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              <text>&lt;strong&gt;Editorial&lt;/strong&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;La certificación o control del ejercicio de la profesión médica, sobre todo de las especialidades, es una consecuencia de la complejidad y diversificación cada vez mayor de la Medicina, cuyo título de graduación es multivalente. Es una necesidad y requerimiento de la Sociedad moderna para mejorar la calidad de atención y proteger a sus integrantes del riesgo que, al amparo de una legislación ambigua, significa el accionar de profesionales que actúen en una especialidad para la que no se encuentren preparados.&lt;br /&gt; Varios son los métodos de certificación posibles y pueden tener origen y asiento en diferentes entidades. Entre éstas puede reconocerse a la Universidad, al Estado, a las Sociedades Científico Gremiales, a las entidades privadas y a las ejercidas por los propios integrantes de la especialidad a través de sus Colegios.&lt;br /&gt; Es opinión universalmente generalizada que la función de certificación debe estar fuera de la Universidad, institución encargada de la formación, sea de grado o pregrado. El contralor del ejercicio de la especialidad en manos del Estado implica un estatismo anacrónico, acentuado con el riesgo de la transitoriedad de los funcionarios y de una excesiva burocratización. Las Sociedades Científico-Gremiales, si bien orientadas a la superación y al progreso de la Especialidad, por compartir múltiples objetivos y ser asiento de vertientes encontradas, no siempre pueden otorgar la dedicación y ecuanimidad imprescindibles. Las Entidades Privadas, aún cuando sus programas e intenciones posean un alto componente ético-moral y un fin indiscutiblemente altruista, carecen de representatividad y por lo tanto comparten el riesgo de la arbitrariedad. Sólo las Instituciones similares a los Colegios (Board en los países sajones), surgidas de la elección libre y democrática por sus propios pares y por lo tanto representativas, de accionar independiente y estructuradas con el fin específico y único de la normatización y el control del ejercicio profesional, tienen la legitimidad indispensable para cumplir con su cometido. Este último sistema es el que se observa en la mayoría de los países desarrollados.&lt;br /&gt; El Colegio Argentino de Neurocirujanos (CANC) ocupa históricamente un lugar como Institución precursora. Fundado en el año 1959 y anticipándose a su tiempo, el CANC lleva más de tres décadas de accionar ininterrumpido. Requisitos para el ingreso han sido el tener una formación regular, el evidenciarla en una prueba teórico práctica, así como demostrar un comportamiento ético moral. Fue reconocido y autorizado a expedir el Titulo de Neurocirujano por el entonces Ministerio de Salud Pública en 1972. Su labor fue coronada con mayor o menor éxito dependiendo a veces de factores aleatorios. Su ejemplo fue motor para otras disciplinas que reiteraron la iniciativa.&lt;br /&gt; En los últimos tiempos han aparecido otras Instituciones preocupadas por el problema de la certificación y recertificación. Esta loable iniciativa se ve contaminada por un virus muy nuestro que puede neutralizar su objetivo, y es el de la &lt;strong&gt;multiplicidad&lt;/strong&gt;. Efectivamente, no sólo a nivel regional, sino que también a nivel nacional, existen Instituciones abocadas al problema de la certificación y recertificación de especialistas, cada una de ellas en forma más o menos autónoma, con diferentes requerimientos, en general inferiores a los establecidos por el CANC. Esta multiplicidad, en realidad anarquía, puede llevar a invertir el resultado del objetivo buscado, ya que en lugar de elevar el nivel de formación de los especialistas, por el contrario puede facilitar el acceso de los menos adiestrados por la vía más fácil.&lt;br /&gt; Un camino ineludible, que en parte ya ha sido tomado a través de contactos y convenios entre las respectivas autoridades, es la subordinación de todos los sistemas al CANC. Pero esto debe establecerse no sólo a nivel nacional sino también regional. De este modo el CANC debe ser la Entidad madre que certifique la calidad de Neurocirujano a través de su ingreso establecido y reglado con el nivel que los propios neurocirujanos le impri men de acuerdo a su entender. En otras palabras, debe establecerse una subordinación de cualquier sistema al CANC y no viceversa. El CANC debe seguir otorgando, no el título de mayor prestigio dentro de nuestra especialidad, sino el TÍTULO, único y con mayúsculas, aquél que certifique una adecuada formación y recertifique que la mantiene. El esfuerzo de toda la comunidad Neuroquirúrgica debe encolumnarse detrás de este objetivo.&lt;br /&gt; Lo que las otras Instituciones establezcan, si se admite que existan, deberá ser para los neurocirujanos, solo un trámite administrativo secundario al ingreso al Colegio, haciendo entender a quienes corresponda, que ésta es una decisión consensuada e inquebrantable. Hacer lo contrario, sería dejar en manos no representativas y aún extrañas, la normativa y el control del ejercicio de la profesión de nuestra querida especialidad, la Neurocirugía.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p align="right"&gt;&lt;em&gt;&lt;strong&gt;Comité Editorial&lt;/strong&gt;&lt;/em&gt;&lt;/p&gt;</text>
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                    <text>Fig. 3: Paciente de 14 años, de sexo masculino, con germinoma de la región pineal, abordado por vía suboccipital transtentorial. A) RNM. B) Histología.</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 9: 49, 1995&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Artículo original&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Tumores de la Región Pineal en Pediatría &lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; J.C. Suárez, J.C. Viano, E.J. Herrera, S.B. Zunino&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Unidad de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital Infantil Municipal, Córdoba&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se presentan 10 casos de tumores de la región pineal en pacientes con síndrome de hipertensión endocraneana y síndrome de Parinaud tratados entre abril de 1972 y marzo de 1994, con franco predominio (7:3) del sexo masculino.&lt;br /&gt; El diagnóstico se realizó por TAC y IRM y en el 50% de los casos mediante marcadores tumorales (alfafetoproteínas).&lt;br /&gt; Se analizan los resultados del tratamiento que combinó cirugía por distintas vías, radioterapia y quimioterapia.&lt;br /&gt; No hubo mortalidad quirúrgica. Sobreviven 5 pacientes con una sobrevida promedio de 66 meses. La sobrevida promedio de los que fallecieron fue de 19 meses.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave&lt;/strong&gt;: región pineal, tumores, pineocitoma, germinoma, teratoma&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; The study covers 10 cases of tumors in the pineal area in patients with intracranial hypertension syndrome and Parinaud's syndrome treated between April 1972 and March 1994, with a significant majority of males (7:3).&lt;br /&gt; The diagnosis was made using CAT and MRI and in 50% of the cases using tumoral markers (alphaphetoproteins).&lt;br /&gt; An analysis is made of the results of the treatment, which combined surgery by different paths, radiotherapy and chemotherapy.&lt;br /&gt; There was no surgical mortality. Five patients are still alive with an average survival of 66 months. The average survival of the decease patients was 19 month.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;Pineal region, Germinoma, Neoplasms, Pineal Body, Teratomas.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCION&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los tumores originados en la región pineal son raros, representan el 0,4 al 4,5% de todos los tumores cerebrales&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La incidencia de los tumores germinales en esta región es marcadamente mayor en las casuísticas japonesas (2,6 al 6,5%) que en las de los países occidentales (0,4 al 0,7%)&lt;sup&gt;2, 9, 38&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El 50% de estos tumores se diagnostican en pacientes menores de 20 años y en la población pediátrica representan entre el 3 y 8% de los tumores cerebrales&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Las manifestaciones clínicas son tan variadas como el tipo de tumores que pueden desarrollarse en esta área. La hipertensión endocraneana es la más frecuente, pero también se presentan síntomas y signos provocados por infiltración o compresión de las estructuras vecinas, tales como: tálamo, óptico, cápsula interna, hipotálamo, fascículo talamomamilar, tubérculos mamilares, pedúnculos cerebrales y cerebelosos, etc.&lt;sup&gt;28&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El objetivo de esta publicación es presentar nuestra experiencia en el tratamiento de los tumores de esta región, en 10 pacientes tratados en la Unidad de Neurocirugía del Hospital Infantil Municipal de Córdoba, Argentina.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;MATERIAL Y METODOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Desde abril de 1972 a marzo de 1994 se internaron en la Unidad de Neurocirugía del Hospital Infantil Municipal de Córdoba 200 niños con tumores intercraneanos, de los cuales 10 tenían un tumor en la región pineal. Se revisaron retrospectivamente las historia clínicas de dichos pacientes, analizando sus síntomas, evolución y tratamiento.&lt;br /&gt; El diagnóstico fue hecho con la clínica y los estudios complementarios: radiografías simples de cráneo en todos, ventriculografia en 2, tomografia axial computada (TAC) en 8, imágenes por resonancia magnética (IRM) en 4 y marcadores biológicos en 5 (alfafetoproteína y subunidad beta de la gonadotrofina coriónica).&lt;br /&gt; En 9 pacientes se hizo cirugía del tumor con confirmación histológica. En 5 pacientes se realizó una derivación de líquido cefalorraquídeo (LCR): en uno como única cirugía, en 3 luego de una resección incompleta y en otro prequirúrgico (colocada en otra institución).&lt;br /&gt; Todos los pacientes fueron irradiados con un equipo de CO 60, con una distancia frente-piel (DFP) de 80 cm y una dosis que varió según la histología del tumor y la edad del paciente. Se hicieron 35-40 Gy en encéfalo total, con 15-20 Gy de sobredosis tumoral y 35 Gy en médula espinal en los tumores de células germinales y en el ependimoma. En los demás la irradiación fue localizada en la región pineal con 50 Gy.&lt;br /&gt; Se efectuó quimioterapia en 4 pacientes. El protocolo utilizado en el teratoma maligno fue: etoposido 100 mg/m2 los días P a 3° y cisplatino 90 mg/m&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt; el día 1° con 3 semanas de descanso, efectuando 9 ciclos. El protocolo utilizado en los pineoblastomas, en la década del 70, consistió en: CCNU 100 mg/m2/ler día, vincristina 1,5 mg/m2/días 1° al 45°, con 3 semanas de descanso, efectuando 6 a 9 ciclos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;RESULTADOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los tumores de la región pineal representaron el 5% de todos los tumores intracraneanos de nuestro servicio. Las edades oscilaron entre 2 y 15 años (media: 10 años), 7 fueron varones y 3 mujeres. Todos presentaron un síndrome de hipertensión endocraneana y sólo 4 un síndrome de Parinaud. Ninguno tuvo síntomas endocrinos (Tabla 1). El tiempo de evolución varió entre 7 días y 3 meses (media: 41,5 días).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 1.&lt;/strong&gt; Tumores región pineal. Sintomatología&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a273ba441551ba12c448fcda9fb51074.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Las Rx simples de cráneo mostraron signos de hipertensión endocraneana en todos y calcificaciones de la región pineal en 2 (1 germinoma y 1 sin confirmación histológica). La TAC y la IRM mostraron, en todos los casos, el tumor asociado a hidrocefalia por obstrucción del acueducto de Silvio. Sólo en 1 caso hubo aumento de la alfafetoproteína (teratoma maligno); en los demás el dosaje de marcadores fue normal (germinoma, teratoma benigno, ependimoma y el caso sin confirmación histológica).&lt;br /&gt; La resección quirúrgica fue total en 5 y subtotal en 5. El diagnóstico patológico fue: pineoblastomas 3, teratoma maligno (con áreas de germinoma) 1, astrocitoma grado 1 uno, astrocitoma anaplásico 1, ependimoma 1 y germinoma 1. No hubo mortalidad quirúrgica. Fallecieron 5 pacientes: 3 por metástasis craneoespinales (2 pineoblastomas y 1 terastoma maligno) y 2 por recidiva del tumor (1 pineoblastoma y el astrocitoma anaplásico).&lt;br /&gt; Dos pacientes tuvieron depresión medular con la radio y quimioterapia. Uno, con un pineoblastoma, mejoró al suspender transitoriamente la radioterapia y otro, con el terastoma maligno, necesitó un trasplante de médula ósea.&lt;br /&gt; La sobrevida de los pacientes fallecidos fue de 6 a 36 meses, con una media de 19 meses. Dos enfermos fallecieron antes del año de operados. Ambos tuvie- ron un pineoblastoma. Los 3 restantes fallecieron después del año de operados (pineoblastoma, terastoma maligno y astrocitoma anaplásico).&lt;br /&gt; En los pacientes que viven, la sobrevida oscila entre 12 y 105 meses, con una media de 66 meses. De éstos, 3 tienen un examen neurológico normal y 2 presentan secuelas: 1 déficit intelectual y 1 trastornos de la deglución y fonación. Consideramos que estas secuelas son secundarias a la radioterapia.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;DISCUS1ON&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En nuestra serie el síndrome de hipertensión endocraneana se observó en el 100% de los casos. Fue producido por una hidrocefalia, secundaria a una obstrucción en la circulación del L.C.R. a nivel del acueducto de Silvio&lt;sup&gt;2, 5, 7, 9, 28, 38&lt;/sup&gt;. Como signo focalizador observamos en 4 pacientes el síndrome de Parinaud&lt;sup&gt;5, 7, 28&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los estudios neurorradiológicos modernos utilizados en esta muestra fueron la TAC de cerebro y la IRM que nos permitieron visualizar el tumor y la hidrocefalia concomitante. La IRM fue el procedimiento que más información nos brindó acerca de los elementos constitutivos del tumor, de su extensión y de la presencia o no de metástasis craneoespinales, obviando muchas veces la angiografía cerebral, como opinan varios autores&lt;sup&gt;5, 9, 11, 30, 39, 40, 41&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los marcadores tumorales se dosaron en 5 pacientes de los cuales sólo en uno se detectó un nivel elevado de alfa fetoproteina&lt;sup&gt;37&lt;/sup&gt;. Esto confirmaría la controversia sobre el valor de los marcados tumorales, que son de utilidad en el diagnóstico pre operatorio de los coriocarcinomas, carcinomas embrionarios y tumores del saco vitelino o tumores del seno endodérmico&lt;sup&gt;5, 7, 10, 14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En nuestra serie los pineoblastomas representan el 30%; este tumor es incluido actualmente dentro de los tumores neuroectodérmicos primitivos, junto con el retinoblastoma, el neuroblastoma de cerebro, el meduloblastoma de cerebelo y el ependimoblastoma&lt;sup&gt;3, 25&lt;/sup&gt;. No se asocian con elevación de los marcadores tumorales y no tienen preferencia de sexo; se los encuentra en pacientes jóvenes; son de evolución corta por su crecimiento rápido y por diseminarse a través del L.C.R. Histológicamente se caracterizan por la presencia de rosetas de Homer Wright y células gigantes&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;. El pronóstico es bueno en los teratomas benignos resecados totalmente; los resecados subtotalmente recidivan tardíamente&lt;sup&gt;25&lt;/sup&gt;. Los teratomas inmaduros o malignos elevan los niveles de alfafetoproteínas, recidivan rápidamente y producen metástasis por el L.C.R. y fuera del sistema nervioso central&lt;sup&gt;4, 7&lt;/sup&gt;. (Fig.1)&lt;br /&gt; En nuestra experiencia aparecen los astrocitomas y ependimomas, cuyo manejo fue descripto en otras publicaciones&lt;sup&gt;31, 32&lt;/sup&gt;. Al respecto deseamos enfatizar nuevamente la conveniencia de la resección total de los astrocitomas grado I y en los resecados subtotalmente la necesidad del control clínico y neurorradiológico periódico, para detectar precozmente su recidiva y reoperarlos con las técnicas neuroquirúrgicas modernas (microcirugía, coagulación bipolar y aspiración ultrasónica por cavitación o láser)&lt;sup&gt;15, 33&lt;/sup&gt;, porque son tumores radiorresistentes y por los efectos secundarios de la radioterapia, observados en dos de nuestros pacientes&lt;sup&gt;1, 13, 21, 23&lt;/sup&gt;, (Fig, 2)&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/cd03969d93494b91094f233c445965d3.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 1&lt;/strong&gt;: Paciente de 14 años, sexo masculino, con teratoma benigno de región pineal. A) RNM. B) Histología.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Los germinomas forman el 10% de nuestra muestra, pero su incidencia entre los tumores de la región pineal es del 50% en las publicaciones internacionales&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;. Representan entre el 0,1 al 3,4% de todos los tumores intracraneanos&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt;. Los avances neuroquirúrgicos recientes hacen que la cirugía deba ser realizada antes que las otras modalidades terapéuticas&lt;sup&gt;36&lt;/sup&gt; y la radioterapia postoperatoria ha dado muy buenos resultados con sobrevidas del 70% a los 10 años&lt;sup&gt;20, 27&lt;/sup&gt;. El tumor puede diseminarse por el L.C.R. y por ello se debe irradiar también todo el neuroeje&lt;sup&gt;4, 20&lt;/sup&gt;. (Fig. 3)&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/7c50d20ed99091494277838c78693bc3.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 2:&lt;/strong&gt; Paciente de 10 años, de sexo femenino, con ependimoma de la región pineal. A) RNM pre quirúrgica. B) RNM post quirúrgica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3592ef125514f387345a18fa63b82b2f.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 2 &lt;/strong&gt;C. Histología&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Referente al tratamiento quirúrgico somos partidarios del abordaje directo de la lesión teniendo en cuenta la baja mortalidad operatoria actual, lograda con los avances técnicos&lt;sup&gt;12, 17, 26, 34, 35&lt;/sup&gt;. En 8/9 de los pacientes explorados utilizamos el abordaje transcalloso&lt;sup&gt;8, 12, 14&lt;/sup&gt; y en uno la vía suboccipital transtentorial&lt;sup&gt;14, 19, 22&lt;/sup&gt;. La elección de la vía dependió de la dirección del crecimiento tumoral&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; .&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4159b4a3a838897fb30e146c0d28f545.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 3: &lt;/strong&gt;Paciente de 14 años, de sexo masculino, con germinoma de la región pineal, abordado por vía suboccipital transtentorial. A) RNM. B) Histología.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;No efectuamos biopsias cerebrales estereotáxicas por la dificultad que este método nos ofrece para evaluar exactamente la naturaleza histológica del tumor, teniendo en cuenta que la mayoría de ellos son mixtos y por el riesgo de hemorragia fatal durante el procedimiento&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Concerniente a la derivación del L.C.R., en la actualidad sólo la realizamos en el postoperatorio, cuando la resección tumoral fue subtotal y persiste la obstrucción del acueducto de Silvio, porque la presencia de hidrocefalia nos facilita el abordaje a la región pineal y porque la derivación aumenta el riesgo de diseminar el tumor fuera del sistema nervioso. En nuestra serie, de los 5 pacientes derivados, 3 la requirieron en el postoperatorio por haberse resecado subtotalmente el tumor (2 pineoblastomas y 1 astrocitoma), los otros 2 enfermos fueron derivados e irradiados, con desaparición del tumor en uno y con persistencia de la neoplasia en el otro, por lo cual, este último fue llevadoa nuestra Institución para exéresis tumoral, resultando ser un teratoma benigno&lt;sup&gt;14, 24&lt;/sup&gt;&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;BIBLIOGRAFÍA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Allen J: The effects of cancer therapy on the nervous system. J. Pediat 93: 903-909, 1978.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Arabi C, Matsumoto S: Statistical re-evaluation of pinealoma and related tumors in Japan. J Neurosurg 32: 146-149, 1969.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Becker LE, Hinton D: Primitive neuroectodermal tumors of the central nervous system. Hum Pathol 14: 538-550, 1983.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Bjornsson J, Scheithaver B W, Okasaki H, Lecch RW: Intracranial germ cell tumors; pathobiologic and inmunohistochemical aspects of 70 cases. J Neuropathol. Exp Neurol 44: 32-46, 1985.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Bruce DA, Schut L, Sutton LN: Pineal region tumors. In: Pediatric Neurosurgery. 2nd Edition, Eds: Mc Laurin RL, Schut L, Venes JL, Epstein FWB. Saunders Company 1989, Chapter 35, pp. 409-416.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Chang CG, Kageyama N, Kobayashi T, Yoshida J, Negoro M: Pineal tumors clinical diagnosis with special emphasis on the significance of pineal calcificance. Neurosurgery 8: 656-668, 1981.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Cohen ME, Duffner PK: International Review of Child Neurology Series. Second Edition. Rayen Press Book, 1994, chapter 16, pp. 329-346.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Dandy WE: An operation for the removal of pineal tumors. Surgery Gynec Obstet 33: 113-119, 1921.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Dearnaley DP, A'Hern RP, Whittaker S, Bloom HJG: Pineal and CNS germ cell tumors: Royal Marsden Hospital. Experience 1962-1987. Inst J Radiat Oncol Biol Phys 18: 773-788, 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10.Fetell MR, Stein BM: Therapy of pineal region tumors. Neurology 1: 185-188, 1984.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11.Ganti SR, Hilal SK, Stein BM, et al: CT of pineal region tumors. 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                <text>Se presentan 10 casos de tumores de la región pineal en pacientes con síndrome de hipertensión endocraneana y síndrome de Parinaud tratados entre abril de 1972 y marzo de 1994, con franco predominio (7:3) del sexo masculino.&#13;
El diagnóstico se realizó por TAC y IRM y en el 50% de los casos mediante marcadores tumorales (alfafetoproteínas).&#13;
Se analizan los resultados del tratamiento que combinó cirugía por distintas vías, radioterapia y quimioterapia.&#13;
No hubo mortalidad quirúrgica. Sobreviven 5 pacientes con una sobrevida promedio de 66 meses. La sobrevida promedio de los que fallecieron fue de 19 meses.</text>
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                <text>Unidad de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital Infantil Municipal, Córdoba</text>
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                    <text>Fig. 1: Fractura de etmoides y senos frontales. Celdas etmoidales y frontales ocupadas. Neumoencéfalo.</text>
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                    <text>Fig. 2: Fractura oblicua diastasada de apófisis mastoides y peñasco. Celdas ocupadas.</text>
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                    <text>Fig. 3: Solución de continuidad en apófisis mastoides, fragmento óseo en el conducto auditivo y fractura de su pared posterior. Celdas mastoideas ocupadas.</text>
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      <description>A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text.</description>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 9: 55, 1995&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Artículo original&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fístulas Traumáticas de Líquido Cefalorraquideo&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; J.E. Cohen, F.N. Cocco, D.O. Maldonado, J. Godes, D. Martínez&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Servicio de Neurocirugía, Hospital de Emergencias "Dr. Clemente Alvarez", Rosario, Argentina&lt;hr /&gt;Correspondencia: Dorrego 851 (2000) Rosario. Santa Fe &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se presenta 20 pacientes con diagnóstico de traumatismo de cráneo y fístula de líquido cefalorraquídeo cuyas edades oscilan entre 16 y 46 años.&lt;br /&gt; La presentación clínica fue rinorrea en 10 casos, otorrea en 8 y orbitorrea asociada a rinorrea en un caso y a otorrea en otro caso. Seis pacientes presentaron meningitis.&lt;br /&gt; Todos los pacientes fueron tratados con medidas generales y punciones lumbares evacuadores diarias. De esta forma 11 pacientes cerraron su fístula. Siete pacientes fueron tratados con drenaje lumbar externo y en 4 casos esta medida resultó eficaz. Cinco pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente y reparado el defecto dural.&lt;br /&gt; Se discuten las estrategias diagnósticas y terapéuticas de las fístulas traumáticas de líquido cefalorraquídeo y se propone una sistematización para su manejo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave&lt;/strong&gt;: fistula líquido cefalorraquídeo, meningitis, traumatismo craneal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; A series of 20 patients aged between 16 and 46 years with head trauma and cerebrospinal fluid fístula is presented. The clinical presentation was rhinorrhea in 10 patients, otorrhea in 8 and 2 cases of cerebrospinal fluid leak through the orbit. Six patients developed meningitis.&lt;br /&gt; All the patients were managed with general measures and multiple lumbar punctures. This was effective in I I cases. Seven patients were treated with external lumbar cerebrospinal fluid drainage, the leak ceased in 4 cases. Flve patients received surgical treatment.&lt;br /&gt; Diagnosis and treatment of cerebrospinal fluid leaks is discussed and a systematic approach presented.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;Cerebrospinal tistula, Rhinorrea, Otorrea, Head trauma.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCION &lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) ocurre cuando se produce un defecto en la pia aracnoide y la duramadre que permite al LCR escapar del espacio subaracnoideo al espacio extradural. El traumatismo de cráneo constituye la causa más frecuente de fístula y la base del cráneo resulta particularmente vulnerable a la fracturas por su espesor y su asociación a senos y múltiples forámenes. Los fragmentos óseos lesionan la pia aracnoide y el LCR se exterioriza a través de las fosas nasales, el conducto auditivo o por trayectos de heridas penetrantes. La rinorrea de LCR se produce por la comunicación establecida entre el espacio subaracnoideo y la nasofaringe, directamente a través de la fosa craneal anterior y senos paranasales o indirectamente desde la fosa media o posterior por la trompa de Eustaquio hacia la nasofaringe (oto rinorrea)&lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El riesgo de meningitis u otras formas de infección tales como encefalomielitis o absceso cerebral, hemorragia intracraneal, neumoencéfalo con encefalopatía y neuropatías, fundamentan la necesidad de tratamiento de las fistulas y si bien la mayoría de ellas cesan con manejo conservador, la premisa de Grant (1923) aún sigue en pie: el defecto dural debe ser reparado. Fue Dandy (1926) el primero en utilizar con éxito medios quirúrgicos para cerrar el defecto dural; utilizó en esa ocasión músculo y fascia lata&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El manejo de las fistulas de LCR está controvertido y la literatura no muestra consenso absoluto en la estrategia óptima. En el presente trabajo presentamos 20 pacientes con diagnóstico primario de fístula traumática, su tratamiento y complicaciones.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;MATERIAL Y METODOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se analizan 20 pacientes con diagnóstico principal de fístula de LCR de origen traumático admitidos al Servicio de Neurocirugía del Hospital de Emergencias "Clemente Alvarez" de la ciudad de Rosario durante el período junio 1991 y junio 1994, cuyas edades oscilaron entre 16 y 46 años con una media de 28 años y amplio predominio del sexo masculino, 17 varones (85%) y 3 mujeres (15%) (Tabla 1).&lt;br /&gt; Todos los casos consignados fueron de origen traumático: 16 (80%) por accidentes de tránsito, 2 (10%) por heridas de arma de fuego y 2 (10%) por caída desde altura.&lt;br /&gt; La manifestación clínica de fistula fue rinorrea en 10 casos (50%), otorrea en 8 (40%) y orbitorrea asociada a enucleación ocular y otorrea en un caso y rinorrea en otro. En 17 casos (85%), la fistula se detectó dentro de la primera semana posterior al trauma y en los 3 casos restantes (15%) dentro de los 30 días.&lt;br /&gt; Se efectuó tomografía axial computada (TAC) con técnica de ventana ósea en todos los pacientes y se halló fractura basal anterior en 9 de 11 rinorreas (82%), fractura de fosa media posterior en 6 de 9 otorreas (67%) y fracturas de órbita, senos y fosa media en los 2 casos de orbitorrea (Figs. 1 a 3).&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Tabla 1. &lt;/strong&gt;Pacientes con fístulas traumáticas de LCR&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5723d7d5e35379a4300bc75429961cbe.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/934675994034bc1622fd8ad4619c0ecc.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 1:&lt;/strong&gt; Fractura de etmoides y senos frontales. Celdas etmoidales y frontales ocupadas. Neumoencéfalo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/b3d0a01ab50162111781550c467ccc96.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 2&lt;/strong&gt;: Fractura oblicua diastasada de apófisis mastoides y peñasco. Celdas ocupadas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0e5a98c665a474ef7bc7ba02e8709e52.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig. 3&lt;/strong&gt;: Solución de continuidad en apófisis mastoides, fragmento óseo en el conducto auditivo y fractura de su pared posterior. Celdas mastoideas ocupadas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Se presentaron 6 casos de meningitis (30%), que complicaron la evolución de 6 otorreas. En todos los casos el examen cito-físico-químico del LCR, reveló glucorraquia menor a un tercio del valor de la glucemia, hiperproteinorraquia y más de 100 células. En todos los casos los cultivos de LCR resultaron negativos; a pesar de ello se efectuó tratamiento antibiótico a doble plan (vancomicina ceftazidima) por espacio de 14-21 días en base a la clínica del paciente y evolución de los líquidos obtenidos por punción lumbar. En 5 de los 6 casos, se produjo reducción del débito fistular y posterior cierre, evitando de este modo la necesidad de avanzar a otro nivel terapéutico. El caso restante fue resuelto con reparación quirúrgica.&lt;br /&gt; Dos casos de neumoencéfalo hipertensivo complicaron a 2 pacientes con rinorrea. En ambos casos se decidió el tratamiento quirúrgico como tratamiento inicial por la necesidad de eliminar su efecto de masa y reparar el defecto dural (Figs. 4 y 5).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2d8e3351df783ddc1eb3e0d2bb704fe5.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 4&lt;/strong&gt;: Neumoencéfalo hipertensivo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fb4daec1c959e4b5c48db4d66bacd761.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 5&lt;/strong&gt;: Control radiológio postoperatorio. Neumoencéfalo residual.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En nuestro servicio utilizamos un esquema de tratamiento escalonado para el tratamiento de las fistulas de LCR (Tabla 2). Los 20 pacientes fueron sometidos al nivel I de tratamiento, 7 al nivel II y 5 al nivel III.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;RESULTADOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La totalidad de los pacientes (n=20) fue sometida a tratamiento en base a medidas generales y punciones lumbares evacuadoras (Nivel I). Once de ellos (55%) resolvieron su fístula (8 de 10 rinorreas, 80% y 3 de 8 otorreas, 38%). Siete pacientes fueron tratados con drenaje lumbar continuo (Nivel II); esta medida resultó eficaz en 4 casos (57%). Cinco pacientes requirieron reparación quirúrgica del defecto dural (Nivel III): 4 por abordaje frontal y uno por abordaje suboccipital retromastoideo. La reparación quirúrgica fue efectiva en todós los casos (Gráfico 1).&lt;br /&gt; Sólo un caso de los seis con fístulas complicadas con meningitis exigió tratamiento quirúrgico.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 2&lt;/strong&gt;. Niveles de tratamiento para fístula de LCR&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fad7687056dfce09daba4d2a4daf4a45.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/b6bbedf08c5eacad16d1238407829198.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Gráfico 1. &lt;/strong&gt;Evolución según niveles de tratamiento&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;DISCUSION&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La fístula traumática de LCR ocurre en un 2-3% de los traumatismos de cráneo y la mayoría de ellas cesan con tratamiento conservador dependiendo entre otros factores, de la severidad de la fistula. Así, el 70-85% de las rinorreas cesan espontáneamente durante la primera semana y 80-85% de las otorreas evolucionan de igual forma&lt;sup&gt;4, 8,15&lt;/sup&gt;. En nuestra serie las cifras coinciden en el caso de las rinorreas (80%) aunque discrepan en el caso de las otorreas (38%) que por su persistencia, exigieron niveles de tratamiento mayores.&lt;br /&gt; Si bien la meningitis es la complicación más temida de la fístula traumática de LCR, la incidencia estimada es de 20% y su morbimortalidad se ha reducido significativamente con el advenimiento de los modernos antibióticos. Sin embargo, la tasa de infección se eleva progresivamente con la persistencia de la fístula&lt;sup&gt;4,15&lt;/sup&gt;. Esta es una probable explicación a la alta incidencia de meningitis en nuestra serie (6/ 20; 30%) en la que esta complicación se presentó en los seis pacientes con otorreas de más de 7 días de evolución. Otros esquemas de tratamiento, proponen la reparación directa como primera alternativa en los casos de fistulas de alto flujo consideradas de bajas posibilidades de resolución con tratamiento conservador&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt;, reduciendo de este modo la latencia entre comienzo y resolución definitiva de la fístula y su consiguiente riesgo de infección.&lt;br /&gt; Curiosamente, las fístulas de alto flujo tienden a una menor tasa de infección haciendo presumir que el egreso activo de fluido restringe mecánicamente el ingreso de gérmenes patógenos&lt;sup&gt;4, 11&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; No hemos utilizado antibióticos en forma profiláctica en los casos de fístula asintomática debido a la riesgosa selección de gérmenes, aunque éste es un tema controvertido&lt;sup&gt;2, 7, 9, 12, 14&lt;/sup&gt;. En cambio, ante clara contaminación por herida penetrante o fractura hundimiento abierta utilizamos profilaxis con cefalosporinas de buena penetración (cefuroxima) y por espacio de 5 días, con monitoreo cuidadoso y exámenes de LCR.&lt;br /&gt; Luego de un traumatismo de cráneo, el LCR modifica frecuentemente sus características cito-fisico-químicas por vuelco hemático y la glucorraquia constituye el parámetro bioquímico aislado más confiable a fines de detección de infección.&lt;br /&gt; Cinco de 6 casos de fístula complicada con meningitis evolucionaron al cierre fistular sin necesidad de avanzar en el nivel de tratamiento, fortaleciendo la hipótesis por la cual la meningitis promueve cambios inflamatorios en el sitio de la fístula que resultan en la resolución de ésta&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El reconocimiento de una fístula de LCR puede en ocasiones presentar cierta dificultad cuando la pérdida de líquido es mínima o se plantea la duda sobre la naturaleza del fluido que gotea por fosas nasales. Tal es el caso de las rinitis del niño y la pseudo fístula de LCR, recientemente caracterizada y que resulta de una disautonomía de la mucosa nasal descripta como complicación postoperatoria en cirugías que involucran manipulación de la carótida intrapetrosa&lt;sup&gt;5&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Frente a un paciente con otorrea o rinorrea, el aspecto claro del líquido, la referencia de un líquido de gusto salado, el signo del anillo cuando el fluido está teñido de sangre, el hallazgo de neumoencéfalo en Rx o TAC y de fractura de base craneal son elementos que en conjunto sustentan el diagnóstico inicial de fístula de LCR. Entre las determinaciones bioquímicas de utilidad se incluyen el dosaje de glucosa y el estudio electroforético de las proteínas del líquido&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En caso de decidir la reparación quirúrgica se deberá efectuar un detallado estudio radiológico de la fístula. Todos los candidatos a cirugía, son estudiados con TAC de alta resolución con ventana para hueso practicando cortes axiales y coronales y logrando de esta forma localizar el sitio de la fístula. El contraste endovenoso refuerza el parénquima vecino a la fístula o se acumula en senos paranasales actuando como indicador del sitio de la fístula cuando no se detecta el defecto óseo. De no localizar el origen de la fístula, se efectuará una cisternografía bajo TC con contraste hidrosoluble (iohexol o metrizamida) inyectado en el espacio subaracnoideo lumbar&lt;sup&gt;1, 10&lt;/sup&gt;. Estudios como la tomografía pluridireccional o la cisternografía con radioisótopos son indicados sólo como segunda opción&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El primer nivel de tratamiento incluye elevación de cabeza a 45°. La elevación mayor implica el riesgo de revertir el flujo a través de la fístula y producir neumoencéfalo. Esta complicación debe ser tenida en cuenta ante un paciente que deteriora su sensorio situación en la cual se plantea el diagnóstico diferencial con hematoma intracraneal y meningitis. El volumen y topografía pueden ser seguidos con placas radiográficas.&lt;br /&gt; La acetazolamida produce reducción en la producción de LCR, efecto potencialmente benéfico para el cierre de la fístula y requiere controles de laboratorio y adaptación de dosis/paciente.&lt;br /&gt; El uso de drenaje lumbar continuo no está exento de complicaciones. El drenaje excesivo debe ser evitado; una medida razonable consiste en reducir la elevación craneal y limitar el flujo por el drenaje luego de cierto volumen diario. Si bien la infección es otro peligro, no utilizamos profilaxis antibiótica y nuestra conducta es el control diario del LCR.&lt;br /&gt; La decisión de un tratamiento quirúrgico se hace conociendo el riesgo de meningitis durante el tratamiento conservador. Los abordajes presentados en esta serie son intracraneales si bien el abordaje extracraneal junto al otorrinolaringólogo plantea nuevas opciones&lt;sup&gt;3, 4&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Músculo, tejido adiposo, fascia lata, fascia temporal o pericraneal son empleados en la reparación dural y el relleno de los senos. Diferentes adhesivos tisulares se encuentran a disposición y resultan de gran ayuda en el tiempo de reparación por aposición tisular y cuando la sutura resulta técnicamente dificultosa.&lt;br /&gt; En conclusión, el manejo actual de las fistulas se proyecta entonces, en nuevas técnicas neurorradiológicas, control infectológico estricto y estrategias quirúrgicas multidisciplinarias.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;BIBLIOGRAFÍA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Ahmadi J. Weis MH, Segall HD: Evaluation of cerebrospínal fluid rhinorrhea by metrizamide computed cisternography. Neurosurgery 16: 54-60, 1985.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Brown EM, de Louvois J, Bayston R, Hedges AJ, Johnston RA, Lees P: Antimicrobial prophylaxis ín neurosurgery and after head ínjury. Lancet 344: 1547-1551, 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Calcaterra TC: Extracranial surgical repair of cerebrospinal fluid rhinorrhea. Ann Otol 89: 108-113, 1980.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Couldwell WT, Weís MH: Cerebrospinal fluid fístulas, in Apuzzo ML (ed): Brain Surgery, Complication Avoídance and Management. Churchill Lívingstone, 1993, vol 2, pp 2329-2342.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Cusimano MD, Sekhar LN: Pseudo-cerebrospinal fluid rhínorrhea. J Neurosurg 80: 26-30, 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Dandy WE: Pneumocephalus (intracranial pneumatocele or aerocele). Arch Surg 12: 949-982, 1926.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Frazee RC, Mucha P, Farnell MD, Ebersold MJ: Meningitis after basilar skull fracture: does anublo-tic prophylaxis help? Postgrad Med 83: 267-274, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Greenberg MS: CSF fístula, in Greenberg MS (ed): Handbook of Neurosurgery. Greenberg Graphics. 1993, pp 142-146.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Ignelzi RJ, Van der Ark GD: Analysis of the treatment of basilar skull fracture with and without antibiotics. J Neurosurg 43: 721-726, 1975.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10.Menelfe C, Cellerier P, Sobel D: CSF Rhinorrhea: evaluation with metrizamide cisternography. AJN R 3: 25-30, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11.0mmaya AK, Di Chiro G, Baldwin M, Pennybacker JB: Non-traumatic cerebrospinal fluid rhinorrhea. J Neurol Neurosurg Psychiatry 31: 214-225, 1968.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12.Rathore MH: Do prophylactic antibiotics prevent meningitis after basilar skull fracture? Pediatr Infect Dis J 10: 87-88, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13.Ryall RG, Peacock MK, Símpson DA: Usefulness of B2-Transferrin assay in the detection of cerebrospinal fluid leaks followIng head injury. J Neurosurg 77: 737-739, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14.Spetzler RF, Wilson CB: Management of recurrent CSF rhinorrhea of the middle and posterior fossa. J Neurosurg 49: 393-397, 1978.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15.Spetzler RF, Zambransky JM: Cerebrospinal fluid fístula, Contemp Neurosurg 8: 1-7, 1986.</text>
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                <text>Se presenta 20 pacientes con diagnóstico de traumatismo de cráneo y fístula de líquido cefalorraquídeo cuyas edades oscilan entre 16 y 46 años.&#13;
La presentación clínica fue rinorrea en 10 casos, otorrea en 8 y orbitorrea asociada a rinorrea en un caso y a otorrea en otro caso. Seis pacientes presentaron meningitis.&#13;
Todos los pacientes fueron tratados con medidas generales y punciones lumbares evacuadores diarias. De esta forma 11 pacientes cerraron su fístula. Siete pacientes fueron tratados con drenaje lumbar externo y en 4 casos esta medida resultó eficaz. Cinco pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente y reparado el defecto dural.&#13;
Se discuten las estrategias diagnósticas y terapéuticas de las fístulas traumáticas de líquido cefalorraquídeo y se propone una sistematización para su manejo.</text>
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                <text>Servicio de Neurocirugía, Hospital de Emergencias "Dr. Clemente Alvarez", Rosario, Argentina </text>
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        <name>fistula líquido cefalorraquídeo</name>
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        <name>Meningitis</name>
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                    <text>Cuadro 1&#13;
Clasificación de hamartomas vasculares&#13;
(Mc. Cormick, 1966)</text>
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                    <text>Fig. 1: Representación de los diferentes tipos de angiomas según la clasificación de Mc, Cormick (1966): A) Telangiectasia. B) Cavemoma. C) Malformación Arteriovenosa. D) Angioma Venoso. Nótese que los cavemomas no presentan aferencias ni drenajes venosos anormales. disponiéndose sus cavernas sin interposición de tejido nervioso (basado en Yasargill. 1988),</text>
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                    <text>Fig. 2: Estructuras vasculares dilatarlas y congestivas sin parénquima encefálico interpuesto. (HE 400 X)</text>
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                    <text>Figs. 3 y 4. TAC y IRM de cavernoma córtico subcortical frontal izquierdo confirmado por cirugía. Nótese que en la TAC el cavernoma es isodenso al tejido cerebral, no slendo visualizado, mientras que en la IRM se identifica la imagen hiperintensa de la hemorragia antlgua y el halo de hemosiderina.</text>
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                    <text>Fig. 5: Cavernoma de tronco (IRM en corte sagital, secuencia ponderando T1): Obsérvese la imagen hiperintensa en la región protuberancial (sangre fresca) rodeada de un fino halo hipointenso (flecha).</text>
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                    <text>Fig. 6: Cavernoma de médula (IRM: corte coronal de la columna dorsal en secuencia T1): se observa engrosamiento medular (flecha) con imagen hiperintensa intramedular (sangre) rodeada de áreas hipointensas (hemosiderina).</text>
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                    <text>Fig. 7: Esquema de abordaje guiado por estereotaxia de un cavernoma subcorticaL A) Localización estereotáxlca. B) Abordaje quirúrgico paralelo al trayecto del reparo estereotáxico. C) Abordaje alternativo paramediano que evita áreas elocuentes de lenguaje y miembro superlor. (Basado en Frank y col., 1994).</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 9: 61, 1995&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Actualización&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Cavernomas del Sistema Nervioso Central&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Alejandro Luis Ceciliano.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Cátedra de Neurocirugía, Hospital de Clínicas , Universidad de Buenos Aires &lt;br /&gt; Centro Endovascular Neurológico Buenos Aires.&lt;hr /&gt;Correspondencia: Centro Endovascular Neurológico Buenos Aires, Sánchez de Bustamante 2190 P.B, (1425) Buenos Aires. Argentina. &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los cavernomas son un tipo de angioma caracterizado por presentar una estructura trabeculada con espacios vasculares sin interposición de tejido nervioso entre ellos. De dificil diagnóstico clínico y angiográfico, su detección se ha visto facilitada por las imágenes características que presentan en Tomografia Computada y Resonancia Magnética. Su incidencia es baja y raramente dan manifestaciones clínicas, por lo cual la indicación para su tratamiento debe ser realizada sólo en casos determinados por evolutividad manifiesta o síntomas intratables. La técnica quirúrgica se basará en la localización del cavernoma, describiéndose abordajes guiados por estereotaxia en aquellos localizados en áreas elocuentes o profundas, o bien se resección completa en localizaciones córticosubcorticales de la convexidad.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave: &lt;/strong&gt;angioma, angioma cavernoso , cavernoma.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Cavernomas are a type characterlzed by a trabeculed structure with vascular areas without nerve tissue interposition. Clinical and angiographic diagnosis have been difficult until CT and MR were introduced as tmaging modalities.&lt;br /&gt; Although the incidence of cavernomas is low, clinical manifestations are rarely observed so treatment indication should be done only in those cases in which increase in size or untreatable symptoms are observed. Surgical approach depends on the cavernoma location. Stereotactically guided procedures have been described for deep seated cavernomas while full conventional re sectlon was done in those located in cortico subcortical areas of the convexity&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;angioma, cavernous angioma, cavernoma&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCION&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se conoce como angioma cavernoso, cavernoma, malformación cavernosa o hemangioma cavernoso del sistema nervioso central a un tipo de angioma caracterizado morfológicamente por su parecido con un "panal de miel irregular", con espacios vasculares superiores al milímetro y condición "sine qua non" - sin interposición de tejido nervioso entre ellos&lt;sup&gt;51&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Según cita Yasargil&lt;sup&gt;71&lt;/sup&gt; la primera descripción de un angioma de este tipo le corresponde a H. Luschka quien en 1854 publicó el hallazgo necróptico de un cavernoma en el lóbulo frontal derecho de un individuo de 40 años muerto por suicidio. A partir de entonces se publicaron otros casos aunque esporádicamente, tanto por la confusión en su reconocimiento histológico como por la diversidad de clasificaciones de "tumores vasculares" existentes al momento. De esta manera, de los 44 casos publicados hasta 1928 que fueron revisados por W. Dandy&lt;sup&gt;65&lt;/sup&gt;, serie a la cual él agregó cinco casos propios, sólo 20 reunían las características de verdaderos cavernomas.&lt;br /&gt; En el año 1976, Voigt y Yasargil&lt;sup&gt;65&lt;/sup&gt; rescataron sólo 164 casos de cavernomas bien documentados en la literatura especializada de los 120 años previos. Simard y col.&lt;sup&gt;57&lt;/sup&gt; revisaron, en 1986, 138 nuevos casos publicados entre 1976 y esa fecha, serie en la cual también incluyeron 12 casos propios. Desde 1986 hasta 1992, 38 nuevas observaciones de cavernomas han sido publicadas, por lo cual el total de casos comunicados con certeza diagnóstica hasta 1993 es de 340.&lt;br /&gt; La incorporación de la Tomografía Axial Computada (TC) y de las Imágenes por Resonancia Magnética (IRM) como métodos diagnósticos no invasivos contribuyeron en estos últimos años en forma sustancial al diagnóstico de los cavernomas&lt;sup&gt;5, 69, 33&lt;/sup&gt;, por lo cual su detección en la actualidad se ha transformado en un hecho habitual en la práctica médica especializada.&lt;br /&gt; Es necesario hacer notar que en un principio muchos casos de cavernomas publicados también fueron incluidos entre los procesos tumorales, por haberles asignado erróneamente en ese entonces una potencialidad de multiplicación celular característica de las neoplasias&lt;sup&gt;47&lt;/sup&gt;. Esta situación fue remediada al difundirse y aceptarse en la década del sesenta la clasificación de hamartomas vasculares de Mc Cormick&lt;sup&gt;39&lt;/sup&gt;, similar a la posterior clasifícación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). En esta última, los angiomas cavernosos son incluidos entre los hamartomas vasculares junto a los angiomas capilares o telangiectasias, las malformaciones arteriovenosas y los angiomas venosos, descartándose de este grupo los tumores vasculares como son los hemangioblastomas y los hemangiomas. (Cuadro 1 y Fig. 1).&lt;br /&gt; Reafirmando la diferencia entre angiomas y tumores vasculares, Lasjaunias y col.&lt;sup&gt;28&lt;/sup&gt; han distinguido dos tipos de lesiones cavernomatosas: los hemangiomas cavernosos "verdaderos" de típicas características tumorales proliferativas encontrados en hígado o lengua y que pueden tener localización extradural intracraneana o intraespinal, y los cavernomas o "pseudohemangiomas cavernosos" a los cuales considera como los únicos angiomas cerebrales con características venosas. Cabe resaltar esta última afirmación ya que el mismo autor&lt;sup&gt;27&lt;/sup&gt; sostiene que los llamados angiomas venosos no serian malformaciones vasculares sino que representarían anomalías de drenaje venoso.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Cuadro 1&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Clasificación de hamartomas vasculares&lt;br /&gt; (Mc. Cormick, 1966)&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/83a567fe68c18ade1193d2cc6e194918.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3431a44a1f2667fdab1d91a925ff93db.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 1:&lt;/strong&gt; Representación de los diferentes tipos de angiomas según la clasificación de Mc, Cormick (1966): A) Telangiectasia. B) Cavemoma. C) Malformación Arteriovenosa. D) Angioma Venoso. Nótese que los cavemomas no presentan aferencias ni drenajes venosos anormales. disponiéndose sus cavernas sin interposición de tejido nervioso (basado en Yasargill. 1988),&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;INCIDENCIA Y LOCALIZACION&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Las series necrópticas demuestran que los cavernomas no son una entidad infrecuente. Otten y col.&lt;sup&gt;43&lt;/sup&gt; describen 131 casos de cavernomas en un análisis retrospectivo de 24.535 autopsias, cifra que correspondería a una incidencia global del 0,53%. Mc Cormick&lt;sup&gt;39&lt;/sup&gt; refiere haber hallado 80 casos de cavernomas en una serie de 510 casos de angiomas del sistema nervioso central lo cual correspondería a un 16%. Otras series clínicas señalan que su frecuencia varía entre el 5 y el 13% de los angiomas cerebrales&lt;sup&gt;51&lt;/sup&gt;, pero cuando se analizan series de las denominadas "malformaciones angiográficamente ocultas" los cavernomas representan entre el 23,8 y el 34,4%&lt;sup&gt;3,34, 42&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los cavernomas producen manifestaciones clínicas habitualmente en pacientes mayores de 18 años de edad&lt;sup&gt;65, 57, 54&lt;/sup&gt; y raramente antes del primer año de vida&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;. Según Tagle y col.&lt;sup&gt;61&lt;/sup&gt; estas malformaciones no tendrían relación con el sexo del paciente, aunque otros autores han descripto preponderancia en los hombres" o en las mujeres&lt;sup&gt;63&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La ocurrencia familiar de cavernomas es rara&lt;sup&gt;6,32&lt;/sup&gt; aunque Mason y col.&lt;sup&gt;38&lt;/sup&gt; describieron en una familia hispana de 22 miembros, 10 casos de cavernomas. Los casos de cavernomas múltiples ocurren entre un 7%&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt; y un 24%&lt;sup&gt;65&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los cavernomas tienen una localización supratentorial en un 80% de los casos&lt;sup&gt;65, 61&lt;/sup&gt;. Según Otten y col.&lt;sup&gt;43&lt;/sup&gt; la mitad de los casos se encuentra ubicado en la sustancia blanca y un 30% en situación córtico subcortical. La localilación intraventricular es extremadamente rara&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los cavernomas intramedulares son infrecuentes. De la revisión de la literatura hasta 1990, Pagni y col.&lt;sup&gt;44&lt;/sup&gt; rescataron sólo 28 casos comprobados, con mayor incidencia en el segmento dorso-lumbar. La última serie de siete casos publicada por Gilsbach y col.&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt; en cambio, muestra un predominio de localización cérvicodorsal. De esto se concluiría que la mayor incidencia de cavernomas medulares se produce en la región dorsal.&lt;br /&gt; Existen además formas con localización extra-axial como ser en las cisternas, la fosa pituitaria y el quiasma óptico, que plantean la posibilidad de que se traten de hamartomas de origen aracnoideo o dural&lt;sup&gt;61, 69, 58, 12, 35&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;HISTOPATOLOGIA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los cavernomas pueden variar en su tamaño desde unos pocos milímetros hasta los denominados "gigantes" que llegan a medir 12 o más centímetros en su diámetro mayor. El promedio es de 3 o 4 centímetros&lt;sup&gt;51&lt;/sup&gt;. Al examen macroscópico la superficie es irregular y lobulada, y su coloración rojizo oscuro. Presentan como aferencias arteriolas pequeñas y en escaso número (Fig. 1), lo que determina un flujo lento que produce rémora y trombosis, cuya consecuencia es la fíbrosis con aparición de calcifícaciones&lt;sup&gt;70&lt;/sup&gt;. Cuando estas últimas son muy manifiestas la forma se denomina "hemangioma calcificans"&lt;sup&gt;10, 41&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los cavernomas habitualmente no presentan estructura que los limite del tejido circundante, aunque existen formas quísticas con una fina cápsula. El tejido nervioso vecino puede aparecer necrótico, atrófico, con gliosis astrocitaria y macrófagos conteniendo hemosiderina. La presencia de hierro hace suponer que corresponde a hemorragias antiguas&lt;sup&gt;60, 70&lt;/sup&gt;. Según Steiger y col.&lt;sup&gt;58&lt;/sup&gt; la presencia de hemorragias en la periferia del cavernoma sugiere una evolución del tipo epiléptica en tanto que la hemorragia en el interior del angioma induciría la formación de quistes con efecto de masa haciendo más probable una evolución pseudotumoral. Tagle&lt;sup&gt;60&lt;/sup&gt; plantea al respecto que estas diferencias evolutivas serían de utilidad como índice pronóstico.&lt;br /&gt; En la periferia del hamartoma se pueden observar otras pequeñas malformaciones satelitales, como ser pequeños cavernomas, telangiectasias o vasos distorsionados. Pueden encontrarse además grandes venas que atraviesan la zona de gliosis perilesional pero que no forman parte de la malformación&lt;sup&gt;70, 60&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La arquitectura de los angiomas cavernosos se asemeja a un panal de miel o a una esponja en forma irregular, con espacios vasculares o "cavernas" de más de un milímetro de diámetro y repletos de sangre&lt;sup&gt;30&lt;/sup&gt; (Fig. 2). La principal característica histológica es la ausencia de tejido nervioso interpuesto entre estos espacios vasculares, razón por la cual es el principal elemento a tener en cuenta para distinguirlo de las telangiectasias capilares&lt;sup&gt;51&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a902ebedef0772270f9d616a5df0a6c3.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig. 2&lt;/strong&gt;: Estructuras vasculares dilatarlas y congestivas sin parénquima encefálico interpuesto. (HE 400 X)&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Las cavernas pueden encontrarse yuxtapuestas o separadas por paredes delgadas en su mayoría y por algunas gruesas. Estos tabiques están constituidos por un fino tejido conectivo, por colágeno, y frecuentemente por material hialino&lt;sup&gt;60&lt;/sup&gt;. Algunos autores&lt;sup&gt;51&lt;/sup&gt; dan como característica la ausencia de fibras elásticas o musculares en las paredes del cavernoma, pero otros, como Voigt y Yasargil&lt;sup&gt;65&lt;/sup&gt; han incluido en sus series casos de cavernomas con fíbras elásticas parietales lo que pondría en discusión si los mismos no serían casos de formas transicionales&lt;sup&gt;57&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La pared interna de las cavernas presenta un fino endotelio compuesto de una sola capa de células que por su fragilidad puede romperse desarrollando hemorragias a pesar del escaso flujo sanguíneo&lt;sup&gt;60&lt;/sup&gt;. Este endotelio a diferencia de los tumores vasculares carece de capacidad proliferativa&lt;sup&gt;28&lt;/sup&gt;, y puede coexistir con tabiques o mallas de tejido colágeno que se extienden al interior de la caverna, entre las que se observan numerosos hematíes. El aumento de los hematíes intracavitarios y la formación de mallas con engrosamiento de las paredes sería el mecanismo de crecimiento de los cavernomas, acompañados de hemorragias intersticiales&lt;sup&gt;30&lt;/sup&gt;. Las formas quísticas gigantes, presentan progresivo aumento de tamaño por hemorragias interiores recurrentes desde sinusoides del cavernoma o por hemorragias intraparietales desde los neocapilares de la misma membrana del quiste fluido que, por efecto osmótico penetra al interior del quiste. Este último mecanismo presentaría una marcada similitud con el crecimiento de los hematomas subdurales crónicos&lt;sup&gt;58&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; HISTORIA NATURAL, FISIOPATOLOGIA Y FORMAS CLINICAS.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Según la investigación efectuada por Otten y col.", los cavernomas tienen una historia marcadamente benigna. En su trabajo original publicado en 1989, estos autores describen que de los 131 casos de cavernomas confirmados en 24.535 necropsias, sólo el 4,5% de estos angiomas habían presentado manifestaciones clínicas. Esta posición también es apoyada por Pagni&lt;sup&gt;44&lt;/sup&gt; quien en la revisión que efectuó sobre cavernomas medulares en 1990 afírma que los mismos pueden ser asintomáticos y ser diagnosticados por hallazgo necrópsico.&lt;br /&gt; En la presentación clínica de los cavernomas predominan habitualmente las convulsiones, las hemorragias intracraneanas o el déficit neurológico progresivo&lt;sup&gt;71&lt;/sup&gt;, Según Steiger y col.&lt;sup&gt;58&lt;/sup&gt; cada una de estas formas presentaría una fisiopatología diferente, En su serie de 11 casos encontró una relación causa-efecto entre el depósito de hierro en el cerebro gliótico periférico y la presencia de epilepsia, ya que si la ruptura de los angiomas cavernosos se produce cuando no existe cápsula, se genera una hemorragia intraparenquimatosa. Por lo tanto, la existencia de hemorragias subclinicas con el consiguiente depósito de hierro y crisis epilépticas presenta una relación directa con la encapsulación y no con otros fenómenos.&lt;br /&gt; Por otro lado, la evolución de algunos cavernomas con quistes gigantes en continuo desarrollo por hemorragias recurrentes intracavitarias, correspondería a formas completamente encapsuladas y que por aumento de tamaño generan edema periférico con la consiguiente manifestación clínica focal pero sin la forma clásica de hemorragia&lt;sup&gt;58, 46&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Zimmerman y Spetzler&lt;sup&gt;72&lt;/sup&gt; también consideran que la encapsulación es responsable del tipo de hemorragia que se produce ya que por ejemplo, la presencia de una fma cápsula y su ubicación en la sustancia blanca haría que, en los cavernomas de tronco encefálico, la hemorragia sea intraparenquimatosa y no al IV ventrículo o al espacio subaracnoideo como lo hacen las malformaciones arteriovenosas en esa localización&lt;sup&gt;43&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El aumento de tamaño de los cavernomas, que se puede objetivar por seguimiento con TC y IRM puede ser causado por hemorragias como se describiera más arriba pero también por trombosis espontánea o por dilatación lenta y progresiva de las finas paredes de los espacios vasculares tal cual sostienen Voigt y Yasargill&lt;sup&gt;65&lt;/sup&gt;. Pozati y col.&lt;sup&gt;44&lt;/sup&gt; coinciden con esta observación en su serie de 3 casos que adquirieron gran volumen en un seguimiento a los 6 años, 2 años y 2 meses respectivamente, lo que muestra un sorprendente carácter dinámico de este tipo de lesiones, siempre relacionado con su arquitectura.&lt;br /&gt; La forma de presentación más frecuente de los angiomas cavernosos son las convulsiones, que pueden ser focales o generalizadas según la localización de la malformación. Su incidencia varía entre el 38%&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt; y el 54%&lt;sup&gt;61,63&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; La presentación clínica hemorrágica es la forma principal en la segunda infancia y adolescencia, llegando a un 36%, seguida por la forma epiléptica en un 34%&lt;sup&gt;23&lt;/sup&gt;. No existen relatos de hemorragias durante el 1er, año de vida donde las manifestaciones son la hidrocefalia y el aumento de perímetro cefálico&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;. Robinson&lt;sup&gt;49&lt;/sup&gt; observó en su serie que todas las manifestaciones hemorrágicas correspondían a pacientes menores de 35 años, en su mayoría mujeres, y que representaban sólo el 8% de incidencia. Del seguimiento de estos casos observó también que el riesgo de hemorragia representa un 0,7% anual acumulativo, marcadamente inferior a otras afecciones como las malformaciones arteriovenosas. Este autor también observó que la historia natural basada en 110 "lesiones-años" (número de lesiones por número de arios seguidos) en casos de cavernomas infra y supratentoriales, la mayor morbilidad, como era de esperar, ocurre en los casos de cavernomas de tronco cerebral. Hamilton y col.&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt; han comunicado que las formas familiares de cavernomas tienen mayor riesgo de hemorragia con una incidencia del 6,5% anual.&lt;br /&gt; El déficit neurológico focal se presenta entre un 15%&lt;sup&gt;61 &lt;/sup&gt;y un 38,5%&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt; teniendo relación con la topografía lesional, usualmente hemisférica&lt;sup&gt;25&lt;/sup&gt; o bien del tallo encefálico&lt;sup&gt;72&lt;/sup&gt;. Existen numerosos relatos de localizaciones atípicas como ser región pineal&lt;sup&gt;62&lt;/sup&gt;, cavum de Meckel &lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt; y fosa pituitaria&lt;sup&gt;4, 35&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los castas de cavernomas con localización intramedular pueden ser asintomáticos (hallazgos incidentales por IRM o en necropsias) o presentar défícit neurológico progresivo, y en algunos casos dar una forma hemorrágica produciendo una hematomielia&lt;sup&gt;44, 15&lt;/sup&gt;,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;ASOCIACIONES&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La asociación con otros angiomas no es frecuente&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt; y la mayoría de los casos corresponde a coexistencia con angiomas venosos&lt;sup&gt;39, 48, 19&lt;/sup&gt;. Recientemente Wilms y col.&lt;sup&gt;67&lt;/sup&gt; han comunicado una serie de 65 pacientes estudiados por IRM con anomalías de drenaje venoso (angiomas venosos), 15 de ellos presentaban angiomas cavernosos asociados y 7 de estos últimos casos habían presentado hemorragia. En ese trabajo se ha planteado como hipótesis que los cavernomas serían los responsables de los síntomas clínicos relacionados con las hemorragias e inclusive las lesiones cavernomatosas podrían ser secundarias a la hipertensión venosa retrógrada del angioma venoso. En la discusión de ese trabajo Latchaw y col.&lt;sup&gt;29&lt;/sup&gt; plantearon que los diagnósticos por IRM de los cavernomas de esa serie pudieran ser incorrectos al confundirse con el de hemorragias espontáneas de otro origen, restando validez a la inusual incidencia elevada de cavernomas asociados a angiomas venosos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; METODOS DIAGNOSTICOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La radiografía simple es de poca ayuda en el diagnóstico ya que sólo en un 10% de los cavernomas pueden observarse algunas calcifícaciones, las cuales son totalmente inespecíficas ya que se presentan también en otras entidades patológicas (gliomas, calcifícaciones por depósito en enfermedades metabólicas, etc)&lt;sup&gt;34&lt;/sup&gt;. El estudio por centellografía (Cámara Gamma) en cambio, es altamente positivo pero también inespecífico en cuanto a diagnóstico de certeza&lt;sup&gt;52&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La angiografía cerebral es normal en un 80% de los casos pero puede dar signos indirectos por desplazamiento de estructuras en los casos de hematomas, hidrocefalia por obstrucción de las vías de L.C.R. o en los casos de formas quísticas gigantes&lt;sup&gt;65, 52, 58&lt;/sup&gt;. En un 20% de los casos se puede observar una tenue impregnación, sin evidencias de cortocircuito arteriovenoso precoz&lt;sup&gt;52&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La falta de visualización angiográfíca de los cavernomas está producida porque las aferencias al mismo son arteriolas normales y por ende de bajo flujo, lo que los diferencia de las malformaciones arteriovenosas y de las dilataciones por hipertensión retrógrada de los vasos de drenaje de los angiomas venosos. Esta difícultad en su identifícación angiográfica determinó que los cavernomas fueran englobados junto con las telangiectasias en la denominación de "angiomas crípticos"&lt;sup&gt;33&lt;/sup&gt; o "malformaciones vasculares cerebrales ocultas"&lt;sup&gt;18&lt;/sup&gt;. Ante esta limitación técnica, Namaguchi y col.&lt;sup&gt;40&lt;/sup&gt; plantearon en 1977 una alternativa práctica para visualizar angiográficamente estos angiomas, consistente en una inyección del doble del volumen habitual de contraste, que permitiría en los tiempos angiográficos de retornó venoso la impregnación de las cavernas angiomatosas. Esta publicación, de todas maneras, no alcanzó mayor repercusión ya que paralelamente a la misma, la TC se difundía como estudio de elección&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt; en Neuroimágenes,&lt;br /&gt; Yasargil&lt;sup&gt;71&lt;/sup&gt; considera que la apariencia de los cavernomas depende de sus formas histopatológicas. Descartadas las formas transicionales, los únicos cavernomas que se impregnan en la angiografía son los extraaxiales de fosa media, los cuales son hipervascularizados y pueden simular ser meningiomas tanto por angiografía como por TC.&lt;br /&gt; Mediante la TC, los angiomas cavernosos se visualizan como un área bien delimitada de forma redondeada u ovalada y mínimo efecto de masa, Cabe hacer notar que por sus microcalcificaciones y depósitos de hemosiderina los cavernomas en la TC pueden aparecer hiperdensos en un alto porcentaje de las veces y que refuerzan en forma no homogénea luego de la administración de contraste&lt;sup&gt;53&lt;/sup&gt;. La interpretación de la falta de homogeneidad tendría su explicación por los tabiques fibrosos distribuidos entre las cavernas y quistes, mientras que la atenuación periférica correspondería a gliosis perilesional. Según Simard y col.&lt;sup&gt;57&lt;/sup&gt; las zonas hipodensas que no refuerzan con el contraste son de rara aparición, y corresponden a componentes histopatológicos quísticos o lo más probable, que representen viejos hematomas no calcificados (Fig. 3).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c1f477bca7fc34537f5308d8a0ade640.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Figs. 3 y 4&lt;/strong&gt;. TAC y IRM de cavernoma córtico subcortical frontal izquierdo confirmado por cirugía. Nótese que en la TAC el cavernoma es isodenso al tejido cerebral, no slendo visualizado, mientras que en la IRM se identifica la imagen hiperintensa de la hemorragia antlgua y el halo de hemosiderina.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Las imágenes tomográficas no son totalmente específicas ya que sus características pueden corresponder a granulomas, tumores calcificados, hamartomas o hemorragias antiguas. Por estos motivos, este tipo de lesiones muchas veces fueron irradiadas como si fueran lesiones tumorales de bajo grado&lt;sup&gt;20&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En las imágenes por resonancia magnética los cavernomas tienen una apariencia más específica&lt;sup&gt;18, 33&lt;/sup&gt;. La clave para su diagnóstico es la presencia de una acumulación de hemosiderina periférica (hipointensa en secuencias de TR corto y largo) rodeada por focos hemorrágicos en varios estadios de degradación (áreas de hipen iso e hipointensidad en secuencias que ponderan el primer y segundo tiempo de relajación). Para tener seguridad que estas imágenes no correspondan a una hemorragia intratumoral, las mismas deberían presentar un halo cerrado completo hipointenso de hemosiderina y ausencia de edema perilesional (Fig 4). Si se detecta edema periférico, lo cual puede ocurrir si la hemorragia ha excedido la cápsula del cavernoma y se ha extendido a parénquima, la única manera de tener un diagnóstico de certeza sería efectuar un seguimiento por IRM y comprobar su desaparición&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;. Cabría considerar también que imágenes similares a la de los cavernomas pueden ser el resultado de hemorragias por telangiectasias, o de microangiomas trombosados&lt;sup&gt;1, 17&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Aún a pesar de lo publicado, Tagle&lt;sup&gt;60&lt;/sup&gt; siguiendo a Sigal y col.&lt;sup&gt;56&lt;/sup&gt; insiste en que la TC debería ser el examen de primera elección. Esta tendría la ventaja sobre la IRM de poner en evidencia las calcificaciones que constituyen un elemento importante para el diagnóstico de cavernoma. Si la TAC no fuera categórica, entonces este autor propone el estudio por IRM y si ésta no fuera definitoria si existen imágenes compatibles con vasos anormales, debería entonces realizarse un estudio angiográfico para descartar una malformación arteriovenosa trombosada o un tumor hipervascularizado.&lt;br /&gt; La descripción de las imágenes antes mencionadas es válida tanto para las localizaciones hemisféricas como para los cavernomas de tronco encefálico y médula. (Figs. 5 y 6).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/42cb9f02a813d5a972e921cb919a4846.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 5&lt;/strong&gt;: Cavernoma de tronco (IRM en corte sagital, secuencia ponderando T1): Obsérvese la imagen hiperintensa en la región protuberancial (sangre fresca) rodeada de un fino halo hipointenso (flecha).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c26a4314887564a245408014bf5e6c69.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 6&lt;/strong&gt;: Cavernoma de médula (IRM: corte coronal de la columna dorsal en secuencia T1): se observa engrosamiento medular (flecha) con imagen hiperintensa intramedular (sangre) rodeada de áreas hipointensas (hemosiderina).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;TRATAMIENTO Y RESULTADOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Hemos comentado previamente que desde el punto de vista estadístico los cavernomas son entidades relativamente benignas y la mayor parte de ellas cursa en forma asintomática siendo pues un hallazgo en necropsias generales". Esta situación hace que la indicación de un tratamiento esté condicionada a que el cavernoma sea clínicamente sintomático o un mero hallazgo incidental por imágenes de TC o IRM.&lt;br /&gt; En la primera de las situaciones antes mencionadas el tratamiento deberá decidirse en base a la sintomatología, localización, potencialidad evolutiva o por necesidad eventual de una confírmación histológica. Martin y col.&lt;sup&gt;37&lt;/sup&gt; resumieron las indicaciones clínicas para adoptar una conducta quirúrgica frente a imágenes de una lesión compatible con un cavernoma a aquellos pacientes que presenten historia de epilepsia o hemorragia. Este y otros autores&lt;sup&gt;37, 45, 71&lt;/sup&gt; refíeren que por sus características los cavernomas son de fácil resección quirúrgica. Esto se debería a que estas anomalías presentan un buen plano de resección por su zona gliótica periférica y no existen vasos aferentes o eferentes de alto flujo que compliquen el control de la hemorragia durante el acto quirúrgico.&lt;br /&gt; La topografia lesional, en cambio, condiciona la indicación quirúrgica. En aquellos cavernomas situados en áreas córneo subcorticales o polares accesibles que han iniciado con signos deficitarios está indicada la resección quirúrgica dada la eventualidad de una hemorragia&lt;sup&gt;65, 60&lt;/sup&gt;. Los resultados publicados en estos casos parecen ser muy buenos salvo en aquellos con hematomas en áreas elocuentes donde las secuelas son inevitables&lt;sup&gt;65, 63. 71&lt;/sup&gt; y las recidivas infrecuentes&lt;sup&gt;24&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Para los cavernomas con localizaciones profundas y de tallo encefálico los autores difieren en cuanto a la conveniencia de indicar la cirugía. Wilson y col.&lt;sup&gt;68&lt;/sup&gt; sostienen que la localización en ganglios basales debería ser considerada "accesible" mientras que para Roda y col.&lt;sup&gt;50&lt;/sup&gt; las misma lleva a severo compromiso neurológico. Fahlbusch y col.&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;, Lee y col.&lt;sup&gt;31&lt;/sup&gt; y Zimmerman y col.&lt;sup&gt;72&lt;/sup&gt; han publicado buenos resultados en series de cavernomas de tronco con hemorragia y en cambio Tagle&lt;sup&gt;60&lt;/sup&gt; propone una conducta expectante ante la extrema difícultad de este tipo de cirugía. Sin embargo, las últimas series de importancia publicadas por Hamilton y col.&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt; y Gilsbach y col.&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt; suman 44 casos de cavernomas de tronco encefálico operados con excelentes resultados post-quirúrgicos, lo cual plantea que en medios ideales estas intervenciones son factibles con mínima morbimortalidad.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/9ac217a17b313a9207556e410390aaa8.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 7&lt;/strong&gt;: Esquema de abordaje guiado por estereotaxia de un cavernoma subcorticaL A) Localización estereotáxlca. B) Abordaje quirúrgico paralelo al trayecto del reparo estereotáxico. C) Abordaje alternativo paramediano que evita áreas elocuentes de lenguaje y miembro superlor. (Basado en Frank y col., 1994).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Para minimizar las posibles secuelas inherentes a la cirugía misma en los casos de localización profunda, Frank y col.&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt; han propuesto la utilización rutinaria del abordaje guiado con aproximación estereotáxica (Fig. 7). En su serie de 14 casos de cavernomas profundos o situados en áreas elocuentes estos autores describen que sólo dos pacientes presentaron un déficit transitorio y que en un tercer caso desarrolló un déficit definitivo.&lt;br /&gt; La localización medular plantea los mismos inconvenientes y riesgos que las lesiones de tronco&lt;sup&gt;44, 15&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los casos de cavernomas en menores de un año, en cambio, son siempre de fácil resección quirúrgica y no presentan recidivas, debido a su localización supratentorial, característica tumoral y gran tamaño&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; OTRAS ALTERNAT1VAS TERAPEUTICAS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; E1 tratamiento endovascular por cateterismo superselectivo y la embolización no están indicados en los cavernomas por la ausencia de arterias dilatadas que permitan la navegación endoluminal&lt;sup&gt;65&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La radioterapia convencional podría tener algún efecto según Shibata y col.&lt;sup&gt;55&lt;/sup&gt; aunque otros reportes lo niegan&lt;sup&gt;65&lt;/sup&gt;. El tratamiento con Gamma Unit en aquellas localizaciones de tronco ha sido desaconsejado por L. Steiner&lt;sup&gt;66&lt;/sup&gt; por la morbilidad asociada (posibilidad de ruptura luego de la irradiación) pero la misma técnica utilizada por Lunsford&lt;sup&gt;36&lt;/sup&gt; para cavernomas con otra topografía le ha brindado buenos resultados.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; SEGUIMIENTO POSTQUIRURGICO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Aún cuando la resección quirúrgica hubiera sido satisfactoria macroscópicamente, se han efectuado comunicaciones relacionadas con recidivas. Spetzler&lt;sup&gt;72&lt;/sup&gt; y Gomori y col.&lt;sup&gt;18&lt;/sup&gt; han propuesto por lo tanto efectuar controles anuales utilizando IRM de secuencias que ponderen el segundo tiempo de relajación.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;CONCLUSIONES&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; De la revisión bibliográfica efectuada se concluye que:&lt;br /&gt; 1. Los cavernomas del sistema nervioso central son entidades relativamente frecuentes y que su diagnóstico incidental se ha transformado en habitual por la sensibilidad de las imágenes de Resonancia Magnética.&lt;br /&gt; 2. La evolución de los cavernomas es esencialmente benigna, pero una vez que los mismos han presentado cualquier sintomatología su pronóstico es incierto.&lt;br /&gt; 3. En aquellos casos de cavernomas asintomáticos se debería efectuar controles periódicos por imágenes de Resonancia Magnética para evaluar posibles aumentos de tamaño por hemorragias subclínicas.&lt;br /&gt; 4. En aquellos casos de cavernomas sintomáticos la resección quirúrgica es el tratamiento de elección, aún en localizaciones profundas, áreas elocuentes, tallo encefálico y médula.&lt;br /&gt; 5. Tanto el abordaje endovascular como el tratamiento radioquirúrgico no están indicados.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;AGRADECIMIENTOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El autor agradece al Dr. Luis Lemme Plaghos por sus correcciones y sugerencias, al Dr, Gustavo Sevlever por el material iconográfíco histológico y a la Srta. Agustina Martínez Matienzo por el procesamiento del texto.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;BIBLIOGRAFÍA&lt;/strong&gt; &lt;br /&gt; 1. Atlas S: Intracranial vascular malformations and aneurysms, en Atlas S. (Ed,): Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine, New York, Rayen Press pp 379-409, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Atlas S, Grossman R et al,: Hemorrhagic intracranial malignant neoplasms: Spin-Echo MR Imaging, Radiology 164:71-77, 1987.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Becker D, Townsend J et al.: Occult cerebrovasculr malformations. A series of 18 histologically verified cases with negative angiography. 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Gisbach J, Bertalanffy H: Cavernomas of the basal ganglia, brain stem and spinal cord, Surgical strataegy and results, en: Pasqualini A y Da Pian R (Eds,): New Trends in management of cerebro-vascular malformations, Wien, New York; Springer-Verlag, pp 533-537, 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. Giombini S, Morello G: Cavernous angiomas of the brain. Account of fourteen personal cases and review of the literature, Acta Neurochirurgica 40:61-82,1978.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. Gómez C, Rosenfeld W et al.: Cavernous Angiomas: Magnetic Resonance Imaging, transcranial Doppler and Angiographic correlates, J, Neuroimag, 2:91- 96, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Gomori J, Grossman RI et al,: Occult cerebral vascular malformations: High-Field MR Imaging. Radiology 158:707-713, 1986.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Goulao A, Alvarez H et al,: venous anomalies and abnormalities of the posterior fossa, Neuroradiology 31:476-482, 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. 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Kucharczyk W, Lemme-Plaghos L et al,: Intracranial Vascular Malformations and Magnetic Resonance Imaging, Radiology 156:383-389, 1985.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 27. Lasjaunias P: Cerebral venous malformations and dural sinus cavernous hemangiomas, Crit, Rey. Neurosurg. 1:122-127, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 28. Lasjaunias P, Terbrugge K et al,: Vraises et fausses lésions veineuses, Pseudo-angiomes veineux et hemangiomes cavemeux, Neurochirurgie 35:132139, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 29. Latchaw R, Truwit Ch et al,: Venous angioma, cavernous angioma and hemorrhage, AJNR 15:1255-1257, 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 30. Lechevalier B. Lechevalier B: Etude neuro-pathologique des cavernomes, Neurochirurgie 35:132139, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 31. Lee S, Spetzler R: Surgical management of cavernous malformations of the brain stem. (Abstract), Stroke Vol, 21 171, 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 32. Lejeune J, Combelles et al,: Formes familiales des cavernomes. 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                <text>Alejandro Luis Ceciliano</text>
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                <text>León Turjanski</text>
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                <text>Julio C. Suárez</text>
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                <text>Los cavernomas son un tipo de angioma caracterizado por presentar una estructura trabeculada con espacios vasculares sin interposición de tejido nervioso entre ellos. De dificil diagnóstico clínico y angiográfico, su detección se ha visto facilitada por las imágenes características que presentan en Tomografia Computada y Resonancia Magnética. Su incidencia es baja y raramente dan manifestaciones clínicas, por lo cual la indicación para su tratamiento debe ser realizada sólo en casos determinados por evolutividad manifiesta o síntomas intratables. La técnica quirúrgica se basará en la localización del cavernoma, describiéndose abordajes guiados por estereotaxia en aquellos localizados en áreas elocuentes o profundas, o bien se resección completa en localizaciones córticosubcorticales de la convexidad.</text>
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                <text>Cátedra de Neurocirugía, Hospital de Clínicas , Universidad de Buenos Aires </text>
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                    <text>Fig. 1. Ejemplos de lesiones expansivas traumáticas con HIC. A. Hematoma extradural. B, Hematoma subdural subagudo. En ambos casos se observa dilatación monoventricular contralateral.</text>
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                    <text>Fig 2. Probable caso de cirugía tardía. El pacientefue estudiado y operado luego de su descompensación clínica. A pesar de la evacuación del hematoma, el cuado de HIC no cede por aparición de edema hemisférico, que mantiene el desplazamiento y hernia. Obsérvese hidrocefalia contralateral en ambos momentos.&#13;
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                    <text>Fig. 3. Lesiones isquémicas profundas detectadas por TC en pacientes con TEC grave. A, Hematoma subdural agudo operado, B. Hematoma subdural subagudo.</text>
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                    <text>Fig. 4. Anfiografia en paciente con hematoma subdural agudo. En el perfil se observa distorsión de la arteria comunicante posterior sobre la apófisis clinoides posterior. De este vaso, nace las arterias que nutren las porciones anteriores del tálamo,</text>
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                    <text>Gráfico 1. Curvas de presión supratentorial (A) e infratentorial (B), durante un experimento de masa supratentorial. Reproducción muy levemente modificada de Lofgren y Zwetnow, 1973&#13;
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                    <text>Gráfico 2. La curva presión-volumen con sus dos sectores: horizontal o de elastancia baja y vertical o de elastancia alta. El "punto de fractura" corresponde al bloqueo tentorial. En el sector vertical, pequeñas extracciones de volumen pueden tener éxito en el descenso tensional, pero el "rebote" será fácil y frecuente, cuando volúmenes similares sean recuperados por edema o acumulación de LCR. La disminución de la elastancia, si se consigue, permite acomodar volúmenes algo mayores, pero no resuelve etiológicamente la situación</text>
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                    <text>Tabla 1. PIC al momento de detectarse la aparición de la pupila oval. Pacientes con TEC grave.</text>
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                    <text>Tabla 2. Lesiones isquémicas en dos grupos de pacientes fallecidos por TEC</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 9: 73, 1995&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Actualización&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Hipertensión Endocraneana y Traumatismo Encefalo Craneano. Revisión Conceptual&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; H. Fontana, H, Belziti&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Servicio de Nurocirugía del Hospital de San Isidro, Provincia de Buenos Aires&lt;hr /&gt;Correspondencia: Dr. H. Fontana, Arrotea 746, Depto A (I406) Buenos Aires &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Aparece hipertensión endocraneana cuando hay un bloqueo a la circulación de LCR. Este se produce por ubicación estratégica de la masa respecto a las vías de LCR, o por desplazamiento y hernia encefálicos,&lt;br /&gt; Los signos neurorradiológicos de hipertensión endocraneana (ocupación de la cisterna ambiens y dilatación ventricular) son fiables.&lt;br /&gt; Cuando los acontecimientos se desarrollan en forma aguda, los síntomas del paciente son más bien del desplazamiento y hernia encefálicos, que de hipertensión endocraneana. Los síntomas del desplazamiento se deben probablemente a isquemia focal del tronco cerebral por distorsión de los vasos perforantes del tronco alto. Esta puede producir infartos o hemorragias que generen estado vegetativo persistente, o sean causa de muerte, antes que la HIC comprometa el flujo en forma difusa.&lt;br /&gt; La cirugía corrige el desplazamiento y hernia encefálicos. Si no está indicada o es tardía, las terapéuticas médicas basadas en el control de la PIC, muchas veces no pueden revertir la hernia, y por ello, también pueden fallar en el control de la hipertensión endocraneana. La presencia de "rebote" significaría persistencia o recidiva del bloqueo. El descenso transitorio de los valores de PIC no significa necesariamente una mejoría de la situación del paciente.&lt;br /&gt; El efecto deletéreo de la HIC se produce por disminución del flujo cerebral y eventual detención circulatoria, en etapas avanzadas y posiblemente irreversibles del proceso.&lt;br /&gt; El registro de la PIC como el de otros parámetros globales, pasa por alto una serie importante de sucesos focales relacionadas con ella (presiones tisulares en los focas lesionales) que son de gran importancia flsiopatológica y terapéutica.&lt;br /&gt; El monitoreo de la PIC en el tratamiento del TEC grave es útil para el diagnóstico de la hernia encefálica, el control del resultado de la terapéutica y en la indicación quirúrgica en casos dudosos. Las lesiones que producen edema cerebral difuso, generarán hipertensión endocraneana sólo si ocasionan bloqueo. Al no haber desplazamiento horizontal y ser el edema un actor etiológico en estos casos, el tratamiento médico tiene mejores perspectivas, si alcanza a revertir el bloqueo a tiempo.&lt;br /&gt; Una interpretación fisiopatológica adecuada de los sucesos intracraneanos luego de unTEC cerrado, debe incluir sistemáticamente la acomodación de volumen y el desplazamiento y hernia encefálicos, para guiar una terapia coherente.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave&lt;/strong&gt;: hipertensión endocraneeana, traumatismo craneoencefálico, hernia encefálica&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Sustained intracranial hypertension is due to a blockade to the circulation of CSF, produced by a strategic location of the mass in respect to the ventricular system, or hrough encephalic displacement and hemiation.&lt;br /&gt; Occupation of the ambient cistern and ventricular dilatation are reliable neuroradiological signs of intracranial hypertension.&lt;br /&gt; By acute development of intracranial hypertension, the symptoms of the patient are rather those of encephalic displacement and herniation.&lt;br /&gt; The displacement symptoms are probably due tofocal ischemia by distortion of the higher brainstem perforating arteries, whichcan be followed by irreversible infarction or hemorrhage in their vascular areas, before the blood flow is compromised by the elevated ICP. Surgery may resolve displacement and herniation. 1f it is not indicated or is delayed, medical treatment based on the control of ICP, frequently fails, because it cannot revert the blockade. The "rebound effect" would mean persistence of herniation. Transient releaf of ICP does not necessarilymean, improvement in the condition of the patient.&lt;br /&gt; The deleterious effect of elevated ICP is due to diminution of CBF and eventual cerebral circulatory arrest in advanced and possibly irreversible steps of the process.&lt;br /&gt; The 1CP monitoring in the severely brain injured patient is usefulfor the diagnosis of brain herniation, the control of medical therapy andfor the indication of surgery in doubtful cases, Lesions that curse with diffuse cerebral edema and swelling will produce ICP elevation only if they cause brain herniation. As in most of those patients horizontal displacement is minor or nil, and edema and swelling are the principal ethiologic factors, medical treatment has the better prospect, if it can revert the tentorial blockade.&lt;br /&gt; An adequate fisiopathological view of the intracranial events after a severe closed head injury, must systematically include volume accommodation and brain displacement to be a guide to a coherent therapy.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;Increased intracranial pressure, Head trauma, Brain herniation&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCION&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Entre los adelantos incorporados al manejo del traumatismo encéfalocraneano grave (TEC), se encuentran el monitoreo de la presión intracraneana (PIC) y el tratamiento agresivo de la hipertensión endocraneana (HIC). Al promediar la década, nos encontramos manejando a nuestros pacientes mediante el recurso casi automático de tratar la hipertensión endocraneana sin profundizar el verdadero alcance y eventuales riesgos de las maniobras que realizamos y con un horizonte terapéutico limitado.&lt;br /&gt; Intentamos un análisis fisiopatológico del proceso de HIC aguda y sus consecuencias para el manejo del neurotraumatizado grave en base a una revisión bibliográfica selectiva, como un pequeño aporte a la valoración de estas armas diagnósticas y terapéuticas y su mejor utilización. Las citas serán las mínimas necesarias y las más básicas, para sostener nuestras tesis, ya que se trata de una revisión crítica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; EXPOSICION&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Hernia cerebral y PIC&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Datos experimentales y clínicos&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt; han demostrado que se produce aumento de la presión intracraneana sostenido en el tiempo, sólo cuando se pierde la capacidad de desagotar de la cavidad craneana, una cantidad de LCR igual al aumento de volumen de la lesión expansiva.&lt;br /&gt; Esta situación se da, cuando existe un bloqueo a la circulación de LCR ya sea éste no tumoral, como en las hidrocefalias, o tumoral, pudiendo la masa, en este caso, ocupar una posición estratégica en la vía de LCR, como en las hidrocefalias tumorales, o actuar a distancia, como en las masas supratentoriales, a través de un mecanismo de desplazamiento y hernia, que es posiblemente la causa más común de HIC. Esta aseveración se comprueba en el gráfico de Lofgren y Zwetnow&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt; de 1973, en donde a la curva presión volumen supratentorial, se le superpone la infratentorial, en un experimento de masa supratentorial (Gráfíco 1). El punto de divergencia de las curvas, corresponde a una falta de transmisión de la presión supratentorial a la cisterna magna, debida a la hernia tentorial.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/669b6b501ca16985033cf2df252baf1c.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Gráfico 1. &lt;/strong&gt;Curvas de presión supratentorial (A) e infratentorial (B), durante un experimento de masa supratentorial. Reproducción muy levemente modificada de Lofgren y Zwetnow&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt;, 1973&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Una vez producido el bloqueo por cualquiera de los mecanismos mencionados, el LCR no sólo no puede ser desplazado fuera del cráneo para compensar el aumento de volumen de la masa, sino que comienza a acumularse, dando origen a una hidrocefalia31, que acentúa la hipertensión endocraneana. Esta hidrocefalia puede ser más o menos manifiesta de acuerdo con el momento evolutivo en que se estudie al paciente (tiempo transcurrido desde el momento del bloqueo), con la causa del proceso de HIC (tipo de lesión y velocidad de crecimiento de la masa) y con el tamaño del espacio subaracnoideo más allá del bloqueo (cuanto mayor sea este espacio, mayor será el lugar para que el ventrículo se dilate a presión constante).&lt;br /&gt; Hernia (ocupación de la cisterna ambiens) primero, y dilatación mono, bi tri o tetraventricular después, son signos neurorradiológicos seguros de HIC&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;. La figura 1 muestra ejemplos de lo dicho.&lt;br /&gt; En el momento de la hernia, los valores de PIC pueden ser normales, intermedios o altos18 (Tabla 1) dependiendo básicamente esta diferencia, de la velocidad de crecimiento de la masa&lt;sup&gt;36&lt;/sup&gt; y también, probablemente, del tamaño del espacio subaracnoideo. De todas maneras, posiblemente siempre, cambios conducentes a la hernia preceden al ascenso sostenido de la PIC&lt;sup&gt;37&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c0d657e860cfecca20ceaea45aeb300b.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 1.&lt;/strong&gt; Ejemplos de lesiones expansivas traumáticas con HIC. A. Hematoma extradural. B, Hematoma subdural subagudo. En ambos casos se observa dilatación monoventricular contralateral.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 1. &lt;/strong&gt;PIC al momento de detectarse la aparición de la pupila oval. Pacientes con TEC grave.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f4ab6d766dc888c0a88fa90b7b43afbc.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Los síntomas, durante el desarrollo de este proceso, varían de acuerdo con el tiempo requerido para producir los cambios patológicos. Si éstos se desarrollan en forma rápida, prevalecen los síntomas del desplazamiento y hernia, mientras que si se instalan en forma lenta, aparecen los de HIC, aunque ésta existe en ambos casos.&lt;br /&gt; La explicación más plausible de esta diferencia es la aparición de isquemias focales a nivel del tronco cerebral en el paciente agudo, que producen coma en etapas tempranas del proceso, &lt;em&gt;cuando las cifras de PIC todavía no comprometen la presión de perfusión enforma difusa&lt;/em&gt;. Este fenómeno podría ser producido por la distorsión&lt;sup&gt;26&lt;/sup&gt; brusca de los vasos perforantes del tronco alto &lt;em&gt;determinada principalmente por el desplazamiento horizontal&lt;/em&gt;, en el mismo instante en que comienza a desencadenarse el proceso de HIC por la hernia concomitante. Este mecanismo ha sido magistralmente descripto por Dott&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt; en su conferencia "Cerebro, tiempo y movimiento", bellamente demostrado en el trabajo experimental de Nagao y colaboradores&lt;sup&gt;24&lt;/sup&gt; y observado anatomopatológicamente en pacientes con TEC por Graham y colaboradores en 1978 y nuevamente&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt; en 1989 (Tabla 2).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 2. &lt;/strong&gt;Lesiones isquémicas en dos grupos de pacientes fallecidos por TEC&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f1706b2d5d450743c3012e52bcec3474.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La tolerancia encefálica a ésta isquemia por distorsión brusca, es mala, por lo que rápidamente pueden producirse infartos del tronco cerebral o hemorragias, que llevan al coma prolongado o a la muerte y que no pueden ser modificados sustancial mente por ningún tratamiento médico de la HIC si la cirugía (que actúa sobre el desplazamiento) ya ha sido realizada, fue tardía (Fig. 2), o no está indicada. Para nosotros, ésta es una de las bases físiopatológicas de la explicación del frecuente fracaso de las terapéuticas médicas de los cuadros de HIC aguda&lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt;, basados en el monitoreo de la PIC, y la mejor performance de los mismos, cuando no existe un proceso de desplazamiento horizontal&lt;sup&gt;23&lt;/sup&gt; y por otro lado, la mejoría de los resultados recientes con el tratamiento quirúrgico agresivo de las lesiones expansivas antes de que aparezcan los signos clínicos de desplazamiento y hernia&lt;sup&gt;14, 20&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Quisiéramos hacer notar que, al parecer, algunas de estas isquemias centrales pueden ser detectadas por la TC, si el paciente no fallece precozmente y se puede repetir el estudio. Debemos tener en cuenta que algunas de ellas pueden producirse en el mismo momento del accidente y se trataría en este caso, de una lesión primaria y no secundaria&lt;sup&gt;1, 3&lt;/sup&gt;. Una zona frecuentemente afectada, es la rodilla de la cápsula interna y polo anterior del tálamo (ver Tabla 2 y Fig. 3). La figura 4 muestra el perfil angiográfico de un paciente con hematoma subdural agudo. La arteria comunicante posterior se encuentra arqueada sobre la clinoides posterior y distorsionada por el enclavamiento. De este vaso, nacen las aa. tálamo perforantes anteriores, que irrigan el polo anterior del tálamo&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La aparición del bloqueo, modifica la respuesta del sistema intracraneano al aumento de volumen. Mientras que inicialmente se trata de un sistema elástico, con compliance alta y elastancia baja, luego del bloqueo se transforma en un sistema rígido, con elastancia alta y compliance baja (Gráfico 2)&lt;sup&gt;2,22, 27&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6aed8f71bd4157aa39ade105f002c41f.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig 2.&lt;/strong&gt; Probable caso de cirugía tardía. El pacientefue estudiado y operado luego de su descompensación clínica. A pesar de la evacuación del hematoma, el cuado de HIC no cede por aparición de edema hemisférico, que mantiene el desplazamiento y hernia. Obsérvese hidrocefalia contralateral en ambos momentos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0a034eb809b35e37f1c6dda72b31fea9.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 3.&lt;/strong&gt; Lesiones isquémicas profundas detectadas por TC en pacientes con TEC grave. A, Hematoma subdural agudo operado, B. Hematoma subdural subagudo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/9e8d89d8f39187afcaa5ea4719b98555.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 4&lt;/strong&gt;. Anfiografia en paciente con hematoma subdural agudo. En el perfil se observa distorsión de la arteria comunicante posterior sobre la apófisis clinoides posterior. De este vaso, nace las arterias que nutren las porciones anteriores del tálamo,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fe5ebf0334ff4747f2a7d5dd08213295.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Gráfico 2. &lt;/strong&gt;La curva presión-volumen con sus dos sectores: horizontal o de elastancia baja y vertical o de elastancia alta. El "punto de fractura" corresponde al bloqueo tentorial. En el sector vertical, pequeñas extracciones de volumen pueden tener éxito en el descenso tensional, pero el "rebote" será fácil y frecuente, cuando volúmenes similares sean recuperados por edema o acumulación de LCR. La disminución de la elastancia, si se consigue, permite acomodar volúmenes algo mayores, pero no resuelve etiológicamente la situación&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En este estado, toda disminución de volumen del contenido intracraneano por encima del bloqueo, como se obtiene mediante el drenaje de LCR, utilización de diuréticos osmóticos o manejo del volumen sanguíneo encefálico mediante la hiperventilación o los barbitúricos, producirá un descenso de la PIC, pero más difícilmente de la elastancia, y estará sujeto a un fenómeno de rebote, cuando los volúmenes retirados sean reemplazados por la constante producción de LCR, que no circula, o edema, a partir de la lesión primaria, y, más importante desde el punto de vista del resultado, pocas veces podrá revertir el bloqueo, causante de la cascada fisiopatológica.&lt;em&gt; La presencia de rebote de la PIC, significa persistencia del bloqueo o recidiva de éste.&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; La peor maniobra según nuestro razonamiento, es el drenaje de LCR para bajar los valores de PIC, en un paciente con sistema ventricular desplazado, ya que si bien se obtiene un descenso transitorio de aquéllos, se favorece el desplazamiento encefálico, al acentuar el gradiente tensional entre los comportamientos supratentoriales. El descenso transitorio de los valores de PIC no significa necesariamente una mejoría en la situación del enfermo.&lt;br /&gt; PIC y perfusión cerebral&lt;br /&gt; El efecto de la hipertensión endocraneana es una disminución de la presión de perfusión de acuerdo a la fórmula:&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; PP = PAM - PV + PIC&lt;br /&gt; PP: presión de perfusión; PAM: presión arterial media; PV: presión venosa&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; que puede comprometer el flujo sanguíneo cerebral. Se acepta que esto sucede, cuando la presión de perfusión cae por debajo de 40 mmHg&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt;. Trabajos experimentales&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt; y clínicos&lt;sup&gt;12, 16&lt;/sup&gt; han demostrado que en etapas iniciales del proceso, con elevaciones modestas a moderadas de la PIC, el flujo no sólo no desciende, sino que puede aumentar&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;. dependiendo este comportamiento del método utilizado para elevar la PIC y de otras condiciones experimentales. De acuerdo con esta interpretación fisiopatológica, no todas las hiperemias asociadas a HIC en el TEC grave, serán consecuencia directa de la lesión primaria y causa de hipertensión endocraneana, sino consecuencia de la misma. Así vista, esta hiperemia inicial, corresponde a la &lt;em&gt;respuesta autorreguladora de presión&lt;/em&gt;&lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt;, reflejo que se produce por caída de la presión transmural a nivel de los vasos de resistencia y significa un primer nivel de desacople metabólico,&lt;br /&gt; La &lt;em&gt;congestión por vasoparálisis&lt;/em&gt;, que puede encontrarse en los focos lesionales, debida posiblemente a efecto directo del traumatismo, o en etapas fínales del proceso de HIC, se diferencia de la anterior, en que en este caso, los vasos han perdido su respuesta refleja a la pCO&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt; y no se contraen con la hiperventilación (segundo nivel de desacople metabólico).&lt;br /&gt; Con elevaciones más acentuadas de la PIC, el flujo sanguíneo cerebral cae, produciéndose &lt;em&gt;isquemia difusa&lt;/em&gt;, y una eventual detención circulatoria intracraneana, causa de muerte encefálica. Según la Tabla 2, este tipo de isquemia, se observa en la necropsia solamente en menos del 28 al 42% de los pacientes fallecidos por TEC y que tenían HIC&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Posiblemente, cuando la HIC actúa favorecida por otros factores, pueden aparecer isquemias focales o facilitarse la isquemia difusa.&lt;br /&gt; La asociación de HIC e hipotensión, podría producir una disminución relativa de la PP que favorezca las isquemias de &lt;em&gt;última pradera&lt;/em&gt;, apareciendo lesiones en los límites de los territorios arteriales&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;. Según la Tabla 2, estas lesiones se dan en menos del 25 al 13% de los pacientes fallecidos con TEC e HIC.&lt;br /&gt; La falla autorregulatoria en los focos lesionales, podría favorecer la isquemia en los mismos, con valores de PIC que no comprometen el flujo global. No disponemos, por el momento, de un método diagnóstico y terapéutico práctico para acceder al control de este tipo de alteraciones focales del flujo, que &lt;em&gt;podrían acentuarse &lt;/em&gt;con algunas de las maniobras para descender la PIC&lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;La PIC como factor causal&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Hay consenso en que los datos estadísticos asignan un carácter de mal pronóstico a la presencia de hipertensión endocraneana en el paciente con TEC grave&lt;sup&gt;4, 21,23&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; La asociación estadística altamente significativa entre dos variables, &lt;em&gt;no autoriza a concluir sin más&lt;/em&gt;, una relación de causalidad entre ellas&lt;sup&gt;17&lt;/sup&gt;. Para poder establecer este tipo de relación, además de la asociación, la desaparición de una, (PIC elevada) debe hacer desaparecer a la otra (fallecimiento) en forma sistemática, cosa que no siempre sucede. Sin embargo, últimamente la literatura, le asigna este carácter productivo a la HIC, como P. ej. Marmarou y colaboradores, cuando aseveran que "la elevación sostenida de la PIC puede tener efectos directos sobre el tejido neural, aunque exista adecuada perfusión"&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Muchas veces, las variables están asociadas estadísticamente a través de una tercera que las explica a ambas y es el verdadero factor causal&lt;sup&gt;17&lt;/sup&gt; (lesión primaria más desplazamiento y hernia en nuestro caso). De hecho, la presencia de hernia (falta de visualización de las cisternas en TC) tiene un valor predictivo similar al de la PIC elevada en el TEC grave&lt;sup&gt;33, 34&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; No encontramos apoyo en la literatura, ni nos parece razonable, que la hipertensión endocraneana pueda actuar como factor etiológico, si no es comprometiendo la circulación cerebral por el descenso de la presión de perfusión, más allá de la capacidad de autorregulación, en etapas avanzadas e irreversibles del proceso. Estas son las razones, según nuestra opinión, por las cuales la disminución de la presión de perfusión no fue tan buen predictor de resultado, como la PIC elevada (signo de hernia), en el mencionado trabajo de Marmarou y colaboradores&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt;, llevándolos a postular otros hipotéticos efectos de la HIC.&lt;br /&gt; Opinamos que el concepto de presión de perfusión &lt;em&gt;tiene mucho más valor clínico cuando es relativo&lt;/em&gt;, por descenso de la TA sistémica de causa extraneurológica en presencia de HIC, que en los casos en que desciende exclusivamente por HIC, ya que en éstos, cuando se llega a amenazar la perfusión, según nuestro razonamiento, suele quedar muy poco por hacer.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Presión intracraneana o presiones intracraneanas?&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El hecho de que la hipertensión endocraneana sostenida sea la consecuencia de un proceso de desplazamiento y hernia, nos habla de la existencia de gradientes de presión, según los cuales, el encéfalo se desplaza. Esto genera enseguida, el concepto asociado al de HIC, que es el de lesión focal, proceso a partir del cual se producirán presiones tisulares mayores que las de las áreas vecinas, que pueden ser causa de isquemia secundaria focal, y que podrán o no generar un proceso de hipertensión endocraneana.&lt;br /&gt; Así pues, la PIC que se mide, es la resultante de una serie de diferentes presiones tisulares, del LCR y de la sangre en distintas zonas del endocráneo, que puede no representar adecuadamente a algunas de ellas, ya sea en defecto&lt;sup&gt;25, 12&lt;/sup&gt; o en exceso.&lt;br /&gt; Es un fenómeno global, consecuencia de fenómenos locales, que quedan oscurecidos, en segundo plano, cuando el diagnóstico y la terapia se concentran en la HIC.&lt;br /&gt; Con el monitoreo de éste como de otros parámetros globales (como la saturación de oxigeno yugular o el flujo sanguíneo global), podemos pues, estar obviando procesos tremendamente importantes desde el punto de vista fisiopatológico, que suceden en las áreas de lesión primaria.&lt;br /&gt; Lo mismo puede aplicarse a los criterios terapéuticos. No se puede negar que los diuréticos osmóticos y la hiperventilación, que son la base de la terapia médica de la HIC, &lt;em&gt;actúan sobre las áreas menos afectadas por el traumatismo y en las zonas sanas&lt;/em&gt;&lt;sup&gt;29&lt;/sup&gt;, en donde la integridad de la barrera hematoencefálica permite el efecto osmótico y, la preservación de la regulación química, la vasoconstricción de la hipocapnia. Los focos lesionales, podrían afectarse aún más o acentuarse los gradientes tensionales, en algún paciente, como consecuencia de estas medidas terapéuticas, sin que tengamos por el momento, un acceso sencillo para el control de estos efectos indeseados de las mismas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Utilidad del monitoreo de la PIC&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Toutant y colaboradores decían en 1984, "parece que los regímenes terapéuticos actuales no son adecuados para producir una sobrevida útil en la gran mayoría de pacientes en los cuales las cisternas basales están ausentes en la primer TC" (el subrayado es nuestro), y hacían un reclamo para que se comenzara un régimen de terapia más temprana&lt;sup&gt;33&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Para Ropper&lt;sup&gt;28&lt;/sup&gt; el "límite en el cual PIC y edema cerebral se hacen intratables" corresponde a una PIC de 25 mm de Hg. Esta cifra está por debajo de los valores que suelen comprometer la perfusión, pero representa un valor próximo a la PIC media de un grupo de pacientes agudos recientemente enclavados&lt;sup&gt;18&lt;/sup&gt; (ver Tabla 1).&lt;br /&gt; Es nuestra opinión que la posible mejora producida en el manejo del TEC grave en nuestros días, se debe más bien ala incorporación de la TC, del tratamiento quirúrgico precoz y de los cuidados del neurointensivismo, que al control de la PIC, como parecen insinuarlo algunos trabajos que describimos a continuación.&lt;br /&gt; Stuart32 presenta en 1983, una mortalidad de 34% en pacientes con TEC grave, sin monitoreo de la PIC, cifra comparable a las actuales, mas allá de críticas por posibles sesgos estadísticos.&lt;br /&gt; El grupo de pacientes de Eisenberg y colaboradores4 tratado con barbitúricos y en el que la PIC fue eficientemente descendida por este método, no mostraron mejoría de los resultados, respecto del tratamiento convencional (Tabla 2).&lt;br /&gt; Tampoco resultó efectivo el tratamiento preventivo con barbitúricos de un grupo de pacientes con TEC grave&lt;sup&gt;35&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Sin embargo, es dificil encontrar en la actualidad un Servicio de Neurocirugía en donde no se controle la PIC como parte del manejo del paciente con TEC grave. Si este parámetro se observa como un síntoma más del cuadro que se está tratando, que se modifíca de acuerdo con la respuesta que el paciente tiene al tratamiento, un epifenómeno, su registro es útil, especialmente &lt;em&gt;en el postoperatorio del HSD agudo y de la contusión cerebral y en la lesión encefálica difusa.&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; El monitoreo de la PIC en el TEC grave está indicado, de acuerdo con nuestro razonamiento, para:&lt;br /&gt; 1) Diagnóstico de la hernia encefálica: puesto que el aumento de PIC se debe a la misma, &lt;em&gt;todo valor de PIC mayor que las cifras límite superior de la PVC&lt;/em&gt; (presión venosa central= 0- 10 mm Hg), especialmente si se aleja de la PVC actual del paciente, nos deben hacer pensar en este diagnóstico, si no tenemos un estudio neurorradiológico previo que lo demuestre.&lt;br /&gt; Debemos agradecer a las investigaciones clínicas generadas en parte por el monitoreo sistemático de la PIC, el concepto de &lt;em&gt;precocidad de la aplicación del armamentario terapéutico &lt;/em&gt;en el manejo del TEC grave, lo cual ha sido poco felizmente califícado como agresivo. El modelo propuesto por Saul y Ducker&lt;sup&gt;30&lt;/sup&gt; en 1982, debe ser tenido especialmente en cuenta en este sentido. Ellos sugieren comenzar el tratamiento &lt;em&gt;agresivo &lt;/em&gt;con valores de PIC superiores a 15 mm de Hg.&lt;br /&gt; 2) Objetivo de la terapia: &lt;em&gt;la terapia no debe estar dirigida al control de la PIC&lt;/em&gt;, que es un síntoma, sino que debe ser lo más etiológica posible, siendo los valores de PIC una guía acerca del resultado que estamos teniendo con la misma. Entre otras cosas, éste es un llamado a que desde este punto de vista, generemos terapias distintas de las actuales, lo cual requerirá una mejor comprensión de los procesos que se desarrollan a nivel de la lesión primaria. Tengamos en cuenta que el tratamiento actual de la hipertensión endocraneana está en realidad dirigido básicamente contra la &lt;em&gt;hinchazón &lt;/em&gt;cerebral en sus vertientes de edema y congestión.&lt;br /&gt; Un descenso de los valores de PIC sostenido en el tiempo (es decir sin &lt;em&gt;rebote&lt;/em&gt;) puede indicar que el tratamiento es efectivo, ya que significaría una reversión de la hernia encefálica.&lt;br /&gt; Si no se han generado daños secundarios por desplazamiento y hernia, y la lesión primaria lo permite, la mejoría sostenida de la PIC debería acompañarse de mejoría clínica.&lt;br /&gt; 3) Indicación de cirugía en casos dudosos en que inicialmente se decidió terapéutica médica: puesto que se trata de procesos mecánicos, la terapéutica quirúrgica puede ser reconsiderada en algunos casos en que inicialmente se desechó, sobre todo si existe desplazamiento y la terapia médica no da resultado (focos considerados no quirúrgicos inicialmente, lesión difusa IV).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Edema cerebral e hipertensión endocraneana&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Agradecemos a los editores la sugerencia de incluir este ítem en la elaboración del tema que nos ocupa.&lt;br /&gt; Con edema cerebral queremos denotar aquí, &lt;em&gt;el aumento de tamaño de uno o preferentemente ambos hemisferios de causa traumática sin o con escasa lesión demostrable radiológicamente&lt;/em&gt;, sin entrar en diferenciaciones académicas sobre si es debido a un aumento de la cantidad de líquido tisular cualquiera sea su tipo, o a un aumento del volumen sanguíneo (congestión), o a ambos. Lo que nos importa pues, es lo que radiológicamente denominamos &lt;em&gt;efecto de masa sin lesión&lt;/em&gt;, que se manifiesta en la tomografía por colapso de los espacios subaracnoideos, disminución del tamaño ventricular y, de ser unilateral, desplazamiento de la línea media&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Es común la acepción que si existe edema, debe existir hipertensión endocraneana, sobre todo, en casos de edema difuso. No ha sido éste, el resultado de investigaciones directamente dirigidas a determinar por la observación de la tomografía computada, si un paciente presenta hipertensión endocraneana, Haar&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt; y colaboradores observaron que los signos tomográficos de edema, eran malos predictores de HIC y esta observación ha sido repetida por otros.&lt;br /&gt; La mejor evolución y menor incidencia de HIC en las lesiones difusas Tipo I y II de la clasificación tomográfica de Marshall&lt;sup&gt;19&lt;/sup&gt; de los TCE coincide con el concepto expresado de que no siempre edema es sinónimo de HEC.&lt;br /&gt; Un paciente con edema cerebral difuso tendrá HIC, &lt;em&gt;cuando presente hernia tentorial generadora del bloqueo necesario&lt;/em&gt;, de acuerdo con la interpretación físiopatológica esbozada previamente, que se manifestará tomográficamente por la no visualización de las cisternas peritroncales. En las lesiones difusas tipo III (con bloqueo cisternal), la incidencia de HIC es mayor y el pronóstico es peor&lt;sup&gt;19&lt;/sup&gt;. No estamos, sin embargo, de acuerdo con la tendencia actual de calificar &lt;em&gt;solamente&lt;/em&gt; a estos pacientes como portadores de edema, porque tratándose de un proceso dinámico, pacientes con edema sin bloqueo cisternal inicial, pueden bloquearse más tarde. Sería además, interesante tema de investigación prospectiva, si en algún caso de lesión subcortical difusa, no sea ésta la zona más afectada inicialmente por el edema, con colapso de los espacios subaracnoideos corticales, y si este bloqueo &lt;em&gt;fluminal &lt;/em&gt;difuso pueda ser causa de HIC antes .que se produzca hernia tentorial.&lt;br /&gt; La hernia generada por estos procesos, será prevalentemente de tipo central, con distorsión vertical del tronco y los vasos y lesiones secundarias de isquemia y hemorragia de predominio en la calota peduncular &lt;sup&gt;1, 5&lt;/sup&gt;. En este sentido, es de desear nuevamente, el desarrollo de la posibilidad de evaluar estos pacientes agudos por RNM, dada la capacidad de este estudio de detectar el desplazamiento axial del tronco encefálicos, con ventaja sobre la TC.&lt;br /&gt; El tamaño ventricular será variable, de acuerdo al momento fisiopatológico en que sea realizado el estudio y atento a la causa en juego, como lo es en general en cualquier caso de HIC, según lo hicimos notar al principio de esta disquisición.&lt;br /&gt; Antes del bloqueo, con edema difuso y sin HIC, los ventrículos serán pequeños. Inmediatamente después de la hernia y ya con HIC, los ventrículos seguirán pequeños, Notemos sin embargo, que &lt;em&gt;el proceso de hidrocefalia ha comenzado&lt;/em&gt;, por haberse instalado el bloqueo con la hernia (hidrocefalia: acumulación de LCR en los espacios que normalmente lo contienen, comprimiendo el parénquima cerebral). En su progresiva dilatación, deberían pasar por un período de normalidad respecto a su tamaño, que podría dar un carácter de notable inocencia al estudio tomográfíco, de no tenerse en cuenta el estado de las cisternas basales. Es dificil que existiendo edema, los ventrículos puedan dilatarse más allá de un aumento modesto de su tamaño.&lt;br /&gt; Es de notar que, con todos los espacios de LCR colapsados antes del bloqueo, debido al tipo de proceso fisiopatológico, la rigidez del sistema debería ser máxima en estos casos, con aumentos inmediatos y extremos de la PIC. Salvando las diferencias y, a manera de ejemplo, la situación tiene cierta similitud con la disfunción valvular aguda en paciente válvulo dependiente con ventrículo pequeño.&lt;br /&gt; Como dijimos antes, al no existir desplazamiento horizontal o ser éste menor, y por el tipo de alteración, en que el edema juega un papel etiológico importante, son éstos los pacientes que más pueden benefíciarse del tratamiento médico de la HIC y del drenaje de LCR. Su fracaso estará dado por la gravedad de la lesión primaria, la incapacidad para revertir la hernia a tiempo, generándose así lesiones irreversibles del tronco alto, o por persistencia definitiva de ésta, produciéndose la muerte encefálica por HIC no tratable.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;DISCUSION&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Hemos presentado los hechos repitiendo conceptos que por obvios suelen ser dejados de lado por los trabajos más recientes pero que pueden ser útiles para recordarnos la base teórica de los desarrollos actuales, especialmente a los más jóvenes, que no han vivido la evolución de estas ideas, y permitirnos un análisis critico de las mismas.&lt;br /&gt; La práctica de la medicina nos enseña que la aplicación dogmática de protocolos terapéuticos de cualquier tipo, si bien permite la estandarización y comparación de procedimientos, no puede ser usada en forma indiscriminada, encontrándose muy pronto, amplios grupos de pacientes en los cuales el protocolo no puede ser utilizado parcial o completamente, por lo que se impone una adaptación de la terapéutica al paciente, guiada por el juicio clínico, que se apoya en un conocimiento profundo de la fisiopatología y en la interpretación acertada de los matices que la enfermedad presenta en cada individuo.&lt;br /&gt; El problema del tratamiento del neurotraumatizado grave parece irse circunscribiendo para los próximos años, a la prevención de la lesión secundaria por isquemia. Nos parece muy importante establecer claramente desde el inicio si lo que se desea prevenir es la isquemia focal o la difusa, porque los sistemas de monitoreo actuales nos permiten un abordaje de esta última, pero más dificilmente de la primera, sobre todo cuando es profunda, y por otro lado, los métodos terapéuticos suelen estar dirigidos a la primera, sin tener en cuenta que pueden agravar seriamente la segunda, dejándonos la tranquilidad espiritual de que "hemos combatido la hipertensión endocraneana".&lt;br /&gt; La esperanza cifrada en el posible efecto protector de los barbitúricos, en esta patología, todavía no ha sido comprobada en la clínica, más allá de la impresión de cada neurointensivista y presenta una serie de riesgos nada despreciables&lt;sup&gt;35&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; CONCLUSIONES&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los fenómenos intracraneanos que se producen luego de un traumatismo craneoencefálico cerrado grave, pueden ser comprendidos desde dos puntos de vista &lt;em&gt;complementarios&lt;/em&gt;. Uno, el de la acomodación de volumen, que es el enfoque de la PIC. Otro, que llamaríamos dinámico, es el de los desplazamientos encefálicos. Uno y otro tienen implicancias causales y están complejamente imbricados en el resultado sintomatológico fmal en cada paciente. El juicio clínico guiado por una adecuada interpretación fisiopatológica, orientará el equipo tratante en cada caso, hacia la obtención del mejor resultado posible.&lt;br /&gt; Hemos tratado de demostrar que la tendencia actual es hacia la interpretación primera, lo cual tiene la ventaja de estandarizar la terapéutica médica del TEC, pero, como vimos, entraña riesgos en algunos pacientes y deja oscuridades en la interpretación de algunos hechos, mientras que la incorporación de la segunda, proveería al tratamiento de la posibilidad de adaptarlo a las características del padecimiento de cada paciente, mediante una interpretación más exhaustiva de la situación.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;BIBLIOGRAFIA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Adams JH: The neuropathology of head injuries, En Vinken PJ, Bruyn GW (Eds): Handbook of Clinical Neurology, New York, American Elsevier, 1975, Vol 1, Part I, pp. 35-65,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Cohadon F: Physiologie de la pression intracranienne, Physiopathologie générale des hipertensions intracraniennes, Neurochirugie 20: 489524, I974,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Dott NM: Brain, movement and time, Brit Med J: 12-16, 1960,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Eisenberg H, Frankowski R. Contant Ch, Marshall L, Walker M y The CCNSTC: High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury, J Neurosurg 69: 1523, 1988,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Feldmann E, Gandy SE, Becker R, Zimmerman R, 'Thaler HT, Posner JB, Plum F: MRI demonstrates descending transtentorial herniation, Neurology 36: 697-701, 1988,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Fontana H: Hipertensión endocraneana, Boletín del Centro Neurológico del Hospital Francés 5: 3-9, 1978,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Gennarelli T, Spielman G, LangfItt T, Gildenberg P, Harrington T, Jane J, Marshall L, Miller J, Pitts L: Influence of the tipe of intracranial lesion on outcome from severe head injury, J Neurosurg 56: 2632, 1982,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Graham D, Ford I, Hume Adams J, Doyle D, Teasdeale G, Lawrence A, McLellan D: Ischaemic brain damage is still common in fatal non missile head injury, J Neurol Neurosurg Psych 53: 346350, 1989,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Grossman CB: MRI and CT of the head and spine, Baltimore, Williams and Wilkins, 1990,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Haar F, Sadhu V, Pinto R, Gildenberg P, Sampson J: Can CT scan findings predict intracranial pressure in closed head injury patients? En: Shulman, Marmarou, Miller, Becker, Hochwald y Brock (Eds): Intracranial Pressure IV, Berlín, Springer, 1980: 48-53,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Johnston I, Rowan J, Harper A, Jennet W: Raised intracranial pressure and cerebral blood flow, J Neurol Neurosurg Psych 35: 285-296, 1972,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12, Langfitt T, Obrist W: Cerebral blood flow. En: Willdns R y Rengachary S (eds,): Neurosurgery. New York, McGraw-Hill Book Co,, I985, Vol 2: 1167-I173,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Lazhortes G: Vascularisarion et circulation cérébrales. Paris, Masson, 1961.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Lobato R, Rivas J, Gómez P, Castañeda M, Cañizal J, Saravia R, Cabrera A, Muñoz M: Head-injured patients who talk and deteriorate finto coma.J Neurosurg 75: 256-261, 1991,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Lofgren J, Zwetnow N: Cranial and spinal components of the cerebrospinal fluid pressure-volume curve, Acta Neurol Scandinav 49: 575-585, 1973.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. Lundberg N, Kjallquist A, Kullberg G, Pontén U, Sundbarg G: Non-operative management of intracranial hypertension, Adv and Tech Stand Neurosurg Springer, Wien 1: 3-59, 1973.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. MacMahon B, Pugh T: Principios y métodos de epidemiología. México, La Prensa Médica Mexicana, I983.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Marshall L, Barba D, Toole B, Bowers S: The oval pupil: clinical significance and relationship to intracranial hypertension. J &lt;br /&gt; Neurosurg 58: 566568, 1983,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR, van Berkum Clark M, Eisenberg HM, Jane JA, Luerssen TG, Marmarou A, Foulkes MA: A new classiflcation of head injury based on computarized tomography, J Neurosurg 75: S14-S20, I991,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. Marshall L, Toole B. Bowers S: The National Traumatic Coma Data Bank, Part 2: patients who talk and deteriorate: implications for treatement. J Neurosurg 59: 285-288, 1983.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 21. Marmarou A, Anderson R, Ward J, Chou S, Young H, Eisenberg H, Foulkes M, Marshall L, Jane J: Impact of ICP instability and hypotension on out-come in patients with severe head trauma. J Neurosurg 75: 959-966, 1991,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 22. Miller J: Volume and pressure in the craniospinal axis, Clin Neurosurg 22: 321-331, 1974,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 23. Miller J, Butterworth J. Gudeman S, Faulkner J, Choi S, Selhorst J, Harbison J, Lutz H, Young H, Becker D: Further experience in the management of severe head injury, J Neurosurg 54: 289-299, 1981.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 24. Nagao S, Sunami N, Tsutsui T, Honma Y, Momma F, Nishiura T, Nishimoto A: Acute intracranial hypertension and brain-stem blood flow, J Neurosurg 60: 566-571, 1984,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 25. Pitts LH: Brain trauma and ischemia, En: Protection of the brain from ischemia, Weinstein PR, Faden Al, Eds, Baltimore, I990. &lt;br /&gt; Williams &amp;amp; Wilkins, Pp, 171-181,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 26. Ropper A: A preliminary MRI study of the geometry of brain displacement and level of conciousness with acute intracranial masses, Neurology 39: 622-627, 1989,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 27. Ropper A: Coma and acute raised intracranial pressure. En Asbury, McKhann y McDonald (Eds.). Diseases fo the nervous system. Clinical Neurobiology. 2a. Ed, Philadelphia, Saunders. Vol II, I992: 978-988,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 28. Ropper A: In favor of intracranial pressure monitoring and agressive therapy in neurologic practice. Arch Neurol 42: 1194-1195, 1985.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 29. Ropper AH: Treatment of intracranial hypertension. En: Neurological and neurosurgical intensive care. Ropper AH Ed. New York, 1993, Rayen press: 29-52,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 30. Saul T, Ducker T: Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury, J Neurosurg 56: 498-503, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 31. 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Weinstein J, Langfitt T, Bruno L, Zaren H, Jackson J: Experimental study of patterns of brain distortion and ischemia produced by an intracranial mass, J Neurosurg 28: 513-522, 1968,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 37. Yoneda S, Matsuda M, Handa H, Gotoh H, Tsuda E: Dynamics of transtentorial herniation. En: Shulman, Marmarou, Miller, &lt;br /&gt; Becker, Hochwald y Brock (Eds.): Intracranial Pressure IV. Berlin, Springer, 1980: 106-110,</text>
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                <text>Julio C. Suárez</text>
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                <text>Junio 1995</text>
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                <text>Aparece hipertensión endocraneana cuando hay un bloqueo a la circulación de LCR. Este se produce por ubicación estratégica de la masa respecto a las vías de LCR, o por desplazamiento y hernia encefálicos,&#13;
Los signos neurorradiológicos de hipertensión endocraneana (ocupación de la cisterna ambiens y dilatación ventricular) son fiables.&#13;
Cuando los acontecimientos se desarrollan en forma aguda, los síntomas del paciente son más bien del desplazamiento y hernia encefálicos, que de hipertensión endocraneana. Los síntomas del desplazamiento se deben probablemente a isquemia focal del tronco cerebral por distorsión de los vasos perforantes del tronco alto. Esta puede producir infartos o hemorragias que generen estado vegetativo persistente, o sean causa de muerte, antes que la HIC comprometa el flujo en forma difusa.&#13;
La cirugía corrige el desplazamiento y hernia encefálicos. Si no está indicada o es tardía, las terapéuticas médicas basadas en el control de la PIC, muchas veces no pueden revertir la hernia, y por ello, también pueden fallar en el control de la hipertensión endocraneana. La presencia de "rebote" significaría persistencia o recidiva del bloqueo. El descenso transitorio de los valores de PIC no significa necesariamente una mejoría de la situación del paciente.&#13;
El efecto deletéreo de la HIC se produce por disminución del flujo cerebral y eventual detención circulatoria, en etapas avanzadas y posiblemente irreversibles del proceso.&#13;
El registro de la PIC como el de otros parámetros globales, pasa por alto una serie importante de sucesos focales relacionadas con ella (presiones tisulares en los focas lesionales) que son de gran importancia flsiopatológica y terapéutica.&#13;
El monitoreo de la PIC en el tratamiento del TEC grave es útil para el diagnóstico de la hernia encefálica, el control del resultado de la terapéutica y en la indicación quirúrgica en casos dudosos. Las lesiones que producen edema cerebral difuso, generarán hipertensión endocraneana sólo si ocasionan bloqueo. Al no haber desplazamiento horizontal y ser el edema un actor etiológico en estos casos, el tratamiento médico tiene mejores perspectivas, si alcanza a revertir el bloqueo a tiempo.&#13;
Una interpretación fisiopatológica adecuada de los sucesos intracraneanos luego de unTEC cerrado, debe incluir sistemáticamente la acomodación de volumen y el desplazamiento y hernia encefálicos, para guiar una terapia coherente.</text>
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                <text>Servicio de Nurocirugía del Hospital de San Isidro, Provincia de Buenos Aires </text>
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        <name>hernia encefálica</name>
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              <text>REV. ARGENT. NEUROC.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Reseña de Congresos&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;The 1st Interim Meeting of the European Society for Paediatric Neurosurgery (ESPN)&lt;br /&gt; Eilat, Israel, Marzo 19-23, 1995.&lt;/strong&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;Este evento se llevó a cabo en forma conjunta con el 1 st. Congress of the European Paediatric Neurology Society (EPNS), desarrollándose mediante sesiones individuales y conjuntas de ambos Congresos.&lt;br /&gt; Luego de la ceremonia de apertura, se llevó a cabo una Mesa Redonda conjunta sobre "Manejo de la Epilepasia médicamente incontrolable" la que fue seguida de conferencias sobre distintos aspectos neuroquirúrgicos en epilepsia. Esta jornada inicial se completó con trabajos libres, siendo de interés destacar la presentación de M. Mircewski y colaboradores, de Macenonia, acerca de "Resultados tardíos en el tratamiento quirúrgico de la equinococosis cerebral mediante la técnica de Dowling".&lt;br /&gt; El segundo día estuvo dedicado a Dismorfismos craneales y craneofaciales, con interesantes aportes y discusiones acerca del momento operatorio y las técnicas operatorias más adecuadas para cada caso,&lt;br /&gt; La jornada siguiente comenzó con una sesión sobre Lesiones Espinales abierta por Maurice Choux, de Marsella, con una "Introducción a los traumatismos raquídeos y medulares" y seguida de presentaciones sobre traumatismos, malformaciones y neoplasias de la médula espinal y sobre otros temas más específicos como estrategias frente a lesiones del plexo braquial y de nervios periféricos, técnicas reconstructivas espinales y rizotomía selectiva. La jornada se completó por la tarde con dos sesiones dedicadas a Traumatismos Encefalocraneanos.&lt;br /&gt; El último día del congreso estuvo dividido en tres sesiones. La primera fue dedicada a conferencias sobre Avances en Neurocirugía, destacándose la presentación de Jim Ausman, de Chicago, sobre "Malformaciones Vasculares" en la que realizó una clara delimitación -frecuentemente olvi dada-, de las indicaciones de la cirugía endovascular y de la radiocirugía en el tratamiento de estas lesiones, resaltando la importancia de aquélla, en muchos casos, como paso inicial antes de la cirugía así como la utilidad de la estereotaxia para localizar malformaciones pequeñas y de los potenciales evocados motores para localización cortical en malformaciones vecinas a áreas elocuentes. La sesión siguiente fue dedicada a temas de neurooncología comenzando con una conferencia acerca de las "Bases moleculares de los tumores cerebrales", a cargo G. Rechavi, de Israel, y seguida por una Mesa Redonda sobre "El cambiante rol de la quimio y radioterapia en los tumores cerebrales en la infancia".&lt;br /&gt; Finalmente, en una segunda sesión de avances de neurocirugía la atención de los asistentes se concentro en las conferencias de Fred Epstein, de Nueva York, sobre "Manejo e indicaciones quirúrgicas de los tumores del tronco cerebral"; de Anthony Raimondi, actualmente en Roma y presidente de la ESPN, sobre "Abordaje a los tumores del tronco cerebral a través de la base del cráneo" y de Maurice Choux, sobre "Disrafismo espinal oculto". El evento fue cerrado con una sesión conjunta de la ESPN y la EPNS con un título muy sugestivo: Turkey Shooting: The neurosurgeons answer neurologists quistions&lt;br /&gt; Llevado a cabo en la ciudad de Eilat, sobre el Golfo de Agaba en el Mar Rojo, un sitio de singular belleza y con un significado histórico, geográfico y social tan especial, este evento permitió compartir con colegas llegados de muy distintos lugares del mundo la problemática cotidiana de la Neurocirugía Infantil que no reconoce fronteras.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p align="right"&gt;&lt;br /&gt; &lt;em&gt;&lt;strong&gt;Edgardo Schijman&lt;/strong&gt;&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Servicio de Neurocirugía &lt;br /&gt; Hospital de Niños "Ricardo Gutiérrez"&lt;/p&gt;</text>
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Eilat, Israel, Marzo 19-23, 1995.</text>
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                    <text>Fig. 1: Corte sagital de imágenes ponderadas en T1 que muestran el tumor isointenso y la banda hipointensa que lo separa de la médula espinal.</text>
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                    <text>Fig. 2: Corte horizontal de imágenes ponderadas en T1 que muestran como el tumor ocupa el canal espinal casi completamente. </text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 9: 85, 1995&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Caso clínico&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Angioma Cavernoso Espinal Epidural Primario&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Estudio de un caso con Imágenes por Resonancia Magnética&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; G. Porrás, J. J. M. Mezzadri, A. Cavalli&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; División de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Policlínica Bancaria "9 de Julio",Buenos Aires, Argentina&lt;hr /&gt;Correspondencia: J. E. Uriburu 1089, 7° B (1114) Buenos Aires &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se estudia con Imágenes por Resonancia Magnética (IRM) un caso de angioma cavernoso epidural primario en un paciente de sexo masculino y 59 años de edad que se presentó a la consulta con síntomas de mielopatía dorsal. En las imágenes ponderas en T1 (7R 500-TE 20) se observó una masa isointensa que se extendía desde D2 a D4 en la mitad posterior del canal espinal. En las imágenes ponderadas en T2 (FL 10 - TR 300 - TE18) la masafue hiperintensa. Este caso es comparado con los otros cuatro casos publicados y estudiados con IRM de la literatura y sus características son discutidas. &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave: &lt;/strong&gt;canal espinal, angioma cavernoso, resonancia nuclear magnética&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; A case of epidural cavernous angioma is described. A 59 year old man presented with a dorsal myelopathy lasting for 3 years. Magnetic Resonance Imaging (MRI) was performed and on TT1-weighted images (TR 500-TE 20) a mass isointense with spinal cord was observed, extending from T2 to T4, on the pósterior aspect of the spinal canal. On T2-weighted images (FL 10-7R 300-TE 18) the mass was hyperintense. This case is compared to previously reported cases with MRI findings and their characteristics are discussed.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;cavernous angioma - magnetic resonance imaging - spinal canal&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCION&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El angioma cavernoso epidural primario representa menos del 4% de todas las compresiones medulares extradurales&lt;sup&gt;19&lt;/sup&gt;. Hemos hallado en la literatura sólo 4 casos estudiados con IRM&lt;sup&gt;3, 4, 8, 11&lt;/sup&gt;. En esta presentación describimos un nuevo caso de angioma epidural primario estudiado con IRM y lo comparamos con los ya publicados.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;DESCRIPCION DEL CASO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En mayo de 1991 se internó en la División de Neurocirugía un paciente de sexo masculino y 59 años de edad con una paraparesia, hiperreflexia patelar y aquiliana bilateral, Babinski bilateral e hipoestesia distal en ambos miembros inferiores. Dos años antes había presentado trastornos en la regulación térmica (frío) en ambos miembros inferiores, Se hizo diagnóstico de compresión medular y se le efectuó una Resonancia Magnética (IRM), Esta mostró una masa epidural posterior bien circunscripta entre D2 y D4. Las imágenes ponderadas en Ti (TR 500-TE 20) mostraron una masa isointensa con una banda hipointensa entre ella y la médula espinal (Figs. 1 y 2). Las imágenes ponderadas en T2 (FL 10-TR 300-TE 18) mostraron una masa hiperintensa (Fig. 3). En la cirugía, se hizo una laminectomía entre D1 y D5, y se encontró una tumoración rojiza, blanda y hemorrágica en el espacio extradural que pudo ser disecada y resecada completamente. Los tejidos adyacentes no estaban infiltrados y el sangrado intraoperatorio, a pesar de ser mayor que lo habitual, pudo ser controlado totalmente. El examen histopatológico mostró que se trataba de un angioma cavernoso (Fig. 4). La evolución postoperatoria fue satisfactoria, recobró rápidamente la fuerza muscular en sus miembros inferiores y fue dado de alta en 10 días, En el mes de noviembre de 1991 el paciente estaba bien, sólo se quejaba de una ligera hipoestesia en ambos pies y la IRM de control no mostró tumor (Fig. 5). En su último control por consultorio externo (noviembre 1994) permanecía sin cambios.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/33aad12216c3a067e01d15d40bce3615.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 1&lt;/strong&gt;: Corte sagital de imágenes ponderadas en T1 que muestran el tumor isointenso y la banda hipointensa que lo separa de la médula espinal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/7eb8e9e3e62ecd99023a2a9000e2acd0.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 2&lt;/strong&gt;: Corte horizontal de imágenes ponderadas en T1 que muestran como el tumor ocupa el canal espinal casi completamente. &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1ed1a93f1bd263bef8624058470b2b08.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 3&lt;/strong&gt;: Corte sagital de imágenes ponderarlas en T2 que muestran la hiperintensirlarl del tumor,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/b6643a270043c70c704483848f5f8ab2.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 4&lt;/strong&gt;: Corte histológico (H&amp;amp;E) que muestra las estructuras vasculares características de un angioma cavernoso,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/9987b6e6907a2a59141fe487f6c47c44.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 5&lt;/strong&gt;: RNM postoperatoria donde se observa la ausencia de tumor.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSION&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los hemangiomas o angiomas cavernosos epidurales primarios representan el 12% de todos los angiomas espinales&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;. No hay acuerdo sobre su pertenencia a los hamartomas, malformaciones o tumores verdaderos. En revisiones recientes se han discutido y descripto sus principales características clínicas y radiológicas&lt;sup&gt;9, 14, 16&lt;/sup&gt;. No predomina en ningún sexo y aparece más frecuentemente durante la tercera década de la vida. En la mayoría de los casos la evolución clínica es lenta y progresiva. El embarazo puede agravar los síntomas. Rara vez el comienzo de los síntomas puede ser abrupto debido a hemorragia o congestión intratumoral. Su ubicación más frecuente es la dorsal (entre D2 y D6), pueden tener forma de reloj de arena y extenderse al mediastino. Las ubicaciones cervical y lumbar son poco frecuentes. Las radiografías estándares muestran anormalidades en el 50% de los casos: agrandamiento del foramen intervertebral y/o erosión del pedículo, la lámina o el cuerpo vertebral, La mielografia muestra un bloqueo de tipo extradural y la tomografia computada un tumor extradural isodenso que refuerza en forma heterogénea luego de la inyección del contraste intravenoso. La exéresis completa es posible con una excelente recuperación funcional. La utilidad de la radioterapia es discutible.&lt;br /&gt; Recientemente, se describieron unos pocos casos estudiados con IRM&lt;sup&gt;3, 4, 8,11&lt;/sup&gt; (Tabla 1). En estos casos, la metodología -con que se obtuvieron las imágenes fue diferente en cada una de las publicaciones, En las imágenes ponderadas en T1 el tumor fue isointenso (casos 2 y 4) o hipointenso (casos 1 y 3); las imágenes ponderadas en T2 fueron hiperintensas en todos los casos. Sólo se utilizó gadolíneo en el tercer caso que mostró un refuerzo periférico en las imágenes ponderadas en T1. La hiperintensidad de las imágenes ponderadas en T2 podría deberse al aumento del agua libre de la sangre acumulada en los capilares cavernosos. En todos los casos, la IRM mostró tumores bien circunscriptos. Las diferencias en edad, sexo, ubicación y evolución no parecerían explicar las diferencias halladas en las imágenes. En todos los casos la edad y el sexo fueron similares. El tercer caso, que difiere del resto en ubicación y evolución, no es diferente al primer caso en la intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T1 y del cuarto caso en las imágenes ponderadas en T2. El caso aquí descripto es similar en su apariencia al descripto por Enomoto y Goto (caso 2)3 en su ubicación posterior, en las imágenes ponderadas en T1 y T2 y en la presencia de la banda hipointensa delineada entre la masa y la médula espinal que sugiere su posición extradural. También ambos casos mostraron similares características macroscópicas en la cirugía.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 1. &lt;/strong&gt;Casos estudiados con IRM&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c2a84ac7d0fd419bc4341f18bcad6476.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Entre los angiomas cavernosos espinales los puramente extradurales son infrecuentes. Los hemangiomas espinales son más frecuentes en el cuerpó vertebral&lt;sup&gt;6, 12, 13&lt;/sup&gt;. También pueden ubicarse dentro de la médula espinal&lt;sup&gt;5, 15&lt;/sup&gt; y rara vez pueden ser intradurales extramedulares&lt;sup&gt;1, 17&lt;/sup&gt;. Su aspecto en la IRM difiere (Tabla 2), En los angiomas cavernosos epidurales primarios. las imágenes ponderadas en T1 y T2 muestran una mayor variación que en el resto de los angiomas. Como tienen un mismo patrón histológico, este hallazgo es dificil de explicar, Quizás no sean todos el mismo tipo de patología.&lt;br /&gt; El diagnóstico diferencial con otras patologías puede ser dificil, Debe hacerse con el angiolipoma extradural, los neurinomas en reloj de arena y las metástasis epidurales.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 2&lt;/strong&gt;. Angiomas cavernomas espinales&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/748b2275048759328c5fc437c97a478b.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p&gt;Los angiolipomas comparten características clínias y radiológicas con los angiomas epidurales primarios", Ambos aparecen en la edad adulta y tiene una ubicación extradural dorsal posterior. En la IRM son masas extradurales largas, En las imágenes pon deradas en T1, los angiolipomas muestran una mezcla de aumento en la intensidad de la señal con áreas de iso-hipointensidad consistentes con elementos lipomatosos y angiomatosos respectivamente. En las imágenes ponderadas en T2 muestran una marcada hiperintensidad. Los angiomas epidurales primarios son hipo o iso intensos en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensos en las imágenes ponderadas en T2.&lt;br /&gt; El único caso de angioma epidural primario en reloj de arena estudiado con IRM tiene prácticamente las mismas características que los neurinomas con similar forma en las imágenes ponderadas en Tl y T2&lt;sup&gt;8,18&lt;/sup&gt;, Ambos son isointensos en los tiempos de relajación cortos e hiperintensos en las tiempos de relajación más largos. El diagnóstico diferencial basado únicamente en la intensidad de la señal parece difícil. Quizás, en los angiomas, la extensión cefalocaudal extradural y la ausencia de un componente intradural ayude para diferenciarlos.&lt;br /&gt; Las imágenes de resonancia entre las metástasis y los angiomas epidurales pueden tener similitudes&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;. Ambos pueden tener señales con igual intensidad en los tiempos de relajación cortos y largos, ausencia de componentes intradurales y un extenso compromiso cefalocaudal epidural. Las metástasis difieren porque pueden invadir el cuerpo vertebral adyacente destruyéndolo, poseer múltiples lesiones vertebrales y una extensión paravertebral.&lt;br /&gt; Todavía no existen suficientes angiomas espinales epidurales primarios estudiados con IRM para establecer cuál es el patrón más frecuente de las imágenes. Hasta el presente existen diferencias entre los pocos casos comunicados. La descripción de este nuevo caso quizás ayude a reconocer su apariencia usual en la IRM para poder hacer el diagnóstico antes de la cirugía.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;BIBLIOGRAFIA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Acciarri N,, Padovani R, Pozzati E, Gaist G, Manetto&lt;br /&gt; V: Spinal cavernous angioma: a rare cause of subarachnoid haemorrhage, Surg Neurol 37: 453456, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Carmody RF, Yang DS, Seeley GW, Seeger JF, Unger EC, Johnson JF: Spinal cord compression due to metastatic disease: diagnosis with MR imaging versus myelography. Radiology 173: 225-229, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Enomoto H, Goto H: Spinal epidural cavernous angioma. MR1 findings, Neuroradiology 33: 462, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Feider HK, Yuille DL: An epidural cavernous angioma of the spine. AJNR 12: 243-244, 1991,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Fontaine S, Melanson D, Cosgrove R, Bertrand G: Cavernous angiomas of the spinal cord: MR imaging. Radiology 166: 839-841, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Fox MW, Onofrio BM: The natural history and management of sympotomatic and asymptomatic vertebral angiomas, J. Neurosurg 78:36-45, 1993,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Franz K, Lesoin F, Leys D, Krivosic I, Jomin M: Angiome caverneux épidural rachidien en sablier. Rey. Neurol (Paris) 143: 298-300, 1987.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Haimes AB, Krol G: Dumbbell-shaped spinal cavernous angioma: a case report. AJNR 12: 10211022, 1991,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Hillman J, Bynke O: Solitary extradural cavemous angiomas in the spinal canal. Report of five cases. Surg Neurol 36: 19-24, 1991,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Hurth M: Les hémangioblastomes intrarachidiens. Neurochirurgie 21 (Suppl 1): 1-136, 1975.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Kurose K, Kishi H: Spinal epidural cavernous angioma, Case report: Neurol Med Chir (Tokyo) 29: 5380542, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Laredo JD, Assouline E, Gelbert F, Wybier M, Merland JJ, 'Tubiana JM: Vertebral angiomas: fat contentas a sign of agressiveness, Radiology 177: 467-472, 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Laredo JD, Reizine D, Bard M, Merland JJ: Vertebral angiomas: radiological evaluation. Radiology 161: 183-189, 1986,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14 Lee JP, Wang ADJ, Wai YY, Ho YS: Spinal extradural cavemous angioma Surg Neurol 34:345-351, 1990,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Ogilvy CS, Louis DN, Ojemann RG: Intramedullary cavemous angiomas of the spinal cord: clinical presentation, pathological features and surgical management. Neurosurgery 31: 219-230, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. Padovani R, Tognetti F, Proietti D, Pozzati E, Servadei F: Extrathecal cavernous angioma, Surg Neurol 18: 463-465, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. Pagni CA, Canavero S, Forni M, Report of a cavernoma of the cauda equina and review of the literature. Surg Neurol 33: 124-131, 1990,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Scotti G, Scialfa G, Colombo N, Landoni L: MR imaging of intradural extradural extramedullary tumors of the cervical spine, J Comput Assist Tomogr 9: 1037-1041, 1985.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Wyburn-Mason R. Vascular abnormalities and tumors of the spinal cord and its membranes. Kimpton, London, 1943,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. Yamashita K, Fuji T, Nakai T, Hamada H, Kotoh K: Extradural spinal angiolipoma: report of a case studied with MRI, Surg Neurol 39: 49-52, 1993.</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 9: 91, 1995&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Reflexiones&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; La Década del Cerebro (1990-2000) y la Muerte Cerebral&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Elsio E. E. Bocchiardo&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Ciudad de Santa Fe, Pcia. de Santa Fe&lt;hr /&gt;Correspondencia: Grand Bourg 3597 (3000) Santa Fe &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;Para nosotros, los neurocirujanos, el cerebro es el órgano fundamental. Siempre que nos referimos a él es para preservarlo a cualquier precio. Nuestro desafío primordial es protegerlo ante una caída del flujo sanguíneo cerebral, de una carencia de oxígeno o de la presión exagerada de una espátula quirúrgica. Es en este momento, en el que estamos cursando "La Década del Cerebro", que el hablar de la "Muerte Cerebral" es jerarquizarlo, porque es hablar de la muerte misma, del fin de la vida, del destino final e inevitable del hombre,&lt;br /&gt; Para que se llegara a relacionar al "cerebro" con la "muerte" fue necesario que pasaran varios siglos. A. Earl Walker dice al respecto en su libro Cerebral Death que en la historia de la humanidad no existió quizás un aspecto de la vida del hombre que haya resistido más a los cambios de la civilización que el concepto mismo de la muerte.&lt;br /&gt; Entre los antecedentes históricos se descubre que el hombre primitivo no entendía con objetividad el fenómeno de la muerte. Para él, los muertos seguían viviendo en sus tumbas con una nueva forma de vida que mantenía iguales necesidades y costumbres, por lo cual se les enterraba con los utensilios, "armas, vasijas y alimentos" que pudieran necesitar.&lt;br /&gt; En el Valle del Nilo se encontraron manuscritos de la época de la Primera Dinastía egipcia, o sea alrededor de 4.000 años antes de Cristo, cuyos fragmentos recopilados se conocen en la actualidad como el Libro de la Muerte. En aquella época se asociaba a la respiración con la muerte, tanto es así que en algunas civilizaciones antiguas, los vocablos "respiración" y "alma" eran similares: pneuma en griego, spiritus en latín, nepresh en hebreo. Muchos siglos más tarde, Maimonides aún usaría una pluma delante de las fosas nasales para diagnosticar la muerte.&lt;br /&gt; Por estos motivos y bajo un punto de vista religioso, el concepto más extendido sobre la muerte desde los orígenes y hasta la actualidad ha sido "la Salida del Alma del Cuerpo", o sea "expirar".&lt;br /&gt; La primera definición de muerte que se registra se le atribuye a Hipócrates (460-377 A.C.) quien en su libro &lt;em&gt;De Morbis &lt;/em&gt;que describe las modificaciones de la cara cercana a la muerte. De allí surgió el término &lt;em&gt;facies hipocrática&lt;/em&gt;. Después de estas concepciones pasaron varios siglos hasta que individualmente Aristóteles, Herófilo y Galeno, a pesar de sus erróneas concepciones, se adelantaron en el descubrimiento del árbol circulatorio y que la sangre era el vehículo del oxígeno.&lt;br /&gt; En la Edad Media poco se avanzó en medicina debido a la posición conservadora de la Iglesia Católica y más aún con el surgimiento de la Inquisición que prohibió todos los estudios "en el interior del cuerpo humano".&lt;br /&gt; Así se llega a la Edad Moderna cuando se produce "el despertar de la ciencia y de las artes". En I628 se publicó el libro de William Harvey sobre el "movimiento del corazón y la sangre de los animales" a partir del cual se desarrolló el concepto que el corazón era el órgano fundamental del organismo humano y se relacionó a la muerte con el cese de los latidos cardíacos.&lt;br /&gt; En los siglos XVII y XVIII apareció el concepto del "fantasma de la muerte" porque ante enfermedades epidémicas que diezmaban a poblaciones enteras, se corría el peligro de ser enterrado aún moribundo lo cual fue llamado "enterramiento prematuro". Para evitar el ser enterrados vivos, algunos idearon cajas mortuorias con campanas, conectadas al pecho del supuesto cadáver que sonarían al leve movimiento de éste, tal como se puede observar en las ilustraciones del libro de Walker.&lt;br /&gt; Esta incertidumbre ante el diagnóstico de la muerte llevó a Jean Jacques Winslow en 1740 a presentar su tesis proponiendo que "la putrefacción" era la única prueba segura de defunción. Como consecuencia, en algunos países se estableció un lapso de 24 horas luego de producido el deceso, durante el cual se "velaba" al fallecido antes de darle sepultura. En Alemania e Italia incluso se establecieron cámaras mortuorias "de espera", donde permanecía el presunto muerto hasta que aparecieran los signos cadavéricos.&lt;br /&gt; Al parecer, la primera definición científica al respecto fue la de Javier Bichat al comienzo del siglo XIX, quien afirmó que "la muerte se produce con la detención funcional del sistema nervioso, de la circulación, de la respiración y de la temperatura corporal", vinculando por primera vez las funciones encefálicas con la muerte. Simultáneamente el francés René Laennec, inventó el estetoscopio, y con este instrumento, el médico ganó suficiente confianza en sí mismo y ante la opinión pública, para diagnosticar la muerte ante una auscultación cardíaca negativa.&lt;br /&gt; Llegado este siglo y hasta mediados del mismo, se mantendría el concepto de que la muerte se diagnosticaba con "el cese irreversible de las funciones cardiorrespiratorias", definición conocida hoy como la de "muerte tradicional". Determinar o definir la muerte era una cuestión muy simple: era algo que ocurría al detenerse el corazón y la respiración -"muerte cardiopulmonar"-; sin oxígeno el cerebro moría rápidamente, y el organismo en su conjunto dejaba de existir.&lt;br /&gt; En el año I959 se produjo una decisiva contribución de la medicina francesa: un grupo de neurofisiólogos y neurocirujanos de Lyon describieron lo que ellos denominaron "Muerte del Sistema Nervioso", Al mismo tiempo, el grupo clínico de Mollaret y Goulon del Hospital Claude Bernard de París describieron la misma condición bajo el término de Coma Depasse. Pero ni la investigación del Grupo de Lyon, eminentemente electrofísiológica, ni la de París, fundamentalmente clínica, pudieron delimitar la frontera exacta entre la vida y la muerte.&lt;br /&gt; Durante las últimas décadas, con el desarrollo de la tecnología biomédica, las técnicas de reanimación y las salas de cuidados intensivos, se observó cómo pacientes con lesiones cerebrales graves pasaban a un estado de arreflexia con funciones cerebrales abolidas, manteniéndoselos "vivos" por medio de respiradores mecánicos con una función cardíaca suficiente para perfundir y oxigenar los otros órganos de la economía. E1 corazón seguía latiendo pero sin control central, y de esta manera otros órganos tales como el corazón mismo y los riñones consevaban su función. Así fue entonces como "aparecieron" en los hospitales y sanatorios de todo el mundo, pacientes arrefléxicos mantenidos por medio de respiradores mecánicos que pasaron a ser llamados "descerebrados".&lt;br /&gt; Mi primera experiencia al respecto fue en 1963, cuando un paciente con traumatismo cráneoencefálico ingresó a un sanatorio de nuestra ciudad y, en el ascensor, presentó un paro respiratorio. Se le efectuó respiración artifícial, luego fue intubado y conectado a un respirador mecánico. Estaba arrefléxico, cianótico, con pupilas dilatadas, y al efectuar un angiograma carotídeo obsevamos que la sustancia de contraste no ingresaba a la cavidad endocraneana, es decir, que había una abolición total de la circulación cerebral. Sabíamos que ya no había posibilidad de recuperación. Hecho el diagnóstico de "descerebración", mantuvimos al paciente conectado varios días al respirador hasta que se produjo un paro cardíaco. Sabíamos desde el principio que estaba muerto aunque aún no se hablara de "muerte cerebral".&lt;br /&gt; Esta problemática paulatinamente se fue develando, En la Universidad de Harvard se creó una Comisión ad-hoc que produjo, el 5 de agosto de I968, un informe defmiendo que "un individuo debe ser considerado muerto cuando todo su encéfalo lo está, aunque su respiración y circulación puedan ser mantenidas artifícialmente". A pesar de haber sido muy discutido, es a partir de este informe que se introduce el concepto de "muerte Cerebral".&lt;br /&gt; En la misma fecha que el anterior se dio a conocer en Australia la "Declaración de Sidney", resultado de una importante reunión internacional sobre trasplantes de órganos y muerte cerebral. En su texto se lee: "La muerte es un proceso gradual a nivel celular, en el que la capacidad de los tejidos para contrarrestar la falta de oxígeno varía; pero desde el punto de vista clínico y fílosófico, la muerte no tiene nada que ver con la presentación de células aisladas, sino con las características inherentes al ser humano".&lt;br /&gt; Por consiguiente cabe preguntarse: ¿qué es la muerte: un acto o un proceso?. Desde el punto de vista legal es un acto, porque cuando se certifíca la muerte se establece concretamente el día y la hora del fallecimiento, pero biológicamente es un proceso porque no todas las células del organismo mueren al mismo tiempo.&lt;br /&gt; En I974 el Departamento de Salud y Seguridad Social de Inglaterra solicitó al &lt;em&gt;Royal College of Physicians &lt;/em&gt;una defínición de muerte cerebral y su diagnóstico. E1 motivo nacía del contexto de la posibilidad de que pacientes en "muerte cerebral" pudieran ser dadores de órganos. La antigua institución, trabajando con sus fíliales y con los Centros Neuroquirúrgicos de Glasgow y Cambridge, establecieron las condiciones bajo las cuales se consideraba la muerte cerebral, las que fueron publicadas en la revista The Lancet del I de noviembre de I976.&lt;br /&gt; De esta manera, llegada la era de los transplantes, los cadáveres con "corazón batiente" como se los había llamado, se transformaron en futuros dadores de órganos para prolongar la vida de otro ser, adquiriendo así este tema una dimensión fílosófica, ética, moral, teológica y legal, además de la estrIctamente biológica o técnica.&lt;br /&gt; En un primer momento se plantearon dudas sobre las defíniciones y sobre cuál tipo de muerte se debía considerar. Hubo quienes pensaron que una persona está realmente muerta cuando muere su neocórtex, o sea el manto cortical que nos diferencia de los animales por su desarrollo, y que es el asiento o locus de la conciencia humana. Sin embargo, el "muerto neocortical" aún es capaz de respirar espontáneamente y tener una actividad refleja del tronco cerebral, está en un estado vegetativo antes que en un estado verdaderamente humano. Entonces surge la pregunta si lo que vive es un ser humano o un vegetal.&lt;br /&gt; En el plano fílosófico Walter G. Jeffko, profesor de Filosofía del State College of Massachusetts, hizo la siguiente reflexión, basándose en la ampliamente aceptada definición aristotélica de la naturaleza humana que "el hombre es un animal (u organismo) racional".&lt;br /&gt; Dice Jeffko: "La racionalidad del Hombre, es su dimensión más elevada, o primaria, en cuanto cubre actividades tales como pensamiento, auto-conciencia, intencionalidad, creación, cultura, lenguaje y otras formas de simbolización, como los sentimientos, el amor, la compasión y la bondad. La animalidad o la organicidad del hombre, es su dimensión secundaria o inferior, es el hombre biológicamente considerado, una condición que comparte con todos los demás animales". Por consiguiente, una definición filosófica de la "muerte humana" basada en el precedente razonamiento seria que "la Muerte es el cese permanente en primer término de la racionalidad humana y secundaria pero no necesariamente, de su animalidad".&lt;br /&gt; Si el cerebro es destruido, puede haber un electroencefalograma plano y ese individuo no puede efectuar una actividad racional. Sin embargo, si el tronco encefálico se encuentra aún intacto, aunque el cerebro esté destruido, un individuo puede respirar espontáneamente, si bien sólo existe en un estado vegetativo. Aún la animalidad del hombre es mantenida por la respiración y la circulación espontáneas y estas dos actividades son fundamentales, puesto que sin ellas el hombre muere en minutos (téngase en cuenta que las dos funciones deben ser espontáneas). En consecuencia, el tronco encefálico, el sistema respiratorio y el circulatorio son los tres pilares físiológicos de la animalidad del hombre.&lt;br /&gt; Por consiguiente, se acepta la defmición fisiológica (que Jeffko avala) de Muerte Humana: "Muerte es el cese irreversible en primer término de la función cerebral y secundaria pero necesariamente de las funciones inferiores del tronco encefálico, la función respiratoria y circulatoria espontánea", es decir, cuando muere su racionalidad y su animalidad.&lt;br /&gt; En todos los países evolucionados del mundo ha quedado establecido cuáles son las pautas para el diagnóstico de la muerte cerebral, como así también su legislación. En 1992 se realizó en La Habana el Primer Simposio Internacional sobre Muerte Cerebral presidido por el neurofisiólogo Calixto Machado que signifícó un progreso más en la normatización de esta materia: aunque la ley no lo establezca, es ético que el equipo que determina una muerte cerebral, no tenga nada que ver con el equipo de transplante.&lt;br /&gt; En nuestro país el diagnóstico de la muerte cerebral está legislado por la Ley 21.54I, que en su artículo 21 reglamenta en forma amplia y sin posibilidades de error, todos los elementos que deberán ser tenidos en cuenta. El texto de la ley rige para el adulto que no esté bajo los efectos tóxicos o hipotermia, exigiendo la comprobación de siete pruebas confirmatorias:&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 1- Ausencia total de respuesta a todo tipo de estímulos externos, especialmente los nociceptivos, aplicados por encima del nivel del agujero occipital.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2- Electroencefalográfícos, Sólo en pacientes no intoxicados ni sometidos a hipotermia, observándose los siguientes requisitos:&lt;br /&gt; a) Trazado lineal, sin respuestas bioeléctricas a distintos estímulos sensitivos sensoriales, aplicados durante la obtención del registro.&lt;br /&gt; b) Estimulación de por lo menos ocho (8) electrodos, a una distancia interelectródica mínima de 8 cm.&lt;br /&gt; c) Empleando la máxima amplificación del aparato (hasta 25 microvoltios para el 1 cm.) durante un minuto del trazado.&lt;br /&gt; d) Constante de tiempo de 0,3 (tres décimas).&lt;br /&gt; e) Registro de una duración mínima de 15 minutos repetidos a las 6 horas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3- Ausencia de respiración espontánea, con absoluta necesidad de respiración artificial.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4- Pupilas fijas midriáticas o en posición intermedia pese al empleo de estímulos fóticos intensos para observar reactividad pupilar.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5- Ausencia de reflejos oculocefálicos durante las rotaciones cefálicas pasivas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6- Pruebas calóridas vestibulares. Previo examen otológico, realizando irrigación con cánula de 200 (doscientos) centímetros cúbicos de agua helada en cada conducto auditivo externo, en forma alternada en cada conducto y con intervalos de 10 minutos entre cada irrigación. A1 finalizar la prueba no deben existir movimientos oculares.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7- Prueba de la atropina. Inyectando por vía intravenosa 2 a 4 mg. (de dos a cuatro miligramos) de atropina, observando las posibles modificaciones del electrocardiograma. No debe existir aceleración de la frecuencia cardíaca al efectuar la prueba, realizada la observación durante 6 (seis) minutos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En caso de imposibilidad para realizar las pruebas 4, 5 y 6 de este artículo por lesiones oculares graves, será necesario recurrir a pruebas que certifiquen un cese total de circulación cerebral durante 30 (treinta) minutos.&lt;br /&gt; La ley considera como pruebas confirmatorias a:&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 1) Potenciales evocados (Multimodales; Auditivos o del Tallo Cerebral (PEATC); Visuales(PEV); Somatosensoriales de Corta Latencia (PESCL).&lt;br /&gt; 2) Doppler transcraneal.&lt;br /&gt; 3) Electrorretinograma (ERG).&lt;br /&gt; 4) Angiografía con Radioisótopos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; De la certificación de la muerte mediante la comprobación de los signos establecidos anteriormente, se deberá dejar constancia en acta en la que se consignarán, además de los datos de identidad del paciente y de los familiares, si los hubiere, de acuerdo a lo establecido en el artículo 18 de la Ley N° 21.541 y en las circunstancias del artículo 19 de dicha ley, los resultados de las pruebas realizadas y el destino de los órganos o materiales anatómicos a ablacionar. E1 acta deberá ser firmada por los profesionales intervinientes y los familiares presentes.&lt;br /&gt; En los Estados Unidos en cambio, existe el consenso de que la muerte cerebral es un diagnóstico clínico, que puede ser establecido por el examen físico solamente. Las leyes dictadas en ése y en otros países donde está legislada, requieren que el médico use estándares médicos razonables.&lt;br /&gt; El concepto de muerte, basado en que debe ser el cese total e irreversible de las funciones cerebrales, es coherente con las tradiciones, la ética y los escritos teológicos de las tres principales Iglesias de occidente. No obstante, estos conceptos han dado origen a polémicas, siendo rechazados aquéllos que relacionan el diagnóstico de muerte con la eutanasia. Al respecto el Papa Pío XII declaró que es competencia del médico, no de la teología, la confirmación del momento de muerte.&lt;br /&gt; Cabe concluir entonces que, a pesar del enorme desarrollo de la tecnología, el hombre aún sigue muriendo como siempre lo ha hecho. Deberá quedar en claro, que en forma natural los "muertos cerebrales" no podrían estar presentes en las salas de cuidados intensivos, sino que surgen a partir de la aplicación de la tecnología moderna. Por consiguiente, podríamos hacemos la siguiente pregunta: ¿deberíamos aplicar las técnicas de reanimación?, ¿es licito hacerlo?. La respuesta es positiva, puesto que en muchas circunstancias los pacientes resucitados se recuperan completamente, y en ese dramático momento en que se produce un paro cardíaco respiratorio, el médico no puede discernir cuál será la evolución posterior.&lt;br /&gt; Aparentemente estaría todo dicho: definido el concepto de muerte cerebral, dictadas las leyes que reglamentan la muerte y la ablación de órganos. Pero si tenemos en cuenta la historIa, observamos que cada concepto necesitó de años y siglos para ser reemplazado por otro. Desde que Hipócrates describió la facie hipocrática hasta que Harvery enunció la circulación sanguínea pasaron 19 siglos. De allí hasta que Winslow estableciera la putrefacción como signo de muerte transcurrieron 100 años y otros I00 hasta Bichat y Laennec. Desde estos últimos a la actualidad ya nos separa más de un siglo...&lt;br /&gt; Entonces la pregunta es obvia: ¿cuánto tiempo durará el concepto actual de "muerte cerebral"?</text>
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              <text>Comentario bibliográfico&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Medulloblastoma In Pediatric Age: A Single-Institution Review Of Prognostic Factors. &lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Cervoni L, Cantore G.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Child's Nervous System II: 80-85, 1995&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;Este trabajo reporta los resultados de una serie de 35 pacientes menores de 16 años de edad operados de medulloblastoma de fosa posterior en el Departamento de Neurocirugía de la Universidad "La Sapiensa" de Roma evaluándose los resultados en base a los siguientes factores de riesgo: edad, tipo de tratamiento recibido, estadio tumoral y tipo histológico.&lt;br /&gt; La serie presentada está constituida por 20 pacientes del sexo masculino y 15 del sexo femenino, con una edad media de 5.3 años. El motivo de consulta más frecuente fue hipertensión endocraneana (80%) y los hallazgos neurológicos más frecuentes fueron ataxia (80%) y edema de papula (71%). Todos los pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente: 25 con exéresis total (7I%) y 9 con exéresis parcial (28%), En un caso sólo se efectuó biopsia de la lesión por el mal estado del pacientes cuyo tumor infiltraba el tronco cerebral.&lt;br /&gt; La forma histológica clásica de medulloblastoma estuvo presente en el 71% de los casos y la forma desmoplásica en el 29% restante. Cinco pacientes (I4%) fallecieron en el postoperatorio inmediato. Los 30 pacientes restantes recibieron radioterapia craneal, en fosa posterior y espinal.&lt;br /&gt; La sobrevida fue: a 1 año, 90%, a 3 años, 75%; a 5 años, 60%; a 10 años, 20%.&lt;br /&gt; Las secuelas más frecuentes postcirugía postrradioterapia fueron: ataxia marcada, 5 casos; disartria severa, 9 casos; déficit intelectual (C1 &amp;lt; 80) requiriendo educación especial o imposibilitados de recibir ningún tipo de educación, 8 casos.&lt;br /&gt; Los autores concluyen que los principales factores que influyen significativamente en el pronópstico de los pacientes con medulloblastoma, son: a) estadio tumoral ( p &amp;lt; 0,01), y b) el grado de exéresis tumoral (p &amp;lt; 0,01). Un tercer factor que influye en el pronóstico, aunque no en forma estadísticamente significativa (p = 0,1) es el tipo histológico de medulloblastoma. De esta manera, los mejores resultados fueron obtenidos en casos de tumores bien delimitados sin metástasis en el espacio subaracnoideo y con citología tumoral negativa en LCR (estadio T1 MO), con exéresis tumoral total y con tipo desmoplásico de medulloblastoma, La edad, sexo o duración del cuadro clínico no afectaron el pronóstico de los pacientes, aunque los autores destacan que en otras series reportadas en la literatura, los niños más pequeños suelen presentar tumores de más alto grado y con menor incidencia de formas desmoplásicas debiendo recibir por su edad dosis de radioterapia más bajas -o no pudiendo recibirla en menores de 2 años0, factores que contribuyen a un pornóstico más sombrío en este grupo etano.&lt;br /&gt; En su comentario editorial del trabajo anterior, Karl H. Hovind (Vettre, Noruega) destaca que él ha utilizado y recomendado siempre la posición sentada para la cirugía de los medulloblastomas debido a que durante la intervención quirúrgica de éstas lesiones se produce, en la gran mayoría de los casos, el implante de células tumorales en el espacio subaracnoideo&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt; . De esta manera, en el paciente operado boca abajo, las células tienden a implantarse en las cisternas basales, un área donde la radioterapia es menos efectiva. En cambio, utilizando la posición sentada, la implantación de células tumorales se realizaría en el espacio subaracnoideo espinal, donde las radioterapia es más eficaz.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p align="right"&gt;&lt;br /&gt; &lt;em&gt;&lt;strong&gt;Edgardo Schijman&lt;/strong&gt;&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Servicio de Neurocirugía &lt;br /&gt; Hospital de Niños "Ricardo Gutiérrez"&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;1. Tomita T, McLone, DG: Medulloblastoma in childhood: result of radical resection and low dose neuraxis radiation therapy, J Neurosurg 64: 238-242, 1986,&lt;/p&gt;</text>
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&lt;p&gt;A principios de la década del 50 Lars Leksell designó con el término "Radiocirugía" a una técnica neuroquirúrgica no invasiva que se valía de una única aplicación de energía ionizante en alta dosis, la cual era obtenida mediante la convergencia de múltiples haces centrados estereotáxicamente en un blanco lesiona! Esta metodología fue ideada originalmente para obtener los mismos resultados que la cirugía estereotáxica convencional en afecciones neurológicas funcionales pero, años más tarde, también fue aplicada para la irradiación estereotáxica de otras patologías como ser las malformaciones arteriovenosas cerebrales y los tumores hipofisarios.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/7ca2aba0cdeaf25688dad695d50de038.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Editado por C. Lindquist, D, Kondziolka y J,S. Loeffler, En inglés, 122 páginas.&lt;br /&gt; Acta Neurochirurgica/ Springer - Verlag, Wien, 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Transcurridos cuarenta años desde los primeros ensayos, la Radiocirugía es hoy una técnica alternativa de tratamiento ampliamente difundida y que genera grandes expectativas. Por estas causas, los Profesores C. Lindquist, D, Kondziolka y J. Loeffler han editado este libro, suplemento del Acta Neurochirurgica de Viena, con una selección de los trabajos presentados en ocasión del Primer Congreso de la "International Stereotactic Radiosurgical Society" que tuvo lugar en Estocolmo, Suecia, en I993.&lt;br /&gt; Teniendo en cuenta que la Radiocirugía Este reotáxica es una especialidad multidisciplinaria, esta obra reúne veinte trabajos con la experiencia de médicos, físicos y radiobiólogos de diferentes centros de Europa, Estados Unidos y Japón. Los temas tratados se pueden dividir en cuatro grupos: radiofísica, computación y modelos de fijación estereotáxica; tratamiento de malformaciones arteriovenosas y fístulas; tratamiento de gliomas y metástasis; y resultados de la radiocirugía en tumores de la región selar, ángulo pontocerebeloso y cuello.&lt;br /&gt; Los temas referidos a malformaciones y fístulas arteriovenosas confirman los resultados ya conocidos de la técnica, siendo muy interesante la casuística de pacientes con fístulas carótido cavernosas.&lt;br /&gt; El grupo de trabajos referidos a tumores cerebrales primarios y secundarios plantean interesantes comparaciones entre los resultados y cambios histopatológicos en tumores gliales sometidos a radiocirugía, braquiterapia y radioterapia estereotáxica fraccionada. También se comparan los resultados de metástasis cerebrales tratadas radioquirúrgicamente con cobalto (Gamma Knife) o acelerador lineal (Linac).&lt;br /&gt; Otros trabajos analizan resultados preliminares y definitivos en el tratamiento radioquirúrgico de adenomas hipofisarios, craneofaringeomas y neurinomas del acústico y como novedad el tratamiento de tumores cervicales utilizando localización estereotáxica.&lt;br /&gt; Finalmente un sólo trabajo trata sobre resultados a largo plazo de la radiocirugía en epilepsias, promisorio campo de trabajo para esta modalidad.&lt;br /&gt; Este suplemento del Acta Neurochirurgica ofrece un ajustado resumen sobre el estado actual de la Radiocirugía Estereotáxica, por lo cual es sumamente útil para todos los profesionales relacionados con las neurociencias.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;p align="right"&gt;&lt;br /&gt; &lt;em&gt;&lt;strong&gt;Luis A. Lemme Plaghos&lt;/strong&gt;&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; Cátedra de Neurocirugía, U.B.A.&lt;br /&gt; Centro Endovascular Neurológico Buenos Aires&lt;/p&gt;</text>
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                <text>Cátedra de Neurocirugía, U.B.A.&#13;
Centro Endovascular Neurológico Buenos Aires</text>
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