1 50 8 https://aanc.org.ar/ranc/files/original/28a1693b434e59f3a32dcea13d9c6fd5.jpg 11edd7603079fd3fc8a20bac5728cca4 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1.TAC Reducción del área medular por osteofitosis https://aanc.org.ar/ranc/files/original/ec9ffe967c7d361844414c4e78f75150.jpg 35a9a8a0b1e5ca0f33c31b075962627a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Rx simple (incidencia oblicua: importante reducción espondilótica a nivel del agujero de conjunción https://aanc.org.ar/ranc/files/original/70a6ffa444e54b51a11dd3a01025b7aa.jpg 3cd3cc918117b96b0370a7b188e286c2 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. TAC reconstrucción tridimensional: osteofitos protruyendo al interior del canal raquídeo https://aanc.org.ar/ranc/files/original/3683bde958239ad918ebf175034930ca.jpg b6603ba3972b91b5c627d536cfa6fc0c Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. TAC: osteofitosis medial retrocorporal https://aanc.org.ar/ranc/files/original/14b1fb012c257077cf6dc76c9885aa7d.jpg 6be9ec6f156ced3cde51dc33c09b83cd Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 5. Rx simple (control postoperatorio del caso anterior): corporrectomía C% https://aanc.org.ar/ranc/files/original/f3c2de47b6de583d50a759eb2df6a701.jpg 244456923a66701e8d7596ec71e6a9c9 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 6. AC: osteofitosis láteromedial https://aanc.org.ar/ranc/files/original/50f47abb8d504d56f73f780dec453bc3.jpg 2d8740cda6eb85f2c3fef29f73f717ba Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 7. Rx simple (control postoperatorio del caso anterior) corporrectomía C5. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/983b5c5d0f1d4995be8d638592448632.jpg f1a4b166085b7985b89d29fa3abb50c4 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 8. TAC (control postoperatorio del caso anterior): corporrectomía con injerto encastrado, https://aanc.org.ar/ranc/files/original/1ea997d2cc9e66637da233585394546b.jpg 7142c97a1da21f5d1396a65b21521510 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 9. Caso clínico 1. Rx simple: estenosis de los agujeros de conjunción por discartrosis https://aanc.org.ar/ranc/files/original/9318f165f9a03d4d62eb3a51ea673d33.jpg 1760d20856676b283c5ab2e1123eeedf Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 10. Caso clínico 1.RMI del caso anterior: discartrosis a 3 niveles con impactación medular https://aanc.org.ar/ranc/files/original/f7a8f0160db07db0dcde842e4f11ff97.jpg 9495fe2784d17627ae14f88187b7ed78 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 11. Caso clínico 1. Rx simple: control postoperatorio. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/e4377312effe91b4018bfcae6b76fcdd.jpg 84fe22ad9df1c4c25d7530dcc74d79ed Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 12. Caso clínico 1. RMI: control postoperatorio https://aanc.org.ar/ranc/files/original/6d4f8cc1b09c52335dd87a4bb384430d.jpg d3a0198af15ad704704818148c260513 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 13. Caso clínico 2. A. uncodiscartrosis a tres niveles. B. RMI postoperatoria. Uncodiscartrosis con impactación medular https://aanc.org.ar/ranc/files/original/f38523d53d0418b16c8927e4f697a8fd.jpg f5ff09d549e08bb598049594764a004c Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 14. Caso clínico 2. A. Rx simple, Control postoperatorio de disectomía C3-C4 y C4-05 + corporectomía C6 con disectomías supra y subyacentes. B. RMI: control postoperatorio https://aanc.org.ar/ranc/files/original/b9019c8f4aa96458b707e809a4b679cf.pdf ee4619632ff91f961a6dcf335464c8da Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 10 Número 2 Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Revista Argentina de Neurocirugía, 10: 53, 1996 Artículo original Mielopatía Cervical Espondilotica* N. Goldenberg1, J.C. Morales1-2 y J. Shilton1 1Servicio de Neurocirugía, Hospital Cosme Argerich, Buenos Aires 2Fundación Científica del Sur, Lomas de Zamora, Pcia. de Buenos Aires <hr />* Premio "Dr. Pierre Creissard" de la Sociedad de Neurocirugía de Lengua Francesa, 1995 Correspondencia: Vidal 2381, 1428 Buenos Aires. <hr />RESUMEN Durante el período 1976-1995 se han intervenido quirúrgicamente 380 casos de espondilosis cervical, incluidos 124 compresiones radiculares y 256 compresiones medulares (grados I a V de Nurick). Luego de identificar los factores mecánicos involucrados mediante IRM se realizaron discectomía más uncucectomía y corporectomía medial longitudinal, ya sea en procedimiento único o combinados, Los resultados fueron excelentes en 150 casos (39,5%), buenos en 170 (44,7%) y regulares en 60 casos (15,8%). La mejor evolución postquirúrgica correspondió a los grados I y II de Nurick, fueron aceptables para el grado III y regulares en los grados IV y V. Las implicancias de la detección de los síntomas y signos de mielopatía incipiente, como así también las de la IRM en la identificación de los factores mecánicos responsables y en la decisión de la táctica quirúrgica a seguir, surgen de la evaluación post operatoria de los casos intervenidos. Palabras claves: espondilosis cervical, mielopatía incipiente, RMI., cirugía precoz. ABSTRACT Between 1976 and 1995, 380 cases of cervical spondylosis were operated on wich included 124 radicular compressions and 256 spinal cord compressions (I to V Nurick grades). After the identification of the involvedfactors detected by MRI the dissectiomy+ uncusectomy and the medial longitudinal corporectomy were realized either in isolated or in combinated proceedings, selected. Surgical results were excellent in 150 cases (39.5%), good in 170 cases (44.7%) and regular in 60 cases (15.8%).The best postsurgical follow-up results were coincidental with the I and II grades of Nurick, quite acceptable in grade III and fair in grades IV and V. The implications in the research of early symptoms of myelopathy are emphasized, as well as the importance of MRI allowing the exact identification of the responsible mechanical factors and the decision on the surgical tactics to follow. Key words: Cervical Spondylosis, XXXXXX myelopathy, MRI, early surgery <hr />INTRODUCCIÓN En tanto considerada como un proceso inherente al envejecimiento tisular, la cervicoartrosis es habitualmente minimizada en su repercusión clínica y en sus consecuencias, haciendo dificil separar la degeneración fisiológica normal de los cambios patológicos de la espondilosis cervical. Ello se explica en parte, por la enorme discrepancia entre la sintomatología y los cambios estructurales observados, discrepancia relacionada, en gran medida, con las grandes variaciones que normalmente existen en los diámetros del canal cervical. La primera descripción de la mielopatía espondilótica data de la primera mitad del siglo pasado28, y sólo en la segunda mitad del presente siglo aparecen las primeras series de pacientes1, 11, 15. Sin embargo y aún hoy, las manifestaciones clínicas de la enfermedad, son desestimadas, en especial si se relacionan con perturbaciones en los movimientos finos, cansancio o fatigabilidad en miembros inferiores, más aún si se trata de individuos mayores de 50 años. A pesar de que Rothman40 reconociera que constituye la causa más común de disfunción medular en esta etapa de la vida, sólo se piensa en ella cuando la sintomatología es florida. La incidencia real es dificil de establecer32,37; contribuye a ello la diversidad de síntomas y la falta de hallazgos neurológicos precoces que puedan caracterizar fácilmente la presentación clínica. Constituye una afectación de las edades media y avanzada de la vida (edad promedio 53, con un rango que oscila entre 25 y 80 años), excepto en casos traumáticos. Existen signos radiológicos típicos en el 25 al 50% de la población a la edad de 50 años, ascendiendo a 75-85% hacia los 65 años20,21,36. Pero no todos aquellos que presentan signos radiológicos desarrollan síntomas y la mayoría de los pacientes sintomáticos sólo manifiestan compresión radicular. Los cambios degenerativos más frecuentes y severos se observan por debajo de C3-C4 y la mayor incidencia corresponde al nivel C5-C6, seguido de C6-C718. Desde el punto de vista fisiopatológico, la espondilosis cervical obedece a un proceso multifactorial, en el cual el rol etiológico primario corresponde a la compresión mecánica y a los micro-traumatismos repetidos, pero donde la contribución de factores vasculares explica la distribución topográfica de las lesiones medulares. Arnold señaló la estrecha relación entre el diámetro sagital del canal, y la aparición de mielopatía, destacando como crítico un diámetro igual o menor5 de 12 mm. - El canal estrecho congénito no siempre conduce a la mielopatía, pero el canal es más reducido en individuos sintomáticos17. Esta estenosis constitucional del canal no basta por sí sola para determinar lesiones medulares; éstas ocurren cuando sobrevienen las alteraciones degenerativas propias de la artrosis que disminuye los diámetros del cual a niveles críticos2, 3, 5, 28, 29, 30, 32, 35, 36, 37, 39, 50. - No debe despreciarse el rol de la estenosis de causa ligamentaria, en relación con el espesamiento del ligamento vertebral común posterior y con el engrosamiento y pérdida de elasticidad del ligamento amarillo1, 5, 10. 11. 15. 31. 39. 45, 49, 50. - La espondilosis cervical involucra una serie de cambios degenerativos, cuya lesión inicial corresponde a la generación del disco intervertebral, proceso insidioso y generalmente asintomático30. Tras la disminución de altura del disco y la mayor aproximación de los cuerpos vertebrales sobreviene una hiperostosis reactiva, con formación de osteofitos y/o barras espondilóticas, que al proyectarse dentro del canal puede reducir considerablemente el espacio de reserva y en ocasiones avanzar sobre la médula (Fig. 1). La mayor proximidad de los cuerpos vertebrales conduce a la deformación e hipermontaje de las articulaciones de Luschka y a la osteoartrosis facetaria. Los osteofitos provenientes de los procesos unciformes y de las facetas articulares pueden comprometer, a su vez, las dimensiones del canal y los forámenes (Fig. 2). <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/28a1693b434e59f3a32dcea13d9c6fd5.jpg" alt="" /> Fig. 1.TAC Reducción del área medular por osteofitosis <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ec9ffe967c7d361844414c4e78f75150.jpg" alt="" /> Fig. 2. Rx simple (incidencia oblicua: importante reducción espondilótica a nivel del agujero de conjunción - Hay que considerar las variaciones de los diámetros del canal en condiciones dinámicas, como los que ocurren en la flexoextensión y con la inclinación lateral12. En flexión los diámetros del canal se incrementan, mientras que en extensión el diámetro anteroposterior se reduce por imbricación de las láminas y plicatura del ligamento amarillo. Estos cambios dinámicos, sin repercusión medular en canales de dimensiones y morfología normales, exponen a microtraumatismos reiterados17 y a la consecuente injuria medular y/o vascular cuando actúa sobre un canal estrechado o portador de una hipermovilidad segmentaria17, 34. Los movimientos del raquis cervical constituyen un factor determinante en la producción de mielopatía, especialmente en los casos en que las protrusiones osteofíticas no causan una compresión severa34 (Fig. 3) En estos casos el traumatismo medular iterativo es un factor aún más importante que la compresión, ya que en esos movimientos la médula entra en contacto con las barras espondilóticas y sufre fricción sobre las mismas12. En los segmentos cervicales inferiores las proliferaciones osteofíticas pueden formar verdaderas "barras" y evolucionar hacia la anquilosis. En los segmentos cervicales superiores, en cambio, y en especial C3-C4, distintos factores como la mayor distensibilidad ligamentaria, las alteraciones que sobrevienen en las articulaciones interapofisarias y el peso de la cabeza, pueden originar una hipermovilidad segmentaria, e inclusive, inestabilidad. En consecuencia, la estática del raquis se modifica profundamente pudiendo ser causa de una inversión de la lordosis o de una sifosis localizada, En ocasiones se observa el deslizamiento de un cuerpo vertebral sobre otro en movimiento de flexoextensión9, 23.27, 38. Ante condiciones de hipermovilidad o en caso de una subluxación30,39, el canal dinámico o funcional es mucho más reducido que el canal estático, exponiendo aún más a la médula a microtraumatismos constantes34. El diámetro sagital dinámico decrece al incrementarse el deslizamiento posterior y paralelamente los síntomas tienden a ser más pronunciados (un diámetro dinámico de 12 mm. o menos, indica estenosis del canal)27. <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/70a6ffa444e54b51a11dd3a01025b7aa.jpg" alt="" /> Fig. 3. TAC reconstrucción tridimensional: osteofitos protruyendo al interior del canal raquídeo Frente a estos cambios degenerativos y, en particular en condiciones dinámicas, la médula sufre un proceso de deformación plástica que le permite adaptarse a las variaciones de longitud del canal en los movimientos de flexoextensión: en flexión, la médula se elonga y se aplica contra las protrusiones osteofiticas; en extensión, la médula se acorta pero el canal se reduce y predomina la compresión sobre su cara posterior (imbricación de láminas, plicatura del ligamento amarillo engrosado). A nivel centromedular las fuerzas actúa en un plano perpendicular y son máximas en hiperextensión2,12,34,38. - El compromiso radicular puede aumentar considerablemente durante la flexión lateral del raquis. Las dimensiones del forámen se alteran notablemente, en especial, si ya estaba reducido previamente por osteofitos o pos hipertrofia facetaria. Siguiendo a Faivre, podríamos afirmar que "....el conflicto es permanente, pero las hostilidades son interminentes, y es su repetición, a lo largo de un período prolongado, la responsable de los desórdenes neuropatológicos, sobre todo si el campo de batalla (la estenosis previa del canal) favorece las hostilidades..."22. La mielopatía se constituye más precozmente cuando la estenosis se asocia a una hipermovilidad segmentaria; por ello, la simple inmovilización disminuye la sintomatología2, 6.9, 19, 24, 48. Se ha mostrado que aquellos pacientes que presentan inestabilidad son los más proclives a deteriorarse6, de ahí que distintos autores concluyeran que la reducción precoz de la excesiva movilidad es condición necesaria para el éxito del tratamiento quirúrgico 19, 24. En 1924 Barre7 sugirió que la mielopatía será provocada por fenómenos isquémicos. Diferentes teorías trataron de explicar el mecanismo intrínseco de la isquemia; sin embargo, el cómo y el dónde está afectada la circulación medular continuaron siendo un enigma durante largo tiempo, dado que jamás se encontró oclusión vascular alguna en los casos estudiados postmortem10, 11, 33, 44. No obstante, los estudios anatomopatológicos confirman que la isquemia local es el estadio final en la patogénesis de la enfermedad9, 10, 11, 31, 33,45, 49. En ausencia de oclusión de arterias mayores, los hallazgos sugieren que la isquemia responsable ocurre a nivel de la microcirculación 10, 11, 12, 25, 26, 38, 46. La compresión anterior y/o posterior de la médula provoca un intenso estiramiento y reducción del calibre de los vasos intramedulares, en particular, de aquellos que se disponen perpendiculares a la compresión; se produce así un fenómeno de "pinza" o "tijera" sobre la vascularización intramedular, principalmente durante la flexoextensión26, 33, 38. Este compromiso intermitente 17 resultaría en hipoxia de las grandes motoneuronas del asta anterior y de la sustancia gris intermedia. Con los microtraumatismos repetidos y la isquemia resultante, el edema y la necrosis aparecen en el área central de la médula, la cual es, a veces, reemplazada por cavitación. En grado menor se afecta la sustancia blanca; allí, la desmielinización y la necrosis tienden a localizarse en las columnas laterales -en el área próxima a la sustancia gris-y en la porción más ventral de los cordones posteriores. En respuesta a la insuficiencia circulatoria crónica, se produce una hipervascularidad reactiva con engrosamiento de las paredes de las arterias y capilares medulares9, 31, 35. Finalmente hay que destacar que en la mielopatía espondilótica los efectos de la compresión y de la isquemia son aditivos. La desmielinización, cuya distribución es coincidente con el territorio de las arterias intramedulares, pone de relieve la trascendencia del factor vascular en la génesis de la mielopatía, y revela la vulnerabilidad de la mielina a los factores mecánicos y a la isquemia. Llama la atención, sin embargo, la preservación de los cordones anteriores, pese a estar particularmente expuestos a los efectos de la compresión30, 46. El diagnóstico de la mielopatía cervical espondilótica es, a menudo, difícil y tardío, por la variabilidad de signos y síntomas con que se presenta y por el curso insidioso que adopta habitualmente la enfermedad40. La diversa participación de cada uno de los factores intervinientes determina la diferente expresión del cuadro clínico. La presentación corresponde a una lesión me dular incompleta, limitada a veces, a un único nivel lesional, pero que mucho frecuentemente involucra varios niveles en distinto grado. El curso habitual es el de una discapacidad creciente en un período de varios meses o años. El diagnóstico es más precoz cuando el dolor17,32 es el síntoma prevalente, aunque ello ocurre en menos del 50% de los casos. En un porcentaje aún menor, la mielopatía cervical puede desarrollarse rápidamente32, en cuyo caso las alteraciones radiológicas revelan espondilosis cervical de larga data; los síntomas son muchas veces precipitados por la movilidad anormal de un cuerpo vertebral sobre otro. El comienzo agudo de la sintomatología suele tener origen traumático (hiperextensión brusca, "whipplash") y su severidad va desde la lesión medular incompleta a la cuadriplejía. Resulta imprescindible arribar al diagnóstico antes de la instalación de la hipertonía y el déficit de dificil regresión. Por eso creemos que la mielopatía cervical espondilótica debe ser tratada cuando la signosintomatología es incipiente. Orientados a esa búsqueda, pensamos que es fundamental la identificación de esos síntomas precoces, que para los miembros inferiores son: - Debilidad muscular durante el esfuerzo. - Dificultades en la marcha (fatigabilidad, debilidad y/o pérdida súbita de fuerza en miembros inferiores, rigidez espástica, claudicación intermitente no dolorosa que se manifiesta por pesadez y/o debilidad, a veces, con sensación de inestabilidad asociada. Puede ser uni o más frecuentemente, bilateral. En ocasiones, las dificultades de la marcha son acentuadas por los trastornos de la sensibilidad profunda al perderse la propiocepción. - Parestesias o disestesias dolorosas aisladas o asociadas a trastornos motores. - Pseudociatalgias o cruralgias por irritación cordonal posterior, sin Lasegue, lumbalgias ni abolición de reflejos. Estos signos y síntomas traducen la afectación de los tractos piramidales y de los cordones posteriores. El compromiso de los miembros superiores suma la injuria de motoneurona inferior a nivel lesional y la signosintomatología de vías largas que se manifiestan por: - Torpeza en los movimientos: pérdida de la agilidad de los dedos y/o disminución de fuerzas en un miembro superior o en una o ambas manos. - Parestesias o disestesias, más intensas en las manos y en especial, en los pulpejos. - Astereognosia ligera, que puede contribuir a la pérdida del control de los movimientos finos de las manos, en ausencia de déficit motor. - Cervicobraquialgias, a menudo asociando dolor y parestesias (están en relación con el compromiso radicular). - Inhabilidad para la aducción del meñique. A estos síntomas pueden agregarse las cefaleas y las cervicalgias que rara vez adoptan las características del tortícolis típico. MATERIAL Y MÉTODOS Se presentan 380 casos de espondilosis cervical (269 hombres y 111 mujeres), de los cuales 124 fueron intervenidos por compresión radicular (grado O de Nurick) y 256 por compresión medular (grados I a V de Nurick)33 en el período 1976-1995. Se efectuaron radiografías simples e imágenes por resonancia magnética (IRM) previas a la elección de la táctica quirúrgica apropiada. En algunos casos con severo compromiso de los diámetros del canal, se realizaron tomografia axial computada (TAC) y tomografia computada de columna cervical con reconstrucción tridimensional (3D). Todos los pacientes intervenidos fueron estudiados dentro de los tres primeros meses posteriores a la cirugía con radiología simple e IRM. Los procedimientos quirúrgicos incluyeron 137 discectomías (técnicas de Smith-Robinson), 122 uncodiscectomías (técnica de Verbiest), 91 corporectomías a uno o más niveles) y 30 técnicas combinadas. RESULTADOS Se intervinieron quirúrgicamente, 380 casos por procesos degenerativos del raquis cervical en el periodo 1976-1995. Se observó un amplio predominio masculino (2.5:1) y una mayor incidencia coincidente con la 6ta. década de la vida. El tiempo de evolución de la presentación clínica hasta el momento de la cirugía osciló entre 6 meses y 2 años. La mayoría de los casos se repartieron entre los grados I, II, y III de Nurick33, constatándose una prevalencia del síndrome motor y mielorradicular (clasificación de Crandall y Baltzdorf) 17. La espasticidad (79,7%), la hiperreflexia (93,8%) y el signo de Babinski (93,8%) constituyeron, junto con las parestesias (39,93%) y las cervicobraquialgias (30%), las manifestaciones salientes del cuadro clínico. En relación a los hallazgos de la radiología y de la resonancia magnética confrontados con la signosintomatología clínica, las técnicas quirúrgicas utilizadas sobre 380 casos han sido: Smith - Robinson (un nivel) 91 casos Smith - Robinson (dos o más niveles) 46 casos Verbiest (uncodiscectomía) 122 casos Corporectomía (un nivel) 76 casos Corporectomía (dos o más niveles) 15 casos Combinadas 30 casos Las corporectomías practicadas (121 casos) fueron más frecuentes a nivel C6, seguido de C5 (Figs. 4 a 8). El control imagenológico posterior (radiología simple + IRM) puso de manifiesto una amplia liberación medular en todos los casos intervenidos. <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3683bde958239ad918ebf175034930ca.jpg" alt="" /> Fig. 4. TAC: osteofitosis medial retrocorporal <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/14b1fb012c257077cf6dc76c9885aa7d.jpg" alt="" /> Fig. 5. Rx simple (control postoperatorio del caso anterior): corporrectomía C% <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f3c2de47b6de583d50a759eb2df6a701.jpg" alt="" /> Fig. 6. AC: osteofitosis láteromedial <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/50f47abb8d504d56f73f780dec453bc3.jpg" alt="" /> Fig. 7. Rx simple (control postoperatorio del caso anterior) corporrectomía C5. <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/983b5c5d0f1d4995be8d638592448632.jpg" alt="" /> Fig. 8. TAC (control postoperatorio del caso anterior): corporrectomía con injerto encastrado, Los resultados a 6 meses fueron excelentes en 150 casos (39,5%), buenos en 170 (44,7%) y regulares en 60 (15.8%). La mejor evolución correspondió a los grados 0, I y II de Nurick33, incrementándose, a partir del grado III, los resultados regulares (si bien en nuestra casuística, el 77.3% de los pacientes en grado III tuvo resultados buenos y excelentes), Los resultados pobres en los grados más elevados de Nurick33 obedecieron a la consulta tardía, momento en que la recuperación completa o una mejoría franca son muy raras. DISCUSIÓN La mielopatía cervical espondilótica determina una sintomatología más espástica que deficitaria, con trastornos sensitivos objetivos variables aunque poco intensos, pero donde los trastornos de la sensibilidad profunda y el poco frecuente y tardía compromiso esfinteriano junto con la imprecisión del límite superior del sufrimiento medular, le confieren un perfil característico22. La alteración más conspicua de la mielopatía espondilótica la representan las dificultades de la marcha, que puedan oscilar desde cierta rigidez en los miembros inferiores o desde una sensación de debilidad y/o pesadez, hasta la marcha ataxoespástica, a veces de relieves invalidantes. Nurick33 se basó en los trastornos de la marcha para tipificar la severidad de la mielopatía, clasificación de gran utilidad, por otra parte, para evaluar la progresión de la enfermedad: Grado 0: ausencia de sufrimiento medular (solo síntomas radiculares) Grado 1: signos leves de compromiso medular. Marcha normal. Grado 2: ligeros trastornos en la marcha. Capaz de realizar su trabajo habitual. Grado 3: Trastornos en la marcha que impiden las tareas habituales. Grado 4: Capaz de ambular sólo con ayuda. Grado 5: Impedido de ambular. Crandall y Batzdork 17 diseñaron una clasificación de la mielopatía cervical espondilótica basada en la desigual participación de los diferentes tractos medulares: - Síndrome transverso: participan los tractos espinotalámicos, piramidales y los cordones posteriores, además de las células del asta anterior. Predomina la espasticidad de grado severo. - Síndrome motor: participan el haz piramidal y las células del asta anterior. Predomina la espasticidad de grado severo. - Síndrome centromedular: se caracteriza por una mayor afectación de los miembros superiores que de los inferiores, y especialmente de las manos. La lesión de los cordones posteriores se traduce, a menudo, por parestesias o disestesias dolorosas en las manos. - Síndrome de Brown-Séquard: debido a una compresión unilateral de la médula (plejía ipsilateral más anestesia termoalgésiva contralateral). - Síndrome mielorradicular: combina signos y síntomas de compresión radicular en miembros superiores y déficit de vías largas por compresión medular: dolor radicular, parestesias e hiporreflexia en miembros superiores; déficit motor en miembros inferiores y trastornos en la marcha. La resonancia magnética ha revolucionado los conceptos sobre etiopatogenia, al demostrar estrechamientos sectoriales a veces aislados y únicos, quedando así relegado el viejo concepto que la relaciona con la estenosis global del canal. La identificación precisa de los factores mecánicos responsables de la mielopatía, modificó sustancialmente las tácticas y técnicas quirúgicas al determinar el abordaje adecuado para cada caso. La frecuente multiplicidad de espacios afectados nos llevó a abandonar la técnica de Cloward16, y reemplazarla por la técnica de Smith Robinson43, que puede ser reproducida en varios niveles para hernias discales blandas. Varbiest47, agrega la uncusectomía a la discectomía simple, indicada para casos de osteofitosis lateral. En caso de osificación del ligamento vertebral común posterior o de osteofitosis retrocorporal, aquellas técnicas no tienen aplicación y empleamos la corporrectomía medial con discectomía supra y subyacente. Las técnicas quirúrgicas utilizadas se basan en el criterio de que el cuadro clínico obedece a: - un factor mecánico estático: efecto compresivo de las protrusiones osteofiticas y - un factor mecánico dinámico: traumatismos iterativos de dichas protrusiones sobre la médula. El objetivo del tratamiento debe ser: - eliminar las protrusiones canalículoforaminales y, por lo tanto, las estenosis - bloquear la movilidad del segmento afectado, artrodesándolo. Los procedimientos utilizados se engloban en las intervenciones de descompresión-artrodesis. En este sentido, la antigua laminectomía no tiene aplicación alguna8, Su indicación absoluta la constituye la estenosis constitucional del canal (diámetro sagital menor de 11 mm. por tomografia computada). La laminectomía clásica mejora inicialmente el cuadro neurológico en dos tercios de los casos, pero comporta, con frecuencia, un empeoramiento a mediano plazo1 , a nuestro entender, motivado por una verdadera inestabilidad en relación con la movilidad previa persistente (factor mecánico dinámico). De nuestra experiencia preconizamos: - La discectomía - artrodesis, que consiste en la extirpación de los discos afectados, uncusectomía y/o exéresis de barras espondilóticas, seguida de la colocación de injertos intersomáticos (bovino o hueso autólogo) y osteosíntesis con placa de titanio4, 13. 16, 43. 47. Si bien discutida, la colocación de injerto intersomático impide la cifosis sectorial, en especial si se efectúan discectomías múltiples, y permite incrementar los diámetros del agujero de conjugación. La placa atornillada evita la protusión y contribuye a impedir el colapso de los injertos (Figs. 9 a 12). <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1ea997d2cc9e66637da233585394546b.jpg" alt="" /> Fig. 9. Caso clínico 1. Rx simple: estenosis de los agujeros de conjunción por discartrosis <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/9318f165f9a03d4d62eb3a51ea673d33.jpg" alt="" /> Fig. 10. Caso clínico 1.RMI del caso anterior: discartrosis a 3 niveles con impactación medular <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f7a8f0160db07db0dcde842e4f11ff97.jpg" alt="" /> Fig. 11. Caso clínico 1. Rx simple: control postoperatorio. <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e4377312effe91b4018bfcae6b76fcdd.jpg" alt="" /> Fig. 12. Caso clínico 1. RMI: control postoperatorio - La corporrectomía medial longitudinal, que efectúa una amplia descompresión medular en sentido transversal y longitudinal. Extirpa la porción medial del cuerpo vertebral en el segmento afectado con preservación de las paredes laterales y permite eliminar los osteofitos retrocorporales. De ser posible, debe incluir la apertura y resección del ligamento vertebral común posterior a lo largo de la corporrectomía, de indicación absoluta cuando existe osificación o engrosamiento de dicho ligamento. La descompresión es seguida del encastramiento de un injerto, el cual fijamos a los cuerpos adyacentes mediante placa atornillada para evitar su posible extrusión. La colocación de injerto podría obviarse si se tiene la certeza previa de que no hay movilidad anómala a ese nivel (Senegas)41. La elección de la técnica fue realizada mediante radiología simple y resonancia magnética, a lo que frecuentemente adjuntamos una tomografía computada que nos informa con exactitud de los diámetros del canal. Ello nos permitió hacer una clasificación del canal cervical en 3 categorías, previa a la determinación de la táctica a seguir: a) compresión mielorradicular producida por protrusiones disco osteofíticas que provocan muescas aisladas en la cara anterior de la médula: utilizamos la técnica de discectomía artrodesis (técnica de Verbiest) 47. Si existe más de un espacio afectado combinamos, a menudo, la discectomía uncusectomía con la corporrectomía medial de la siguiente forma: (Figs. 13 y 14) 2 espacios discontiguos: discectomía doble 2 espacios contiguos: corporectomía 3 espacios: corporectomía + discectomía 4 espacios: corporectomía doble a espacios discontiguos b) compresión medular e mielorradicular, producida por una barra espondilótica que involucra el ligamento vertebral común posterior estenosando la médula: utilizamos la técnica de corporrectomía artrodesis. c) Compresión anterior y posterior que dan a la médula un aspecto "arrosariado" (a la compresión anterior se suma la hipertrofia del ligamento amarillo) utilizamos un abordaje doble en 2 tiempos (primero en abordaje anterior - discectomía + corporrectomía y 4 meses más tarde, el abordaje posterior para efectuar una laminectomía). <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6d4f8cc1b09c52335dd87a4bb384430d.jpg" alt="" /> Fig. 13. Caso clínico 2. A. uncodiscartrosis a tres niveles. B. RMI postoperatoria. Uncodiscartrosis con impactación medular <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f38523d53d0418b16c8927e4f697a8fd.jpg" alt="" /> Fig. 14. Caso clínico 2. A. Rx simple, Control postoperatorio de disectomía C3-C4 y C4-05 + corporectomía C6 con disectomías supra y subyacentes. B. RMI: control postoperatorio La mielopatía cervical suele tener un comienzo insidioso y un deterioro progresivo, a menudo con agravaciones periódicas y estabilizaciones transitorias13, 14, 27, 28, 31; el 75% A de los pacientes experimentó progresión a lo largo del tiempo (deterioro continuo o episódico). En un porcentaje menor (5%) sobrevino una rápida e invalidante instalación y evolución de la mielopatía, Pero mucho más importante aún: una vez diagnosticada, la mielopatía espondilótica nunca experimentó regresión8, 28, y no existen parámetros permitieran predecir la progresión de la enfermedad en un individuo en particular, ni factores que identifiquen a aquellos con riesgo de padecer una rápida agravación. Del análisis preoperatorio y postquirúrgico alejado, se deduce que las posibilidades de remisión están en relación inversa a la edad (menor de 40 años) en el momento de la intervención quirúrgica, a la gravedad de la mielopatía y al tiempo de evolución de los síntomas y en relación directa a la neuroplasticidad residual de la médula27, 28, 42. CONCLUSIONES - El diagnóstico debe ser precoz, tendiente a evitar la hipertonía y el déficit. - La indicación de la cirugía surge de la ausencia de remisión espontánea. Efectuada en forma precoz, casi siempre por vía anterior, constituye el único medio capaz de alterar la historia natural de la enfermedad y de optimizar los resultados en una entidad que conlleva una incidencia muy alta de secuelas. - Las técnicas y tácticas resultan de la evaluación de los factores mecánicos responsables. En este sentido las imágenes por resonancia magnética ha constituido de forma categórica a la decisión de la conducta quirúrgica. - Son indicadores de buen pronóstico la sintomatología mínima y el tiempo de evolución al momento de efectuar el tratamiento. La recuperación funcional es escasa o nula si la médula presenta ya evidencia de atrofia marcada. Por lo tanto, la búsqueda sistemática de trastornos de la sensibilidad superficial y profunda, inclusive de dolores de tipo cordonal, deben orientar el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico precoz, antes de que se constituye un déficit mayor e irreversible. <hr /> BIBLIOGRAFIA 1. 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Suárez Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Durante el período 1976-1995 se han intervenido quirúrgicamente 380 casos de espondilosis cervical, incluidos 124 compresiones radiculares y 256 compresiones medulares (grados I a V de Nurick). Luego de identificar los factores mecánicos involucrados mediante IRM se realizaron discectomía más uncucectomía y corporectomía medial longitudinal, ya sea en procedimiento único o combinados, Los resultados fueron excelentes en 150 casos (39,5%), buenos en 170 (44,7%) y regulares en 60 casos (15,8%). La mejor evolución postquirúrgica correspondió a los grados I y II de Nurick, fueron aceptables para el grado III y regulares en los grados IV y V. Las implicancias de la detección de los síntomas y signos de mielopatía incipiente, como así también las de la IRM en la identificación de los factores mecánicos responsables y en la decisión de la táctica quirúrgica a seguir, surgen de la evaluación post operatoria de los casos intervenidos. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Servicio de Neurocirugía, Hospital Cosme Argerich, Buenos Aires Fundación Científica del Sur, Lomas de Zamora, Pcia. de Buenos Aires cirugía precoz espondilosis cervical mielopatía incipiente RMI. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/1a22015c9f08173785a472ca36beb746.jpg 201e75808b14e17270c726c00787728c Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. Reconstrucción volumétrica tridimensional de un astrocitoma https://aanc.org.ar/ranc/files/original/8ead82186b18fe6a6cbc0c20331cadb0.jpg 9e8c2c47d381b2b2d52814e8d8a17055 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Reconstrucción coronal de TAC con selección de blancos https://aanc.org.ar/ranc/files/original/c97611ea077b5ae98cbcf8418f1a71e1.jpg 503e548254c422e94b5e74beb5b96706 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig 3. Reconstrucción sagital de TAC con selección de blancos https://aanc.org.ar/ranc/files/original/a639c0b6e0f2bb1b2b11e229ddb254a5.jpg 7dfe455a7e8318f702682a46030ae2a8 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. Reactividad de la inmunomarcación para p53, PCNA y EGFR (flechas) https://aanc.org.ar/ranc/files/original/fa323fb62099611144b5f8f9eac042e1.jpg 4e43e8c07ce26aa5914d59d494f978df Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Gráfico 1. Relación entre la reactividad a EGFR, PCNA y p53 entre los pacientes portadores de astrocitomas GII, III y IV https://aanc.org.ar/ranc/files/original/1c59cb61799ce32ef00e8269582b7086.jpg 2584c857282ec0b860c6d0147b54c323 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Gráfico 2. Pacientes portadores de astrocitomas GII. Porcentaje de reactividad https://aanc.org.ar/ranc/files/original/4e27fc82cc4b5dd8c5a6e4b11a77d183.jpg 009b6df1efe0283e6621b87559bca2b1 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 1. Manifestaciones clínicas https://aanc.org.ar/ranc/files/original/b081f00358d76b72a4827b41e1d32956.jpg 2bf8c513ab881da838b95d33a690f81d Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 2. Inmunomarcación https://aanc.org.ar/ranc/files/original/324b4460d00672cd0b547dcdbfc8b1ed.pdf e119e80a71b40581d2b9fd84f662ca5f Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 10 Número 2 Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Revista Argentina de Neurocirugía 10: 65, 1996 Artículo original Rol de la Biología Molecular en Biopsias Estereotáxicas de Gliomas C.G. Yampolsky, H. Molina, G.A. Larrarte y A.G. Carrizo 1Servicio de Neurocirugía, Hospital Santa Lucía, Buenos Aires. 2Servicio de Patología, Hospital Ramos Mejía, Buenos Aires<hr />Correspondencia: Moldes 2154, 5° piso (1428) Buenos Aires <hr />RESUMEN La biología molecular y la genética han aportado diversos marcadores biológicos tumorales que brindan información sobre el comportamiento de las neoplasias, incluidas las del SNC. El antígeno PCNA (proliferating cell nuclear antigen) es una proteína nuclear, sintetizada en las fases G1 tardía y S del ciclo celular. Es una proteína auxiliar de la enzima delta-adn-polimerasa y se halla comprometida en la replicación del ADN. Su presencia indica que la célula ha iniciado o se halla en algún estadio de la replicación celular o proliferación. En el cromosoma 17p existe un área que codifica una proteína denominada p53, la que normalmente es producida por las células y actua inhibiendo los procesos de replicación celular. El gen de la p53 es supresor de la proliferación y pertenece al grupo de los oncogenes, ya que una mutación a ese nivel llevaría a la producción de una proteína incapaz de inhibir la replicación celular. El PCNA, la sobreexpresión del p53 y la amplificación del gen del receptor de crecimiento epidérmico (EGFR) tendrían un valor pronóstico en los gliomas astrocíticos del SNC. Estudiamos 31 pacientes portadores de tumores gliales a quienes efectuamos biopsias estereotácticas seriadas. Para establecer el grado histológico utilizamos la Clasificación de Daumas-Duport de 1 a 4. Evaluamos la utilidad de la marcación de PCNA, p53 y EGFR en los extendidos citológicos de biopsias estereotácticas seriadas. Palabras clave: Astrocitomas, estereotaxia, biología molecular. ABSTRACT Molecular biolog y and cytogenetics have become exciting fields of investigation that gives information about the oncogenesis of CNS tumors. Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA) is an auxiliary protein of deoxyribonucleic acid polymerase and is involved in DNA replication. Is maximally expressed in the S phase and has been applied to the investigation of brain tumor kinetic activity. The p53 gene, located in the short arm of chromosome 17, codes for a nuclear protein involved in the regulation of cell division and is a tumor supressor gene. The mutations of the p53 gene tend to produce a protein not able to go on with cell division inhibition. The PCNA, mutation and overexpression of p53 and Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) amplification, may have importance in the overcome of astrocytic tumors. Thirty one patients with astrocy tic tumors underwent serial stereotactic biopsies.Histological grading was performed by the use of the Daumas-Duport system grading from 1 to 4. We evaluated the expression of PCNA, p53 and EGFR to compare with other clinical characteristics. Key words: Astrocytic tumors, Stereotaxy, Molecular gentics. <hr />INTRODUCCIÓN Se presume que en la oncogénesis de los gliomas astrocíticos intervienen diversas anomalías, especialmente genéticas, que llevan a la existencia de gliomas de bajo grado de malignidad, La sumatoria de otros eventos en las células tumorales sería la responsable de la evolución hacia la malignidad. La biología molecular y la genética han aportado diversos marcadores biológicos tumorales que brindan información sobre el comportamiento de las neoplasias, incluidas las del S.N.C. En el cromosoma 17 p existe un área que codifica una proteína denominada p53, la que normalmente es producida por las células y actúa inhibiendo los procesos de replicación celular, Esa proteína denominada p53 «wild», se produce en pequeña cantidad y tiene una vida muy corta por lo cual es imposible detectarla con los métodos inmunohis-toquímicos convencionales4,10 El gen de la proteína p53 es supresor de la proliferación y pertenece al grupo de los oncogenes, ya que una mutación a ese nivel llevaría a la producción de una proteína incapaz de inhibir la replicación celular. Al producirse esta mutación se produce una p53 anómala, que generalmente resiste la degradación rápida, se acumula en los núcleos, y podemos detectarla por inmunohistoquímica4,10. El antígeno PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen) es una proteína nuclear sintetizada en las fases G1 tardía y S del ciclo celular. Es una proteína auxiliar de la enzima delta -ADN- polimerasa y se halla comprometida en la replicación del ADN. Su presencia indica que la célula ha iniciado o se halla en algún estadio de la replicación celular o proliferación5. El gen del receptor al factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es el más frecuente protooncogén amplificado y sobreexpresado en glioblastomas17,18,20. El gen del EGFR también se ve sobre-expresado en carcinoma hepatocelular, carcinoma epidermoide, cáncer pancreático y carcinoma de mama. En estos tumores se ha descripto que la activación moderada del gen del EGFR llevaría a una estimulación del crecimiento tumoral, mientras que una máxima activación inhibiría su crecimiento13. Sin embargo en los gliomas el nivel de expresión del gen del EGFR estaría directamente relacionado y podría predecir la respuesta de crecimiento al EGF20. Presentamos nuestra experiencia en el estudio de biopsias estereotáxicas de tumores astrocíticos y la utilidad de la metodología empleada para el estudio de p53, PCNA y EGFR. PACIENTES Y MÉTODOS Estudiamos 31 pacientes portadores de tumores astrocíticos a quienes efectuamos biopsias estereotáxicas seriadas entre junio de 1993 y junio de 1995. Las edades oscilaron entre 42 y 84 años (promedio: 62.29; mediana: 64; desvío estándar: 11.326). Dieciséis pacientes fueron de sexo masculino y 15 de sexo femenino. El Karnofsky Performance Status osciló entre 30 y 90 (promedio: 50; mediana: 60; desvío estándar: 13.1247)25. El tiempo de evolución de la sintomatología hasta la realización de la biopsia fue de 2 a 36 meses (promedio: 7; mediana: 6 ; desvío estándar: 6.255). La manifestación clínica más frecuente en nuestra serie fueron las cefaleas (29/31), luego los signos deficitarios motores (hemiparesia) en 23/31 y convulsiones en sólo 5 de nuestros 31 casos. En cuanto a la topografía, 20 tumores se localizaban en hemisferios cerebrales (10 en 1 solo lóbulo y 10 en 2 o más), 6 en cuerpo calloso y 5 en ganglios de la base, tálamo y tronco cerebral. Catorce tumores se lateralizaban a derecha, 11 a izquierda y existían 6 procesos de línea media. (Tabla 1). Tabla 1. Manifestaciones clínicas <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4e27fc82cc4b5dd8c5a6e4b11a77d183.jpg" alt="" /> <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1a22015c9f08173785a472ca36beb746.jpg" alt="" /> Fig. 1. Reconstrucción volumétrica tridimensional de un astrocitoma <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/8ead82186b18fe6a6cbc0c20331cadb0.jpg" alt="" /> Fig. 2. Reconstrucción coronal de TAC con selección de blancos <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c97611ea077b5ae98cbcf8418f1a71e1.jpg" alt="" /> Fig 3. Reconstrucción sagital de TAC con selección de blancos El criterio de selección de los pacientes para este procedimiento consistió en lesiones ubicadas en áreas funcionales o estructuras cerebrales importantes (ejemplo: áreas perirolándicas, Broca, tálamo, ganglios basales, tronco, etc.), edad avanzada (mayor de 70 años) y/o Karnofsky Performance Status igualo menor de 6025. La biopsia estereotáxica se realizó en base a datos obtenidos por tomografía computada (Fig. 1). Las coordenadas estereotáxicas fueron transferidas al arco isocéntrico y se tomaron muestras de los blancos preestablecidos en forma horaria con intervalos de 45 grados en el eje de la aguja de biopsia de Seddan. (Figs. 2 y 3). ESTUDIOS ANATOMOPATOLOGICOS INTRAOPERATORIOS Para el examen de las biopsias se tomó un pequeño fragmento de cada extremidad del cilindro extraído, se extendieron en un portaobjeto fijándolos en metanol y coloreándolos con la técnica de hematoxilina - floxina; las preparaciones fueron deshidratadas, aclaradas y montadas con DPX (Fluka Lab, California). La gradación histológica de los gliomas se realizó mediante los criterios sugeridos por Catherine Daumas - Dauport adjudicando 1 punto a cada una de las alteraciones observadas y graduándolos de esta manera desde astrocitoma G I a astrocitoma G IV6. En algunos casos, a fin de evaluar la configuración espacial, cada una de las muestras fue identificada considerando la zona en que se obtenía (tumor, interfase tumor - edema, edema perilesional) con tomas cada 10 mm (-20 mm, 10 mm, target, +10 mm, +20 mm). La clasificación de la configuración espacial se realizó siguiendo los criterios de Daumas - Duport, quien distingue 3 tipos de configuración: Tipo 1, corresponde a un tumor con límites bien definidos, escaso edema periférico y ausencia de infiltración por células neoplásicas aisladas; Tipo 2, masa tumoral definida con edema e infiltración del tejido encefálico circundante por células neoplásicas aisladas y Tipo 3, ausencia de masa tumoral definida, la neoplasia crece infiltrando las estructuras encefálicas mediante células aisladas7. ESTUDIOS ANATOMOPATOLÓGICOS DIFERIDOS Las muestras fueron fijadas en metanol, incluidas en parafina y los cortes de 5 micras de grosor se colorearon con hematoxilina y floxina y, según las necesidades del caso, también se colorearon con Pa-Schiff, reticulina de Gomori, luxo! fast blue para mielina e inmunomarcaciones diagnósticas cómo proteína ácida gliofibrilar, proteína S 100, citoqueratinas, vimentinay otros, mediante la técnica de avidina- biotina peroxidasa. En todos los casos se investigó la existencia de proteína p53, del receptor para el factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y la marcación del antígeno de proliferación celular (PCNA), mediante la utilización de anticuerpos monoclonales específicos para cada uno de los antígenos (Dako, Dinamarca), diluidos a concentraciones adecuadas en buffer fosfato salino (PBS) 0.05 M y pH 7,4. Brevemente, los cortes histológicos fueron deshidratados, la peroxidasa endógena se inhibió con peróxido de hidrógeno al 0.03 % durante 30 minutos, luego de tres lavados con PBS, se bloquearon los receptores Fc y otros sitios de uniones inespecíficas mediante la incubación con suero normal de cabra 1/20 en PBS y luego de tres lavados se colocaron los anticuerpos monoclonales para los diferentes antígenos investigados, dejándolos en incubación durante 24 hs. Luego de los lavados se aplicó el segundo antisuero específico, conejo anti Igbs de ratón ligado a biotina y finalmente, luego de otro lavado con PBS, se incubaron por 30 minutos con el complejo streptavidina- peroxidasa (Dako, Dinamarca). La reactividad de la marcación se evidenció con diaminobenzidina más peróxido de hidrógeno y, corno contraste, se usó hematoxilina 1/10 en agua destilada sin virado posterior, deshidratándose y montándose en DPX. Como controles positivos se usaron cortes de glioma reactivo para los tres antígenos y como controles negativos, los anticuerpos específicos fueron reemplazados por PBS o suero normal de ratón 1/20 en PBS. En ninguno de los controles negativos se observó reactividad, mientras que en los controles positivos siempre se obtuvo buena marcación. La cuantificación se realizó en las áreas más representativas. Utilizando un cuentaglóbulos se evaluaron varios campos y contaron más de 500 células por caso y por antígeno investigado. Los resultados se expresaron como el porcentaje de células positivas para una reacción con respecto al total de células neoplásicas del sector. RESULTADOS Se diagnosticaron en nuestra serie 16 astrocitomas G IV (glioblastoma multiforme), 8 astrocitomas G III (astrocitoma anaplásico) y 7 astrocitomas G II. En la población de pacientes de más de 60 años (n = 20), existe una mayor incidencia de tumores de alto grado de malignidad comparados con los de la 5ta. y Eta. década de la vida (17/20 contra 7/11). <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a639c0b6e0f2bb1b2b11e229ddb254a5.jpg" alt="" /> Fig. 4. Reactividad de la inmunomarcación para p53, PCNA y EGFR (flechas) Los resultados de la evaluación inmunohistoquímica cuantitativa se resumen en la Tabla 2. En los 16 pacientes con astrocitomas G IV encontramos inmunomarcación positiva para PCNA en los 16 casos (promedio de reactividad expresado en porcentaje: 40.8; mediana: 43; desvío estándar: 7.738), EGFR positiva en 12 casos (promedio de reactividad expresado en porcentaje: 44.46; mediana: 52; desvío estándar: 28.472) y sobreexpresión de p53 en 10 casos (promedio de reactividad expresado en porcentaje: 13.06; mediana: 16: desvío estándar: 9.647). (Fig. 4). De los 9 pacientes portadores de astrocitomas G III, 8 presentaban positividad en el antígeno PCNA (promedio de reactividad expresado en porcentaje: 39.12; mediana: 31; desvío estándar: 13.932), 6 positivos en el gen del EGFR (promedio de reactividad expresado en porcentaje: 35.12; mediana: 32; desvío estándar: 26.476) y 2 en la proteína p53 (promedio de reactividad expresado en porcentaje: 9; mediana: 2.5; desvío estándar: 14.010). Los 7 pacientes con astrocitomas G II presentaban PCNA positivo (promedio de reactividad expresado en porcentaje: 32; mediana: 25; desvío estándar: 16.451, 2 EGFR positivos (promedio de reactividad expresado en porcentaje: 7.71; mediana: 5; desvío estándar: 9.707) y en 4 encontramos sobreexpresión de p53 (promedio de reactividad expresado en porcentaje: 15; mediana: 12; desvío estándar: 11.284). (Gráficos 1 y 2 ). En 16 de los 31 casos se efectuó radioterapia luego de la confirmación histológica, en 1 caso realizamos radioterapia intersticial ( braquiterapia ) con semillas de I 125. En ningún caso utilizamos quimioterapia asociada o cómo único tratamiento. <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fa323fb62099611144b5f8f9eac042e1.jpg" alt="" /> Gráfico 1. Relación entre la reactividad a EGFR, PCNA y p53 entre los pacientes portadores de astrocitomas GII, III y IV <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1c59cb61799ce32ef00e8269582b7086.jpg" alt="" /> Gráfico 2. Pacientes portadores de astrocitomas GII. Porcentaje de reactividad De los 31 pacientes estudiados, 20 fallecieron entre las 4 y 26 semanas de realizado el procedimiento. Los 11 restantes se mantienen estables con un seguimiento que oscila entre 1 y 24 meses. Sólo 4 de los 16 pacientes portadores de astrocitomas G IV sobreviven con un seguimiento de 1 a 4 meses, los 12 restantes fallecieron entre 4 y 18 semanas después de realizada la biopsia, Entre los astrocitomas G III 6 pacientes fallecieron entre 1 semana y 10 meses y los otros 2 continúan en control a 1 y 15 meses de realizada la biopsia respectivamente. Finalmente, entre los portadores de astrocitomas G II, 3 fallecieron entre 8 y 18 semanas y los 4 restantes se encuentran estables con un seguimiento de 12 a 24 meses. DISCUSIÓN Los tumores gliales son los más frecuentes tumores cerebrales primitivos en el adulto. La mayor parte de ellos son astrocitomas de alto grado de malignidad y su pronóstico es muy desfavorable independientemente de la terapéutica utilizada. Por este motivo la exploración del rol de los diferentes oncogenes y protooncogenes en la génesis de los tumores gliales ha resultado una de las principales formas de investigación biológica de estos tumores1,3,8,16,18. Los oncogenes han sido individualizados como secuencias genómicas de origen viral responsables de la inducción de algunos cánceres en el animal. Secuencias emparentadas encontradas en el seno del genoma humano normal, han sido denominadas protooncogenes, Estos genes inter vienen en la transducción de una señal que surge de la unión de un factor de crecimiento a su receptor hasta desencadenar la mitosis14. Los tumores primarios humanos han sido asociados frecuentemente con anormalidades de protooncogenes, ya sea a través de la desactivación de genes supresores tumorales o por la activación de oncogenes dominantes estimulantes del crecimiento tumoral. Es de interés establecer si existe un oncogén específico para cada tumor en particular y el rol de la oncogénesis en el establecimiento del tumor y la progresión tumoral. El receptor al factor de crecimiento epidérmico ( EGFR ) es el más frecuente protooncogén amplificado y sobreexpresado en astrocitomas Grado IV ( glioblastomas multiformes ). Se trata de una glicoproteína transmembranar de 170 kDa. Su porción extracelular sirve para unirse a distintos ligandos como EGF y TGF (Tumor Growth Factor). La porción intracitoplasmática transduce la señal inducida por la unión al ligando. El gen del EGFR también se ve sobreexpresado en carcinoma hepatocelular, carcinoma epidermoide, cáncer pancreático y carcinoma de mama. En estos tumores la activación moderada del EGFR lleva a una estimulación del crecimiento, mientras que una máxima activación inhibe su crecimiento13. En los gliomas se sugiere que el nivel de la expresión de EGFR produciría la respuesta de crecimiento a EGF2,8,20. Recientes trabajos indican que el nivel de la expresión de EGFR en gliomas no predice directamente las respuestas de crecimiento del glioma a EGF. Esto indicaría que la función de EGFR en gliomas no se reduciría a mediar el efecto de crecimiento al EGF, sino que mediaría la extensión y efecto estimulante de la proteína ácida glial fibrilar (GFAP) y otros agentes promotores de la diferenciación28. Berger y col. encuentran una amplificación del EGFR en 40 % de 25 gliomas estudiados (4 astrocitomas G III y 6 astrocitomas G IV)1. Coincidiendo con los diferentes autores el 80 de los astrocitomas G IV en nuestra serie, presentaron una inmunomarcación positiva pata EGFR. La cuantificación de los casos nos permitió obtener una media de 52 %. El Antígeno Nuclear de Proliferación Celular (PCNA), una proteína auxiliar de la delta - ADN - polimerasa, se ha utilizado recientemente para investigar la actividad cinética de los tumores cerebrales19,23. En general el PCNA se expresa mayormente en fase S y, con menor frecuencia, en fases G1 y G2. La naturaleza cíclica del PCNA, valorada a través del ciclo celular, es compartida por las cíclinas, otro grupo de proteínas a las cuales se les atribuye la regulación de la síntesis de ADN y de la mitosis21. Louis y col. encontraron que el PCNA es un marcador más específico de la fase S en los gliomas de alto grado de malignidad19 que la Ki - 67. Diversos análisis genéticos moleculares y cito-genéticos sugieren que los gliomas malignos están compuestos por subpoblaciones heterogéneas de células con diferentes composiciones citogenéticas16,26. Darlymple y col, examinaron retrospectivamente una serie de 26 pacientes portadores de astrocitomas G IV a los cuales se les realizó una biopsia estereotáxica seriada a lo largo de una única trayectoria de la periferia del tumor hacia su centro. De esta manera demostraron que las regiones de máxima actividad mitótica en gliomas se extiende a través de los bordes del tumor, es decir la interfase entre el tumor sólido y el parénquima infiltrados. Observamos en nuestra serie que el porcentaje de inmunomarcación positiva para PCNA se correlaciona con el grado de malignidad de los astrocitomas. Sin embargo los datos no alcanzan una significación estadística. El gen de la proteína p53 localizado en el brazo corto del cromosoma 17 funciona como un regulador negativo del ciclo celular, deteniendo la célula en fase G1 en presencia de daño en el ADN para permitir su reparación15,22. Si la reparación fracasa la p53 puede desencadenar la muerte por apoptosis. Sin embargo las células tumorales en las cuales la p53 es inactivada por mutación o por una unión a proteínas huéspedes o virales, no pueden realizar este proceso. Como las mutaciones no se reparan, las células tumorales se convierten en genéticamente inestables y acumulan alteraciones adicionales a una gran velocidad. La proteína p53 tipo Wild tiene una corta vida media y se expresa a bajos niveles en células normales. Las proteínas mutantes generalmente tienen vidas medias más prolongadas y pueden ser detectadas por inmunohistoquímica debido a su acumulación9. La mutación de la proteína p53 se ha encontrado frecuentemente en tumores astrocíticos de alto grado de malignidad10,11 27. Se ha encontrado que la presencia de inmunorreactividad a p53 estaría asociada frecuentemente con astrocitomas malignos pero sería raramente detectada en pacientes añosos3, Esto sugeriría que la acumulación de la sobreexpresión de p53 pudiera ser un elemento predictivo de sobrevida más prolongada. Chozick y col. analizan las implicancias pronósticas de la sobreexpresión de p53 en tumores astrocíticos y encuentran una correlación entre esta sobreexpresión y la sobrevida en pacientes con astrocitomas G II4. Por el contrario no hallan una relación entre sobreexpresión de p53 y sobre-vida en astrocitomas G IV. Esto se debería a que las células tumorales conteniendo mutaciones en el gen p53 son genéticamente menos estables que las del gen p53 tipo wild y acumulan alteraciones adicionales a gran velocidad, facilitando la progresión a un estadio más maligno. De esta manera, una vez que el tumor ha progresado a un alto grado, la inactivación de la p53 representaría solo una de las muchas alteraciones genéticas presentes en el genotipo de la célula tumoral. Por ejemplo existen métodos alternativos para la inactivación de la p53 cómo la formación de complejos con la proteína MDM2. El gen MDM2 se encuentra amplificado y sobreexpresado en un subgrupo de astrocitomas malignos en los cuales no se detectan mutaciones en la p5324. En contraste, los astrocitomas G II, con menos alteraciones genéticas, tendrían en la inactivación de la p53 una señal crítica para desarrollar un fenotipo más maligno29. Sin embargo nuestros resultados indican (Tabla 2) que el porcentaje de tumores con anomalías en la p53 es mayor en la población de más de 60 años. Estos hallazgos no avalarían la hipótesis de la modulación del gen p53 que, según algunos autores, conduciría a una disminución de dicha anomalía en los gliomas de alto grado4 y serían coincidentes con la teoría de la sumatoria de alteraciones o multicausalidad. Existen diversas alteraciones genéticas que pueden relacionarse a la progresión de los tumores astrocíticos como : 1) alteración del gen supresor tumoral p53; 2) pérdida de heterozigocidad de los cromosomas 17p, 10p, 9p y 17q; 3) amplificación del gen EGFR; 4) amplificación del gen MDM2 y 5) amplificación infrecuente de los oncogenes N - myc, c - myc, gli, N - ras, K - ras y PDGF-RA (platelet derived growth factor receptor A ). Tabla 2. Inmunomarcación <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/b081f00358d76b72a4827b41e1d32956.jpg" alt="" /> A partir de algunos de estos elementos se ha intentado estudiar los caminos que llevan a la formación de un astrocitoma G IV (glioblastoma multiforme . Lang y col. identifican 3 vías genéticas, una estaría compuesta por los astrocitomas que presentan alteraciones en la p53 y representarían tumores que progresan desde astrocitomas de bajo grado14. Esta variante muestra frecuentemente alteraciones en el cromosoma 17. En un 75 % de estos tumores con pérdida de un alelo en el cromosoma 17p, se encuentran asociadas alteraciones en el gen de la proteína p53. La amplificación del EGFR fue rara pero tardía y en relación a la progresión tumoral. La segunda vía estaría caracterizada por astrocitomas sin alteración de la p53 y representaría tumores de alto grado clínicamente de novo. Estos tumores tendrían en un alto porcentaje amplificación del EGFR. Una tercera vía alternativa se vería en tumores sin alteraciones en la p53 ni otros cambios genéticos. CONCLUSIONES El número de casos presentado es pequeño para intentar obtener datos que tengan una implicancia clínica o nos orienten hacia lineamientos terapéuticos. Sin embargo, creemos necesario destacar el interés de la utilización de esta metodología para el correcto estudio de los astrocitomas. La posibilidad de estudiar aspectos genéticos y moleculares a través de biopsias estereotáxicas seriadas nos permitirá en el futuro seleccionar diferentes sectores de los tumores y analizar las características citogenéticas y biomoleculares de los mismos. La utilización de esta tecnología en grandes series de pacientes servirá para elaborar nuevas teorías acerca del desarrollo de las neoplasias primarias cerebrales y seleccionar las terapéuticas más adecuadas. <hr />BIBLIOGRAFIA 1. 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Suárez Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. La biología molecular y la genética han aportado diversos marcadores biológicos tumorales que brindan información sobre el comportamiento de las neoplasias, incluidas las del SNC. El antígeno PCNA (proliferating cell nuclear antigen) es una proteína nuclear, sintetizada en las fases G1 tardía y S del ciclo celular. Es una proteína auxiliar de la enzima delta-adn-polimerasa y se halla comprometida en la replicación del ADN. Su presencia indica que la célula ha iniciado o se halla en algún estadio de la replicación celular o proliferación. En el cromosoma 17p existe un área que codifica una proteína denominada p53, la que normalmente es producida por las células y actua inhibiendo los procesos de replicación celular. El gen de la p53 es supresor de la proliferación y pertenece al grupo de los oncogenes, ya que una mutación a ese nivel llevaría a la producción de una proteína incapaz de inhibir la replicación celular. El PCNA, la sobreexpresión del p53 y la amplificación del gen del receptor de crecimiento epidérmico (EGFR) tendrían un valor pronóstico en los gliomas astrocíticos del SNC. Estudiamos 31 pacientes portadores de tumores gliales a quienes efectuamos biopsias estereotácticas seriadas. Para establecer el grado histológico utilizamos la Clasificación de Daumas-Duport de 1 a 4. Evaluamos la utilidad de la marcación de PCNA, p53 y EGFR en los extendidos citológicos de biopsias estereotácticas seriadas. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Servicio de Neurocirugía, Hospital Santa Lucía, Buenos Aires. Servicio de Patología, Hospital Ramos Mejía, Buenos Aires astrocitomas biología molecular estereotaxia https://aanc.org.ar/ranc/files/original/3dc7de503ccd15980e4ea8f4cf2a4aee.jpg a4fbc24d15bb37364358df2ba76c5c67 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Cuadro 1. Clasificación fisiopatológica del dolor crónico https://aanc.org.ar/ranc/files/original/b342430e266b17486e30fd5aab3a7540.jpg b2dccbaa332ca3aceee0df512e469dca Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Cuadro 2 https://aanc.org.ar/ranc/files/original/154230f63009ec5c24c1d02401667d3a.jpg 51ab5fab86c451614f3a8621d6422076 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Cuadro 3. Hipótesis general en SDP https://aanc.org.ar/ranc/files/original/36ca8fa6de65013246eb6ad9c8de5931.jpg 3287f643cad0e71243c8a7dbd7662aac Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Cuadro 4. Algorritmo terapéutico en dolor postamputación https://aanc.org.ar/ranc/files/original/6459611e5792d6e090c247b30988f4af.jpg aff848d4abe3dcda1fc9a90ae23c5346 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Cuadro 5 https://aanc.org.ar/ranc/files/original/d48adb62cb06e994120d5f1b1c8e9d17.jpg c04aa01922a429daa75d1422377a1ad6 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Cuadro 6. Dolor en paraplejias https://aanc.org.ar/ranc/files/original/74ef4392d6e17bffc8897e1ac57e3160.pdf 47ffb6aa4174628a836ac2ee41091750 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 10 Número 2 Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Revista Argentina de Neurocirugía 10: 73,1996 Actualización Dolor Crónico Neurogénico Secundario a Trauma R.F. Rodríguez1-2-3 y J.F. Gruarín1 1Servicio de Neurocirugía del Hospital Churruca-Visca, Buenos Aires. 2Servicio de Neurocirugía del Hospital "Juan A. Fernández", Buenos Aires. 3Servicio de Neurocirugía del Hospital M. Belgrano, Pcia. de Buenos Aires. <hr />Correspondencia: Moriondo 2952, Sáenz Peña, Pcia Buenos Aires<hr />RESUMEN En la presente actualización se describe el cuadro clínico de los principales síndromes de dolor crónico neurogénico secundario a trauma; se desarrollan las principales ideas fisiopatológicas actuales y se brindan los algoritmos terapéuticos correspondientes. Palabras clave: dolor crónico, estimulación medular-espinal, trauma, lesión de nervio ABSTRACT In this review, we describe the clinical features «the main syndromes of postraumatic neuropathic pain, we develop the current physiological ideas andfinally, we show our treatments guidelines in every case. Key words: chronic pain, spinal cord stimulation, trauma, nerve injury. <hr />INTRODUCCIÓN El trauma es una causa frecuente de secuelas de curso crónico. Algunas pueden ser evidentes en la evaluación inicial del paciente (antes o después que éste recupere la conciencia); otras por el contrario, pueden necesitar el transcurso de un lapso variable de tiempo para desarrollar su cuadro clínico completo. Dentro de estas últimas es donde se inscriben los distintos cuadros de dolor crónico neurogénico secundario a trauma (DCNSAT), los cuales deben siempre sospecharse cuando exista una lesión estructural del sistema nervioso somatosensitivo (SSS) ya sea central o periférico23. PANORAMA GENERAL En términos fisiopatológicos, en dolor crónico pueden diferenciarse claramente tres grandes categorías48 (Cuadro 1). Las características clínicas del dolor crónico somatogénico son habitualmente bien conocidas y usualmente no plantean problemas diagnósticos. El dolor crónico neurogénico (DCN) presenta más dificultades diagnósticas, Sus características semiológicas diferenciales son las siguientes23: Cuadro 1. Clasificación fisiopatológica del dolor crónico <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3dc7de503ccd15980e4ea8f4cf2a4aee.jpg" alt="" /> • Presencia de un umbral sensitivo incrementado, especialmente para las sensibilidades termoalgésicas49, 51. • Carácter bizarro, muchas veces no interpretado como verdadero dolor por parte del paciente. • Aparición frecuente de parestesias y disestesias como fenómenos sensoriales espontáneos. • Cambios cualitativos en la especificidad sensitiva, como se ve en los fenómenos evocados de alodinia e hiperpatía. • Fenómenos de duración temporal e irradiación espacial "anormales". • Alto componente emocional del dolor. • Presencia de un "período de latencia" entre la lesión neurológica y el debut clínico del dolor. La distinción objetiva entre el DCN y el somatogénico puede lograrse mediante los "tests" de la Morfina y el Tiopental22. Si bien en el dolor crónico secundario a trauma pueden verse casos de dolor somatogénico o neurogénico (o sus combinaciones), a continuación trataremos los cuadros relacionados exclusivamente con el DCN secundario a trauma. Estos son: 1- DCN en neuropatías periféricas 2- DCN simpático dependientes 3- DCN postamputación 4- DCN en avulsiones plexuales 5- DCN en paraplejia 1. DCN secundario a lesiones de los nervios periféricos El cuadro clínico clásico de la lesión de un nervio periférico consta del déficit motor y sensitivo neuroanatómicamente predecible. Algunos pacientes agregan a este conjunto sindromático, la instalación insidiosa de dolor espontáneo localizado en la zona hipoanestésica junto a alodinia, hiperpatía, disestesias y parestesias33. El eje fisiopatologico fundamental del DCN asociado a las lesiones traumáticas del SNP es la formación del neuroma. Por lo tanto, las lesiones más predispuestas a provocarlo son las neurotmesis33. El neuroma se encuentra formado por un componente de estroma conectivo cicatrizal a nivel del endo, peri y/o epineuro y un componente parenquimatoso, constituido por los brotes axonales correspondientes a la regeneración Walleriana y que no encuentran un adecuado tubo endoneural por donde crecer, Evidentemente las propiedades neurofisiológicas del neuroma, dependen de estos brotes o "sprouts" axónicos, que poseen1: • Mecanosensibilidad aumentada (base del signo de Tinel) • Respuestas despolarizantes exageradas al aumento del potasio extracelular y a la epinefrina circulante. • Terminales sinápticos adrenérgicos "nuevos" sobre ellos (ver más adelante)54. Como consecuencia del imperfecto aislamiento eléctrico entre estos brotes axónicos, éstos están expuestos a fenómenos de transmisión efáptica y descargas cruzadas prolongadas los cuales explican el notable aumento de la actividad neurofisiológica que demuestran estas fibras respecto a las de un nervio normal'. A estos procesos se le suman las intensas descargas de los receptores nociceptivos polimodales, que como respuesta a un trauma periférico, crean un estado de hipersensibilidad por desaferentización a nivel de la primera estación de relevo de la vía nociceptiva en el asta dorsal13. Neurofisiológicamente el mismo se caracteriza por13: • Aumento del número de neuronas que pueden reclutarse por estímulos nociceptivos. • Cambios en los patrones neurofisiológicos de actividad, tanto espontáneas como evocadas, con la aparición de trenes de descarga de mayor duración. • Profundos cambios, en general aumento, de sus campos receptivos (RF). Similares cambios se describieron en fibras del haz espinotalámico20, 39 y el complejo ventrobasal del tálamo14. En una situación intermedia entre los fenómenos periféricos del neuroma y los centrales ya mencionados se encuentran los cambios anatómicos (degeneración Walleriana retrógrada) y funcionales a nivel del ganglio anexo a la raíz dorsal. Estos últimos reeditan parcialmente los descriptos para el neuroma 18. El enfoque terapéutico del DCN de las lesiones del SNP9, representa una excepción dentro de la neurocirugía funcional, ya que permite plantear un tratamiento "etiológico", dirigido hacia la resolución quirúrgica del neuroma27, rebalanceando al sistema. Cuando hubiese fracasado o juzgado imposible dicho tratamiento, se debe encarar una terapéutica sintomática (Cuadro 2). Cuadro 2 <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/b342430e266b17486e30fd5aab3a7540.jpg" alt="" /> 2. Síndromes dolorosos dependientes del simpático La idea de la existencia de una unión funcional a nivel de la piel, entre las terminales simpáticas y los receptores nociceptivos (especialmente los polimodales), tiene más de cien años de historia49. En el Cuadro 1 distinguimos dentro del DCN a dos subgrupos: dolores simpáticos independientes y dolores simpáticos dependientes (SDP). Cabe aclarar que, en el DCN, siempre existe cierta participación del SNS eferente en la producción y mantenimiento del dolor28, 49. No obstante el término simpático dependiente alude, a si el bloqueo farmacológico, anestésico local o quirúrgico, del SNS eferente, es suficiente para revertir a la normalidad la disfunción autonómica y abolir completamente el dolor2, 54. Luego de variadas y confusas sinonimias se aceptan dos grandes cuadros clínicos: la Distrofia Simpática Refleja (RSD) o Síndrome Doloroso Regional Complejo Tipo 1 y los Síndromes Dolorosos Mantenidos por el Simpático (SMP) o Síndrome Doloroso Regional Complejo Tipo 22, aclarando que en algunas ocasiones, estos cuadros pueden alternarse entre sí en un mismo paciente. Durante las dos últimas décadas se produjeron notables avances respecto al entendimiento fisiopatológico de estos síndromes2, 43. Aparentemente habría una alteración en el procedimiento de la información a nivel de la sustancia gris medular metamérica, que es inducida por un "input" exagerado de los aferentes nociceptivos polimodales periféricos, provocando así salidas anormales: a) ascendentes, que por las vías de conducción nociceptivas secundarias, son los responsables de la producción del dolor y, b) descendentes que producen los componentes sindromáticos motores y autonómicos. Estos últimos, a través de su mantenimiento en el tiempo, producen los cambios tróficos característicos. Completando el círculo vicioso que tiende a perpetuar este proceso está la unión sináptica periférica entre el SNS y los nociceptores polimodales anteriormente aludidos (Cuadro 3, donde STT= tracto espinotalámico y SCS= estimulación espinal crónica). Las maneras de cortar esta retroalimentación positiva están representadas por las dos modalidades terapéuticas básicas para tratar estos síndromes2, 43: el bloqueo farmacológico, anestésico local o quirúrgico del SNS eferente y la inhibición de la entrada aferente nociceptiva polimodal, a través del cierre de la compuerta de entrada en el asta dorsal, con técnicas de neuroestimulación. Cuadro 3. Hipótesis general en SDP <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/154230f63009ec5c24c1d02401667d3a.jpg" alt="" /> 3. Fenómenos postamputación Dentro de este epígrafe hay tres síndromes diferentes que ameritan una clara distinción. Ellos son el miembro fantasma, el dolor del miembro fantasma y el dolor del muñón de amputación. El miembro fantasma es un fenómeno tan frecuente que tiende a ser visto como una respuesta "normal" luego de la pérdida de un segmento corporal. En estas circunstancias sólo no lo presentan menores de seis años o casos congénitos16. Aquí conviene aclarar que, aunque clásicamente asociado a la amputación de un miembro, fenómenos similares han sido descriptos luego de extirpaciones dentarias, de globos oculares, nariz, pene, mamas, recto o vejiga16. Es más frecuente en miembro superior que en el inferior y en amputaciones proximales respecto a las distales. Consiste en cualquier sensación exteroceptiva o propioceptiva (con específica exclusión del dolor), espontánea, evocada o provocada por la estimulación del muñón y referida al sector corporal faltante; por lo que técnicamente constituye una alucinación. Antiguamente fue interpretada como un fenómeno psicológico inducido por una brusca alteración en el esquema corporal. Hay actualmente numerosas evidencias que permiten interpretarlo como la consecuencia de cambios neuroplásticos reorganizativos a nivel somatotópico dentro del SSS e inducidos por la "cuasi" absoluta denervación que su causa presupone. Esta base orgánica explica que pueda resolver o reinstalarse, en un mismo paciente, como consecuencia de nuevas lesiones en el SNC. Así, un grupo de neuronas del SSS que quedaran desaferentizadas tendrían tres posibilidades de readaptación funcional: sufrir una degeneración transináptica; no responder más a ningún estímulo periférico, esto es no tener campo receptivo (RF) y modificar su RF de manera que reciban estímulos desde neuronas de las zonas adyacentes a la amputada. Las neuronas desaferentizadas retienen (por lo menos en forma transitoria) sus antiguas proyecciones centrales dentro del SSS (llamado campo proyectivo PF). Por lo que, y a modo de ejemplo, podría ser que, estímulos originados en el dermatoma Ll, evocaran respuestas en neuronas del asta dorsal correspondientes al dermatoma L4, quien a su vez, reteniendo sus proyecciones originales (PF), induciría sensaciones que serian referidas al sector del miembro ausente. En términos neuroquirúrgicos funcionales la base subyacente es la pérdida a lo largo del SSS de la correspondencia exacta que debe existir en el sistema Lemniscal entre RF y PF17, 52, 41. Algo similar ocurre en radicotomías mútiples41 y y lesiones medulares24. Esta situación es, hasta cierto punto transitoria, ya que los cambios segmentarios comienza a inducir ciertas modificaciones suprasegmentarias, aunque las más de las veces estas últimas son parciales38. Esta transitoriedad explicaría la "curación" de este fenómeno que suele ocurrir a los dos años, de tres maneras posibles: por evanescencia (una progresiva atenuación de la vivacidad de las sensaciones), por telescopado del miembro de distal a proximal o por la combinación de ambas. Por todo esto rara vez el miembro fantasma constituye un problema terapéutico, siendo en este caso de resorte eminentemente psicológico16. El dolor del miembro fantasma, por el contrario, suele ser un problema clínico manifiesto, de dificil control y permanente una vez instalado44, 47. Se describe corno DCN referido a la zona amputada. Su incidencia es de alrededor del 20%, y es más frecuente luego de amputaciones traumáticas y dolorosas, a punto tal que recientemente se ha puesto el énfasis en su profilaxis mediante un adecuado bloqueo peridural que controle correctamente el dolor preamputacional36. También es más frecuente cuando existen complicaciones clínicas locales en el muñón. Referente a su fisiopatología se pueden mencionar los siguientes puntos: a) respecto a la organización somatotópica del SSS correspondiente a la zona denervada, existe la misma falta de correspondencia entre RF y PF mencionada en el punto anterior38; b) dicho sector del SSS, experimenta un aumento en el número de neuronas que responden a estímulos nociceptivos comparadas con un control16 y c) a lo que se agregaban alteraciones del patrón de descargas en dichas neuronas, tanto espontáneas como evocadas por diversos tipos de estímulos. Todos estos fenómenos, una vez más, tiende a ser más marcados cuanto más periférica sea la estación de relego sináptica evaluada neurofisiológicamente y se van diluyendo progresivamente a niveles más rostrales. No obstante ello, una característica habitual en pacientes con DCN es que la estimulación intraoperatoria de la corteza SSS primaria evoque dolor, mientras que en un pacientes control sólo rara vez lo produce51 lo cual hablaría de un cierto compromiso a todos los niveles de integración en el SSS. El dolor del muñón, en ocasiones difícil de diferenciar clínicamente del anterior a quien puede también acompañar y potenciar, se distingue por su total desaparición luego del bloqueo anestésico local del mismo. Se caracteriza por crisis paroxísticas de dolor espontáneas o provocadas por la manipulación del muñón. Su explicación fisiopatológica nos remite a las consideradas para el dolor del neuroma y los SDP. Cuadro 4. Algorritmo terapéutico en dolor postamputación <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/36ca8fa6de65013246eb6ad9c8de5931.jpg" alt="" /> El Cuadro 4 muestra los algorritmos terapéuticos sugerido: dentro de los métodos conservadores se han descripto con variable porcentaje de éxito de TENS, acupuntura, hipnosis, kinesioterapia, etc.; las opciones farmacológicas son los antidepresivos, la CBZ y los opioides de efecto prolongado como la metadona 16. Dentro de los tratamientos neuroquirúrgicos se destacan la MDT, la SCS y la estimulación cerebral profunda (DBS). 4. Avulsiones de raíz o plexo Como consecuencia de un trauma, pero también por cirugía resectiva masiva,, heridas penetrantes o radioterapia34, 11, es posible encontrar un cuadro en un miembro caracterizado por déficit sensitivo y motor masivos, fenómenos fantasma y DCN de instalación insidiosa y duración permanente. En términos neurofisiológicos la cadena de eventos que se suceden sobre las neuronas del asta dorsal luego de una rizotomía quirúrgica experimental son los siguientes: primero dichas células pasan por un período de silencio eléctrico, que experimentalmente en el gato dura seis semana y se caracteriza por un notable aumento del umbral de respuesta a cualquier estímulo exter no. Posteriormente, aparece un estado de hiperexcitabilidad, con un aumento de sus RF hacia los sectores proximal, distal y contralateral todavía inervados37. 55. Esto guarda relación con la distribución polisegmentaria de las colaterales de las fibras aferentes cutáneas de las raíces vecinas15, 30 Hay información experimental convergente sobre la aparición de brotes sinápticos nuevos en el asta dorsal denervada31, 32, 12 como así también de la convergencia de estímulos táctiles y nociceptivos sobre fibras amielínicas26 (una de las bases fisiopatológicas probables para la alodinia). La diferencia fundamental entre el modelo experimental de la rizotomía quirúrgica y la avulsión clínica es que en esta última la expansión de los RFs no es tan manifiesta. Ello estaría relacionado con el compromiso simultáneo, en la avulsión traumática, del fascículo medial de Lissauer37. Se sabe, desde los trabajos de DennyBrown4, que la estimulación experimental de esta estructura provoca un agrandamiento de los campos radiculares nociceptivos acompañado de un reforzamiento general en sus efectos (probablemente por influencias excitatorias sobre los sectores nociceptivos del asta dorsal); sus efectos son opuestos a los de la estimulación del sector lateral de la misma estructura45, 46. En el Cuadro 5 se muestra una clasificación neuroanatómica, pero con evidentes implicancias diagnósticas y terapéuticas. Las preganglionares o también llamadas extrarraquídeas 10, responden igualmente bien a la estimulación espinal crónica y a la microdreztomía (MDT); mientras que las postganglionares o intrarraquídeas sólo lo hacen a la MDT. Un problema planteado, en el caso de las postganglionares, es ubicar correctamente la DREZ, cuestión no menor si se recuerda que anatómicamente está ubicada entre dos fascículos de gran importancia funcional y que de sus lesiones se desprenden las principales complicaciones de este procedimiento. A fin de sortear este inconveniente se han descripto las siguientes posibilidades: a) la palpación con un microdisector y a través del microscopio quirúrgico del surco posterolateral3 y b) la realización de un mapeo electro espinográfico (ESG) intraoperatorio7,8. Cuadro 5 <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6459611e5792d6e090c247b30988f4af.jpg" alt="" /> 5. Dolor en paraplejía Independientemente del componente agudo de tipo somatogénico debido a inestabilidad y/o compresión radicular, se calcula que hasta un 25% de los pacientes con injuria medular desarrollan DCN persistente de tal magnitud, que ameritan una indicación quirúrgica. Tasker50, en una reciente revisión sobre 127 casos ha clasificado estos cuadros según la localización y el patrón temporal del dolor (ver Cuadro 6). Otros autores proponen clasificaciones sustancialmente similares53. Estos aspectos pueden combinarse en múltiples formas. Otro factor adicional es la aparición de dolor asociado a espasticidad, agregándose el factor isquémico46. Se piensa que el dolor difuso distal, localizado en la zona anestésica, de carácter frecuentemente urente, se originaría a nivel suprasegmentario y por lo tanto no es alterable por bloqueos espinales con nivel T2, presentando además bajas chances de respuesta favorable con procedimientos neuroablativos y/o segmentarios. En contraposición el dolor "en banda" localizado en la zona sensitiva transicional y de tipo intermitente y/o evocado, podría relacionarse con disfunciones segmentarias y así responder a bloqueos y procedimientos neuroablativos o de estimulación locales35, 50, 53. A grandes rasgos, estos planteos pueden ser reales y sobretodo operativos, pero cierta evidencia experimental demuestra el origen mixto de ambos cuadros42. A nivel segmentario se han descripto fenómenos liberatorios sobre neuronas del asta dorsal del segmento más distal funcionalmente conservado. Ello es debido a la pérdida de la influencia inhibitoria de las fibras ascendentes del segmento lateral de Haz de Lissauer, originadas en neuronas de la Lámina II y III distales a la lesión4. Las cuales ascienden y descienden por hasta 5 o 6 segmentos29 a lo largo de la médula espinal. Es frecuente encontrar durante la exploración quirúrgica de la zona de transección medular, raíces total o parcialmente avulsionadas con lo cual se agrega todo el contexto fisiopatológico oportunamente mencionado. También existen cambios neurofisiológicos específicos en la zona talámica correspondiente a la "end zone"24, 25: a) la zona inmediatamente proximal al déficit sensitivo (la "End Zone") se expande notablemente a expensas del sector denervado; b) esta zona talámica, exhibe una notable incongruencia entre sus RFs y PFs; e) se describe un aumento de la actividad eléctrica espontánea, con un mayor número de neuronas con RFs y PFs nociceptivos y d) aparecen trenes explosivos de descargas especialmente luego de los llamados intervalos silentes predescargas. La ausencia de terminales del haz Espinotalámico51 (glutaminérgico) con la consiguiente "up regulation" de los receptores NMDA, ha sido relacionada con este suceso24. Cuadro 6. Dolor en paraplejias <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d48adb62cb06e994120d5f1b1c8e9d17.jpg" alt="" /> Respecto al dolor difuso distal referido a la zona anestésica, los cambios que condicionan el dolor se centran a nivel talámico. No obstante también es cierto que no hay método ni imagenológico ni funcional que actualmente permita diagnosticar fehacientemente la completa o no sección medular29, 6 con la consiguiente conservación o no, de haces ascendentes nociceptivos pertenecientes al sistema arquiespinotalámico (espinocervical, cornucomisural de Pierre Marie, fascículo dorso lateral de Lissauer) quienes proyectando ascendentemente de un modo no contrabalanceado por el resto del sistema lemniscal, puedan mantener una disfunción suprasegmentaria. En la zona talámica correspondiente al sector denervado se verifican los siguientes cambios24, 5: a) neuronas con PFs pero sin RFs (63% respecto a un control del 5%); b) aumento de la actividad espontánea, con silencios preestallido característicos seguidos de descargas masivas en trenes; c) aparición de neuronas que estimuladas evocan sensaciones "quemantes"; d) disminución del "turn-over" del GABA en el tálamo, aunque no del número de neuronas gabaérgicas (interneuronas inhibitorias) y e) Todos estos cambios guardan una estrecha correlación anatómica con los sitios de terminación del sistema espinotalámico (o sea zona pósterocaudal del VC, zona talámica posterior25 y núcleos intralaminares42). Recientes publicaciones50 señalan que el dolor permanente responde pobremente a técnicas neuroablativas en general, siendo su resultado mejor con técnicas de neuroestimulación. Por el contrario los dolores intermitentes y evocados se comportarían de manera inversa (Cuadro 7). Actuales líneas de trabajo, abren expectativas sobre la aplicación de la estimulación de la corteza motora en estos pacientes. La misma ha sido utilizada con interesantes resultados en un subgrupo homologable de padecimientos19. CONCLUSIONES Sobre los aspectos diagnósticos deseamos enfatizar que la clave reside en la sospecha clínica. Los aspectos fisiopatológicos, que comienzan a ser mejor comprendidos, muestran una multiplicidad de puntos de contacto entre los distintos cuadros. Respecto a la terapéutica estamos en una situación intermedia. Comenzamos, a partir de un error conceptual simplificador, por la neuroablación no funcional que perseguía a la conducción ascendente del síntoma "dolor", en lugar de contemplar sus mecanismos íntimos de producción. Actualmente nuestra modalidad se basa en la "reconstrucción" funcional de la homeostasis perdida, a través de la neuroestimulación o la neuroablación selectiva o por medios farmacológicos, la cual sin duda, evolucionará en el futuro, hacia la manipulación con fines terapéuticos de la neuroplasticidad. <hr />BIBLIOGRAFIA 1. Bennett G: Neurophatic pain. En Melzack R, &Wall P. (Eds), Churchill-Livingstone, Third Ed, Edinburgh, 1994, p201-224, Text-book of Pain. 2. Blumberg H, Janig W: Clinical manifestation of RSD and SMP, En Melzack R & Wall P (eds), Churchill Livingstone, Third Ed, Edinburgh, 1994, p685-698, Text-book of Pain, 3. Campbell JN, Solomon CT, James C: The Hopkins experience with lesions of the dorsal horn for avulsion of the brachial plexus. Appl Neurophysiol 51: 170-174, 1988, 4. Denny-Brown D, Kirk EJ, Yanagisawa N: The tract of Lissauer in relation to sensory transmission in the dorsal horn of spinal cord in the macaque monkey. J Comp Neurol 151: 175-200, 1972. 5. 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Suárez Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. En la presente actualización se describe el cuadro clínico de los principales síndromes de dolor crónico neurogénico secundario a trauma; se desarrollan las principales ideas fisiopatológicas actuales y se brindan los algoritmos terapéuticos correspondientes. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Servicio de Neurocirugía del Hospital Churruca-Visca, Buenos Aires. Servicio de Neurocirugía del Hospital "Juan A. Fernández", Buenos Aires. Servicio de Neurocirugía del Hospital M. Belgrano, Pcia. de Buenos Aires. dolor crónico estimulación medular-espinal lesión de nervio trauma https://aanc.org.ar/ranc/files/original/ff0fa01de3306ac0e117eee672572615.jpg 49948938cae68b76205ec9977c9e0572 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Figura 1 https://aanc.org.ar/ranc/files/original/fab1ad5b50a1f0ed288dae210375bc38.jpg 2d6266100ed0bdc218f27d8ab7982614 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Figura 2 https://aanc.org.ar/ranc/files/original/c07764121dec807318a6f4768b6e0a45.pdf 3f6f45c6c6565e20331ddaa135169155 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 10 Número 2 Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Revista Argentina de Neurocirugía 10: 83, 1996 Caso clínico Quiste Ependimario Intramedular: Presentación de un Caso con Revisión Bibliográfica H. Plot y F. Requejo División Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital Municipal de Agudos "Ignacio Pirovano"<hr />Correspondencia: Besares 3639, (1429) Buenos Aires. <hr />RESUMEN Se presenta el caso de un quiste ependimario del cono medular en una paciente de 43 años que consulta por dolor en el miembro inferior derecho. Se describen los síntomas, los hallazgos operatorios y las IRM de la lesión. Palabras clave: dolor central, médula espinal, quiste ependimario, quiste intramedular. ABSTRACT The authors present a case report of an intramedullary ependymal cyst of the conus medullaris, in a 43 years oid woman, whose complaint was pain in the right leg and describe the symptoms operative findings, and Magnetic Resonance imaging appearance of this rare lesion. A review f the literature is made. Key words: spinal cord, ependymal cyst, intramedullary cyst, central pain. <hr />INTRODUCCIÓN Los quistes ependimarios son una patología infrecuente. Pueden ser intra o extramedulares (intradurales)3, 8. Se han descripto pocos casos en la literatura. Los quistes intramedulares se ubican principalmente a nivel del cono medular, afectan a mujeres entre 30 y 45 años y el síntoma más frecuente es el dolor que es de origen central2, 4, 8, 12. Presentamos un caso de quiste ependimario intramedular y realizamos una revisión bibliográfica haciendo hincapié en las características clínicas, histológicas y en el diagnóstico de esta rara enfermedad. DESCRIPCIÓN Una paciente de 43 años llegó a la consulta presentando un dolor a nivel del miembro inferior derecho, desde el glúteo hasta el pie, sin distribución radicular y de tipo continuo. Dicho síntoma lo presentaba desde hacía aproximadamente 4 meses. Al examen no tenía dolor a la palpación de la columna, ni alteraciones en la sensibilidad de la pierna izquierda. En la derecha refería a la palpación una ligera sensación de quemazón en los dermatomas L4 - L5 - S1, aunque sin una distribución precisa. No tenía signo de Lasegue. Presentaba una hiperreflexia patelar y aquiliana en el miembro inferior derecho. Las Rx simple, de frente, perfil y oblicuas de la columna lumbosacra no mostraban alteraciones. Se pidió una Resonancia magnética (RM) de columna lumbosacra sin y con contraste para-magnético. Se visualizó una hernia de disco L5-S1 izquierda y, a nivel del cono medular, se notó una imagen quística, pequeña, cuyas paredes no captaban el contraste (Fig. 1 y 2). El contenido quístico tenía la misma señal que el L.C.R. en las imágenes ponderadas en T1 y T2 y tampoco se modificó con la administración del gadolinio. En los cortes axiales el quiste ocupaba la zona postero-lateral derecha del cono medular, a nivel de la parte superior de la primera vértebra lumbar. Se infirió que el dolor por sus características era de tipo central y que la causa era la patología hallada a nivel del cono medular (dolor de origen medular). <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ff0fa01de3306ac0e117eee672572615.jpg" alt="" /> Figura 1 Decidimos operar a la paciente realizando una laminectomía parcial en D12 y total en L 1 , con control radioscópico. Se abrió duramadre no visualizándose ninguna anomalía a nivel medular superficial. Se efectuó con microscopio quirúrgico una mielotomía de 4mm. A nivel medial, levemente lateralizada a derecha, notamos la presencia del quiste de paredes muy finas, que no se decolaba con facilidad de la médula; como era previsible no hallamos nódulo mural. El contenido del quiste era líquido, semejante al cefalorraquídeo. Dejamos la cavidad en comunicación con el espacio subaracnoideo y cerramos la duramadre, el plano músculo aponeurótico y la piel según técnica. <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fab1ad5b50a1f0ed288dae210375bc38.jpg" alt="" /> Figura 2 En el postoperatorio inmediato la paciente tuvo una franca mejoría, desapareciendo el dolor y la sensación "quemante" a la palpación de su pierna derecha. Como única complicación presentó una colección de L.C.R. en el plano subcutáneo que cedió con medidas compresivas locales. A los 7 días de operada, la enferma refirió un ligero dolor quemante en el territorio L1 izquierdo que cedió espontáneamente 2 días después. La paciente lleva 16 meses desde su intervención y no presenta dolor, quedan aún la hiperreflexia patelar y aquilea del lado derecho. El informe del patólogo sobre la muy pequeña muestra de pared quística enviada, no reveló alteraciones histopatológicas destacables. DISCUSIÓN Los quistes ependimarios son muy poco frecuentes. Pueden ser intramedulares, extramedulares (intradurales) o mixtos. Se han publicado 9 casos de quistes intramedulares ependimarios: seis en el cono, dos en la columna cervical y uno a nivel torácico superior. Siete se hallaron en mujeres entre 30 y 45 años, uno en un niño de 7 años y el último en un hombre de 39 años2, 4, 8, 9, 12, 13. Tienen un epitelio de células en general no ciliadas, no contienen glucoproteínas en su citoplasma y no tienen membrana basal. Por secreción activa o pasiva pueden agrandarse, haciendo que su sintomatología sea progresiva y lenta. El contenido quístico se ha descripto en la mayorías de los casos corno turbio o cristalino3, 4, 8. El síntoma principal en estos pacientes es el dolor, considerado de origen central2, 4, 8, 12. Es causado por una lesión del haz espinotalámico lateral, con cierta indemnidad de los cordones posteriores. Esto ocasionaría un desequilibrio en las aferencias talámicas de ambas proyecciones dando lugar, de alguna forma, a la transmisión de un mensaje que conduce a percibir dolor1 . Esto fue comprobado fisiológicamente mediante la tomografia por emisión de fotones, notándose una menor actividad talámica contralateral a la lesión quística medular en un paciente con dolor central10, 11, Cabe destacar que las lesiones parciales del cono medular son frecuentemente causa de dolor central. El dolor puede tomar uno o varios dermatomas lumbosacros sin respetar su distribución5. En la actualidad el principal método diagnóstico para esta patología es la RM. Se observa una lesión quística intramedular, con un contenido de idéntica señal al L.C.R.; que no refuerza con la administración del contraste. Es importante diferenciarlos de los quistes neoplásicos y parasitarios10, 12. El origen de los quistes ependimarios no está aún dilucidado, se acepta que derivan de la proliferación ectópica de células ependimarias. Se ha sugerido que existe una comunicación del quiste con el conducto ependimario. Tal comunicación, que más tarde se oblitera, puede ser el resultado de la evaginación de células desde el canal central o de la migración de células ectodérmicas primitivas desde el piso de la placa embrionaria de la médula4, 8, 12 y 13. El tratamiento de estos quistes es quirúrgico (siempre que sean sintomáticos) con muy buenos resultados. Algunos autores aconsejan su marsupialización al espacio subaracnoideo, otros afirman que con drenar su contenido es suficiente. Si existe un buen plano de clivaje con la médula se los puede extirpar "in toto"4, 8, 12, 13. En el neuroeje se han descripto además de los quistes ependimarios, los neuroentéricos, coloideos, teratomatosos y aracnoideos4, 8. Los neuroentéricos son los quistes intramedu lares más frecuentes. Se encuentran delante de la médula, a nivel cérvicodorsal, Pueden ser también extramedulares (intradurales)9,6. Derivan de tejido endodérmico desplazado dorsalmente en el canal vertebral, ventral en la placa neural, a través de una capa mesodérmica interpuesta que formará los cuerpos vertebrales. Por eso son muy frecuentes las anomalías de estos cuerpos pero con los arcos posteriores de las vértebras intactos6. El epitelio quístico tiene células cilíndricas y no ciliadas, las cuales contienen glucoproteínas en el citoplasma y poseen membrana basal. Estas dos últimas características lo diferencian del ependimario. A diferencia de éste se asocian con frecuencia a quistes mediastinales posteriores6, 7, 9. Los quistes coloideos tienen un contenido viscoso, son espontáneamente hiperintensos en la RM, además de captar muy bien el contraste6. Los aracnoideos de la columna vertebral son extradurales o intradurales extramedulares y se sitúan en la parte posterior de la médula6. Los teratomas tienen paredes y epitelio grueso y bien definido que contiene las tres capas germinativas; son lesiones que captan muy bien el contraste en la tomografia axial computada o en la RM6. A pesar de no contar con una histología que lo confirme, la lesión descripta en este caso cumple con las características de un quiste ependimario por su localización, su aspecto en la RM y en el campo operatorio y por hallarse en una mujer de 42 años sin anomalías congénitas de su columna ni en otra parte del cuerpo. Por otro lado, cabe destacar que no presenta similitudes con los otros quistes que infrecuentemente pueden encontrarse en el neuroeje. CONCLUSIONES Los quistes ependimarios intramedulares son raros, lo que hace que sea difícil diferenciarlos de otros quistes no neoplásicos ni parasitarios que afectan al neuroeje y que también son muy poco frecuentes. La publicación de nuevos casos y el progreso de las técnicas histológicas y de inmunomarcación podrán ayudar a categorizar mejor estas lesiones. <hr /> BIBLIOGRAFÍA 1. Beric A: Central Pain: New Syndromes and their Evaluation. Muscle & Nerve 16: 1017-1024, 1993, 2. Oharker SR, Kanhere S: Intramedullary Epithelial cysts of the spinal cord. Surg Neurol 12: 443-444, 1979. 3. Findler G, Hadani M: Spinal Intradural Ependymal Cyst: A case report and Review of the Literature. Neurosurgery 17: 484, 486, 1985, 4. Fortuna A, Palma L, Mercuri S: Spinal Neuroephitelial cysts: report of two cases and review of the literature, Acta Neuroch (Wien) 45: 177-185, 1978. 5. French NB: Midline Fusion Defects and Defects of Formation, in YoumansJR (Ed), Neurológical Surgery, Vol. 3 pp 1201-1204, 1990, 6. Friedman AH, Nashala BS: Pain of spinal origin, in Youmans Jr (Ed). Neurological Surgery, Vol. 6, pp. 3950-3957, 1990, 7. Matsushima T. Fukui M, Egami H: Epithelial Cells in a SO. 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Title A name given to the resource Quiste Ependimario Intramedular: Presentación de un Caso con Revisión Bibliográfica Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Reporte de Caso Creator An entity primarily responsible for making the resource H. Plot F. Requejo Publisher An entity responsible for making the resource available León Turjanski Julio C. Suárez Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Se presenta el caso de un quiste ependimario del cono medular en una paciente de 43 años que consulta por dolor en el miembro inferior derecho. Se describen los síntomas, los hallazgos operatorios y las IRM de la lesión. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización División Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital Municipal de Agudos "Ignacio Pirovano" dolor central médula espinal quiste ependimario quiste intramedular https://aanc.org.ar/ranc/files/original/a456f83aadb23484e1a9565e514e0e4c.jpg da7a64e15d5d303d40d8dc9b1cef11e6 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. Tomografia computada objetiva hemoventrículo derecho (día 3). https://aanc.org.ar/ranc/files/original/0f03208135ad072872acb8a75b9af87a.jpg 6352abb906bf039ed4b3978ab69dca29 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Control evolutivo de lesión hemorrágica (día 7) https://aanc.org.ar/ranc/files/original/e39cd854de2eb34a2ee86e4f12498ea6.jpg 49ed802646d911c0972a16000aec6eb1 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Estenosis carotídea bilateral en segmento supra clinoideo y desarrollo de red vascular prfunda. Sector posterior indemne. A y B. Angiografía carotídea derecha en incidencia lateral y ántero posterior. C y D. Angiografia carotídea izquierda en incidencia lateral y áptero-posterior. E. Sector posterior. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/981788847dd301e2ab76656fcc80c1ba.pdf ce0edc10041f875c5f0dd3065dcaadb0 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 10 Número 2 Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Revista Argentina de Neurcirugía, 10: 87, 1996 Caso clínico Enfermedad de Moyamoya como Causa de Hemorragia Cerebral J. E. Cohen, J. Godes y R. Mierez Servicio de Neurocirugía, Hospital de Emergencias "Dr. Clemente Alvarez", Rosario, Argentina<hr />Correspondencia: Dorrego 851 (2000) Rosario, Santa Fe, <hr />RESUMEN La oclusión intracraneal múltiple progresiva es conocida como Enfermedad de Moyamoya, una causa relativamente rara de hemorragia intracerebral, Se han descripto con esta enfermedad hemorragias intracerebrales, intraventriculares, periventriculares y subaracnoideas, a menudo asociadas a estados terminales. La aparición de características angiográficas es el resultado de la estenosis simétrica patognomónica o de la oclusión de la arteria carótida interna en su bifurcación y de los troncos principales de las arterias cerebralees media y anterior. Palabras clave: Enfermedad de Moyamoya, hemorragia intracerebral ABSTRACT Multiple progressive intracraneal arterial occlusions is known as Moyamoya disease, a relatively uncommon cause f intracerebral hemorrhage. Intracerebral, intraventricular, periventricular and subarachnoid hemorrhage are related to this entity and ften associated with a terminal event. The characteristic angiographic appearance results from the pathognomonic symmetric stenosis or occlusions f the internal carotid artery at its bifurcation and f the main trunks f the middle and anterior cerebral arteries. Key words: moyamoya disease, intracerebral hemorrhage. <hr />INTRODUCCIÓN La Enfermedad de Moyamoya (EMM) consiste en la oclusión múltiple y progresiva de arterias intracraneales. Su patrón angiográfico es patognomónico: la estenosis u oclusión de una, o más frecuentemente, las dos arterias carótidas internas a nivel de su bifurcación y del tronco principal de las arterias cerebral media y cerebral anterior con respecto al sistema vértebro basilar cerebral posterior. Este fenómeno de estenosis y oclusión progresiva del circuito anterior estimula la formación de canales anastomógicos basales, transcorticales, transetmoidales y transdurales, y ambos procesos explican las dos manifestaciones cardinales de la EMM: la isquemia y la hemorragia cerebral3. En la población adulta, en contraposición a la edad infantil, la forma más frecuente de presentación es la hemorragia y ésta constituye con elevada frecuencia un evento terminal. En nuestro medio la EMM es una entidad muy poco frecuente y sólo motivo de escasos reportes aislados y de referencias anecdóticas. Presentamos el caso de un pacientes adulto con EMM que debutó con hemorragia intraventricular y evolucionó favorablemente. CASO CLÍNICO Varón de 41 años, sin antecedentes patológicos, es derivado al Hospital de Emergencias por cuadro de 5 días de evolución de cefalea frontal intensa de comienzo súbito acompañada de náuseas y vómitos, debilidad en hemicuerpo izquierdo y rigidez de nuva marcada. La cefalea persistió a pesar de la medicación analgésiva y fue estudiado el 3° día, con una tomografia de cráneo (TAC) que obejtivó hemoventrículo derecho sin dilatación significativa de cavidades. (Fig. 1). Durante su internación, permaneció lúcido y orientado y la cefale y rigidez de nuva cedieron paulatinamente. Una TAC realizada el 7° días, evidenció resolución subtotal del sangrado ventricular con tamaño de cavidades conservado (Fig. 2). Los exámenes de sangre, electrocardiograma y ococardiograma fueron normales, sin emabrgo, la angiografía cerebral por cateterismo objetivó estenosis bilateral de las arterias carótidas internas en su porción supraclinoidea con indemnidad del sector posterior, una red vascular anormal en región gangliobasal ("puff of smoke") (Fig. 3). El pacientes es de origen franco español, no presenta condiciones médicas asociadas a EMM y refirió el antecedente del fallecimiento de una prima adulta joven por hemorragia cerebral. El día 21, fue externado sin déficit neurológico y cursando muy buena recuperación. DISCUSIÓN La EMM tiene su mayor incidencia en Japón (<1/100.000/año) y presenta ocurrencia familiar, concordancia en genelos y asociación a patologías con alteraciones genéticas demostradas como el síndorme de Down y la neurofibromatosis, hechos que sustentan un componente genético sobre el cual actuarían factores adquiridos tal como infecciones de cabeza y cuello3, 4. Si bien su genética no ha sido determinada, la forma juvenil se asocia al antígeno HLA-B40 y la forma adulta2, 3, 4,7 al H LA-B54. Su patofisiología no es comprendida y el proceso descripto en arterias intracraneales puede ocurrir también en otros órganos como corazón o riñón por lo cual se la considera una patología vascular sistémica. <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a456f83aadb23484e1a9565e514e0e4c.jpg" alt="" /> Fig. 1. Tomografia computada objetiva hemoventrículo derecho (día 3). <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0f03208135ad072872acb8a75b9af87a.jpg" alt="" /> Fig. 2. Control evolutivo de lesión hemorrágica (día 7) <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e39cd854de2eb34a2ee86e4f12498ea6.jpg" alt="" /> Fig. 3. Estenosis carotídea bilateral en segmento supra clinoideo y desarrollo de red vascular prfunda. Sector posterior indemne. A y B. Angiografía carotídea derecha en incidencia lateral y ántero posterior. C y D. Angiografia carotídea izquierda en incidencia lateral y áptero-posterior. E. Sector posterior. Tiene una distribución etaria bimodal con un pico en la primera década que se asocia a eventos isquémicos transitorios, infarto o demencia cerebrovascular y un segundo pico en la tercera y cuarta décadas que se asocia a hemorragia intracerebral, intraventricular, periventricular y subaracnoidea3, 4, 6 La isquemia cerebral resulta de la estenosis progresiva y oclusión del sector anterior del poligono de Willis por un proveso progresivo de engrosamiento intimal concéntrico y estratificación de la lámina elástica interna. De modo compensatorio, se desarrollan numerosos canales colaterales anastomóticos corticales-intraparenquimat osos en la región gangliobasal. Otras anastomosis ocurren a través de una red vasos pequeños vía la arteria oftálmica, las arterias eimoidales anterior y posterior, la arteria meníngea media y la arteria temporal superficial3, 5. El estrés hemodinámico al que se someten estos canales, predisponen a la ruptura vascular por formación de microaneurismas, seudo aneurismas y aneurismas verdaderos4, 6, 7 Los vasos pequeños de diámetro entre 50 y 530 µ se dilatan y debilitan por depósitos de fibrina en sus paredes, fragmentación de la lámina elástica interna y reducción de la capa media. En vasos mayores, de 200 a 550 u de diámetro, se desarrollan microaneurismas en asociación a los cambios histológicos mencionados3, 6. Los seudo aneurismas de los ganglios basales, constituyen el 25% de los aneurismas en EMM. Tienen diámetros menores a 3mm y se diferencian de los que ocurren en segmentos distales de las arterias coroidea anterior y posterior que tienen mayor diámeotro y constituyen el 29%. En ambos casos, el examen histológico revela que no son verdaderos aneurismas y desaparecen en angiografías de control3, 8. Los aneurismas "fresa" (aneurismas verdaderos) constituyen el 46% de los aneurismas diagnosticados en EMM. La mitad de ellos ocurren en la bifurcación basilar debido al estres hemodinámico que sufre el sistema vértebro basilar ante las limitaciones de la circulación carotídea y la otra mitad ocurren en la ICA proximal a la estenosis/oclusión, usualmente en el seno cavernoso3, 5, 7, La hemorragia intraparenquimatosa constituye el 58% de las hemorragias en EMM, las hemorragias subependimales e intraventriculares el 35% y las hemorragias subaracnoidea y subdural el 2% cada una4. Los microseudoaneurismas causan hemorragias ganglibasal, talámica, subependimal, intraventricular y córtico subcortical mientras que los aneurismas verdaderos causan causan hemorragia subaracnoidea 1, 3, 7. El tratamiento de las hemorragias en la EMM no es específico e incluye la evacuación quirúrgica del hematoma, el drenaje ventricular del hemoventrículo y el clipado aneurismático en las hemorragias subaracnoideas. Sin embargo, estos abordajes quirúrgicos deben evitar interferir con el aporte colateral cerebral en especial a través de la arteria temporal superficial, la arteria meningea media o las anastomosis transcorticales. <hr />Bibliografía 1. Aoki N, Mizutani H: Does Moyamoya disease cause subarachnoid hemorrhage? J Neurosurg 60: 349353, 1984. 2. Greenberg MS: Moyamoya Disease in: Handbook of Neurosurgery, third edition, pg 795-796, 1994. 3. Leblanc R: Cerebral amyloid angiopathy and Moya-moya disease. Neurosurg CI N Am 3: 625-635, 1992. 4. Suzuky J, Kodama N: Moyamoya disease: A review Stroke 14: 104-109, 1983. 5. Taveras JM: Multiple progressive intracranial arterial occlusion: A syndrome of children and young adults. AJR Am J Roentgenol 106: 235, 1969. 6. Yamashita M, Oka K, Tanak K: Histopathology of the brain vascular network in Moyamoya disease. Stroke 14: 50-58, 1983. 7. Yonekawa Y, Handa J, Okuno T: Moyamoya disease: Diagnosis, treatment and recent achievement, En Barnett HJM, Stein BM, MohrJP y colaboradores : Stroke Pathophysiology, Diagnosis and Management, vol 2. New York, Churchill Livingstone, 1986, pp 805-829. 8. Yuasa H, Tokito S, Izumi K y colaboradores: Cerebrovascular Moyamoya disease associated with an intracranial pseudoaneurysm, Case Report, J Neurosurg 56: 131-133, 1982. Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Enfermedad de Moyamoya como Causa de Hemorragia Cerebral Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Reporte de Caso Creator An entity primarily responsible for making the resource J. E. Cohen J. Godes R. Mierez Publisher An entity responsible for making the resource available León Turjanski Julio C. Suárez Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. La oclusión intracraneal múltiple progresiva es conocida como Enfermedad de Moyamoya, una causa relativamente rara de hemorragia intracerebral, Se han descripto con esta enfermedad hemorragias intracerebrales, intraventriculares, periventriculares y subaracnoideas, a menudo asociadas a estados terminales. La aparición de características angiográficas es el resultado de la estenosis simétrica patognomónica o de la oclusión de la arteria carótida interna en su bifurcación y de los troncos principales de las arterias cerebralees media y anterior. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Servicio de Neurocirugía, Hospital de Emergencias "Dr. Clemente Alvarez", Rosario, Argentina enfermedad de moyamoya Hemorragia intracerebral https://aanc.org.ar/ranc/files/original/455c1627fb25502a5cca76b17311ecb0.jpg 5bc2f036e30f16d0cd3fc31a334bb3ce Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. Tomografia computada que muestra un hematoma extradural bilateral una hora después del trauma, Neumoencéfalo. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/3f76800655c4bb7b32944debd864a9ff.pdf e70333adf032d0408a53356a8a2c89c0 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 10 Número 2 Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Revista Argentina de Neurocirugía 10: 91, 1996 Caso clínico Abordaje Simultaneo del Hematoma Extradural Agudo Bilateral. Comunicacion de un Caso José E. Cohen Servicio de Neurocirugía, Hospital de Emergencias "Dr. Clemente Alvarez", Rosario.<hr />Correspondencia: Dorrego 851 (2000) Rosario, Santa Fe <hr />RESUMEN Los hematomas extradurales agudos bilaterales representan el 0,5 al 10%. Se comunica un caso en un paciente de sexo masculino y 41 años de edad, El diagnóstico fue hecho con TAC. Presentaba una fractura de cráneo bilateral y la causa fue una ruptura de la arteria meníngea media de ambos lados. Fueron evacuados a través de un abordafe bilateral y simultáneo. Se discute la fisiopatología y el tratamiento quirúrgico efectuado. Palabras clave: traumatismo de cráneo, hematoma extradural bilateral. ABSTRACT The incidence f bilateral extradural acute hematomas is 0,5-10%. We report a case in a male patient 41 years old. Diagnosis was done with CAT scan. He had a bilateral cranial fracture and medial meningeal artery rupture on both sides. The hematomas were evacuated through a simultaneous and bilateral approach. We discuss the phisiopathology and the surgical treatment. Key words: cranial trauma, bilateral extradural hematoma. <hr />INTRODUCCIÓN El hematoma extradural (HED) agudo bilateral es una entidad poco frecuente y muy poco comunicada1-4,6,7,9-13. El primer caso de HED bilateral11 data de 1884. Una serie de la era pretomográfica6, que comunica más de 100 casos de HED, no incluye casos de hematoma bilateral, demostrando no sólo la rareza sino la dificultad diagnóstica de esta entidad. Desde la introducción de la tomografía computada hemos tenido conocimiento de casos esporádicos de hematomas bilaterales1,2,4,10,12 y en la mayoría de ellos el origen del sangrado se atribuyó a una lesión de las venas diploicas o de los senos venosos y menos frecuentemente a una lesión arterial1,2,4. La revisión de 120 hematomas extradurales agudos quirúrgicos reclutados en un periodo de 6 años en nuestra institución, reveló 3 casos de hematomas extradurales bilaterales (2,5%); sólo uno de ellos fue de presentación aguda y simultánea, con sangrado bilateral de origen arterial puro. Se presenta este caso y se discute su abordaje quirúrgico bilateral y simultáneo. Descripción del caso Un paciente de sexo masculino y 41 años de edad sufrió un politraumatismo con un traumatismo de cráneo moderado luego de un accidente laboral. A su ingreso a la Sala de Emergencias, se encontraba estuporoso, con apertura palpebral al dolor, pupilas iguales y reactivas, localizando bilateralmente estímulos dolorosos, con una hemiparesia derecha y una respuesta verbal incomprensible; escala de coma de Glasgow: 9 puntos14. Los signos vitales estaban conservados. Presentaba un cefalohematoma témporo parietal derecho y la radiografía de cráneo mostró una fractura frontal derecha. La reevaluación neurológica del paciente confirmó un deterioro más pronunciado del sensorio con un descenso en la escala de Glasgow a 7 puntos. Se procedió a la intubación endotraqueal y al soporte ventilatorio. Se efectuó una tomografía computada de cráneo una hora posterior al trauma y ésta mostró un hematoma extradural frontoparietal bilateral. Bajo anestesia general y con el paciente en decúbito dorsal y fijación craneal en posición neutra, se efectuaron simultáneamente ambas craneotomías frontotemporales izquierda y derecha, hallando una fractura frontotemporal en ambas exposiciones. Se evacuaron ambos hematomas simultáneamente y se procedió a coagular el sangrado activo arterial meníngeo medio en ambos lados. <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/455c1627fb25502a5cca76b17311ecb0.jpg" alt="" /> Fig. 1. Tomografia computada que muestra un hematoma extradural bilateral una hora después del trauma, Neumoencéfalo. El paciente evolucionó en forma favorable y a las 24 horas de su cirugía se encontraba vigil, orientado y sin déficit motor, A los 8 días de su internación fue externado y a los dos meses se reintegró a su trabajo habitual logrando una buena recuperación según la escala de evolución de Glasgow8. DISCUSIÓN Los hematomas extradurales bilaterales son raros y su diagnóstico en la era pretomográfica era difícil y habitualmente tardío. Gallagher y Browder3 en su serie de 167 HED encontraron 4 casos bilaterales; Jamieson y Yelland7 comunicaron 167 HED y encontraron 5 casos. Mc Kissock y colaboradores9 comunicaron 3 casos entre 125 HED. En la actualidad, la difusión de la tomografía computada permite su detección más fácil y frecuentemente. A pesar de ello, la mayor serie de la que tenemos conocimiento4, se compone de 12 casos en una población total de 250 HED (incidencia del 4,8%); cifra intermedia al rango de 0,5 al 10% que se comunica en distintas series3,7,9. Esta serie referente, no incluyó ningún hematoma de origen arterial4. Esta variedad de presentación del hematoma extradural admite que uno o ambos hematomas son de origen arterial y de rápido desarrollo o que uno o ambos hematomas son de origen venoso y por lo tanto de desarrollo más lento. Esto explica el desarrollo tardío de una segunda colección extradural en un paciente admitido con un hematoma extradural agudo único. Diversos autores remarcan en esta entidad, el origen venoso del sangrado2,4, la menor incidencia de fractura craneal asociada2, el deterioro clínico y neurológico de lenta progresión y el diagnóstico tardío basado exclusivamente en la evolución clinica1,2,4,10,12. La localización más frecuente es frontal y frontoparietal. Este caso presenta una fractura asociada a cada hematoma de origen arterial, por lo tanto la fisiopatología de ambos hematomas no difiere en esencia, de la del HED unilateral clásico. Con el fin de explicar la fisiopatología de la lesión bilateral, en situaciones diferentes a la presentada, es razonable asumir que la lesión contralateral al impacto se produce debido en parte a cierta deformación craneal asociada al trauma además de la presión negativa que genera el antipolo al sitio de impacto5. Esta comunicación se enmarca junto a otros aislados casos de hematomas extradurales agudos bilaterales y simultáneos comunicados1, 10 y plantea un problema original: la resolución secuencial inmediata o simultánea de ambas masas extraaxiales agudas. La respuesta a qué hematoma debe ser evacuado primero dependerá de ciertas características del hematoma a saber: volumen, topografía y repercusión sobre estructuras encefálicas, además de factores dependientes del paciente: estado de conciencia, semiología neurológica y dominancia cerebral. Ante masas asimétricas, se indica habitualmente la evacuación inicial de la masa de mayor volumen. Ante masas de similar efecto y topografía es recomendable la evacuación inicial en el hemisferio dominante en caso de decidir el abordaje secuencial de las lesiones. Ante masas de similar volumen y diferente topografía se tendrá en cuenta la mayor propensión al enclavamiento que a iguales volúmenes comparativos tienen las masas temporales respecto de las frontales oparieto-occipitales. Una opción alternativa a la evacuación secuencial, es la descompresión y cirugía evacua-dora simultánea de ambos hematomas efectuadas en posición craneal neutra. La descompresión bilateral simultánea si bien es de cierta incomodidad técnico quirúrgica y tiene una mayor pérdida de sangre, permite reducir el tiempo operatorio en el paciente crítico e impide el aumento de volumen del hematoma contralateral, liberado del efecto compresivo de su masa en espejo. Esta técnica permite además efectuar una descompresión simétrica minimizando el desplazamiento encefálico. <hr />BIBLIOGRAFIA 1. Barlow P, Kohi YM. Acute Simultaneous Bilateral Extradural Hematoma. Surg Neurol 23: 411-413, 1985. 2. Frank E, Berger TS, Tew JM. Bilateral epidural hematomas. 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Comunicacion de un Caso Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Reporte de Caso Creator An entity primarily responsible for making the resource José E. Cohen Publisher An entity responsible for making the resource available León Turjanski Julio C. Suárez Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Los hematomas extradurales agudos bilaterales representan el 0,5 al 10%. Se comunica un caso en un paciente de sexo masculino y 41 años de edad, El diagnóstico fue hecho con TAC. Presentaba una fractura de cráneo bilateral y la causa fue una ruptura de la arteria meníngea media de ambos lados. Fueron evacuados a través de un abordafe bilateral y simultáneo. Se discute la fisiopatología y el tratamiento quirúrgico efectuado. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Servicio de Neurocirugía, Hospital de Emergencias "Dr. Clemente Alvarez", Rosario. hematoma extradural bilateral traumatismo de cráneo https://aanc.org.ar/ranc/files/original/4998ce957d335f0aa6550b8832735e0e.jpg ed36bbd47efdb07ce4550ba658723455 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Actualizaciones Neuroquirúrgicas I. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/4506389384abb369052d1484db787054.pdf 538d52b7b88dbf5dd3f89bfdc2c95c14 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 10 Número 2 Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Comentario bibliográfico <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4998ce957d335f0aa6550b8832735e0e.jpg" alt="" /> Actualizaciones Neuroquirúrgicas I. Alejandra T. Rabadan y colaboradores. López Libreros Editores, Buenos Aires, 1995, 256 páginas. Este libro ha sido diseñado en forma de curso de postgrado a distancia, por la Dra. Alejandra Rabadán y un destacado grupo de colaboradores especializados en Neurología y Neurocirugía. Consta de dos secciones: en la primera se formulan 157 preguntas sobre ciencias básicas, Neurorradiología y clínica y terapéutica neurológica y neuroquirúrgica. En la segunda sección se presentan, con el sistema de elección múltiple, las respuestas a las preguntas de la primera sección, seguidas, cada una de ellas, de una breve discusión acerca del tema correspondiente, de algunas citas bibliográficas destacadas y de las palabras clave que permitan ampliar la búsqueda bibliográfica a quienes se encuentren interesados en un tema específico. Al finalizar esta segunda sección, se incluye una hoja de respuestas donde pueden tildarse las respuestas que el lector considere correctas. Esta grilla puede ser enviada a la Directora de la obra, quien luego envía al solicitante el Certificado de la Facultad de Medicina, de aprobación del curso. Ello está dado por la participación en el mismo, siguiendo el método de autoevaluación y es independiente del número de preguntas correctamente contestadas. Debe destacarse que la obra resulta de gran interés, no solamente para los profesionales en formación, sino también para aquéllos con experiencia en la especialidad. Si bien puede no coincidirse con alguna de las respuestas consideradas preferidas por los autores y otras exigen una evaluación excesivamente subjetiva, las preguntas permiten realizar un amplio repaso sobre múltiples aspectos de la Neurología y la Neurocirugía. En una época en la que las clases teóricas debieran ser progresivamente reemplazadas por métodos docentes alternativos, la autoevaluación tiene un lugar muy importante. Desde hace varias décadas el American College of Surgeons de los Estados Unidos ha implementado el Self Assessment Program (SEASP), para estimular la autoevaluación como método de educación continua. Es en este aspecto que -precisamente- se destaca el valor de la obra de Rabadán y colaboradores, siendo recomendable que los autores continúen desarrollando esta línea de trabajo en futuros volúmenes dedicados, por ejemplo, a aspectos específicos de nuestras especialidad -patología vascular, traumática, infantil, etc.así como al análisis de problemas cotidianos con presentación de casos clínicos. Edgardo Schijman Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Actualizaciones Neuroquirúrgicas I Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Novedades Editoriales Creator An entity primarily responsible for making the resource Edgardo Schijman Publisher An entity responsible for making the resource available León Turjanski Julio C. Suárez Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español https://aanc.org.ar/ranc/files/original/d911f305626b054f76cc35ad50cf8723.jpg 0133db3de0cdace59d2b94730a964e57 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Walter E. Dandy https://aanc.org.ar/ranc/files/original/0e33baa17b310740405147f3e275f4f2.jpg be73409824cfcdb881a3acda69d5864b Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Walter Dandy y Harvey Cusing https://aanc.org.ar/ranc/files/original/86550f3f48aa53ed2f92b7c9d4c24faf.pdf db065df051b6ce33d30e71a7cd5c6b2f Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 10 Número 2 Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Revista Argentina de Neurocirugía 10: 95, 1996 Reseña biográfica Walter E. Dandy A 50 Años de su Muerte E. Schijman Sección Neurocirugía. Hospital Gral. de Agudos C. Durand <hr />Se cumplen 50 años de la muerte de Walter Dandy. Murió brusca, inesperadamente, un viernes por la mañana, el 19 de abril de 1946. Para los que sólo hemos leído sus trabajos y reproducido en la Sala de Operaciones lo que Dandy hizo 60 o 70 años atrás, sin Tomografía Computada y sin Resonancia Magnética, sin microscopio quirúrgico y sin coagulación bipolar, sin aspirador ultrasónico y sin monitoreo neurofisiológico, para los que admiramos de él la fuerza, el coraje y la convicción con que llevó adelante sus ideas a pesar de las críticas recibidas, honestas y de las otras, comunes a ésta y a todas las épocas, en esta y en todas las latitudes, resulta un compromiso con la neurocirugía recordar de qué manera contribuyó Dandy al crecimiento de nuestra especialidad cuando ésta se encontraba en su primera infancia. Walter Edward Dandy nació el 6 de abril de 1886 en Sedalia, Missouri, Estados Unidos: era el único hijo de padres ingleses, originarios de Lancashire. Su padre se desempeñaba como ingeniero del ferrocarril que cubría el trayecto Missouri-Kansas-Texas. Egresado como Bachelor of Arts en la Universidad de Missouri, ingresó en 1907 en la Johns Hopkins School of Medicine graduándose en 1910 e ingresando poco después como House Officer in Surgery en el Johns Hopkins Hospital que pasaba por un momento excepcional de su historia con Osler en Medicina, Halsted in Cirugía y Cushing -desde 1901- en Neurocirugía. Hizo sus primeros pasos en cirugía general en el Servicio de William Halsted quien estimuló a Dandy en sus trabajos iniciales de investigación los que fueron llevados a cabo en el Hunterian Laboratory, el laboratorio de cirugía y patología experimental creado por Cushing y Mac Callum en 1905 y conocido en el Johns Hopkins como el "old Hunterian" 1, 2. Fue precisamente en el laboratorio donde comenzaron los primeros conflictos personales entre Dandy y Cushing bajo cuya supervisión se desempeñaba primero como Medical Student Assistant en 1910 y como Clinical Assistant Resident junto a Howard Naffziger51 en 1911. Entre ambos existió una relación conflictiva desde el comienzo con desavenencias marcadas que duraron toda la vida. Esta situación repercutió, incluso, en la relación de Dandy con el resto de los neurocirujanos de la época que estaban alineados detrás de las opiniones e ideas de Cushing alrededor del cual formaron en 1931 The Harvey Cushing Society, predecesora de la American Association of Neurological Surgeons56, 61. Esta mala relación existente entre ambos fue el motivo por el cual Cushing, al trasladarse a Boston en 1912 como Professor of Surgery en Harvard y Surgeon in Chief en el Peter Bent Brigham Hospital no le solicitó a Dandy que lo acompañara. Si bien este hecho constituyó en su momento un duro golpe para Dandy, mirando atrás en el tiempo, este recordaba años más tarde que su separación de Cushing había sido lo mejor que le podía haber sucedido, pues esta enemistad lo estimuló a una superación personal constante3. A pesar de que más adelante se restableció la relación entre ambos, las heridas personales nunca cicatrizaron. <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d911f305626b054f76cc35ad50cf8723.jpg" alt="" /> Walter E. Dandy Respecto al origen de estos conflictos, Dandy los atribuía a celos profesionales por parte de Cushing debido a los importantes resultados obtenidos por él en el laboratorio. Primero fueron sus observaciones acerca de la glucosuria y su vinculación con la función hipofisaria. Esta situación es explicada por Dandy en una carta enviada el 18 de julio de 1944 a sir Geoffrey Jefferson en respuesta a un laudatorio artículo de éste sobre Cushing51. Decía Dandy que ciertas opiniones o preconceptos de Cushing sobre este tema no coincidían con los resultados de sus observaciones en el laboratorio lo que produjo en Cushing un profundo desagrado. Dandy describe la situación como "una evidente ausencia de criterio y seriedad científica en Cushing"51. Más tarde, los brillantes resultados obtenidos por Dandy en su estudio de la Hidrocefalia contribuyeron a acentuar el conflicto entre ambos. Cuando John Fulton se encontraba preparando su biografía sobre Cushing, Dandy le relató que en cierta oportunidad le mostró a Cushing un borrador con los resultados de sus estudios sobre Hidrocefalia, Este, luego de mirarlos superficialmente, tomó el trabajo y lo guardó en un cajón donde solía guardar cosas personales. Dandy, inmediatamente, volvió a tomar los papeles diciéndole a Cushing que ese trabajo era de él (de Dandy) y no suyo. La cara y los ojos de Cushing se encendieron a punto de estallar ("flared up", dice textualmente Dandy), pero luego se calmó53. Un episodio que Dandy nunca pudo olvidar tuvo lugar en una ocasión en que éste, mientras asistía a Cushing en una intervención quirúrgica, intentó realizar una maniobra con su mano izquierda lo que motivó una ácida y cruel observación por parte de Cushing: ".... Dandy, use usted su mano derecha; ésta de por si ya es bastante torpe para que usted, además, use su mano izquierda...." Cuando se evoca la prodigiosa habilidad quirúrgica de Dandy, se puede entender el efecto que tuvieron sobre él las palabras de su maestro. Un serio enfrentamiento entre ambos se produjo años más tarde, en 1922, cuando Dandy publicó un reporte preliminar sobre la exéresis total de los tumores del ángulo pontocerebeloso23 en cuya bibliografía no citó una monografía de Cushing de 1917 sobre el mismo tema. Muy ofendido por ello -y por otro hecho no publicado pero transmitido de boca en boca en aquella época, según el cual Dandy, conocedor de la opinión de Cushing acerca de que estos tumores no podían resecarse totalmente, le mandó avisar luego de una operación que él sí había podido extirpar uno de estos tumores en forma completa6. Cushing escribió una carta al Board of Editors del The Johns Hopkins Hospital Bulletin criticando el aspecto científico del trabajo considerándolo "no original" y destacando la falta de ética de Dandy al no mencionarlo en su reporte. Enterado Dandy, contestó que, por tratarse de un reporte preliminar no se requería una revisión amplia de la bibliografía y que, por otra parte su trabajo era realmente original pues es el primero que hace referencia a la exéresis total de un tumor del ángulo pontocerebeloso, Dos semanas más tarde, Cushing escribe una carta a Dandy donde le dice que "....todos saben que él (Dandy) fue discípulo suyo y que ha sobrepasado largamente a su maestro pero que, igualmente, hay formas que se deben guardar " Esta carta nunca fue enviada. Fue hallada entre los papeles de Cushing años después de su muerte52. Tiempo más tarde, Cushing encontró la forma de vengarse cuando Dandy le hace saber que desea visitarlo para ver en funcionamiento el electrobisturí (Bovie) que él utiliza en sus operaciones. Cushing le responde que tal día lo va a utilizar para operar un meningioma. Llegado el día de la cirugía y sabiendo Cushing que Dandy seguramente ya estaría viajando en tren con destino a Boston comenta en el pase de Sala que "el paciente con el tumor de hipófisis parece estar perdiendo la visión; habría que operarlo hoy en lugar del meningioma". Operó entonces el tumor de hipófisis por vía transeptoesfenoidal sin utilizar -como bien lo sabía de antemano Cushing- el electrobisturí que tanto interesaba a Walter Dandy6. En su análisis de estos conflictos dice Buey que el antagonismo entre ambos fue similar al que mantuvieron de Martel y Clovis Vincent, y que en ambos casos los mismos pueden ser atribuidos a la soberbia y egoísmo del maestro frente a su discípulos. En 1913, Dandy reporta los resultados de sus estudios experimentales sobre las hidrocefalias, los que contribuyeron significativamente a la comprensión de esta entidad y que constituyen la base de nuestros conocimientos actuales sobre el tema. Dandy reprodujo en el laboratorio los diferentes tipos de hidrocefalias produciendo experimentalmente obstrucciones en el acueducto de Silvio, en el agujero de Monro y en las cisternas de la base, describiendo los mecanismos de formación, circulación y reabsorción del L.C.R.7, 8. Más avanzado en su carrera -en 1916 es nombrado Resident Surgeon, en 1918 Associate Surgeon y en 1921 Associate Professor of Surgery- describe, en relación con las hidrocefalias, la resección de los plexos coroideos para las hidrocefalias comunicantes12 en 1918, la cateterización del acueducto de Silvio para las hidrocefalias por obstrucción del mismo 14 en 1920, "Diagnóstico y tratamiento de la Hidrocefalia debida a las oclusiones de los orificios de Magendie y Luschka"16 en 1921, la etiología de la denominada hidrocefalia idiopática17 y la ventriculostomía del tercer ventrículo para las hidrocefalias por cierre del IV ventrículo21 en 1922. A pesar del respeto que ya despertaba Dandy en esa época -tenía 29 años cuando presentó sus estudios sobre las hidrocefalias-, su real capacidad fue subestimada. Dijo Halsted en una oportunidad: "....Dandy nunca va a hacer nada parecido a lo hecho acerca de las hidrocefalias. Pocos hombres hacen en su vida más de una gran contribución a la Medicina". Los años habrían de mostrar que Halsted se equivocaba. En 1918, a la edad de 32 años, hizo su más grande contribución a la Neurocirugía. Mientras observaba una radiografía de abdomen con un neumoperitoneo, tomó conciencia de las imágenes que brinda el contraste aire/líquido, lo que ya era conocido desde que W. Stewart, de Nueva York, reportó en 1913 las imágenes de aire intracraneano en un paciente con fractura de cráneo4, 57. Con este antecedente se le ocurrió delinear el sistema ventricular reemplazando LCR por aire. Estos procedimientos los llevó a cabo primero en animales y más tarde en pacientes, observando que el contorno ventricular se alteraba en forma diferente según la localización de las lesiones cerebrales. De esta manera describió la neumoventriculografía10, 11 en 1918 y la neumoencefalografía13 en 1919. Debemos recordar, como lo señala Fairman, que en aquella época la localización de los tumores cerebrales se basaba en el método de prueba y error, donde los éxitos eran sólo ocasionales y los procedimientos neuroquirúrgicos habituales eran las "craneotomías exploratorias" y las "descompresiones" para aliviar la hipertensión endocraneana48, 49. La ventriculografía de Dandy hizo posible el diagnóstico y la localización preoperatoria precisa de los tumores cerebrales dando comienzo a una nueva era en la Neurocirugía, no sólo desde el punto de vista técnico sino intelectual, al reemplazar el dogmatismo y empirismo existente hasta el momento, por un criterio auténticamente científico. Si bien al comienzo estos procedimientos no fueron recibidos con gran entusiasmo por sus colegas neurocirujanos, finalmente se impusieron como métodos diagnósticos hasta el punto de ser considerados el avance más importante realizado alguna vez en la historia de la Neurocirugía58. <img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0e33baa17b310740405147f3e275f4f2.jpg" alt="" /> Walter Dandy y Harvey Cusing Los trabajos originales de Dandy no cesaron con esta segunda contribución. En 1920 reportó el primer caso de un tumor del ventrículo lateral resecado quirúrgicamente15. El tumor fue diagnosticado por ventriculografía el 23 de octubre de 1918 y el paciente, a la muerte de Dandy en 1946, se hallaba perfectamente bien. En 1934 actualizó este tema en su libro "Tumores benignos y encapsulados del ventrículo lateral del cerebro" reportando 13 casos resecados quirúrgicamente36, Ninguno de los 25 casos similares reportados hasta ese momento habían sido tratados quirúrgicamente. Sus estudios iniciales acerca de la cirugía de la región pineal fueron de tipo experimental en perros9 y publicados en 1915. En 1921, utilizando las aún hoy admiradas ilustraciones de Max Brodel, publica "Una operación para la extirpación de tumores pineales" donde reporta 3 casos operados de tumor pineal, describiendo detalladamente el abordaje transcalloso posterior que lleva su nombre18. En ese trabajo recomienda, cuando resulta necesario, ligar el seno longitudinal inferior para seccionar la parte inferior de la hoz del cerebro lo que permite, como lo describe Dandy, separar con una espátula la cara medial del hemisferio contralateral, maniobra que facilita la resección tumoral. Para el caso de tumores con extensión posterior, fue el primero en recomendar la sección de la tienda del cerebelo en forma paralela al seno recto. En 1936, en una actualización sobre tumores de esta región, Dandy recuerda que si bien su primer caso operado fue en 1921, recién en 1933, luego de 7 casos fatales, obtuvo su primer éxito quirúrgico37. Destaca Dandy la importancia del sistema venoso profundo en la cirugía de esta región, señalando que las venas cerebrales internas se encuentran frecuentemente incluidas en los tumores pineales y reconociendo su desconocimiento inicial acerca de la importancia de estas venas que lo llevaron frecuentemente a sacrificarlas ocasionando la muerte postoperatoria de sus pacientes. En 1945 había operado 20 tumores pineales con una mortalidad del 20%46. En 1922, publica en el Johns Hopkins Hospital Bulletin "Diagnóstico, localización y resección de los tumores del IIIer ventrículo" reportando el caso de una mujer de 24 años con un S.H.E. a quien realizó una ventriculografía el 30 de setiembre de 1921 operándola pocas semanas más tarde, el 18 de octubre, de un tumor del IIIer. ventrículo anterior siguiendo la misma vía transcallosa posterior que utilizaba para las lesiones pineales20. Si bien la lesión fue extirpada en su totalidad -un quiste coloide de 1 cm de diámetro- la paciente resultó con importantes transtornos psíquicos y alteraciones en la memoria reciente. A partir de esta experiencia, Dandy describe la vía transfrontal-transventricular, para las lesiones de la parte anterior del tercer ventrículo. Su experiencia en lesiones de esta región fue publicada más tarde en el volumen XII de la colección de Cirugía de Dean Lewis33 en 1932 -año en que es nombrado Adjunct Professor of Surgery- y ampliado al año siguiente, 1933, en dos trabajos, uno publicado en el Ann Surg34 y el otro, un clásico de la neurocirugía, su libro "Tumores benignos del Tercer Ventrículo del Cerebro: Diagnóstico y Tratamiento"35, reportando 21 casos resecados operatoriamente. Hasta ese momento, en la literatura se habían reportado 47 casos de tumores de esa localización, todos ellos diagnosticados postmortem. En el mismo número del Johns Hopkins Hospital Bulletin en que publicó el caso operado de un tumor del tercer ventrículo, describió Dandy la utilidad de los procedimientos endoscópicos para el diagnóstico y tratamiento de lesiones intraventriculares, presentando dos casos de hidrocefalia en los que pudo apreciar claramente la anatomía ventricular realizando la coagulación de los plexos coroideos22. También en 1922 publicó el reporte preliminar antes mencionado sobre la exéresis total de los tumores del ángulo pontocerebeloso y en 1925 un trabajo completo sobre este tema23, 26, quedando desautorizada la opinión vertida por Cushing en su monografía de 1917 donde decía ",.. yo dudo mucho, salvo que un método más perfecto sea diseñado, que estos tumores puedan alguna vez ser enucleados totalmente". Por ese motivo proponía su extirpación intracapsular. También en 1922 describió la craneotomía frontal para el abordaje intracraneano de los tumores hipofisados destacando conceptos quirúrgicos aún vigentes como la moderada extensión de la cabeza que facilita, por acción de la gravedad, la retracción del lóbulo frontal, la evacuación de L.C.R. de la cisterna quiasrnática y la eventual punción ventricular en caso que las circunstancias así lo requieran19. En 1925 describió su operación para la neuralgia del trigémino25, reporte ampliado30 en 1929, mediante la cual aborda al trigémino en la fosa posterior en la vecindad de la protuberancia. En 1932 había operado 250 pacientes con neuralgia del trigémino y en 1940, con una experiencia de más de 500 casos con esta patología, describió la relación neurovascular que ha constituido la base de los conocimientos actuales sobre el tema y que dieron lugar al desarrollo de los procedimientos de descompresión neurovascular descriptos posteriormente. Decía Dandy: "....considerada idiopática durante muchos años, casi siempre existe una causa definida para la neuralgia del trigémino. En el 5% de los casos hay un tumor o un aneurisma presionando sobre el 5to. par. En casi todos los casos restantes una arteria es encontrada presionando la cara inferior o la cara externa de la raíz sensitiva del nervio trigémino". Al año siguiente, 1926, Dandy reporta el primer caso tratado quirúrgicamente con éxito de craneorrinorrea, colocando fascia lata sobre un desgarro dural a nivel de la fosa anterior. Este mismo tema fue más ampliamente tratado en una publicación de 1944 "Tratamiento de la rinorrea y otorrea"- en base a su experiencia de 11 casos operados45. En 1927 describió un procedimiento quirúrgico para la neuralgia del glosofaríngeo similar al descripto previamente para la neuralgia del trigémino'. En base a su experiencia en la cirugía del ángulo pontocerebeloso, en 1928 describió la sección parcial del nervio vestibular para el tratamiento del Síndrome de Meniere con un reporte inicial de 9 casos operados29. En 1945 su experiencia en este tema radicaba en 682 casos intervenidos quirúrgicamente46. También en 1928 trató quirúrgicamente a una serie de pacientes con lumbociatalgia secundaria a la ruptura de discos intervertebrales. Esta serie fue publicada en 1929 bajo el título "Desprendimiento de cartílago de los discos intervertebrales simulando tumores de la médula espinal"31. Si bien inicialmente Dandy no reconoció la importancia y frecuencia de este cuadro, luego del importante trabajo de Barr y Mixter sobre el tema, Dandy retomó su interés en la discectomía lumbar4, alcanzando en 1945 una experiencia de más de 2,000 casos intervenidos quirúrgicamente41, 42, 46, En 1930 publicó "Una operación para el tratamiento del tortícollis espasmódico", cirugía realizada por primera vez32 en abril de 1928. En 1945 había operado 50 pacientes con resultados satisfactorios46. Otro tema ampliamente estudiado por Dandy fueron los aneurismas cerebrales38, 40 publicando en 1944 el libro "Aneurismas arteriales intracraneales"44, un completo estudio anatómico, patológico y clínico en el que reporta su serie de 108 pacientes con magníficas ilustraciones realizadas por Dorcas Hager Padget una artista estudiosa de la embriología que se había iniciado junto a Max Brodel, el autor de los esquemas con que Dandy acompañó muchas de sus descripciones operatorias60, Por mucho tiempo su libro "Tumores orbitarios: resultados mediante el abordaje quirúrgico transcraneal" fue un clásico en el tema39. En él reportó su experiencia de 24 pacientes operados utilizando el abordaje subfrontal descripto por el mismo Dandy para la cirugía de los tumores hipofisarios. La cirugía de los nervios periféricos y de los nervios craneales, el tratamiento quirúrgico de la epilepsia24, 27, de la escafocefalia43, de los aneurismas arteriovenosos y de los traumatismos de cráneo, el tratamiento de los aneurismas carótido cavernosos, el diagnóstico y tratamiento de los hematomas subdurales y la simpaticectomía para el tratamiento de la hipertensión esencial, el tratamiento quirúrgico de ciertos casos de meningitis bacteriana, de los abscesos y de la paquimeningitis espinal, los aspectos fisiológicos de la vía del gusto y de la localización de ciertas áreas cortica-les, las funciones de las raíces sensitivas y de los ganglios anexos a los nervios craneales, las conexiones centrales de la vía vestibular, los resultados de la hemisferectomía y de la ligadura de la carótida interna son temas que también fueron estudiados por Dandy y sus descripciones y conclusiones reportadas en más de 200 publicaciones científicas. A pesar de su activa vida profesional, Dandy sabía encontrar tiempo para jugar tenis y principalmente golf, deporte que practicaba infaltablemente todos los martes y jueves por la tarde y los domingos por la mañana. Su entretenimiento favorito era el bridge al que jugaba con sus amigos todos los martes por la noche. Fuera de la medicina, gustaba de leer acerca de la Guerra Civil de los Estados Unidos tema del que llegó a ser un profundo conocedor4. Su familia y su hogar ocuparon un lugar primordial en la vida de Dandy, quedando en el recuerdo de su esposa y de sus cuatro hijos, Walter Jr, Mary Ellen, Kitty Lou y Margaret como un muy buen padre de familia52. Es muy difícil obtener o recomponer una imagen objetiva de las condiciones personales y humanas de Dandy habiendo transcurrido tanto tiempo desde su muerte. Samuel Black, conoció a Dandy cuando aquél era estudiante de Medicina. Al recordarlo ha dicho que "ningún Cápitán recorre el puente o la cubierta de su barco con más seguridad que la de Dandy recorriendo los pasillos del Johns Hopkins3". Gentil, aunque intolerante frente a la ignorancia, su presencia impresionaba a los que lo trataban, manteniendo una relación cordial aunque distante con sus estudiantes, enfermeras y discípulos. Entre éstos, los más cercanos fueron Frank Otenasek y Hugo Rizzoli. Una descripción personal de Walter Dandy me fue referida por el Dr. Germán H. Dickmann el 16 de abril de 1985, pocas semanas antes de su muerte 59. El Dr. Dickmann se desempeñó junto a Dandy en 1938, adonde llegó a través de las gestiones de su maestro en cirugía general Ricardo Finocchieto quien había conocido a Dandy en oportunidad de su visita a Baltimore en 1918, existiendo desde entonces una cordial amistad entre ambos. El Dr. Dickmann recordaba la emoción que había sentido al subir por primera vez las escalinatas de granito en la entrada del Johns Hopkins y recorrer sus largos pasillos hasta llegar al escritorio de Dandy en el 5° piso del Hospital. Además de su versatilidad en múltiples aspectos de la neurocirugía, Dickmann lo recordaba como "un hombre reservado, introspectivo, aparentemente hosco o rudo, pero un luchador, sensible y noble". Afable en su vida personal, recordaba el Dr. Dickmann que todos los miércoles salían juntos del Hospital y se dirigían caminando a sus respectivos hogares, Dandy siempre con sombrero y bastón, recorriendo las 40 cuadras que separaban el Hospital de su casa en el 3904 Juniper Road, Baltimore. Ese bastón tenía para Dandy un significado muy especial y lo llevaba con orgullo, pues era un regalo de su maestro William Hálsted47. También guardaba el Dr. Dickmann un gran recuerdo de los días domingo durante el verano, en que Dandy solía invitarlo a él y a su familia a pasar juntos el día en la playa a la que iban siempre en el Packard negro de Dandy. Sin embargo, no todos han sido elogios para Dandy. J.E. Finn, en una carta publicada en Neurosurgery dijo que se ha estado viendo una santificación de Walter Dandy como ocurrió en el pasado con Harvey Cushing, pero que existen mejores modelos que ellos para los neurocirujanos jóvenes, quienes deben aprender que la humildad y la humanidad deben acompañar a los conocimientos científicos y técnicos. Si Cushing y Dandy hubieran aprendido y enseñado esta filo sofía entonces sí serían merecedores de una santificación"50. Hace muy poco tiempo, el 1ro. de abril de este año -1996-, tuve oportunidad de conversar acerca de Walter Dandy con el Dr. Juan Carlos Christensen quien lo conoció personalmente en octubre de 1943 cuando visitó el Servicio de éste en Baltimore a su regreso de Inglaterra y Escocia6. Recordaba el Dr. Christensen la velocidad increíble que tenía Dandy para operar, teniendo presente dos casos cuya cirugía presenció: uno, la sección del nervio vestibular en un caso de Síndrome de Meniere que fue operado por Dandy en 12 minutos y otro una lobectomía temporal que fue realizada en poco más de 20 minutos. Para Christensen, Dandy parecía un cirujano general haciendo neurocirugía, con una técnica operatoria nada refinada, sin hacer el menor caso de la hemostasia (decía que los vasos se asustaban de los neurocirujanos) y sin preocuparse por los planos, cerrando con puntos muy separados y en un solo plano. Desde el punto de vista personal, lo recuerda como un individuo frío y distante transmitiendo la impresión de importarle poco la gente y, fuera del aspecto estrictamente médico, incluso los pacientes. CONCLUSION La muerte de Dandy fue inesperada. Producida cuando recién había cumplido 60 años, se podría decir que fue prematura. Seguramente fue la consecuencia de haber vivido tan intensamente en lo personal y en lo profesional. En algún momento, al recorrer su camino y su serie interminable de aportes originales, me hizo recordar a Giuseppe Verdi, de quien nacían Nabucco, Juana de Arco, Macbeth, Rigoletto, Il Trovatore, La Traviata, La Dama de las Camelias, etc. también en una serie continua e inagotable de creaciones que enriquecieron al mundo. E. Laws, Jr refiriéndose tanto a Dandy como a Cushing dice que "... ambos están lejos de ser ejemplos en múltiples aspectos, pero acaso ¿no es ello la regla en los genios, en los grandes hombres de estado, en galardonados con el premio Nobel, en los individuos responsables de las verdaderas revoluciones científicas?"54. El confrontar la estatura científica con aspectos personales de este "padre de la Neurocirugía", motiva cierta ambivalencia. Seguramente es la misma ambivalencia que nos han creado tantos otros padres que hemos encontrado a lo largo de nuestra carrera. <hr />BIBLIOGRAFÍA 1. Barcala, F., Dandy, W,: Tesis, 1944. Fac. de Medicina, UBA, 2. Barcala, F,, Dandy, W,: La Semana Médica I: 726, 1946. 3. Black, S.P.W. Books reviewed, Neurosurgery 15: 450-1, 1984, 4. Blalock, A,, Dandy, W.: 1886-1946. Surgery 19: 577-579, 1946, 5. Buey, P,C. (ed): Neurosurgical Giants: Feet of Clay and Iron. New York, Elsevier, pp 206-207, 1985. 6. Christensen, J.C. Comunicación personal, 7. 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Suárez Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Junio 1996 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español