Charles C. Lomas Publisher, chapter 38 pp 647-688, 1969.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Mizuno J, Flandaca MS, Nishio S and O'brien MS: Recurrent Intramedullary En terogenous Cyst of the Cervical Spinal Cord. Child' Nervous System vol 4 pp 47-49, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. Richardson FL: A Report of 16 Tumors of the Spinal Cord in Children. Pediat 57:42-54, 1960.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 21. Shillito J, Marson DD: An Atlas of Pediatric Neurosurgical Operations. WB Saunders Company, chapter XV pp 456-467, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 22. Tachidjian MO and MatsonDD: Orthopaedic Aspects of In traspinal Tumors in Infants and Children. J Bone Jt Surgery 47:223-248, 1965.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 23. Till E: Paediatric Neurosurgery. Blackwell Scientific Publications. chapter 8, pp 193, 1975.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 24. Wara WM and Sheline BE: Radiation therapy of tumors of the spinal cord. Neurological Surgery, Second Edition. WB Saunders Company, volume 5 chapter 104 pp 3222, 1982.</text>
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                <text>J. C. Suarez</text>
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                <text>Z. M. Sfaello</text>
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                <text>J. C. Viano</text>
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                <text>C. Oulton</text>
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                <text>A. Kessman</text>
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                <text>S. Zunino</text>
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                <text>R. Sambuelli</text>
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                <text>Se presentaron 14 niños con tumores intrarraquídeos cuyas edades oscilaban entre 1 mes y 15 años.&#13;
Estos tumores fueron congénitos en 4, intrinsecos en 5, metastásicos en 4 y 1 fue extrarraquídeo con invasión del canal espinal. Los estudios histopatológicos mostraron: epidermoides 2, teratoma 1, quiste neurentérico 1, astrocitoma 2, ependimoma 1, neurofibroma 2, neurofibrosarcoma 1, neuroblastoma 3 y meduloblastoma 1.&#13;
Todos estos pacientes fueron tratados con cirugía, en 6 casos se hizo radioterapia y quimioterapia en 5.&#13;
No hubo mortalidad quirúrgica y la mortalidad general fue del 27%. De los 10 pacientes que viven 5 son normales y 5 tienen diferentes tipos de secuelas en plan de rehabilitación.</text>
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                    <text>Figura 1: TAC con contraste E.V. Proceso expansivo ocupando el trigono ventricular y el parénquima vecino con edema perilesional.</text>
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                    <text>Figura 2: Tumor Intraventricular. Estructura papilar con áreas de necrosis y pleomorfismo nuclear. H.E. x 370. </text>
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                    <text>Figura 3: RM con Gd-DTPA. Masa tumoral intradural que se extiende desde L1 a L4. (Flechas).</text>
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                  <text>Volumen 07 Número 1</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía - Vol. 7&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Carcinoma del Plexo Coroideo con Metastasis en la Cola de Caballo Diagnóstico por Resonancia Magnética&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt;&#13;
&lt;p&gt;J. Otero, D. D'osvaldo, R. Fernandez, C. Pardal, A. Celeste&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;Servicio de Neurocirugía. Hospital Alemán. Buenos Aires.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN:&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El carcinoma del plexo coroideo es raro, ocurre con mayor frecuencia en niños que en adultos y su tendencia a producir metástasis a través del líquido cefalorraquídeo ha sido bien documentada. Comunicamos un caso en una mujer de 21 años de edad con carcinoma del plexo coroideo localizado en ventrículo lateral, tratado con cirugía y radioterapia. En el postoperatorio alejado desarrolló una lumbociatalgia bilateral. motivada por una siembra metastásica en la cola de caballo diagnosticada por Resonancia Magnética contrastada.&lt;br /&gt; El análisis histológico e inmunohistoquímico permite diferenciar el carcinoma primario del plexo coroideo de las metástasis carcinomatosas y del papiloma benigno. La R.M.N. contrastada es el método más sensible para la detección de metástasis yuxtamedulares.&lt;br /&gt; Dada la posibilidad de siembra metastásica raquídea en este tipo de tumor, debería evaluarse la indicación de radioterapia profiláctica en el eje craneoespinal, luego de la cirugía radical.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;PALABRAS CLAVE:&lt;/strong&gt; Carcinoma del Plexo Coroideo, Metástasis Intraneural Radioterapia, R.N.M., Gd-DTPA&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; SUMMARY&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Primary carcinoma of the Choroid Plexus are rare, occur more frequently in children than in adults and has a significant tendency to metastasize through the cerebrospinal fluid. A case is reponed in the lateral ventricle and trigone in a 21 years old young woman, treated with surgery and cranial radiotherapy. In the postoperative course she developed back and legs pain. M.R.I. Gd-DTPA examination demonstrated widespread disease finto the cauda equina and proved to be the most sensitive diagnostic tool in the detection of intradural metastasis.&lt;br /&gt; Histological and inmunohistochemical analysis are fundamental in differentiating Choroid Plexus carcinoma from metastasis and Papilloma. From the evolution of this particular case and the review of the literature, the authors suggest that the best treatment for Choroid Plexus Carcinoma is radical surgery and, in particular cases, it could be indicated prophylactic postoperative craniospinal radiotherapy.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Introducción&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los tumores del plexo coroideo son raros y su incidencia es del 0,4% al 0,5% de todas las neoplasias intracraneanas 95), correspondiéndole al carcinoma sólo el 0,04%, según el reporte del comité de registros de tumores cerebrales del Japón&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;. La mayor frecuencia es en la infancia, siendo rara su presentación en pacientes adultos. En una amplia revisión hecha por Dorhman, Carpenter y Lewis&lt;sup&gt;6, 7, 12&lt;/sup&gt; abarcando casi 100 años de publicaciones, sólo pudieron confirmarse 25 casos hasta hace una década atrás, con 6 casos en pacientes mayores de 18 años. Desde entonces se han publicado aproximadamente 52 casos más, con 14 de ellos en población no pediátrica.&lt;br /&gt; Nuestro caso, localizado en el ventrículo lateral izquierdo y trígono, presentó una siembra metastásica en la cola de caballo 7 meses después de una segunda operación intracraneana, diagnosticada por resonancia magnética con gadolinio (RM (Gd-DTPA).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Descripción del caso&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Una mujer de 21 años de edad concurrió a nuestro hospital con una historia de cefaleas y mareos de 1 mes de evolución, en Marzo de 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Examen Neurológico&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El examen neurológico reveló papiledema bilateral y extinción sensitiva cortical en el hemicuerpo derecho.&lt;br /&gt; En la Tomografía Computada Cerebral (TAC) se evidenció una masa hiperdensa que reforzaba luego de la inyección de contraste endovenoso; bordes bien definidos, homogénea, localizada en el ventrículo lateral izquierdo y encrucij a-da ventricular extendiéndose al parénquima parietal homolateral (Fig. 1).&lt;br /&gt; La angiografía cerebral, reveló un «blush» tumoral con gran desarrollo de las arterias coroideas posterolaterales y posteromediales.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Operación&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se efectuó una craneotomía témporo-parietal izquierda, encontrándose un tumor muy sangrante e infiltrante del tejido cerebral por lo que la resección fue parcial. El análisis histopatológico mostró áreas papilares con necrosis, mitosis, pleomorfismo nuclear y atipias, siendo positivos los marcadores inmunohistoquímicos para citoqueratina y vimetina, negativos para carcinoembrionarios y tiroglobulina (Fig. 2). El diagnóstico fue «Carcinoma del Plexo Coroideo. Se realizó una segunda operación, lográndose la resección total del tumor.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Evolución postoperatoria&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La paciente tuvo una excelente recuperación sin déficit neurológico, dándosele el alta para completar su tratamiento con radioterapia local a dosis de 5.700 rads. Ella llevó una vida normal hasta que 7 meses después concurrió nuevamente al hospital por un cuadro de lumbociatalgia bilateral, en Marzo de 1992. Un nuevo examen neurológico reveló un signo de Laségue positivo bilateral, disminución de reflejos patelares y aquileanos, hipoestesia en silla de montar y una mínima disminución de fuerza muscular en ambos miembros inferiores. El control de esfinteres estaba conservado y no se registraron signos de hipertensión intracraneana.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/deeb994672bc18b869cb6c52784328cc.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Figura 1&lt;/strong&gt;: TAC con contraste E.V. Proceso expansivo ocupando el trigono ventricular y el parénquima vecino con edema perilesional.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Se efectuó un examen de RM Gd-DTPA en médula dorsal y lumbar que mostró múltiples implantes nodulares intradurales - extrame - dulares en la región de la unión dorsolumbar y una masa tumoral en la cola de caballo con engrosamiento de sus raíces; las lesiones reforzaron con la administración de gadolinio (Fig. 3).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fb4e5212f726302e1a65d19506c9b023.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 2: &lt;/strong&gt;Tumor Intraventricular. Estructura papilar con áreas de necrosis y pleomorfismo nuclear. H.E. x 370. &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d808b8949c8f9b490e0714b27c6f8d55.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Figura 3: &lt;/strong&gt;RM con Gd-DTPA. Masa tumoral intradural que se extiende desde L1 a L4. (Flechas).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Con el diagnóstico de siembra metastásica a través del LCR, a partir del carcinoma de plexo coroideo operado, la paciente rechazó someterse a una toma biópsica para confirmación histológica, aceptando sólo un plan de radioterapia con corticoides y analgésicos.&lt;br /&gt; La evolución fue mala, llegando a la paraparesia severa y falleciendo 2 arios después de su ingreso.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Discusión&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La mención inicial sobre carcinomas del plexo coroideo se debe a Rokitansky en el año 1884, según la publicación de Dohrman&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;. Su principal manifestación clínica es la hipertensión intracraneana y en ciertos casos un síndrome neurológico propio del área cerebral comprometida. También se lo describe asociado al carcinoma de pulmón&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La rareza de este tipo de tumor en la población no pediátrica plantea una gran dificultad en el diagnóstico preoperatorio y no hemos encontrado ninguna particularidad que contribuya a ello. Varios diagnósticos diferenciales son considerados desde el punto de vista histopatológico, entre ellos las metástasis de adenocarcinomas y de carcinomas papilares, los papilomas de plexo grado II y los «tumores de colisión» (MTS de carcinoma en un papiloma de plexo coroide).&lt;br /&gt; Los criterios de malignidad aceptados para diferenciarlo del papiloma son: mitosis típicas y atípicas, pleomorfismo nuclear, áreas de necrosis, invasión del parénquima y la presencia de metástasis, considerando a esto último como lo más importante&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Hirano y Shuangshoti&lt;sup&gt;1, 13&lt;/sup&gt; correlacionan la histología con la inmunohistoquímica considerando de peor pronóstico al tumor que presente mayor número de mitosis, necrosis extensa y positividad para anticuerpos anticitoqueratina con ausencia de anticuerpos antitransthyrretina. Nuestro caso fue positivo para marcadores de citoqueratina y vimetina siendo negativo para anticuerpos antitiroglobulina y carcinoembrionario con lo que descartamos metástasis.&lt;br /&gt; La localización más frecuente en adultos es en cuarto ventrículo; en los ubicados en los ventrículos laterales predomina el lado izquierdo y están descriptos con topografía extraventricular&lt;sup&gt;6, 14&lt;/sup&gt;. Son tumores muy vascularizados por las arterias coroideas, que producen hidrocefalia por bloqueo en la circulación de LCR o por hiperproducción del mismo, pudiendo en ocasiones dar hemorragias intraventriculares. El tratamiento de la hidrocefalia con derivación ventrículo-peritoneal está discutido por la posibilidad cierta de siembra al peritoneo&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La incidencia de los tumores del plexo coroideo en la población pediátrica está en aumento, siendo de 0,3 por millón de personas&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;; la causa probablemente sea un mejor registro de los casos, de los cuales el 35% son de autopsias.&lt;br /&gt; La posibilidad de siembra por vía del LCR existe tanto para el papiloma como para el carcinoma de plexo coroideo, sin embargo éste tiene una tendencia a la siembra mayor predominando los de localización en ventrículos laterales&lt;sup&gt;5&lt;/sup&gt;. Ausman y col. notaron diseminación subaracnoidea en el 44% de 31 casos revisados&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Aunque la incidencia de diseminación por LCR se desconoce al momento del diagnóstico, algunos autores preconizan una evaluación inicial con citología del LCR y mielografia&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;. Creemos que la mielografía o la mielo-TAC pueden ser reemplazadas por la RM con Gd-DTPA, aunque su negatividad inicial no implica futuros desarrollos de metástasis intrarraquídeas.&lt;br /&gt; La Resonancia Magnética Espinal reforzada con Gadolinio es un método muy sensible para detectar metástasis intradurales-extramedulares como lo demuestra nuestro caso y la literatura sobre el tema&lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt;, por lo que la consideramos el método diagnóstico inicial de evaluación en un paciente con tumor primario cerebral en el que se sospeche metástasis espinal por diseminación subaracnoidea. Habitualmente el contraste entre el LCR normal y el tejido de la médula es excelente; cuando hay diseminación del tumor en las leptomeninges, son en general pequeños y el contenido de proteínas del LCR esta aumentado. Esto condiciona características de relajación que pueden hacer perder el contraste habitual entre el tejido y el LCR; si sumamos a ésto la ausencia de edema, la sensitividad de la RM es menor. Con la administración de Gadolinio se realza el o los tumores, permitiendo la detección de nódulos pequeños de hasta 1-2 mm de diámetro, mejorando su definición anatómica&lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En nuestro caso ninguna característica especial pudo encontrarse respecto a otros tipos de metástasis intradurales. Creemos que este es el primer caso de Carcinoma de Plexo Coroideo en un adulto y con metastasis espinales diagnosticadas por R.M. en nuestro país y uno de los pocos a nivel internacional según nuestra revisión bibliográfica&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La radioterapia en adultos tiene una menor morbilidad que en los pacientes pediátricos permitiendo su utilización más amplia. La mayor experiencia en tratamiento radiante craneoespinal se tiene con los meduloblastomas y varios autores avalan su eficacia en casos de carcinoma de plexo coroideo con metástasis intraneural&lt;sup&gt;2, 10&lt;/sup&gt;, ya que las siembras son más frecuentes luego de una resección del tumor primario como se observa en nuestra paciente.&lt;br /&gt; La evolución del caso presentado nos permite sugerir que el tratamiento de elección del Carcinoma del Plexo Coroideo es la cirugía radical y que en algunas oportunidades, a pesar del riesgo de una mielopatía actínica, la radioterapia profiláctica craneoespinal postoperatoria quizás podría prolongar el tiempo de sobrevida. Este último es de 3,5 años en pacientes adultos&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt; el cual es mayor que el de la población pediátrica que es de 9 meses, aunque algunos autores presentan un promedio de sobrevida del 50% a los 5 años&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;REFERENCIAS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Ang. LC; Taylor AR; Bergin D; Kaufmann JC: An Inmunohistochemical study of Papíllary Tumors in the central nervous system. Cancer 65(12): 27122719, 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Ausman JI; Shrontz C; Chason J; Knighton R; Pak H; Patel S: Aggressive Choroid Plexus Papilloma. Surg Neurol 22:472-476, 1984.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Bennedback O; Thgerkildsen MH: Choroid Plexus Carcinoma. Report of a case with metastases within the central nervous system. Acta Oncol 20(2): 241-423, 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Blews DE; Wang H; Kunar AJ; Robb PA; Phillips PC; Bryan RN: Intradural Spinal metastases in pediatric patients with primary intracranial neoplasm: Gd-DTPA enhanced MR vs CT mielography. J Comput Assit Tomogr 14(5):730-735, 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Bohm E; Strang R: Choroid Plexus Papillomas. J Neurosurg 18:493-500, 1961.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Carpenter DB; Michelsen J; Hays AP: Carcinoma of the Choroid Plexus. Case Report. J Neurosurg 56:722-727, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Dohrmann GJ; Colijas JC: Choroid Plexus Carcinoma. Case Report. J Neurosurg 43:225-232, 1975.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Ellenbogen RG; Winston KR; Kupsky WJ: Tumors of the Choroid Plexus in children. Neurosurgery 25(3):327-335, 1989. Garber JE; Burke EM; Levally BL; Billet AL; Sallan SE; Scott RM; Kupsky WJ; Li FP: Choroid Plexus Tumor in the breast cancer-sarcoma syndrome. Cancer 66(12):2658-2660, 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Griffin BR; Stewart GR; Berger MS; GeyerJR; O'Dell M; Rostad S: Choroid Plexus Carcinoma of the Fourth ventricle. Report of a case in an infant. PediatrNeurosci 14(3):1349-139, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Janish W; Staneczek W: Primary Tumors of the Choroid Plexus. Frecuency, localization and age. Pathol 135(3):235-240, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Lewis P: Carcinoma of the Choroid Plexus. Brain 90:17-186, 1967.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Masayuki M; Sachico U; Satoshi N; Jyohi H: Primary Carcinoma of the Choroid Plexus in the Lateral Ventricle. Surg. Neurol. 36:294-299, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Mkisnura M; Takayasu M; Susuki Y; Negoro M: Primary Choroid Plexus Papilloma located in the Suprasellar Regio: Case Report. Neurosurgery 31(3):563-566, 1992.&lt;/p&gt;</text>
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                <text>R. Fernandez</text>
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                <text>El carcinoma del plexo coroideo es raro, ocurre con mayor frecuencia en niños que en adultos y su tendencia a producir metástasis a través del líquido cefalorraquídeo ha sido bien documentada. Comunicamos un caso en una mujer de 21 años de edad con carcinoma del plexo coroideo localizado en ventrículo lateral, tratado con cirugía y radioterapia. En el postoperatorio alejado desarrolló una lumbociatalgia bilateral. motivada por una siembra metastásica en la cola de caballo diagnosticada por Resonancia Magnética contrastada.&#13;
El análisis histológico e inmunohistoquímico permite diferenciar el carcinoma primario del plexo coroideo de las metástasis carcinomatosas y del papiloma benigno. La R.M.N. contrastada es el método más sensible para la detección de metástasis yuxtamedulares.&#13;
Dada la posibilidad de siembra metastásica raquídea en este tipo de tumor, debería evaluarse la indicación de radioterapia profiláctica en el eje craneoespinal, luego de la cirugía radical.</text>
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                  <text>Volumen 07 Número 1</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía - Vol. 7&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Revisión de la Literatura&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Radical Resections of Childhood Craniopharyngiomas&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; T. TOMITA, D. G. MCLONE&lt;br /&gt; Pediatr Neurosurg, 19:6-14, 1993&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;Los autores presentan los resultados de 27 pacientes operados de craneofaringioma en el Children's Memorial Hospital de Chicago cuyas edades oscilaron entre los 11 meses y 15 años. Cefaleas, dificultades visuales y retardo del • crecimiento han sido los motivos de consulta más frecuentes. Todos los pacientes fueron estudiados mediante T.C. y, en los últimos años, R.N.M. Esta última ha sido particularmente útil en la evaluación del tamaño, extensión y dirección del quiste tumoral. Dos de los 6 pacientes que requirieron la colocación de un shunt precraneotomía presentaron severos compromisos visuales luego de la derivación: ceguera en un caso y hemianopsia bitemporal en el otro atribuibles a compresión quiasmática por hernia ascendente de un gran quiste tumoral luego de la descompresión de los ventrículos laterales. Un abordaje subfrontal-pterional fue realizado en 23 casos como procedimiento único y como segundo tiempo de un abordaje transcalloso en 2 casos. Dos pacientes fueron operados por vía trans-septo-esfenoidal. La posición del quiasma óptico, prefijado o postfijado no influye, en opinión de los autores, en las posibilidades de resectibilidad de un craneofaringioma. Ellos recomiendan el drenaje ventricular intraoperatorio en caso de hidrocefalia y remover el reborde orbitario conjuntamente con la plaqueta ósea pues ello amplía el campo operatorio y reduce la distancia a la lesión. Destacan que, en forma constante, la aracnoides se interpone entre el tumor y las estructuras visuales y vasculares lo que facilita la disección y separación de dichas estructuras mediante una adecuada técnica microquirúrgica. Esta barrera aracnoidea no existe entre el tumor y el piso del tercer ventrículo pero, en cambio, entre la cápsula tumoral y el hipotálamo existe un tejido gliótico no funcional, cuya disección es tediosa pero habitualmente factible. Destacan, por otra parte que esa es la única adherencia del tumor al tercer ventrículo, pues la cápsula no se adhiere al techo ni a las paredes laterales del mismo, recomendando la tracción continua de la cápsula hasta hacerse totalmente visible en el campo operatorio, maniobra que facilita la disección bajo visión directa de las adherencias entre la cápsula tumoral y el piso del tercero. Disturbios visuales son frecuentes en el postoperatorio, así como alteraciones endocrinológicas, particularmente diabetes insípida, obesidad e hipofunción anterohipofisaria. Los autores concluyen que estas secuelas son controlables y que en el 90% de los casos los craneofaringiomas pueden ser extirpados en su totalidad con una baja incidencia de recurrencias y evitándose el uso -y los efectos colaterales-, de la radioterapia postoperatoria.&lt;br /&gt; Cabe señalar que la conclusión de los autores coincide con la tendencia actual reflejada en la literatura&lt;sup&gt;1, 2&lt;/sup&gt; acerca de la conveniencia de un tratamiento quirúrgico agresivo del craneofaringioma debido a la alta incidencia de recurrencias en casos de exéresis parcial y la alta morbimortalidad en casos reoperados que se acentúa si ha existido radioterapia. Como es sabido, la oportunidad quirúrgica en los craneofaringiomas, es siempre la primera.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;1. Hoffman HJ; De Silva M; Humphreys RP, Drake JM, Smith ML; Blaser, SI: Aggresive surgical management of craniopharyngiomas in children. J Neurosurg 76:47-52, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Yasargil MG; Curcic M; Kis S; Siegenthaler G; Teddy PJ; Roth P: Total removal of craniopharynghiomas. Approaches and long-term results in 144 patients. J Neurosurg 73:3-11, 1990.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p align="right"&gt;&lt;em&gt;&lt;strong&gt; Dr. Edgardo Schijman&lt;/strong&gt;&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Htal. de Niños R. Gutiérrez&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Intrinsic III Verticle Craniopharyngioma&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; A. MIGLIORE, F. CALZOLARI, A. MARZOLA, R. GHARDIRPOUR, M. M. MIGLIORE &lt;br /&gt; Child's Nerv Syst 8:56-58, 1992&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Los autores presentan un caso poco frecuente de craneofaringioma estrictamente intraventricular. Se trata de una niña de 11 años que consulta por hipertensión endocraneana sin manifestaciones endocrinológicas. En las Rx simples de cráneo se observó una silla turca normal y ausencia de calcificaciones y en la T.C. una lesión hiperdensa que ocupaba gran parte del tercer ventrículo.&lt;br /&gt; Mediante un abordaje transcalloso la misma fue completamente resecada a través del agujero de Morro encontrándose adherida tan sólo al plexo coroideo por su polo posterior y hallándose libres tanto las paredes laterales como el piso del tercer ventrículo. La paciente no presentó alteraciones endocrinológicas en el postoperatorio sin requerir terapia sustitutiva alguna. En su revisión bibliográfica los autores destacan la habitual ubicación selar y supraselar de los craneofaringiomas y su posible presentación en la región pineal o dentro del quiasma óptico; sólo 33 casos de craneofaringiomas intraventriculares han sido descriptos, 5 de ellos en niños, debiéndose considerar a los mismos dentro del diagnóstico diferencial de las lesiones del tercer ventrículo.&lt;br /&gt; Migliore y col. mencionan la importancia de la R.N.M. y de los cortes coronales en la T.C. que permiten apreciar la relación de la lesión con las paredes del tercer ventrículo y establecer la vía de abordaje más adecuada para cada caso. Recomiendan la vía translámina terminalis para aquellos casos que los estudios muestran ubicados en la parte baja del tercero y adherentes al piso, mientras que para los tumores más altos, aquellos que empujan, dilatan o protruyen a través del agujero de Morro la vía transcallosa resulte la más conveniente.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p align="right"&gt;&lt;em&gt;&lt;strong&gt;Dr. Eduardo Schijman &lt;/strong&gt;&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Htal. de Niños R. Gutiérrez&lt;/p&gt;</text>
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