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                    <text>Tabla 14. Complicaciones postoperatorias</text>
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                    <text>Tabla 15. Evaluación de morbimortalidad por EGE</text>
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                  <text>Volumen 13 Número 3-4</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 13: 81, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Artículo original&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Estudio Descriptivo y Analítico de la Hemorragia Subaracnoidea por Aneurisma en Unidad de Terapia Intensiva&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Dres. C. G. Galletti, J. C. Suárez, A. M. Bedzent, R. C. Vandersande, M. C. Torres y J. J. San Emeterio&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Unidad de Cuidados Intensivos, Servicio de Clínica Médica, Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina.&lt;hr /&gt;Correspondencia: Hipólito Yrigoyen 384 (5000) Córdoba&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En el presente estudio se analizan 30 pacientes con HSA, 27 por aneurisma, determinándose edad, sexo, factor de riesgo, tiempo transcurrido hasta la internación, clínica, vasoespasmo clínico (VEC), tratamiento quirúrgico y médico incluyendo la Hemodilución Hipervolémica Normotensiva (HHN) e Hipertensiva (HHH). Se utilizaron las clasificaciones de Hunt y Hess (CHH), Grados de Fisher (GF), Escala de Glasgow (EG) y Escala de Glasgow Evolutiva (EGE) para establecer intercorrelacionese y su valor pronóstico sobre morbimortalidad. La edad media de la muestra fue de 50,9 ± 10,9 años, 53,3% sexo femenino. Un 73,3% de los pacientes pertenecían a un grado menor o igual a IIl de la CHH, con una media de 12,4 ± 3,5 para la EG. La Tomografia Computada (TAC) demostró en un 96,7% la existencia de HSA y se confirmó aneurisma cerebral por Angiografía en el 86,4% de los casos. Hipertensión arterial es el factor asociado más frecuentemente. El VEC se presentó en un 33, 3% antes de cirugía y en un 43,7% en el postoperatorio, siendo la HHN y HHH exitosa en el 33,3% y 57,1% respectivamente. Se observó que la CHH, GF y EG se correlacionaron con la morbimortalidad significativamente. Con la EGE se observa que la mortalidad global fue del 43,3%, siendo de 25% en los pacientes con tratamiento médico y 22,2% adicionándole tratamiento quirúrgico. Al analizar el tratamiento quirúrgico independientemente de otro tratamiento, falleció el 12,5%, considerándose esta la mortalidad postoperatoria. La evolución de la HSA por ruptura aneurismática no ha sido aún sustancialmente modificada, por lo que sería de gran utilidad poder prevenirla identificando aquellos pacientes de alto riesgo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave: &lt;/strong&gt;aneurisma cerebral, Escala de Glasgow, hemorragia subaracnoidea, vasoespasmo&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; In 30 patients with subarachnoíd hemorrhage (SAH) (27 with aneurysm) we analyzed age, sex, riskfactors, symptoms, clinical vasospasm (CV), surgical and medical treatment, normotensive (NHH) and hypertensive (HHH) hypervolemic hemodilution. We used Hunt &amp;amp; Hess (HHS), Fisher (FS), Glasgow (GS) and Evolutive Glasgow (EGS) scales to find correlation and the morbimortality prognostic value. Sample medían age was 50,9±10,9 years, 53,3% were females, 73,3% were in grade III or less (HHS) and the median value for FS was 12,4±3,5. Computer tomography (CAT was positive for SAH in 96,7% of the cases and angíography showed an aneurysm in 86,4% of the cases. Hypertensive vascular disease was the more frequent associated factor. CV was present in 33,3% and 43,7% of the cases pre and postoperatively respectively. NHH and HHH were successful in 33,3% and 57,1% of the cases respectively. HHS, FS and GS correlated with morbimortality significantly. EGS showed a global mortality of 43,3%. The mortality was 25% and 22,2% in the cases with medical and surgical treatment respectively. Surgical mortality was 12,4%. The outcome in SAH by aneurysm rupture did not change significantly. It would be very useful to prevent it by knowing which patients are at high risk.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Key words: &lt;/strong&gt;Cerebral aneurysm, Glasgow scale, Subarachnoid hemorrhage, Vasospasm.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La HSA por ruptura de aneurisma continúa siendo una enfermedad de consecuencias devastadoras. Un tercio de los pacientes no sobreviven lo suficiente para recibir atención médica&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;, de quienes la reciben, cerca de la mitad fallece o queda con severa lesión neurológica&lt;sup&gt;1-3&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Es discutido el impacto de distintas intervenciones médicas: tratamiento de vasoespasmo, cirugía precoz o técnicas endovasculares en la disminución de la morbimortalidad I ; de todas formas estos esfuerzos parecen haber disminuido en algo la morbimortalidad, aunque la diferencia entre publicaciones de distintas regiones o distintos centros hospitalarios varía considerablemente&lt;sup&gt;4,5&lt;/sup&gt;. Por otra parte, a diferencia de otro tipo de accidente cerebrovascular, la incidencia de HSA no ha declinado últimamente&lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt;. Es decir, nos encontramos ante una seria enfermedad que no ha podido prevenirse y con limitados resultados de tratamiento.&lt;br /&gt; Los protocolos de manejo de la HSA han variado de acuerdo a estudios diversos, algunos multicéntricos, no todos con estricto rigor científico médico, algunos cuyas conclusiones, aún carentes de esta premisa que permita una razonable seguridad, se emplean ampliamente&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El presente trabajo estudia en nuestro medio, mediante un estudio descriptivo analítico, distintos aspectos epidemiológicos y clínicos de la HSA así como los resultados de las medidas terapéuticas empleadas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; MATERIAL Y MÉTODO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se estudiaron 30 casos de HSA ingresados al servicio de Terapia Intensiva del Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina, en el período comprendido entre marzo de 1992 y septiembre de 1994.&lt;br /&gt; Las causas de HSA fueron: ruptura de aneurisma o no determinadas. Se descartaron las HSA de otra etiología cuando se diagnosticó o presumió la misma (MAV, vasculitis, tumor, traumatismo, disección carotídea, discrasia sanguínea)&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El diagnóstico de HSA se realizó por la presencia de sangre en espacios subaracnoideos en la Tomografía Computada (TAC) de cuarta generación, o en ausencia de este hallazgo, por Punción Lumbar (PL) con un LCR saguinolento que no aclaró en tubos secuenciales o xantocrómico luego de centrifugado&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Se examinaron mediante un estudio retrospectivo descriptivo analítico, aspectos epidemiológicos como edad, sexo, antecedentes, factores de riesgo y tiempo transcurrido hasta la internación; presentación clínica, diagnóstico tomográfico y angiográfico y resultados del manejo médico pre y postquirúrgico. Se utilizó la clasificación de Hunt y Hess de HSA (CHH)&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;, los grados de Fisher (GF)&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt; respecto a sangre en espacios subaracnoideos, escala de Glasgow (EG)&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt; y escala de Glasgow evoluitvo (EGE)&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt; para establecer distintas correlaciones clínicas. Todos los pacientes fueron tratados inicialmente con el protocolo enunciado en la tabla 1.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 1. &lt;/strong&gt;Manejo terapéutico inicial de la H.S.A.&lt;br /&gt; A- Reposo evitando estímulos. Visitas limitadas&lt;br /&gt; B- Catárticos&lt;br /&gt; C- Sedación - Anticonvulsivantes fenobarbital&lt;br /&gt; D- Mantener T.A. sistólica entre 120 - 150 mmHg&lt;br /&gt; E- Aporte de volumen adecuado. Catéter para P.V. C.&lt;br /&gt; F- Aspiración: lidocaína 1 - 1,5 mg/kg (A.R.M.)&lt;br /&gt; G- Analgesia. Meperidina. Dexametasona&lt;br /&gt; H- Nimodipina 60 mg vía oral o S.N.G. cada 4 hs&lt;br /&gt; I- Hemodilución: Hto ± 35%&lt;br /&gt; J- SO2 &amp;gt; 95%&lt;br /&gt; K- Glucemia 100 - 120 mg%&lt;br /&gt; L- Alimentación a las 48hs (V.O. o S.N.G.)&lt;br /&gt; M- Tratamiento puntual de complicaciones&lt;br /&gt; N- Cirugía precoz. De ser factible antes de las 72 hs&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Las complicaciones durante la evolución, fueron divididas en neurológicas y no neurológicas; éstas incluyeron cualquier alteración de órgano o sistema fuera de los rangos conciderados fisiológicamente normales. Se realizó una nueva TAC en todo paciente que tuvo deterioro neurológico sin causa aparente. El vasoespasmo clínico (VEC) fue definido como el deterioro (alteración del estado de conciencia seguido o no de déficit focal) en un paciente previamente estable, habiéndose descartado resangrado, hicrocefalia, hematoma intracerebral, anomalías electrolíticas, metabólicas o efecto de drogas&lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt;. El tratamiento del VEC se realizó con Hemodilución Hipovolémica Normotensiva (HHN) o Hipertensiva (HHH), conforme a protocolos conocidos&lt;sup&gt;12-17 &lt;/sup&gt;(Tabla 2). No se efectuó o se suspendió cuando se evidenció edema cerebral severo o infarto importante&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;. Se monitorizó con catéter en arteria pulmonar a los pacientes con problemas cardiopulmonares, sean éstos antecedentes previos o consecuencias del tratamiento. La mayoría tuvieron monitoreo de PIC con sistema camino V 420.&lt;br /&gt; A los fines del presente trabajo se utilizó, cuando correspondía, la prueba de Chi cuadrado corregida de Yates (CCY) y/o regresión lineal mediante Coeficiente de Pearson (r) para corroborar el grado de significación (p &amp;lt; 0,01) de la proporción o relación entre variables.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 2. &lt;/strong&gt;Terapia circulatoria en el vasoespasmo&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d722cbf4744ad73859a565b939fd8e34.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; RESULTADOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Edad y sexo&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La edad media de la muestra fue de 50,9 ± 10,9 años. Entre 40 y 60 años estuvo el 60% de los casos, menores de 40 años un 16,7% y mayores de 60 años un 23,3%. El rango fue de 31 a 72 años. Las edades medias para varón y mujer fueron de 52 ±9,3 y 49,7 ± 12,2 respectivamente, sin diferencias significativas. El 53,3% correspondió al sexo femenino y el 46,7% al masculino.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Circunstancias relacionadas a la ruptura&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La cefalea es el síntoma más constante (77%) de comienzo, seguida por la pérdida de conocimiento (50%); los signos de foco se presentaron en el 33,3% de los pacientes, siendo la hemiparesia el más constante (23,3%). (Tabla 3)&lt;br /&gt; El Tiempo Ruptura-Internación (TRI) en el 65,5% de los casos fue menor o igual a 72 horas. Los más tardíos fueron remitidos de centros de otras provincias. (Tabla 4).&lt;br /&gt; Para los pacientes con un TRI menor o igual a 48 hs se observó una mortalidad del 55,6% contra sólo un 25% de los TRI superiores a 48 hs. (diferencia no significativa). El fenómeno inverso, tampoco significativo, se observó en la evolución final evaluada con EGE entre dichos grupos, donde el 58,4% de los ingresos tardíos se corresponden a una buena evolución final (EGE = V-IV) contra sólo el 38,9% de los ingresos tempranos. (Tabla 5).&lt;br /&gt; Comparativamente, no se encontró una diferencia significativa en la gravedad clínica evaluada con CHH con que se presentan los pacientes con TRI menor o igual a 48 hs y aquéllos con TRI más tardío. Sin embargo, el grado V de dicha clasificación pareció ser la excepción, ya que se presenta en el 100% de los casos dentro de las primeras 48 hs. Y con el mismo porcentaje de mortalidad. (Tabla 6).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 3. &lt;/strong&gt;Síntomas y signos de comienzo&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3f1905c047dacf48e9903f87857f60b7.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 4. &lt;/strong&gt;Tiempo transcurrido desde el momento de la ruptura hasta la internación en el Servicio&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/be1328459d3e79b60db4ca750480fdde.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 5. &lt;/strong&gt;Glasgow evolutivo según el TRI de ingreso&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/756c028cc8ec032950a1b45eee6a8e82.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 6. &lt;/strong&gt;Hunt y Hess según el TRI de ingreso&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/575c23823592289ef1300ad45752c441.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Manifestaciones clínicas al ingreso a UCI y resultados de estudios&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; De los 30 pacientes, 17 (56,7%) tienen antecedentes de hipertensión arterial y 14 (46,7%) otros factores de riesgo relatados 18. La cefalea y las alteraciones de la conciencia resultaron los hallazgos más frecuentes; la rigidez de la nuca, el síndrome meníngeo completo y los signos de foco se presentan en aproximadamente 1/3 de los pacientes (Tabla 7).&lt;br /&gt; El 73,3% de los pacientes perteneció a un gradó igual o menor a III de la CHH (Tabla 8).&lt;br /&gt; Respecto de la EG, la media de la muestra es 12,4 ± 3,5. El 20% tiene un valor de 8 o menor, el 80% restante tiene valores superiores, el 53,3% ingresa con un valor óptimo de 15 puntos.&lt;br /&gt; Se observó una asociación significativa entre los valores de CHH y los GF, el 86,7% de los grados I-II de CHH corresponden a I-II de GF, asimismo 86,7% de CHH con valor igual o mayor a III se corresponden a GF igual o mayor a III. (Tabla 9) En un análisis de regresión lineal simple, se encontró una correlación significativa directa moderada entre estas dos variables (r = 0.67; gl = 30; p &amp;lt; 0,01). (Gráfico 1).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 7. &lt;/strong&gt;Síntomas y signos presentes en el examen de ingreso al Servicio&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/05b59bc1632321490f7bcdb7d129f509.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 8. &lt;/strong&gt;Clasificación de Hunt y Hess&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/68736bea87141d13b9cef1d44e51cbcd.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 9. &lt;/strong&gt;Relación entre la clínica evaluada con C.H.H. y los G.F.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/8b5f53ba573674fcfaf0425805cf7a3d.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/b22e5192ce4e8b0732132f094f4f812c.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Gráfico 1. &lt;/strong&gt;Correlación pronóstica entre 1 Hunt-Hess y GF&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 10. &lt;/strong&gt;Relación entre C.H.H. &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/02afa130db28c1d6eda056cca16b7c7d.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Se observó un incremento significativo en el número de pacientes con complicaciones prequirúrgicas con el incremento en el grado del Hunt y Hess. El 26,7%, 85,7% y el 100% de los CHH&lt;br /&gt; III, y IV-V respectivamente presentan complicaciones prequirúrgicas. (CCY = 14,2; gl = 2; p &amp;lt; 0,0009).&lt;br /&gt; Se halló una asociación significativa entre la clínica inicial evaluada con la CHH y la evaluación final valorada con EGE. (Tabla 10). El gráfico 2 muestra la relación con mortalidad, la cual aumenta significativamente con el incremento del grado clínico.&lt;br /&gt; A todos los pacientes ingresados se les efectuó TAC, 60% dentro de las 24 horas de la internación y al 83.3% antes de las 96 horas. Los GF de la muestra se detallan en la tabla 11.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 11. &lt;/strong&gt;Grados de Fisher&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/bb1633526c59f392fd826cac15ddb027.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3a6f8f9d4ad20db730d1d02189ec77bd.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Gráfico 2. &lt;/strong&gt;Mortalidad en relación a los grados Hunt-Hess&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 12. &lt;/strong&gt;Relación entre G. F. y la evolución evaluada con E. G. E. &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ca89597f2b6ca012e14ead088f02c301.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Se diagnosticó HSA en el 96,7% de los casos, si bien en un paciente fue negativo (GFI), la PL fue positiva y se demostró aneurisma en la angiografía.&lt;br /&gt; Se observó una asociación entre los GF con la evolución final evaluada con EGE. Un GF alto se asoció significativamente con peor evolución, el 80% de los casos con GF III-IV evolucionaron a secuelas graves o fallecimiento, mientras que el 73,3% de pacientes con GF menores evolucionaron sin secuelas o mínimas. (Tabla 12). Este resultado, igualmente reflejó en un análisis de regresión lineal, una correlación inversa significativa moderada entre los valores de GF y EGE (r = -0,60 r&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt; = 35%; gl = 30; p &amp;lt; 0,001).&lt;br /&gt; En cuanto a GF y mortalidad, valores altos de esta escala (III-IV) tienen un índice de mortalidad significativamente alto (73,3%) respecto de valores menores (13,3%). (CCY = 8,7; gl = 2; p &amp;lt; 0,003).&lt;br /&gt; En cuanto a la relación GF y VEC, éste en apariencia no se presentó significativamente en algún grado en particular. El 53,3% contra el 33,3% de los GF I-II y III-IV respectivamente presentaron VEC. Ahora bien, los valores antes mencionados resultan de la relación entre el número de VEC sobre el total de la muestra (n = 30), contabilizando los fallecimientos dentro de las 72 hs de ocurrida la ruptura, pacientes que estadísticamente quedarían fuera de la posibilidad de hacer VEC. Si los sustraemos de la muestra, el 62,5% de los GF III-IV contra el 57,1% de los I-II hacen VEC.&lt;br /&gt; La hidrocefalia se presentó con una frecuencia significativamente mayor en pacientes con Fisher IV (36,4%) (CCY = 8 gl; = 3; p &amp;lt; 0,05). No hay suficientes casos para análisis estadísticos respecto a resangrado.&lt;br /&gt; Se realizó angiografía diagnóstica en 22 pacientes (73,3%). El 40,9% dentro de las primeras 72 horas. Los 8 pacientes a los que no se les efectuó, fallecieron tempranamente sin posibilidad de llevarla a cabo. Se visualizó aneurisma en 19 casos (86,4%), el 21% de éstos, tenían aneurismas múltiples.&lt;br /&gt; Se halló una correlación significativa entre los valores de la EG con la CHH, GF y EGE. Encontrándose una correlación significativa inversa intensa (r = -0,88; r&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt; = 77%; gl = 30; p &amp;lt; 0,001), significativa inversa moderada (p &amp;lt; 0,01) y significativa inversa moderada (p &amp;lt; 0,01) respectivamente con dichas variables.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 13. &lt;/strong&gt;Complicaciones presentes antes o durante el tratamiento médico prequirúrgico&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/101ffb906a8cf3d3bc8554e199b67793.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Manejo médico prequirúrgico&lt;/strong&gt; &lt;br /&gt; En este período fallecen un total de 11 pacientes (36,7% de la muestra), dentro de éstos, 7 (23,3%) fallecen antes de que se pudieran instalar adecuadamente el protocolo médico y realizar angiografía. Los 4 pacientes restantes de los 11 (13,3%), lo hacen durante el tratamiento, representando el 17,4% de los 23 sobrevivientes a los que se pudo instaurar protocolo médico.&lt;br /&gt; El 60% de los 30 pacientes sufren complicaciones. (Tabla 13).&lt;br /&gt; Se realizaron 6 HHN por VEC. EL 60% de estos casos se internó 72 horas después del íctus. Un paciente (16,7%) correspondía a grado I de CHH, 2 pacientes (33,3%) al grado II, 1 paciente (16,7%) al grado III y 2 pacientes (33,3%) con grado IV.&lt;br /&gt; El 80% de los VEC durante esta fase de tratamiento, aparece entre el 4° y el 8° día con una media en el 5° día ±2,7 días. El 75% de las HHN duraron 96 horas o menos. Sólo 2 pacientes (33,3%) mejoraron su clínica de forma permanente, uno no modificó su estado (16,7%) y en 3 casos hubo empeoramiento clínico (50%).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Manejo médico postquirúrgico&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; De los 19 pacientes que superaron la fase de manejo prequirúrgico (63,3% de la muestra), a 16 (84,2%) se les realiza cirugía, en los 3 restantes no se demostró aneurisma. La mitad se operó dentro de las primeras 72 horas. El 87,5% presentaron algún tipo de complicación postoperatoria, 64,3% neurológicas y el 85,7% no neurológicas. (Tabla 14).&lt;br /&gt; Se efectuaron 7 HHH por VEC que sobre 16 pacientes clipados representan el 43,7%. Los VEC postoperatorios aparecieron entre el 6° y 12° día con una media en el 9° ±2 días. La duración media de la HHH fue 60 ± 36 horas. Como resultado, un paciente no modificó su estado clínico (14,3%), 4 pacientes mejoraron permanentemente (57.1%) y 2 empeoraron (28,6%). La mejoría clínica se evidenció dentro de las primeras 2 horas en el 66,7% de los casos, y el 100% dentro de las primeras 24 horas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 14. &lt;/strong&gt;Complicaciones postoperatorias&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/b29cdec058ee025446394ba30ca96ce1.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Si se consideran los VEC tanto prequirúrgicos como los postoperatorios, el VEC se presentó al 7° día ±3 como término medio. En quienes se aplicaron HHN o HHH y presentaron mejoría (46,2%), ésta se evidenció en el 60% de los casos dentro de las primeras 4 horas y en el 100% dentro de las 24 horas de tratamiento.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Análisis descriptivo de morbimortalidad&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La mortalidad global fue de un 43% sobre la totalidad de la muestra. Si sólo se considera a los pacientes en quienes se pudo efectuar tratamiento médico, excluyéndose HHN o HHH, la mortalidad resultó en un 33,3%, descendiendo al 25% en los pacientes a los que se adicionó dicho tratamiento. Si al grupo anterior se adiciona la cirugía, la mortalidad resulta en un 22,2%. De los 16 pacientes a los que se les realizó cirugía independientemente de otro tratamiento, fallecen el 12,5%, 50% se encontraron con EGE III - IV y 37,5% no tuvieron secuela alguna; estos últimos valores reflejan la verdadera morbimortalidad postoperatoria (Tabla 15).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Las características demográficas de la muestra son coincidentes con la bibliografía, el 60% se encuentra entre 40 y 60 años&lt;sup&gt;19,20,21&lt;/sup&gt;, menos del 20% ocurre por debajo de los 40 años&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;. Existe predominio en mujeres&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; De acuerdo al análisis del TRI, que un paciente ingrese tempranamente con la consiguiente rápida atención médica, no implica necesariamente mejor evolución final, es decir no es un factor independiente. El índice de morbimortalidad variará dependiendo del efecto de la hemorragia inicial, y por lo tanto del estado clínico neurológico, como se discute más adelante, de la incidencia de vasoespasmo, resangrado y otras complicaciones&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;. De todas formas el ingreso precoz indiscutiblemente tiene importancia en el intento temprano de modificar la evolución, mediante la prevención y tratamiento de las complicaciones&lt;sup&gt;23,24&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; En cuanto a las manifestaciones clínicas iniciales y al ingreso es coincidente con los hallazgos de distintos autores&lt;sup&gt;7,25,31&lt;/sup&gt;. Cabe resaltar la importancia de la cefalea, en sus distintas modalidades, "la más intensa de mi vida", o la "cefalea de aviso (warning headaches)&lt;sup&gt;25,28&lt;/sup&gt;. Un 50 a 75% de los pacientes que sufren HSA por ruptura de aneurisma ha consultado a un médico, visitando una guardia sanitaria, o se quejaron a terceros por severas cefaleas antes de la ruptura&lt;sup&gt;32&lt;/sup&gt;. Es importante entonces ilustrar a la población y personal del grupo de salud respecto al reconocimiento precoz de esta situación.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 15. &lt;/strong&gt;Evaluación de morbimortalidad por EGE&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/03fdcb5fdb30198e588937affc1c08fb.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La hipertensión arterial es un factor de riesgo asociado, que se encontró en un porcentaje algo mayor el relatado&lt;sup&gt;1,2,18,33&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La TAC fue positiva para HSA en el 96,7% de los casos tal como está referido&lt;sup&gt;34,35&lt;/sup&gt; lo mismo ocurrió con los hallazgos angiográficos, en cuanto a localizaciones&lt;sup&gt;31,32&lt;/sup&gt;, positividad de la técnica&lt;sup&gt;7,36,37&lt;/sup&gt; y existencia de múltiples aneurismas&lt;sup&gt;33&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Hubo un 23,3% de casos rápidamente fatales, algunos de ellos podrían considerarse dentro del grupo que no llegan a recibir tratamiento médico adecuado". El desarrollo de los servicios de emergencia médica prehospitalaria, ha determinado que lleguen a internarse pacientes en estado neurológico dramático, que antes fallecían sin hacerlo, y en quienes los esfuerzos médicos sólo alcanzan para establecer un diagnóstico.&lt;br /&gt; En esta etapa prequirúrgica, el vasoespasmo clínico es la complicación neurológica más frecuente, y como es lógico hay mayor incidencia de resangrado al posponer la cirugía, que en el grupo a quien se le realiza&lt;sup&gt;31,38&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La alta incidencia de complicaciones no neurológicas se debe a que se estimó cualquier alteración o disfunción de órganos. Así considerado, algunos estudios relatan complicaciones virtualmente en todos los casos&lt;sup&gt;25,39&lt;/sup&gt;. La frecuencia de VEC algo mayor que la referida pudiera corresponder a una sobrestimación ya que su diagnóstico fue clínico y por exclusión&lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La HHN determinó mejoría sólo en un tercio de los pacientes, la HHH en el 57% de los pacientes. Cabe aclarar que se refiere a mejoría permanente y definitiva, excluyéndose las mejorías transitorias, lo que debe tenerse en cuenta al comparar con publicaciones al respecto&lt;sup&gt;1,40&lt;/sup&gt; Por otro lado el porcentaje podría variar al aumentar el número de pacientes. Además, no se comenzó el tratamiento agresivo del VEC en pacientes con factores de riesgo como es nuestra conducta actual .&lt;br /&gt; En cuanto a las escalas o clasificaciones utilizadas las correlaciones más significativas indican que la escala de Hunt y Hess tiene una relación directa con la morbimortalidad (sobre el total de fallecimientos, el 84,7% corresponde a un CHH mayor o igual III); e inversa con la EGE. Lo mismo puede aplicarse en los GF, un GF alto se asocia significativamente a peor evolución. La relación existente entre ambas escalas es significativa, en un 45% de los casos se puede predecir con exactitud el GF en base a CHH y en el 95% de los casos (límite de confianza) estará dentro de rangos predeterminados. La escala de Glasgow también muestra su utilidad con tina buena correlación con las otras escalas. Alguna de estas correlaciones ya han sido estudiadas&lt;sup&gt;32,43&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; Finalmente el análisis de morbimortalidad pone de relieve lo dramático de esta patología con una gran mortalidad global, con menos de la mitad (30 a 40%)&lt;sup&gt;2,3&lt;/sup&gt; de los pacientes con una recuperación aceptable a pesar de los esfuerzos aplicados al tratamiento de las complicaciones (VEC en particular) y a la cirugía precoz o técnicas endovasculares eventualmente. Esto parece tener sólo un impacto modesto en los resultados finales, por lo que como en cualquier otra patología, a la par que se perfeccionan las conductas terapéuticas&lt;sup&gt;44,45&lt;/sup&gt; el mayor reto consistiría en determinar las instancias que permitan identificar a los portadores asintomáticos y con alto riesgo de HSA por aneurisma y beneficiarlos con el mejor tratamiento antes del sangrado. Existen estudios epidemiológicos y complementarios que quizás contribuyan en este aspecto&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 1. Chyatte D.: The epidemiology, genetics, and clinical behaviour of intracranial aneurysms. En: Awad IA, (Ed,) Current management of cerebral aneurysm, Neurosurgical topic. Marban libros. Madrid 1-20, 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Bonita R. Thomson S.: Subarachnoid hemorrhage: Epidemiology, diagnosis, management and outcome. Stroke I6: 591-594, 1985.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. 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                <text>En el presente estudio se analizan 30 pacientes con HSA, 27 por aneurisma, determinándose edad, sexo, factor de riesgo, tiempo transcurrido hasta la internación, clínica, vasoespasmo clínico (VEC), tratamiento quirúrgico y médico incluyendo la Hemodilución Hipervolémica Normotensiva (HHN) e Hipertensiva (HHH). Se utilizaron las clasificaciones de Hunt y Hess (CHH), Grados de Fisher (GF), Escala de Glasgow (EG) y Escala de Glasgow Evolutiva (EGE) para establecer intercorrelacionese y su valor pronóstico sobre morbimortalidad. La edad media de la muestra fue de 50,9 ± 10,9 años, 53,3% sexo femenino. Un 73,3% de los pacientes pertenecían a un grado menor o igual a IIl de la CHH, con una media de 12,4 ± 3,5 para la EG. La Tomografia Computada (TAC) demostró en un 96,7% la existencia de HSA y se confirmó aneurisma cerebral por Angiografía en el 86,4% de los casos. Hipertensión arterial es el factor asociado más frecuentemente. El VEC se presentó en un 33, 3% antes de cirugía y en un 43,7% en el postoperatorio, siendo la HHN y HHH exitosa en el 33,3% y 57,1% respectivamente. Se observó que la CHH, GF y EG se correlacionaron con la morbimortalidad significativamente. Con la EGE se observa que la mortalidad global fue del 43,3%, siendo de 25% en los pacientes con tratamiento médico y 22,2% adicionándole tratamiento quirúrgico. Al analizar el tratamiento quirúrgico independientemente de otro tratamiento, falleció el 12,5%, considerándose esta la mortalidad postoperatoria. La evolución de la HSA por ruptura aneurismática no ha sido aún sustancialmente modificada, por lo que sería de gran utilidad poder prevenirla identificando aquellos pacientes de alto riesgo.</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 13: 91, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Artículo original&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Enfermedad de Moya-Moya. Revisión y Presentación de 4 Casos.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; H. J. Fontana, I. Mendiondo y H. M. Belziti&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Servicio de Neurocirugía. Hospital Municipal de San Isidro, San Isidro, Provincia de Buenos Aires, Argentina&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;Correspondencia: Arrotea 756, Depto A (1406) Buenos Aires&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La enfermedad de moyamoya consiste en una oclusión preferentemente bilateral y progresiva de la carótida intracraneana y sus ramas terminales y el desarrollo de una red colateral basal leptomeníngea intracraneana y transcraneana. Es algo más frecuente en mujeres, con un pico de incidencia en la infancia y otro entre los adultos jóvenes. Clínicamente puede presentarse como episodios isquémicos repetidos o como hemorragias parenquimatosas con volcado ventricular, siendo estaforma más común en adultos. La historia natural de la enfermedad no es bien conocida y en niños puede dar origen a discapacidad motora o retraso madurativo. En adultos el curso es más benigno. La muerte puede acaecer como consecuencia de un episodio hemorrágico. El diagnóstico es angiográfico, reconociéndose seis estadios. La TAC y la IRM pueden mostrar imágenes isquémicas o hemorrágicas y los vasos de moya moya en el territorio de las perforantes. El tratamiento consiste en favorecer el desarrollo de la circulación colateral a través de la anastomosis temporosilviana, la encéfalo mio sinangiosis, la encéfalo mio arterio sinangiosis, la encéfalo duro mio sinangiosis, la encéfalo duro arterio mio sinangiosis o la simple confección de agujeros de trépano. Presentamos cuatro pacientes con buena evolución. Planteamos si no podría tratarse de una enfermedad producida por una prolongación indebida de la angiogénesis fetal. La solución quirúrgica nos parece de dudosa eficacia luego de la adolescencia y nos preguntamos si puede aportar circulación colateral al territorio profundo y cerebral posterior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave: &lt;/strong&gt;enfermedad de moya moya, hemorragia cerebral, isquemia cerebral.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Moya moya disease consists on a bilateral and progressive occlusion of the intracranial carotid arteries and y their terminal branches and the development of an intracranial leptomeningeal collateral basal net and transcranial and cloral collateral net. It is somewhat more frequent in women, with a two- pe ak- age incidente, one in childhood and the other in youth. Clinically, it may appear as repeated ischemíc events or as parenchymatous hemorrhages with intraventricular opening. This Last form is more frequent in adults Its natural history is poorly understood. In children it can produce motor discapacity orcognitive impairment. In adults the course is milder. Death can occur as a consequence of a ventricular hemorrhage. Diagnosis is made by angiography. Six angiographic stages are recognized. CT and MRI show characteristic ischemic or hemorrhagic images and the moya moya vessels at the perforant arteries territory. Different surgical measures were proposed to favor the development of collateral circulation: temporo-silvian by pass or encephalo myo synangiosis, encephalo-myoarterio-synangiosis, encephalo-duro-myo-synangiosis, encephalo-duro-arterio-myosynangiosis or burr holes. We describe four cases in adolescent or adult patients with a mild course. We wonder if this disease is a consequence of a protracted fetal angiogenesis with vascular obstruction in extrauterine life. The surgical treatment seems doubtfully efficient after adolescente and its supply of collateral circulation to deep and posterior cerebral areas, problematic.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;Cerebral hemorrhage, Cerebral ischemia, Moya-moya disease.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La enfermedad de Moya-moya se genera por oclusión progresiva de la carótida intracraneana, próxima a sus ramas de bifurcación, generalmente bilateral, acompañada de una acentuada proliferación temporaria de pequeños vasos en la base del encéfalo que constituyen una red colateral adyacente a las arteria ocluidas.&lt;br /&gt; La primera observación de esta afección fue realizada por Takeuchi y Shimzu&lt;sup&gt;7,20&lt;/sup&gt; en 1957 en un caso que presentaba hipoplasia bilateral de la arteria carótida interna (ACI). Sano en 1965 publicó 8 casos con el diagnóstico de telangectasia yuxtabasal. Kudo&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt; en 1968 introdujo el concepto de la enfermedad en la literatura de lengua inglesa, describiéndola como una oclusión espontánea del polígono de Willis. En ese mismo año Nishimoto y Takeuchi&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt; observaron que la red hemangiomatosa se relacionaba con las áreas de distribución de la ACI ocluida y llamaron la atención sobre la similitud con la red vascular del embrión. Susuki y Takaku&lt;sup&gt;7,18,20&lt;/sup&gt; en 1969 fueron los primeros en utilizar el término moya-moya, que significa humo de cigarrillo y se aplica para representar algo confuso, no delimitado y que fué inspirado a los autores por la apariencia angiográfica de la proliferación vascular referida.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; PATOGÉNESIS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La causa de la enfermedad permanece desconocida Se han propuesto factores hereditarios, congénitos y adquiridos. La relación de ciertos marcadores del HLA (B40 en adolescentes y B54 en adultos) y la presencia de anticuerpos en pacientes con moya-moya sugieren una influencia hereditaria pero sin conclusiones demostrables aún&lt;sup&gt;7,13,15&lt;/sup&gt;. La acentuada incidencia de esta enfermedad en el Japón (0,08/100,000 habitantes) y el elevado grado de ocurrencia familiar sugieren un enlace cromosómico. Esta forma congénita ha sido relacionada con un proceso arterial displásico y con anormalidades vasculares, sistémicas y cerebrales&lt;sup&gt;18&lt;/sup&gt;. También se la asoció con otras anomalías tales como la neurofibromatosis, la esclerosis tuberosa, la retinitis pigmentaria, la displasia fibromuscular y el Síndrome de Down entre otras &lt;sup&gt;7,15,18,20&lt;/sup&gt;. Susuki et al &lt;sup&gt;18,19&lt;/sup&gt; sugieren, por estudios clínicos y experimentales, que la enfermedad es adquirida, siendo la oclusión progresiva de la ACI consecuencia de una reacción inflamatoria secundaria a una reacción vascular inmunológica y la neoangiogénesis un mecanismo de circulación supletoria. La incidencia llamativa de tonsilitis en la historia de pacientes con moya-moya justifican el concepto de la arteritis crónica de esencia inmunológica&lt;sup&gt;18,19&lt;/sup&gt;. Kitamura y otros autores&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt; no comparten este concepto.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;ANATOMÍA PATOLÓGICA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los hallazgos necrópsicos descriptos en su mayoría confirman que la estenosis de la ACI se ubica sobre todo en las proximidades de Al y M1 y que se debe a un espesamiento fibrocelular excéntrico y laminado de la íntima, con una capa elástica ondulante y frecuentemente duplicada&lt;sup&gt;6,16,19,21,23&lt;/sup&gt;. La red vascular anormal está formada por dilatación de arterias de pequeño tamaño originadas en la. ACI, la coroidea anterior, la comunicante posterior y la cerebral posterior, constituyendo complejos canales que conectan las ramas distales de las arterias cerebral anterior y media, Estos vasos penetran al encéfalo por su base en forma similar a las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes de las que se diferencian por sus tortuosidades y dilataciones&lt;sup&gt;12,23&lt;/sup&gt;. Mauro et al&lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt; observaron lipohialinosis y microaneurismas que interpretaron como causales de las episodios hemorrágicos característicos de los pacientes con moya-moya.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La distribución con respecto a la edad es bimodal, con un pico en la primera década y otro en la cuarta, citándose cierta predominancia femenina&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La forma de presentación difiere en ambos grupos etarios. En los niños predominan los accidentes isquémicos transitorios o completos (81% isquemia de los cuales 41% son AIT y 40% completos). Los síntomas neurológicos pueden ser variados: motores, sensitivos, visuales, alteraciones del lenguaje y déficit mental. No son infrecuentes las convulsiones que suelen desencadenarse luego de episodios de hiperventilación por llanto, tos etc.&lt;sup&gt;4,6,7,21&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En los adultos la manifestación clínica más común es la hemorragia (60%) debido a la fragilidad de los vasos anormales. La ubicación más frecuente (70-80%) ocurre en los ganglios basales, el tálamo, región intraventricular o subaracnoidea&lt;sup&gt;4,6,21.&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; Susuki sugiere que esta diferencia en la presentación clínica se debe a la menor capacidad de los cerebros del adulto para formar vasos colaterales, El proceso en los niños es dinámico y progresivo, siendo en los adultos más estático y con alteración de la dinámica circulatoria.&lt;br /&gt; Los AIT ocurren, según Suzuki, por la progresión de la oclusión hacia el nivel de origen de las perforantes de la ACM y ACA.&lt;br /&gt; La recurrencia es una característica de la enfermedad. Muchos pacientes han tenido hasta tres episodios previos a la admisión&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;. Hay poca información sobre la historia natural, ya que la mayoría de los pacientes recibieron tratamiento. Olds et al&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt; comunicaron el curso natural de 38 casos pediátricos que fueron seguidos durante dos años. Sólo el 23% de los niños permaneció neurológicamente intacto, en el 64% el déficit progresó y el 13% falleció.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DIAGNÓSTICO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La &lt;strong&gt;angiografía&lt;/strong&gt; aporta los datos esenciales para la definición de la enfermedad como se vio anteriormente.&lt;br /&gt; Los criterios diagnósticos propuestos por el Ministerio de Salud del Japón son:&lt;br /&gt; 1) Estenosis de la ACI intracraneana y de la porción proximal de las arterias cerebral anterior y media (menos frecuente).&lt;br /&gt; 2) Red vascular anormal adyacente a la arteria estenosada, identificada durante la fase arterial de la angiografía.&lt;br /&gt; 3) Afectación generalmente bilateral y simétrica.&lt;br /&gt; 4) Sin otras causas identificables.&lt;br /&gt; 5) Presencia de anastomosis transdurales vía las arterias oftálmica, carótida externa y vertebral.&lt;br /&gt; 6) Presencia de colaterales leptomeníngeas.&lt;br /&gt; Susuki et al&lt;sup&gt;18,19&lt;/sup&gt; observaron dos tipos de colaterales: carótida externa-carótida interna y las denominaron colaterales etmoidales y de la calota. Las etmoidales dependen de la oftálmica y de las etmoidales anteriores y posteriores comunicándose con los vasos del moya-moya. Son más patentes en los niños y crecen en proporción directa a la severidad de la enfermedad.&lt;br /&gt; En los adultos esta correlación es pobre, quizá como consecuencia de su menor capacidad para desarrollar colaterales.&lt;br /&gt; Las colaterales de la calota se desarrollan por anastomosis transdurales, vía meníngea media y arteria temporal superficial. La localización corresponde a la región de las suturas.&lt;br /&gt; Kitamura et al&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt; confirman, siguiendo los cambios angiográficos, que con la estenosis progresiva de la ACI, los vasos de moya-moya se incre mentan en número y luego, cuando se desarrollan las anastomosis transdurales, ellos disminuyen.&lt;br /&gt; Suzuki y Takaku&lt;sup&gt;18&lt;/sup&gt; describieron la historia natural de la enfermedad a través de los hallazgos angiográficos y notaron seis estadios:&lt;br /&gt; 1) Estrechamiento de la ACI a nivel del sifón.&lt;br /&gt; 2) Iniciación del desarrollo de los vasos de moya-moya. Las arterias principales están dilatadas.&lt;br /&gt; 3) Intensificación del moya-moya. Disminución de calibre de la ACM y la ACA.&lt;br /&gt; 4) Minimización del moya-moya secundario a la oclusión de los vasos principales y desarrollo de vías colaterales extra intracraneanas.&lt;br /&gt; 5) Desaparición de las arterias cerebrales mayores y reducción mayor de los vasos de moya-moya.&lt;br /&gt; 6) Desaparición completa del moya-moya. Los hemisferios reciben flujo sólo por ramas de la carótida externa,&lt;br /&gt; La tomografía computada (TAC) la tomografía por emisión de positrones (TEP) y las imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden mostrar cambios intracraneanos en pacientes con moya-moya, aunque éstos son inconstantes.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;La TAC &lt;/strong&gt;puede revelar:&lt;br /&gt; - Grandes áreas de baja densidad (isquemia) en la sustancia blanca de los lóbulos frontal, parietal y temporal y pequeñas en los ganglios basales.&lt;br /&gt; - Atrofia cortical, más prominente en el lóbulo frontal.&lt;br /&gt; - Leve dilatación ventricular.&lt;br /&gt; - Hemorragias intracerebrales o intraventriculares.&lt;br /&gt; Tras la inyección de contraste, se pueden observar:&lt;br /&gt; - Imágenes tortuosas, curvilíneas, en los ganglios basales, que presumiblemente correspondan a los vasos de moya-moya, o a una red extensa de circulación colateral.&lt;br /&gt; - Poca visualización de las porciones proximales de las arterias cerebral anterior y media.&lt;br /&gt; - El realce con contraste ha sido atribuido a una ruptura de la BHE o a un incremento de la vascularización&lt;sup&gt;7,19,21&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;La TEP &lt;/strong&gt;muestra usualmente la reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y del metabolismo cerebral regional de 02 y un incremento en la fracción de extracción de 02 en los hemisferios cerebrales, excepto en los ganglios basales.&lt;br /&gt; Estos hallazgos correlacionados con la clínica y los cambios cronológicos en la angiografía, proveen información útil para la evolución clínica y del postoperatorio.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Las IRM&lt;/strong&gt; son muy útiles y permiten observar:&lt;br /&gt; - La luz vascular de la ACI, ACM y ACA.&lt;br /&gt; - La estenosis u oclusión de la ACI a nivel del sifón.&lt;br /&gt; - Areas de baja intensidad, tortuosas y múltiples, extendiéndose desde la cisterna supraselar hasta los ganglios de la base.&lt;br /&gt; - Distintos cambios isquémicos, incluyendo infartos, atrofia y dilatación ventricular2.&lt;br /&gt; En el electroencefalograma (EEG) en niños con moya-moya se ha observado, siguiendo a la hiperventilación, un fenómeno denominado rebuild-up que consiste en ondas lentas, polimorfas, monofásicas. El trazado vuelve a la normalidad en 20-60 segundos y aparece otra fase de ondas lentas, que son más irregulares y de menor frecuencia que las primeras. Usualmente, desaparecen en 10 minutos&lt;sup&gt;7,18, 21&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La causa de este fenómeno es desconocida. Se ha postulado una respuesta tardía del FSC a la hipocapnia. Otros sugieren que se debe a daño cortical y subcortical.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; TRATAMIENTO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La patogénesis de la enfermedad de moya-moya es aún desconocida y su historia natural ha sido pobremente definida. Aparentemente, con medidas conservadoras, como vasodilatadores, corticoides y dextran de bajo peso molecular, los resultados son desalentadores, persistiendo las daños cerebrovasculares. Actualmente, los procedimientos quirúrgicos de revascularización del cerebro isquémico, son el tratamiento más utilizado en la enfermedad de moya-moya, especialmente en los niños con fenómenos isquémicos.&lt;br /&gt; El tratamiento quirúrgico tiene como objetivos:&lt;br /&gt; 1) Proveer adecuada circulación colateral al cerebro isquémico, previniendo el AIT y el infarto.&lt;br /&gt; 2) Reducir el fenómeno de moya-moya para disminuir el riesgo de hemorragia.&lt;br /&gt; Varias son las técnicas quirúrgicas propuestas, las que pueden ser utilizadas separadamente o combinadas.&lt;br /&gt; El primer procedimiento propuesto fue la simpatectomía perivascular y gangliectomía cervical superior. El objetivo era la dilatación de los vasos intra y extracraneanos&lt;sup&gt;18,19&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En 1975, Krayenbuhl&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;, propuso la anastomosis témporo-silviana. Esta técnica, tiene la dificultad de que no siempre se encuentran vasos de buen calibre, sobre todo en niños y de que algunos pacientes empeoran después de la anastomosis, debido al estasis temporario del flujo sanguíneo producido por el tiempo de clampeo de la arteria cortical durante la anastomosis.&lt;br /&gt; Por estas desventajas es que algunos autores promueven el desarrollo espontáneo de anastomosis entre vasos de la arteria carótida externa e interna, a través de distintas técnicas quirúrgicas.&lt;br /&gt; La encefalomiosinangiosis (EMS), propuesta y realizada por Henschen&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt; en 1950, fue utilizada por primera vez por Karasawa et al&lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt; en 1977. En dicha operación el músculo temporal es suturado a un defecto dural provocado, aproximando el músculo a la corteza cerebral. La EMS puede combinarse con la anastomosis témporo silviana. Karasawz et al&lt;sup&gt;5&lt;/sup&gt;, en 1992 presentaron una serie de 104 niños con enfermedad de moya-moya, tratados con anastomosis temporosilviana y/o EMS. Los resultados fueron excelentes, con una marcada disminución de la incidencia de AIT y/o stroke y manteniendo un buen nivel intelectual.&lt;br /&gt; En la encefaloduroarteriosinangiosis (EDAS) propuesta por Matsusshima et al&lt;sup&gt;10,11&lt;/sup&gt; en 1981, la arteria temporal superficial (ATS) con un pequeño flap de galea es suturada a lo largo de un defecto dural quirúrgico longitudinal para aproximar la arteria a la superficie cortical.&lt;br /&gt; En 1992 el mismo autor publica los resultados comparativos entre la anastomosis temporosilviana más EMS, con la EDAS. Observó mejores resultados en el primero, tanto en el desarrollo de colaterales, como en la evolución clínica postoperatoria&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; Entre nosotros Schijman, presentó un paciente tratado con encéfalo arterio mio sinangiosis (EMAS), consistente en la aplicación sobre la corteza cerebral del músculo temporal y la arteria temporal superficial, con buen resultado&lt;sup&gt;17&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Kinugasa et al&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt; en 1993 comunicaron una combinación de EMS y EDAS que se denominó encefaloduroarteriomiosinangiosis (EDAMS), intentando aumentar la circulación colateral a través de la arteria meníngea media, con un plegamiento de la superficie externa dural y la arteria temporal superficial con una banda de galea aplicada sobre la superficie cortical. Luego el músculo temporal es suturado a los bordes durales. Los resultados en 17 pacientes fueron excelentes en 8, buenos en 5, regulares en dos y malos en uno.&lt;br /&gt; Estos procedimientos incrementan el flujo principalmente en el territorio de la cerebral media, pero no logran beneficios sobre los territorios de la ACA y ACP.&lt;br /&gt; Endo et al&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt; en 1989, observaron en un caso de moyamoya con hemorragia intraventricular, que a través del agujero de trépano frontal de ventriculostomía, se indujo una marcada neovascularización. Este procedimiento fue utilizado luego en seis pacientes, logrando una buena proliferación de los canales anastomóticos en la región frontal, controlados con angiografía postoperatoria y TAC dinámica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; PRESENTACIÓN DE CASOS &lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Caso 1 - M.R. H.C. 200607&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Paciente de 53 años con alteraciones cromosómicas. Síndrome de Turner (XO), seudohermafroditismo, panhipopituitarismo.&lt;br /&gt; Síntomas y signos de ingreso: pérdida de conocimiento, crisis convulsiva, rigidez de nuca y disminución de motilidad en los 4MM.&lt;br /&gt; La TAC mostró hemorragia intraventricular con pequeñas colecciones hemáticas en centro semioval y cápsula interna derechos (Fig. 1A)&lt;br /&gt; La angiografía mostró adelgazamiento de la ACI hasta su desaparición a nivel supraclinoideo. Se observan vasos moya-moya anómalos en la vecindad de la ACI (Fig. 1B).&lt;br /&gt; El EEG mostró trazado espontáneo de mediano voltaje con actividad alfa de 9-10 ciclos por segundo, dominante en las regiones occipitales.&lt;br /&gt; El paciente evolucionó favorablemente, constatándose en una TAC de control, la reabsorción de la hemorragia ventricular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d22acd5388f4c8c0f979048bffdf816f.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Figura 1&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Caso 2. D.V. HC 242645&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Paciente de sexo femenino de 14 años de edad, que ingresa por cefalea intensa, pérdida de conocimiento y hemiparesia derecha.&lt;br /&gt; La TAC mostró lesión hipodensa córtico subcortical temporal posterior izquierda, con leve efecto de masa y otra lesión hipodensa, que compromete rodilla y brazo anterior de la cápsula interna (Fig. 2A). La angiografía carotídea izquierda, mostró imagen compatible con moya-moya (Fig. 2B).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/b339944228548f4e8928a5136fd46718.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Figura 2&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La evolución fue satisfactoria, recupernado su déficit. Se realizó un control a los 21 años, encontrándose asintomática. Una IRM mostró la lesión secuelar lentículo capsular izquierda.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Caso 3. S. J. HC SA 420319&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Paciente de sexo femenino de 48 años de edad; antecedentes de hipertensión arterial y de varios episodios de hemiparesia derecha, desde los 37 años.&lt;br /&gt; Ingresa por cefalea intensa, pérdida de conocimiento, hemiparesia FBC derecha y rigidez de nuca.&lt;br /&gt; La TAC mostró hemorragia ventricular y pequeño hematoma en el brazo anterior de la cápsula interna izquierda (Fig. 3A).&lt;br /&gt; Debido a empeoramiento de su estado de conciencia, se colocó drenaje ventricular externo.&lt;br /&gt; La angiografía mostró oclusión completa de la carótida interna izquierda, por encima de la comunicante posterior, habiéndose desarrollado un importante sistema de colaterales a partir de este vaso y a través de la cerebral posterior (Fig. 3B).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d5d1ad1d028914e5bc3e07915b15ec89.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Figura 3&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La paciente evolucionó favorablemente, recuperó la conciencia y desapareció la hemiparesia. Al año y medio, repitió episodio de hemiparesia derecha. Una nueva angiografía por cateterismo humeral, mostró los mismos hallazgos en la carótida izquierda y normalidad del sistema derecho.&lt;br /&gt; La paciente volvió a recuperar su estado neurológico previo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Caso 4. V.Z. HC VA-750421&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Paciente de sexo femenino, de 21 años de edad. Sin antecedentes importantes. Ingresa por cefalea, depresión del sensorio y signos meníngeos. La TAC mostró hemorragia ventricular (Fig. 4A). En la angiografía por cateterismo, se observan imágenes características de moyamoya en estadio IIIII bilaterales (Fig. 4 B) y un relleno vascular muy bueno por el sistema vertebrobasilar. Evolución favorable. Alta a los 16 días. Reingresa a las 48 horas con cefaleas, vómitos y hemiparesia FBC izquierda de instalación progresiva. TAC sin evidencia de isquemia o resangrado. Una nueva TAC a los 5 días, muestra un foco isquémico en territoio de cerebral media derecha (Fig. 4C). Angiografía de control, sin cambios respecto a la previa. Evoluciona con regresión casi completa de la paresia y se decide realizar una encefaloduromiosinangiosis, con buena evolución postoperatoria y de la que no tenemos aún control angiográfico.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e35cfde91580060644be844d9e884e50.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Figura 4&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ab6272d5e2fa2f1dc78b333c613f2c1b.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Figura 4&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; a) Rete mirabile&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El término rete mirabile se refiere a un denso plexo de vasos situado en la base del cráneo al lado de la silla turca, que convergen para formar la carótida intracraneana y que recibe flujo de arterias meníngeas y ramas de la carótida externa, principalmente la faríngea ascendente y que se anastomosan con vasos leptomeníngeos que yacen en la superficie del cerebro&lt;sup&gt;8, 22&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El primero en describirla, fue Herófilo de Alejandría (335-280 A,C,) en el cerebro de las ovejas, Galeno (130-200 A.C.), detalla descripciones en cuadrúpedos y piensa que la rete entre las carótidas transforma el espíritu vital hacia lo más alto del espíritu animal, el cual es distribuido a todo el cuerpo por los nervios&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Sin embargo, la rete mirabile no existe en el cuerpo humano.&lt;br /&gt; En 1957, Mount y Taveras, denominan así, a todo tipo de circulación colateral desde ramas de la carótida externa, a través de vasos meníngeos anómales que se anastomosan avasos corticales&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; De Gutiérrez Mahoney opina que este término no debe aplicarse al caso del moya-moya, porque las características anatómicas de los vasos colaterales entre territorios externo e interno, no son similares a las de los animales y representan un intento para mantener el flujo sanguíneo en un área circulatoriamente comprometida a raíz de la estenosis de la ACI8. Coincidentemente, Suzuki cree que estos vasos representan canales colaterales formados como resultado de los cambios estenóticos de la ACI bilateralmente&lt;sup&gt;18, 19&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; b) Etiología&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La etiología de la enfermedad no está definida, presumiéndose la existencia de factores hereditarios, congénitos y adquiridos,&lt;br /&gt; Un interrogante sería si no corresponde a una variación de la reabsorción vascular y angiogénesis normales, que se prolongan más allá de la vida fetal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;c) Características clínicas&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Nuestra pequeña serie, coincide con la experiencia general. Hemos visto tres casos de hemorragia en adultos, siempre en parénquima cercano al ventrículo que termina constituyendo una hemorragia ventricular, con taponamiento parcial o completo. Nos parece destacable la benignidad de este cuadro, que retrogradó espontánemente en dos pacientes y requirió drenaje ventricular en uno.&lt;br /&gt; No están exentos los adultos de accidentes isquémicos: uno de nuestros pacientes tenía antecedentes de varios episodios isquémicos regresivos del mismo lado, desde años antes de que se presentara la hemorragia.&lt;br /&gt; En otro, la isquemia se presentó un mes después del episodio hemorrágico.&lt;br /&gt; La única paciente que presentó solamente isquemia, fue una adolescente de 14 años.&lt;br /&gt; Es de hacer notar, que en nuestra casuística también las isquemias han tenido una evolución francamente favorable, con regresiones completas o casi, y si hubo recidivas, éstas fueron tardías y de similar carácter evolutivo.&lt;br /&gt; El caso 3 de nuestra serie tiene una evolución muy compatible con moyamoya, con múltiples lesiones isquémicas y uno hemorrágico, aunque unilaterales. Angiográficamente, sin embargo, presenta una circulación colateral a través de las coroideas y cerebral posterior, no tan característica de esta enfermedad, posiblemente por el comienzo tan tardío de la misma.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Evolución&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Por lo dicho más arriba, no podemos evitar ver a esta enfermedad como un padecimiento benigno, en el que los ACV repetidos en el tiempo representan una morbilidad transitoria, con mortalidad bajísima.&lt;br /&gt; Quizás nuestra opinión habría sido diferente de haber tratado un grupo de menor edad.&lt;br /&gt; De todas maneras, debemos coincidir en que la historia natural de la enfermedad ha sido, hasta ahora, pobremente definida y la estabilización del cuadro clínico observada luego de la intervención quirúrgica por los diversos autores, no puede diferenciarse en forma fehaciente, del curso natural de la enfermedad.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Incertidumbres de la terapéutica quirúrgica&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Las caracterísitcas de los tratamientos quirúrgicos propuestos hasta ahora, nos plantean suscintamente, los siguientes interrogantes:&lt;br /&gt; - Si a través de estas revascularizaciones, el aporte sanguíneo es suficiente para el territorio profundo.&lt;br /&gt; - Si se provee algún tipo de aporte circulatorio a los territorios cerebral anterior y posterior. &lt;br /&gt; - Si el desarrollo de circulación colateral espontánea no implica la presencia de un cerebro isquémico pero funcionalmente preservado, que estimule la neovascularización. Y luego, ¿cómo se mantiene preservado un cerebro con semejantes carencias circulatorias? ¿Cómo se recupera tan fácilmente de los sucesivos insultos isquemicos?&lt;br /&gt; - Si es necesario tratar a pacientes que se presentan luego de la adolescencia.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 1. Endo M. Kawano N. Miyasaka Y. Yada K.: Cranial burr hole for revascularization in moyamoya disease. J Neurosurg 71: 180-185, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Fujisawa I. Asato R. Nishimura K. Togashi K. et al: Moyamoya disease: MR imaging, Radiology 164: I03-105, 1987.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Henschen C.: Operative revascularisation des ziekulatorisch geschdigten Gehirns durch Auflage gestilter Muskellapen (Ecephalo-Myo-Sinangiosc) Langenbecks. Arch Klin Chir 264: 392-401, 1950.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Karasawa J. Kikuchi H. Furuse S. Kawamura J. Sakaki T.: Treatment of moyamoya disease with STA-MCA anastomosis. J Neurosurg 49: 679-688, 1978.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Karasawa J. Tuho H. Onishi H. Miyamoto S. Kikuchi H.: Long term follow up study after extracranial-intracranial by pass surgery for anterior circulation ischemia in childhood moyamoya disease. J Neurosurg 77: 84-89. 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Kinagasa K. Mandai S. Kamata I. Sugiu K. Ohmoto T.: Surgical treatment of moyamoya disease: operative technique for encephalo-duroarterio-mysynangiosis. Its follow-up, elinical results and angiograms. Neurosurgery 32: 527-531, 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Kitamura K. Fuku M. Oka K. Matsushima T. Kurokawa T. Hasuo K.: Moyamoya disease. Handbook of Clinical Ncurology. Vol I 1 Vascular Diseases. Part III: 293-306, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Krayenbuhl H.: The moya-moya syndrome and the neurosurgeon. Surg Neurol 4: 353-360, 1975.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Kudo T.: Spontaneous ocelussion of the circle of Willis, Neurology 18: 485-496, 1968.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Matsushima Y. Fukai N. Tanaka K. Tsuruoka S. et al: A new surgical treatment of moyamoya discase in children. A preliminary report. Surg Neurol 5: 313-320, 1981.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Matsushima T. Inouc T. Suzuki S.O. fuyii K. Fukui M. Hasuo K.: Surgical treatment of moyamoya disease in pediatric patients. Comparison betwecn the results of indirect and direct revascularization procedures. Neurosurgery 31: 401-405, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Mauro A.J. Johnson E.S. Chikos P.M. Alvord E.C.: Lipohyalinosis and miliary microaneurysms causing cerebral hemorrhage in a patient with moya-moya. A elinicopathological study. Stroke 1I: 405412, 1980.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Migamoto S. Kikuchi H. Karasawa J. Nagata I, Ihara I. Yanagata S.: Study 0f the posterior circulation in moyamoya disease. J Neurosurg 65: 454460, 1986,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Mount L. Taveras J.M.: Arteriographic demonstration of the collateral circulation of the cerebral hemispheres. Arch Neurol Psych 78: 235-253, 1957.&lt;/p&gt;&#13;
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                <text>Enfermedad de Moya-Moya. Revisión y Presentación de 4 Casos.</text>
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                <text> I. Mendiondo</text>
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                <text>H. M. Belziti</text>
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                <text>León Turjanski</text>
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                <text>Julio C. Suárez</text>
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                <text>La enfermedad de moyamoya consiste en una oclusión preferentemente bilateral y progresiva de la carótida intracraneana y sus ramas terminales y el desarrollo de una red colateral basal leptomeníngea intracraneana y transcraneana. Es algo más frecuente en mujeres, con un pico de incidencia en la infancia y otro entre los adultos jóvenes. Clínicamente puede presentarse como episodios isquémicos repetidos o como hemorragias parenquimatosas con volcado ventricular, siendo estaforma más común en adultos. La historia natural de la enfermedad no es bien conocida y en niños puede dar origen a discapacidad motora o retraso madurativo. En adultos el curso es más benigno. La muerte puede acaecer como consecuencia de un episodio hemorrágico. El diagnóstico es angiográfico, reconociéndose seis estadios. La TAC y la IRM pueden mostrar imágenes isquémicas o hemorrágicas y los vasos de moya moya en el territorio de las perforantes. El tratamiento consiste en favorecer el desarrollo de la circulación colateral a través de la anastomosis temporosilviana, la encéfalo mio sinangiosis, la encéfalo mio arterio sinangiosis, la encéfalo duro mio sinangiosis, la encéfalo duro arterio mio sinangiosis o la simple confección de agujeros de trépano. Presentamos cuatro pacientes con buena evolución. Planteamos si no podría tratarse de una enfermedad producida por una prolongación indebida de la angiogénesis fetal. La solución quirúrgica nos parece de dudosa eficacia luego de la adolescencia y nos preguntamos si puede aportar circulación colateral al territorio profundo y cerebral posterior.</text>
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                <text>Servicio de Neurocirugía. Hospital Municipal de San Isidro, San Isidro, Provincia de Buenos Aires, Argentina</text>
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        <name>enfermedad de moya moya</name>
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        <name>hemorragia cerebral</name>
      </tag>
      <tag tagId="151">
        <name>Isquemia Cerebral</name>
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                    <text>Fig. 1 Rx simple que muestra una laminotomía, unilateral derecha L5-Sl (lumbarizada).</text>
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                    <text>Fig 2. A. TAC preoperatoria que muestra una EL subarticular bilateral. B, TAC postoperatoria que muestra la ampliación del canal luego de efectuar una laminotomía bilateral. (abordaje bilateral - descompresión bilateral).&#13;
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                    <text>Fig 3. A. IRM preoperatoria sagital ponderada en T2 que muestra una EL subarticular bilateral L4-L5. B. IRM postoperatoria sagital ponderada en T2 que muestra la resolución de la estenosis luego de un abordaje unilateral con descompresión bilateral.</text>
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                    <text>Fig 4. A. IRM preoperatoria axial ponderada en T1 que muestra una EL subarticular bilateral L4-L5. B. IRM postoperatoria axial ponderada en T1 que muestra la recuperación de la forma circular del saco dural luego de un abordaje unilateral con descompresión bilateral.</text>
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                    <text>Fig 5. Rx simple pre (A) y postoperatorias inmediata (B) y al año (C) donde se aprecia el tamaño de la laminotomía luego de un abordaje unilateral con descompresión bilateral (L4-L5).</text>
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                    <text>Tabla 1. Publicaciones sobre casos de estenosis lumbar operados con laminotomía</text>
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          <description>The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/.</description>
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                  <text>Volumen 13 Número 3-4</text>
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                  <text>Diciembre 1999</text>
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      <description>A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text.</description>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 13: 101, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Artículo original&lt;br /&gt; &lt;br /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Microlaminotomía Lumbar: Una Descompresión Limitada en la Estenosis Lumbar.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Juan José Mezzadri, Javier Goland, Mariano Socolovsky, José Leston y Armando Basso.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; División de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;Correspondencia: J, E, Uriburu 1089, 7º piso B (1114) Buenos Aires&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Objetivo:&lt;/strong&gt; describir los resultados postoperatorios obtenidos con una técnica descompresiva más limitada en la estenosis lumbar degenerativa. &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Población y método: &lt;/strong&gt;se incluyeron 14 pacientes, 8 de sexo masculino y 6 de sexo femenino, con una edad media de 62 años, que padecían dolor radicular y/o claudicación de la cola de caballo, causadas por una estenosis lumbar central y/o subarticular, diagnosticada con radiología simple e imágenes por resonancia magnética, sin inestabilidad manifiesta. Presentaron hernia de disco 1 caso y escoliosis (&amp;lt;20º) 3 casos. El nivel a operar se individualizó correlacionando la clínica con las imágenes. Se operaron 20 niveles: L2-L3, l: L3-L4, 3; L4-L5, 9 y L5-Sl, 7. El abordaje fue: unilateral con descompresión unilateral en 16 niveles, unilateral con descompresión bilateral en 2 niveles y bilateral con descompresión bilateral en 2 niveles. La cirugía consistió en una microlaminotomía con resección del ligamento amarillo y de la porción hipertrofiada de la articulación interapofisaria hasta dejar la raíz libre y móvil. &lt;strong&gt;Resultados: &lt;/strong&gt;la evolución postoperatoria fue excelente en 12 (85,7%) casos (desaparición de los síntomas) y pobre en 2 casos (persistencia de los síntomas). En el seguimiento (6 meses a 4 años) la mejoría persistió y no surgieron síntomas de inestabilidad manifiesta. &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusión: &lt;/strong&gt;una descompresión limitada en la estenosis lumbar es capaz de aliviar efectivamente los síntomas de compresión radicular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave: &lt;/strong&gt;estenosis lumbar, laminectomía lumbar, laminotomía lumbar&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; SUMMARY&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Objective: &lt;/strong&gt;to describe the postoperative outcome after performing a more limited decompression in degenerative lumbar stenosis (LE). &lt;strong&gt;Population and method: &lt;/strong&gt;we included 14 cases, 8 males and 6 females, with a median age of 62 years, who had radicular pain and/ or neurogenic intermittent claudication secondary to central and/ or subarticular LE, whose diagnosis was performed with plain radiology and magnetic resonance imaging (MRI). No one liad overt instability. One case hada discal hernia and three cases liad a degenerative scoliosis 20°). Twenty levels were operated: L2-L3, l; L3-L4, 3; L4-L5, 9; and L5-Sl, 7. The approach was: unilateral with unilateral decompression in 16 levels, unilateral with bilateral decompression in 2 levels and bilateral with bilateral decompression in 2 levels. Surgery performed consisted in a microlaminotomy with partial resection of the hypertrofied facets and total resection of the yellow ligament living afree and mobile nerve root. &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Results: &lt;/strong&gt;outcome was excellent in 12 cases (85,7%) (without pain) and poor in 2 cases (pain persistence). During the follow-up (6 months to 4 years) improvement was maintained. and symptoms of overt instability did not appear. &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Conclusion: &lt;/strong&gt;in LE a more limited decompression improves effectively the radicular compression symptoms.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;lumbar stenosis, lumbar laminectomy, lumbar laminotomy.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El tratamiento quirúrgico más utilizado en la estenosis lumbar (EL) es la laminectomía des-compresiva amplia y bilateral&lt;sup&gt;9,26,37&lt;/sup&gt;. Desgraciadamente luego de una laminectomía, aún respetando las articulaciones interapofisarias, puede aparecer una inestabilidad postoperatoria&lt;sup&gt;9,13,15,22&lt;/sup&gt;. Ésta se vería acrecentada por la pérdida de los ligamentos supra e inter-espinosos y por la denervación y atrofia postoperatorias de la musculatura paraespinal, secundarias a la retracción&lt;sup&gt;10,32&lt;/sup&gt;. En la columna lumbar, con el desarrollo de técnicas menos invasivas, se ha comenzado a utilizar técnicas de descompresión más limitadas y selectivas&lt;sup&gt;2,3,7,16,19,23,27-31,33-36,38&lt;/sup&gt;. Éstas permitirían preservar las funciones de "banda de tensión" que poseen las estructuras osteoarticulares y musculoligamentarias del arco posterior, A partir de una experiencia personal con un paciente que luego de una laminectomía desarrolló una osteólisis lumbar con inestabilidad radiológica y clínica&lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt;, decidimos cambiar la técnica y adoptar formas más acotadas de descompresión.&lt;br /&gt; El objetivo de este estudio preliminar es evaluar los resultados postoperatorios obtenidos con la microlaminotomía lumbar, que comenzamos a utilizar hace cuatro años, en un pequeño grupo de pacientes con diagnóstico de EL central y/o subarticular degenerativa.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; POBLACIÓN Y MÉTODO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En este estudio incluimos las historias clínicas de aquellos pacientes operados entre 1994 y 1998 cuyos criterios de inclusión fueron: a) padecer un síndrome radicular lumbar uni o bilateral, con o sin claudicación de la cola de caballo, b) carecer de hipermovilidad en las radiografías lumbares dinámicas, c) un diagnóstico de EL degenerativa subarticular o central por imágenes por resonancia magnética (IRM) y d) descompresión realizada a través de una microlaminotomía lumbar.&lt;br /&gt; Por lo menos tres de los siguientes síntomas estuvieron presentes para satisfacer el diagnóstico de síndrome radicular: a) el dolor en la pierna debía ser mayor que el dolor lumbar, b) el dolor debía seguir una distribución metamérica, e) presencia de signos de tensión radicular y/o d) signos neurológicos positivos; La intensidad del dolor fue suficiente como para impedir que los pacientes pudieran desarrollar sus actividades diarias y laborales correctamente.&lt;br /&gt; La EL degenerativa fue clasificada de acuerdo con McCullogh&lt;sup&gt;19&lt;/sup&gt; en estenosis central y lateral. A su vez la estenosis lateral fue clasificada en estenosis subarticular (receso lateral) y foraminal.&lt;br /&gt; Las IRM utilizadas fueron efectuadas por resonadores de 1,5 Tesla. El protocolo de imágenes incluyó cortes sagitales ponderados en T1 y T2 y cortes axiales ponderados en T1 con una técnica de spin-eco, No se utilizó gadolinio. Los criterios de diagnóstico fueron: a) distorsión o desaparición del tejido adiposo epidural en el foramen, receso lateral o posterior por debajo del ligamento amarillo, b) disminución del tamaño del foramen, el canal y/o el saco dural y c) hipertrofia del ligamento amarillo21, No se utilizó la tomografía computada (TAC) como método diagnóstico de rutina.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;La técnica quirúrgica&lt;/strong&gt; fue similar a la propuesta por McCulloch&lt;sup&gt;7,19&lt;/sup&gt; y Spetzger&lt;sup&gt;33,34&lt;/sup&gt;. Brevemente, una vez completada la separación de los músculos paravertebrales e individualizado el interespacio, con una gubia Kerrison angulada de 3 mm de mordida se resecan la mitad inferior de la lámina superior, la mitad superior de la lámina inferior y parte de las carillas hipertrofiadas. Luego bajo magnificación, sin resecar el ligamento amarillo para proteger la duramadre, con un torno se completa la laminotomía y la resección de la hipertrofia articular (generalmente no más de 1 /3 de las mismas). Se hace la resección del ligamento amarillo y se busca la raíz en el receso lateral. Generalmente la exposición llega hasta el borde lateral del cilindro dural y el objetivo final es dejar la raíz libre y móvil. De rutina se explora el interespacio aunque las imágenes preoperatorias no indiquen la presencia de una hernia de disco. La laminotomía puede realizarse en uno o en ambos lados efectuando una descompresión unilateral o bilateral respectivamente. Cuando la intención es efectuar una laminotomía unilateral con descompresión bilateral, una vez completado el procedimiento descripto, se varían la angulación de la camilla y del microscopio para poder ver por debajo de la apófisis espinosa. Luego con un torno se adelgaza su base y se individualiza el ligamento amarillo contralateral. Con el mismo torno, por sobre el ligamento como protección, se resecan las porciones hipertrofiadas de las carillas articulares contralaterales que hacen procidencia dentro de la porción central y lateral del canal. Finalmente se diseca y reseca el ligamento amarillo. La raíz contralateral también debe quedar libre y móvil.&lt;br /&gt; El grupo operado estuvo integrado por 14 pacientes, 8 de sexo masculino y 6 de sexo femenino, con una edad media de 62 años (30 a 74 años)&lt;sup&gt;30-74&lt;/sup&gt;. En 3 casos el dolor radicular (2 con claudicación de la marcha), fue bilateral y en 11 casos unilateral. En 3 casos existía una escolio-sis degenerativa menor de 20°. El nivel a operar se individualizó correlacionado la clínica con las imágenes. Se operaron 20 niveles: L2-L3, 1; L3-L4, 3. L4-L5, 9 y L5-S1, 7. El abordaje fue: &lt;em&gt;unilateral con descompresión unilateral en 16 niveles, unilateral con descompresión bilateral en 2 niveles y bilateral con descompresión bilateral&lt;/em&gt; en 2 niveles. El seguimiento máximo fue de 4 años y los resultados postoperatorios fueron clasificados en excelentes (desaparición total del dolor radicular), buenos (desaparición parcial) y pobres (persistencia del dolor radicular). Se efectuaron controles postoperatorios inmediatos y alejados con radiología simple en todos los casos. No se hicieron controles postoperatorios con TAC e IRM de rutina.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; RESULTADOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La evolución postoperatoria fue excelente en 12 casos (85,7%) y pobre en 2 casos. La mejoría fue inmediata. En un paciente se encontró una hernia de disco extruída que no se veía en las IRM. En 2 casos se produjo una infección en la herida del tejido celular subcutáneo por cocos Gram positivos que mejoró con antibióticos orales.&lt;br /&gt; En uno de los casos con una evolución pobre el diagnóstico preoperatorio estuvo errado: se trataba de un "síndrome de las piernas inquietas". En el otro caso con evolución pobre, probablemente no se evaluó apropiadamente el sitio de la compresión que quizás podría haber estado en el descenso del pedículo homolateral a la concavidad de la escoliosis. Esta paciente no pudo ser reintervenida porque falleció a los 6 meses de causas no relacionadas con su EL.&lt;br /&gt; El seguimiento clínico por consultorio externo mostró que la mejoría y desaparición del dolor radicular se mantenía. La radiología simple postoperatoria no mostró hipermovilidad ni aumento de la escoliosis en los casos controlados.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La columna vertebral es un órgano multisegmentario dinámico, flexible y en constante movimiento&lt;sup&gt;25&lt;/sup&gt;. Sus funciones biomecánicas básicas son las de soporte, movilidad y protección. Para poder cumplirlas cuenta con un sistema estabilizador que le permite responder coordinadamente ante las demandas que los cambios de peso y postura le imponen. El sistema estabilizador está integrado por tres subsistemas: a) un subsistema pasivo integrado por las vértebras, los discos intervertebrales y los ligamentos, b) un subsistema activo integrado por los músculos y los tendones y c) un subsistema de control neural formado por los trasductores periféricos y los centros nerviosos. Bajo circunstancias normales y dentro de los límites fisiológicos los tres sub-sistemas están altamente coordinados y optimizados. La compensación dentro de ciertos límites es posible pero cuando el daño es importante aparecerán los síntomas de inestabilidad: dolor, deformación y/o síntomas de compresión neural. En una comunicación reciente la laminectomía bilateral con resección de las apófisis espinosas, la porción medial de las carillas articulares y el ligamento amarillo produjo inestabilidad radiológica sintomática en alrededor del 50% de los casos&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;. Esto no nos debe sorprender pues la magnitud de la fuerza extensora (acción de banda de tensión) que ejercen las estructuras óseas, musculares y ligamentarias del arco posterior permite contrarrestar la magnitud del peso que la fuerza de gravedad y otras fuerzas compresivas ejercen sobre los cuerpos vertebrales&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;. Se sabe que el ligamento supraespinoso experimenta su mayor esfuerzo cuando es expuesto a un momento flexor". Al igualarse ambas fuerzas el efecto sería neutro manteniéndose el balance y la postura erecta. La destrucción de los tejidos blandos del arco posterior aumentaría la traslación sagital de las vértebras y, al incrementarse el peso sobre los discos intervertebrales, estos acelerarían su degeneración por aumento de la apoptosis, pérdida de celularidad y disminución en la síntesis de colágeno y proteoglicanos&lt;sup&gt;12,17&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La comunicación de inestabiidad postoperatoria luego de una laminectomía descompresiva en la EL no ha sido infrecuente&lt;sup&gt;13,15,22&lt;/sup&gt;. Los pacientes con mayor riesgo serían aquellos con lumbalgia preoperatoria severa, espondilolistesis, escoliosis, hipermovilidad en las radiografías dinámicas, resección de las articulaciones interapofisarias y laminectomías extensas de más de un nivel. Para prevenir la inestabilidad postoperatoria se propusieron técnicas de descompresión menos invasivas, más precisas, limitadas y selectivas con la finalidad de preservar al máximo las estructuras del arco posterior. Con el nombre de laminotomía, microlaminotomía, re-calibrado o fenestración lumbar (Fig. 1) se denominó a una técnica descompresiva en donde la resección se limitaba sólo a la mitad inferior de la lámina superior, la mitad superior de la lámina inferior, el tercio medial de las carillas articulares hipertrofiadas y el ligamento amarillo. Esta técnica podría ser utilizada en los casos con espondilolistesis grado 1 y escoliosis &amp;lt; 20° degenerativas sin necesidad de efectuar artrodesis y/o fijación&lt;sup&gt;2,3,7,16,19,23,27-31,33-36,38&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1dd40c396d375473ba422893bff1c16a.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 1 &lt;/strong&gt;Rx simple que muestra una laminotomía, unilateral derecha L5-Sl (lumbarizada).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En la EL degenerativa la base anatomopatológica que abre la posibilidad para que una laminotomía limitada descomprima el saco dural está constituida por: a) una lesión estenótica intersegmentaria (a nivel del disco) formada por el repliegue e hipertrofia del ligamento amarillo, la hipertrofia de la cápsula y las carillas articulares y la procidencia del disco intervertebral y b) en la estenosis adquirida el diámetro anteroposterior en la línea media del canal espinal es adecuado&lt;sup&gt;7,19&lt;/sup&gt;. Las imágenes de control postoperatorio que muestran cómo el canal y el saco dural retoman su forma circular demostraría que esta base anatómica sería correcta (Figs 2, 3 y 4).&lt;br /&gt; La laminotomía poseería las ventajas de la laminectomía clásica: capacidad de descompresión adecuada y carecería de sus desventajas: inestabilidad postoperatoria, La mayoría de las publicaciones sobre laminotomía lumbar, aunque no son estudios prospectivos, aleatorizados y comparativos, sino estudios abiertos de pocos casos, así lo señalan (Tabla 1). Sin embargo, en un estudio reciente&lt;sup&gt;23&lt;/sup&gt; se observó que luego de un seguimiento promedio de 5 años en 13 (n:55) niveles operados aparecían cambios en la alineación de la columna y una disminución progresiva en la altura del espacio intervertebral y que 5 (n:34) casos presentaban síntomas de inestabilidad. Los autores consideraron que la resección del extremo inferior de las carillas articulares inferiores causaba una pérdida de su capacidad para soportar peso acelerando el proceso degenerativo. Para probar la hipótesis realizaron un estudio experimental24 en material cadavérico y comprobaron que una laminotomía amplia y bilateral disminuía la rigidez de la unidad espinal en compresión y extensión. Por lo tanto recomendaron respetar el extremo inferior de las carillas articulares pues su contacto con la lámina jugaría un papel importante en la estabilización del segmento vertebral. En otro estudio experimental, realizado con material cadavérico fresco, se midió la estabilidad en siete columnas lumbares completas luego de efectuar múltiples fenestraciones (L1 a L5 bilateral). Los resultados demostraron que a nivel segmentario aumentaba la movilidad en flexión sagital pero no en flexión lateral y rotación axial (torsión). La rigidez medida en toda la columna lumbar bajo flexión sagital, flexión lateral y rotación axial, antes y después de efectuada las fenestraciones, no mostraba diferencias significativas. Los autores concluyeron que una laminotomía múltiple preservaba la estabilidad&lt;sup&gt;18&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c331bc078834a994ae2524b75c8aaedd.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig 2. &lt;/strong&gt;A. TAC preoperatoria que muestra una EL subarticular bilateral. B, TAC postoperatoria que muestra la ampliación del canal luego de efectuar una laminotomía bilateral. &lt;strong&gt;(abordaje bilateral - descompresión bilateral).&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/58f446c91a47699af0a33ab9814330a1.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig 3. &lt;/strong&gt;A. IRM preoperatoria sagital ponderada en T2 que muestra una EL subarticular bilateral L4-L5. B. IRM postoperatoria sagital ponderada en T2 que muestra la resolución de la estenosis luego de un &lt;strong&gt;abordaje unilateral con descompresión bilateral.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/7721f3e0691fac45b1b35a81cd7b6d83.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig 4. &lt;/strong&gt;A. IRM preoperatoria axial ponderada en T1 que muestra una EL subarticular bilateral L4-L5. B. IRM postoperatoria axial ponderada en T1 que muestra la recuperación de la forma circular del saco dural luego de un &lt;strong&gt;abordaje unilateral con descompresión bilateral.&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 1. &lt;/strong&gt;Publicaciones sobre casos de estenosis lumbar operados con laminotomía&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ec6e8eada7f3d4d0c456fd2a2a977eb0.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Solamente dos estudios compararon los resultados entre la laminotomía y la laminectomía. En uno de ellos, con un seguimiento de 3,7 años promedio, ninguno de los pacientes con laminotomía (n:26) mostró hipermovilidad postoperatoria o aumento de su escoliosis. En cambio, tres pacientes con laminectomía (n:32) desarrollaron una marcada inestabilidad vertebral&lt;sup&gt;28&lt;/sup&gt;. En el otro, con un seguimiento promedio de 36,7 meses, no se encontraron diferencias en la incidencia de hipermovilidad postoperatoria entre los pacientes con laminectomía (n: 12) o laminotomía (n:14)&lt;sup&gt;35&lt;/sup&gt;. En ambos estudios los pacientes no fueron asignados en forma aleatoria a cada grupo de tratamiento por lo que los resultados podrían estar sesgados y no deberían ser tomados como definitivos.&lt;br /&gt; La necesidad de respetar al máximo las estructuras del arco posterior ha llevado a desarrollar, en pacientes con síntomas bilaterales, abordajes unilaterales con descompresión bilateral&lt;sup&gt;33,34&lt;/sup&gt;. Gracias a las técnicas microquirúrgicas es posible, por debajo de las apófisis espinosas, descomprimir el lado contralateral del canal espinal. Tanto la porción hipertrofiada de las carillas articulares como el ligamento amarillo contralaterales pueden resecarse cómodamente. Así, no sólo se preservan al máximo las estructuras óseas (Fig. 5), sino tambien los tejidos blandos. Sólo se despegarían y retraerían los músculos paraespinales de un solo lado. El trauma quirúrgico y la posibilidad de generar dolor lumbar crónico serían mucho menores&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;. En los dos casos en que utilizamos este abordaje los resultados clínicos fueron excelentes y las imágenes mostraron que la descompresión fue adecuada (Figs. 3, 4 y 5).&lt;br /&gt; En dos de nuestros casos los resultados fueron pobres. En uno el diagnóstico preoperatorio fue equivocado y por lo tanto el paciente no mejoró. En el otro no evaluamos apropiadamente el sitio de la compresión radicular, Existía una escoliosis y el dolor radicular estaba del lado cóncavo de la misma, En estos casos el descenso del pedículo suele comprimir la raíz en el foramen y no sólo la hipertrofia articular en el receso lateral, Al ser la descompresión incompleta los síntomas persistieron, En estas situaciones una laminotomía no alcanza, hay que resecar el pedículo, la descompresión debe ser mucho más amplia y entonces la necesidad de realizar una artrodesis y fijación debe ser considerada seriamente&lt;sup&gt;8,14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ace646aaddbae0c694fd32211576b4e3.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig 5. &lt;/strong&gt;Rx simple pre (A) y postoperatorias inmediata (B) y al año (C) donde se aprecia el tamaño de la laminotomía luego de un abordaje unilateral con descompresión bilateral (L4-L5).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Hoy en día a través de la "medicina basada en la evidencia" se tratan de establecer pautas claras de tratamiento. Debemos reconocer que la bibliografía existente sobre los resultados obtenidos con los diversos tipos de cirugía en la EL no cumple con niveles de evidencia apropiados corno para recomendar pautas definitivas de tratamiento. En una revisión reciente se observó que los pacientes mejoraban un 60-90% independientemente del tratamiento realizado&lt;sup&gt;20&lt;/sup&gt;, Por eso el tipo de tratamiento elegido dependerá más de una postura personal ante lo que representa la columna vertebral y lo que debería ser la cirugía, que a una evidencia objetiva de sus ventajas y desventajas,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; CONCLUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Una cirugía menos invasiva como la microlaminotomía lumbar es capaz de descomprimir adecuadamente las raíces lumbares y el saco dural, aliviar los síntomas compresivos y preservar la estabilidad espinal.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Referencias&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Adams MA, Hutton WC, The mechanical function of the lumbar apophyseal joints, Spine 8: 327-330, 1983.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. AryanpurJ, DuckerT, Multilevel lumbar laminotomies for focal spinal stenosis: case report, Neurosurgery 23: 111-115, 1988,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. AryanpurJ, DuckerT, Multilevel lumbarlaminotomies: an alterative to laminectomy in the treatment of lumbar stenosis, Neurosurgery 26: 429-433, 1990,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Bradford DS, Gottfried Y, Lumbar spine osteolysis: an entity caused by spinal instability. Spine 11: 1013-1019, 1986,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Caspar W, Papavero L, Sayler MK, Harkey HL, Precise and limited decompression for lumbar spinal stenosis, Acta Neurochir (Wien) 131: 130-136, 1994,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Cusik JF, Yoganandan N, Pintar FA, Reinartz JM. 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                <text> Javier Goland</text>
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                <text>Mariano Socolovsky</text>
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                <text> José Leston</text>
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                <text> Armando Basso</text>
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                <text>León Turjanski</text>
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                <text>Julio C. Suárez</text>
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                <text>Objetivo: describir los resultados postoperatorios obtenidos con una técnica descompresiva más limitada en la estenosis lumbar degenerativa. &#13;
Población y método: se incluyeron 14 pacientes, 8 de sexo masculino y 6 de sexo femenino, con una edad media de 62 años, que padecían dolor radicular y/o claudicación de la cola de caballo, causadas por una estenosis lumbar central y/o subarticular, diagnosticada con radiología simple e imágenes por resonancia magnética, sin inestabilidad manifiesta. Presentaron hernia de disco 1 caso y escoliosis (&lt;20º) 3 casos. El nivel a operar se individualizó correlacionando la clínica con las imágenes. Se operaron 20 niveles: L2-L3, l: L3-L4, 3; L4-L5, 9 y L5-Sl, 7. El abordaje fue: unilateral con descompresión unilateral en 16 niveles, unilateral con descompresión bilateral en 2 niveles y bilateral con descompresión bilateral en 2 niveles. La cirugía consistió en una microlaminotomía con resección del ligamento amarillo y de la porción hipertrofiada de la articulación interapofisaria hasta dejar la raíz libre y móvil. Resultados: la evolución postoperatoria fue excelente en 12 (85,7%) casos (desaparición de los síntomas) y pobre en 2 casos (persistencia de los síntomas). En el seguimiento (6 meses a 4 años) la mejoría persistió y no surgieron síntomas de inestabilidad manifiesta. &#13;
Conclusión: una descompresión limitada en la estenosis lumbar es capaz de aliviar efectivamente los síntomas de compresión radicular.</text>
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        <description>Revista Argentina de Neurocirugía</description>
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                <text>División de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.</text>
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        <name>estenosis lumbar</name>
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        <name>laminectomía lumbar</name>
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        <name>laminotomía lumbar</name>
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                    <text>Fig. 1. Esquema de las fisuras discales en la discografia con TC. Clasificación de Dallas.</text>
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                    <text>Fig. 2. Paciente GS. Tomografia computada. Estrechez del canal raquídeo.</text>
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                    <text>Fig. 3. Paciente GS. Aguja colocada en el centro del disco</text>
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                    <text>Fig. 4. Paciente GS. Inyección del contraste	</text>
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                    <text>Fig. 5. Paciente GS. No se ve lesión en el anillo fibroso, No hubo dolor durante la inyección del contraste.</text>
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                    <text>Fíg. 6. Paciente MP. Resonancia magnética, plano transversal. Se observa una pequeña hernia paramediana izquierda que no coincide con la magnitud del dolor</text>
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                    <text>Fig. 7. Paciente MP. Discografía con TC. Se identifica	lesión discal, fisura radial y salida del contraste delineando la hernia discal</text>
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                    <text>Fig. 8. Paciente AP. Discografia con TC. Voluminosa	fisura del anillo fibroso con salida de contraste al espacio	epidural.</text>
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                    <text>Tabla 1. Resultados</text>
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                  <text>Volumen 13 Número 3-4</text>
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                  <text>Diciembre 1999</text>
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      <description>A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text.</description>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 13: 109, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Artículo original&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;La Discografía con Tomografía Computada&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Eduardo C. González Toledo&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Servicio de Diagnóstico por Imágenes&lt;br /&gt; Sanatorio Otamendi. Buenos Aires, Argentina&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;Correspondencia: J, E, Uriburu 1089, 10 B (1114) Bs, As,&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El uso de la resonancia magnética para el estudio de las hernias discales no siempre contribuye a establecer la contribución de la patología discal a la sintomatología que refiere el paciente, Por este motivo, la discografia con contraste hidrosoluble no iónico es de gran utilidad para establecer la presencia y el grado de degeneración discal y de fisuras en el anillofibroso, Se estudiaron 5 pacientes mediante la inyección de contraste no tónico en el interior del disco intervertebral con guía de tomografia computada. Se explica la técnica, las ventajas y desventajas del método y se proporcionan ejemplos iconográficos,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave: &lt;/strong&gt;contraste no iónico, discografía, dolor lumbar, hernia discal, tomografia computada,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Findings of back pain cannot always be explained by magnetic resonance. In many cases the cause of pain remains unclear and Discography can clear many of them, We performed 5 computed tomography guided discographies using non ionic contrast medium iopamidol, We describe the technique, its indications and drawbacks, showing some selected images.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;back pain, computed tomography, disc herniation, discography, non ionic contrast media,&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; No siempre la resonancia magnética (IRM) da una explicación sobre el origen del dolor originado en las estructuras de la columna vertebral&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;, Son muchos los factores que lo pueden ocasionar, mencionando la hernia discal y el dolor discogénico en general, las lesiones degenerativas facetarias, radiculares y medulares, musculares y tendinosas.&lt;br /&gt; Dentro del dolor discogénico mencionamos en primer término a la compresión radicular (5% de los pacientes), los irritantes químicos provenientes de los discos degenerados y que incluyen glicosaminoglicanos, ácido láctico, bajo pH se filtran en el espacio epidural y afectan a las raíces nerviosas, el tejido de granulación en los desgarros del anillo fibroso así como en las terminaciones nerviosas de los discos degenerados y laa inestabilidad de la columna vertebral por la presencia de los desgarros radiales con aumento del tamaño discal y reducción de recesos y del canal central&lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La presencia de estas fisuras discales puede ser puesta en evidencia por medio de la inyección intradiscal, por vía percutánea, de contraste no iónico con la guía de tomografía computada (TAC).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;POBLACIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Presentamos 5 pacientes con resonancia magnética dudosa, en los que el dolor no coincidía con la magnitud de la lesión que muestra dicho estudio.&lt;br /&gt; Se empleó iopamidol, contraste no iónico (Iopamirón 200, NR), en cantidad de 1 a 2 ml, La punción se guió con un tomógrafo computado helicoidal (Elscint CT Twin),&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;MÉTODO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se planearon los cortes sobre una planigrafía sagital inclinando la cimbra de manera que sean paralelos al eje discal. Al paciente se le indicó sedación pero debe estar despierto para indicar las características del dolor al realizar la inyección. Este paso es tan importante que en algunos centros solamente se utiliza inyección de solución fisiológica como único paso para tratar de reproducir el dolor que refiere el paciente. Esto indica la lesión discal con una especificidad del 100%.&lt;br /&gt; El paciente es colocado en decúbito dorsal con una almohada debajo del abdomen. Las rodillas semiflexionadas descansan sobre una esponja y los pies sobre una almohada blanda. Es recomendable que un anestesiólogo colabore en el procedimiento para monitorear al paciente con ECG y oximetría.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ad417dd2a2c117ed7972b97044910516.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig. 1. &lt;/strong&gt;Esquema de las fisuras discales en la discografia con TC. Clasificación de Dallas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Previa antisepsia y anestesia local se introduce una aguja guía 18G (aguja para punción lumbar). Se orienta en dirección al disco y con la inclinación caudal de la cimbra&lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La aguja pasa rozando las apófisis articulares, a la altura del pedículo. La colocación de aguja guía previene la introducción de gérmenes de la piel hacia el disco. Se coloca, por dentro de la otra aguja, una aguja de Chiba 22G, de manera que quede alojada en el centro del disco.&lt;br /&gt; Se procede a inyectar 1 ml de contraste no iónico en el disco y se pregunta al paciente la intensidad del dolor, su irradiación y si es similar al que lo llevó a la consulta. La graduación de intensidad se establece en 5 grados, siendo O el dolor nulo y 5 el máximo&lt;sup&gt;4,9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La inyección en un disco sano no causa dolor.&lt;br /&gt; Se realizan rápidamente cortes de TC en el nivel, Si querernos reforzar la imagen o si hay dudas se puede inyectar 1 ml más.&lt;br /&gt; Se estudian las fisuras discales y se clasifican de acuerdo a la clasificación de Dallas&lt;sup&gt;1,10&lt;/sup&gt;: O: inyección en el núcleo pulposo; 1: desgarro lineal que llega al tercio interno del anillo fibroso; 2: desgarro que se extiende al tercio medio; 3: desgarro extendido al tercio externo del anillo; 4: grado 3 que involucra más de 30 grados de la circunferencia; 5: desgarro del espesor total con pérdida extraanular del contraste (Fig. 1).&lt;br /&gt; Se indica reposo después del procedimiento y se cubre con antibióticos desde 24 horas previas hasta 48 horas después (ciprofloxacina 500 mg, 2 tomas diarias).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; RESULTADOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los resultados obtenidos se resumen en la Tabla 1.&lt;br /&gt; No hubo complicaciones después del procedimiento en ninguno de los casos realizados.&lt;br /&gt; Los pacientes en los cuales se demostró patología fueron intervenidos y se confirmaron los hallazgos discográficos.&lt;br /&gt; La complicación más frecuente, que no hemos tenido, es la discitis (0,7%), con baja incidencia con el uso de técnicas asépticas estrictas, doble aguja y profilaxis antibiótica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La discografía puso de manifiesto, en los casos positivos, la presencia de lesión del anillo fibroso discal, con fisura radial y comunicación con el espacio epidural.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 1. &lt;/strong&gt;Resultados&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/040a28baf218625fd7cac853852d3725.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La fisura en el anillo fibroso no se visualiza generalmente en la IRM y al estar presente, principalmente en el tercio externo, se asocia con dolor.&lt;br /&gt; Estos hechos no estuvieron presentes en los exámenes de TAC ni de IRM a que habían sido sometidos los pacientes y en el caso E, L, ayudó a determinar el disco causante del dolor&lt;sup&gt;4,9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Existe un consenso general de que debe indicarse este estudio: a) a los pacientes con dolor persistente en la columna vertebral; b) cuando hay un disco degenerado y la IRM no es concluyente y hay elementos clínicos positivos; c) para determinar el disco causante del dolor cuando las imágenes en la IRM son múltiples; d) como método para evaluar los discos previamente a una fusión vertebral; e) para diferenciar cicatriz de recidiva discal en el síndrome de cirugía fallida y si se desea realizar tratamiento discolítico químico&lt;sup&gt;3,7,8,12&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En todos los casos la conjunción de la resonancia magnética con la discografía proporciona el mayor número de aciertos diagnósticos&lt;sup&gt;3,11&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ICONOGRAFÍA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0c8256a80cb3fa992a0ae67a0e48dffc.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 2. &lt;/strong&gt;Paciente GS. Tomografia computada. Estrechez del canal raquídeo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e31d836e61547797e6528ee2bf70202e.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 3. &lt;/strong&gt;Paciente GS. Aguja colocada en el centro del disco&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/cb9539c3bbd2a7880c40c4d45b04f746.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 4. &lt;/strong&gt;Paciente GS. Inyección del contraste &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2141cd0a3fcfa1d12b18643ee94ced04.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 5. &lt;/strong&gt;Paciente GS. No se ve lesión en el anillo fibroso, No hubo dolor durante la inyección del contraste.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f975e5ce8f371ba2fe498e6b9b659ea4.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fíg. 6. &lt;/strong&gt;&lt;/strong&gt;Paciente MP. Resonancia magnética, plano transversal. Se observa una pequeña hernia paramediana izquierda que no coincide con la magnitud del dolor&lt;strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/20fdf2393b994a118aa5f8e7a0967a3e.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig. 7. &lt;/strong&gt;Paciente MP. Discografía con TC. Se identifica lesión discal, fisura radial y salida del contraste delineando la hernia discal&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5d1183549a305939059004726a31561e.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 8. &lt;/strong&gt;Paciente AP. Discografia con TC. Voluminosa fisura del anillo fibroso con salida de contraste al espacio epidural.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Adams MA, Dolan P, Hutton WC, The stages of disc degeneration as revealed by discograms, J Bone Joint Surg Br 68: 36-41, 1986.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Bernard TN,Jr, Lumbar discography followed by computed tomography,Refining the diagnosis of low-back pain, Spine 15: 690-707, 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Bernard TN Jr, Using computed tomography/discography and enhanced magnetic resonance imaging to distinguish between scar tissue and recurrent lumbar disc herniation, Spine 19: 2,8262,832, 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Block AR, Vanharanta H2Ohnmeiss DD,Guyer RD,Discographic pain report,Influence of psychological factors, Spine 21: 334-338,1996.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Gunzburg R,Parkinson R,Moore R, Cantraine F, Hutton W, Vernon-Roberts B,Fraser R, A cadaveric study comparing discography, magnetic resonance imaging, histology and mechanical behavior of the human lumbar disc, Spine 17: 417-426, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Edwards WC, Orme TJ, Orr-Edwards G, CT discography: prognostic value in the selection of patients for chemonucleolysis. Spine 12: 792-795, 1987.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Guyer RD,Ohnmeiss DD, Lumbar discography, Position statement from the North American Spine Society Diagnostic and Therapeutic Committee, Spine 20: 2,048-2,059, 1995.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Knop-Jergas BM,Zucherman JF, Hsu KY, De Long B,Anatomic position of a herniated nucleus pulpo-sus predicts the outcome of lumbar discectomy, J Spinal Disord 9: 246-250, 1996.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Maezawa S, Muro T, Pain provocation at lumbar discography as analyzed by computed tomography/discography, Spine 17: 215-222, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Sachs BL, Vanharanta H,Spivey MA, Guyer RD, Videman T,Rashbaum RF,Johnson RG, Hochschuler SH,Mooney V. Dallas discogram description, A new classification of CT/discography in lowback disorders, Spine 12: 287-294, 1987.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Smith BM, Hurwitz EL. Solsberg D,Rubinstein D,Corenman DS, Dwyer AP,Kleiner J, Interobserver reliability of detecting intervertebral disc highintensity zone on magnetic resonance imaging and association of high-intensity zone with pain and anular disruption, Spine 23: 2,074-2,080, 1998.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Tehranzadeh J. Discography 2000, Radiol Clin North Am 36: 463-495, 1998.</text>
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                <text>El uso de la resonancia magnética para el estudio de las hernias discales no siempre contribuye a establecer la contribución de la patología discal a la sintomatología que refiere el paciente, Por este motivo, la discografia con contraste hidrosoluble no iónico es de gran utilidad para establecer la presencia y el grado de degeneración discal y de fisuras en el anillofibroso, Se estudiaron 5 pacientes mediante la inyección de contraste no tónico en el interior del disco intervertebral con guía de tomografia computada. Se explica la técnica, las ventajas y desventajas del método y se proporcionan ejemplos iconográficos,</text>
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                <text>Servicio de Diagnóstico por Imágenes&#13;
Sanatorio Otamendi. Buenos Aires, Argentina</text>
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                    <text>Fig 1. Angiografia Digital de FCC postraumática sin fenómeno de "robo" hemodinámico. </text>
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                    <text>Fig 2. Angiografía Digital de FCC postraumática de escaso flujo sin "robo" hemodinámico. </text>
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                    <text>Fig 3. Angiografía Digital de FCC postraumática con fenómeno de "robo" hemodinárnico completo sobre la circulación hemisférica. </text>
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                    <text>Fig. 4. Esquema circulatorio de una FCC en vista lateral izquierda segúnHamby. </text>
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                    <text>Fig 4. C y D. Luego de efectuar la ligadura carotídea intracraneana y de la arteria oftálmica: persistencia de la fístula exclusivamente por anastomosis meningocavernosas.</text>
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                    <text>Fig 5. Esquema de la operación de Brooks según Day,</text>
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                    <text>Fig 6. Esquema en vista lateral izquierda de la operación de Hamby según este mismo autor, </text>
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                    <text>Fig. 7. Esquema en vista lateral izquierda de oclusión de FCC con técnica de Prolo.</text>
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                    <text>Fig. 8: Esquema en vista lateral izquierda de la operación de Serbinenko. </text>
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                    <text>Fig. 9: Esquema en vista lateral de la zona de abordaje al seno cavernoso según Parkinson: el acceso por el triángulo marcado permite llegar a la carótida intracavernosa preservando los pares oculomotores y el nervio trigémino,</text>
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                    <text>Fig. 10: Esquema en vista lateral del abordaje al seno cavernoso según Parkinson.</text>
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                    <text>Fig. 11. Esquema en vista lateral derecha de la operación de Serbinenko,</text>
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                    <text>Fig. 12. A. Microbalones de látex tipo Debrun de diferentes formas y volúmenes máximos antes de ser montados en el correspondiente microcatéter. B. Secuencia de desprendimiento de microbalón según técnica de catéteres coaxiales de Debrun que permite inflar el balón solo con contraste ya que el mismo tiene es su base de fijación una pequeña válvula hecha con ligadura de látex (flecha),</text>
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                    <text>Fig. 13. Angiografia digital carotídea derecha de las etapas de tratamiento de FCC en vista lateral derecha. </text>
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                    <text>Fig. 14. Mismo paciente que en figura 13. A. Antes y B. después de la oclusión de la FCC: desaparición del exoftalmos y de la congestión conjuntival, persistiendo una ligera paresia del párpado derecho </text>
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                    <text>Fig. 15. Esquema en vista lateral derecha de laformación de un pseudoaneurisma posterior ala oclusión con balón de una FCC. </text>
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                    <text>Fig. 16. Esquema de tratamiento de FCC por abordaje venoso retrógrado. </text>
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                    <text>Fig. 17. Diferentes modelos de espirales ("coils") de platino para oclusión mecánica. A. Espirales fibrados trombogénicos de desprendimiento libre. B. Espiral del modelo Guglielmi (GDC) de desprendimiento por electrólisis.</text>
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                    <text>Fig. 18. Angiografía digital carotídea en incidencia oblicua anterior derecha de tratamiento de FCC variante trigeminal por vía venosa retrógrada utilizando espirales de platino,</text>
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                    <text>Fig. 20. Mismo paciente que en figura 19, A, Antes y B. después de la oclusión de la FDC: desaparición del exoftalmos y de la congestión palpebral y conjuntival</text>
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                  <text>Volumen 13 Número 3-4</text>
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                  <text>Diciembre 1999</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 13: 115, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Trabajo de revisión&lt;br /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Las Fístulas Carótido - Cavernosas (2a Parte): Metodología de Estudio y Tratamiento &lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; L. A. Lemme-Plaghos&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Cátedra de Neurocirugía, Facultad de Medicina, U,B.A. y Centro Endovascular Neurológico Buenos Aires:&lt;br /&gt; Servicio de Neurocirugía Endovascular e Intervencionista de FLENI, CEMIC, Clínica del Sol y Sanatorio de la Trinidad, Buenos Aires.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;Correspondencia: Beruti 3834 (P,B,"A") (1425) Ciudad de Buenos Aires,&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En la primera parte de esta revisión80 se explicó como a partir del reconocimiento anatómico y angiográfico de la vascularización del seno cavernoso se identificaron dos diferentes tipos de fístulas carótido-cavernosas: las "directas" y las "indirectas" según hubiera un desgarro traumático o espontáneo de la arteria carótida intracavernosa o sus ramas meníngeas o bien si se hubiera producido una fístula en el espesor de la duramadre que recubre el seno. Estas dos entidades también fueron denominadas fístulas carótido-cavernosas (FCC) o de "alto flujo" y fístulas durales cavernosas (FDC) o de "bajo flujo" respectivamente.&lt;br /&gt; Los tratamientos quirúrgicos aplicados hasta que se efectuara esta diferenciación , ocurrida hacia fines de la década de los años sesenta, habían sido comunes a ambos tipos de fístulas por lo cual los resultados obtenidos diferían significativamente entre casos de uno y otro tipo de fístula por tratarse de afecciones de etiología diferente pero con patrones sintomatológicos en común. Por otra parte la situación anatómica de la fístula ya fuera en el interior o en la pared del seno cavernoso hizo que durante un largo tiempo su abordaje quirúrgico directo fuera considerado impracticable por lo riesgoso, realizándose en su lugar un número de intervenciones alternativas con regulares resultados&lt;sup&gt;106,113&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; A partir de la distinción anatómica entre ambos tipos se aceptó que el tratamiento ideal para las fístulas, tanto las carótido-cavernosas (FCC) corno las durales cavernosas (FDC), debería ser el cierre selectivo de la comunicación arteriovenosa misma con preservación del flujo carotídeo&lt;sup&gt;106&lt;/sup&gt;, Recién entonces se reglaron y difundieron técnicas que permitieron tanto abordajes quirúrgicos con menor morbilidad como la utilización de la vía transvascular para el acceso endoluminal de la fístula, temas los cuales desarrollaremos más adelante.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Sobre la base de los conocimientos actuales se sostiene que la indicación de tratamiento ante un paciente portador de una FCC o una FDC debería ser imperativa por la afección progresiva y a veces irreversible que se produce a nivel oftalmológico&lt;sup&gt;76&lt;/sup&gt;, como también por los riesgos de hemorragias intracraneanas&lt;sup&gt;81,114&lt;/sup&gt; y epistaxis incoercibles&lt;sup&gt;67&lt;/sup&gt;. Hay otros casos en los cuales el paciente mismo es quien solicita el tratamiento a los fines de corregir la desfiguración estética que le produce la exoftalmia o de anular el soplo intracraneano que a veces se les torna insoportable&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; A pesar de lo expuesto en el párrafo anterior y contrariamente a lo que se había supuesto clásicamente, hoy se reconoce que las FCC o "directas" tienen una evolución más desfavorable en comparación con las FDC que por ser "indirectas" y asociarse a otro tipo de etiología no traumática tienen como historia natural un importante porcentaje de remisiones espontáneas al cabo de algunos meses de evolución&lt;sup&gt;77&lt;/sup&gt;. El progresivo deterioro hemodinámico a nivel encefálico y el severo compromiso neurooftalmológico que se produce en los casos de las FCC en cambio, hace que estas requieran de un tratamiento precoz para evitar la irreversibilidad de los déficits adquiridos&lt;sup&gt;50,54,76&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; Esta significativa diferencia en cuanto a la evolución natural tomó imprescindible el correcto diagnóstico diferencial entre ambas entidades lo cual sólo se pudo lograr con certeza mediante un examen angiográfico por cateterismo selectivo adecuado, tal cual lo comentado en la primera parte de este trabajo&lt;sup&gt;80&lt;/sup&gt; y cuya protocolización expondremos a continuación.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ESTUDIO HEMODINÁMICO DE LA FÍSTULA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; A partir de la sistematización propuesta por P. Lasjaunias y A, Berenstein&lt;sup&gt;79&lt;/sup&gt; quedó establecido que el estudio angiográfico de una fístula arteriovenosa de la región del seno cavernoso debe permitir caracterizar la anatomía vascular de una manera ordenada y sistematizada para aportar la siguiente información: localización exacta de la fístula; existencia o no del fenómeno de "robo" hemodinámico por la fístula y estado de la circulación en el cerebro normal; características de la circulación colateral por las arterias comunicantes del polígono, por colaterales leptomeníngeas, y por anastomosis desde la carótida externa; lesiones vasculares asociadas (pseudoaneurismas, otras fistulas arteriovenosas, enfermedades arteriales sistémicas, etc.), y finalmente características del drenaje venoso, En el protocolo establecido por estos autores la secuencia de vasos estudiados es la siguiente.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; 1) Arteria carótida interna homolateral: &lt;/strong&gt;con esta inyección de contraste se confirma la presencia de la FCC y las características de su drenaje venoso, También permite determinar el grado de "robo" hemodinámico distal a la fístula y otras lesiones vasculares agregadas. Se debe buscar el origen de la arteria oftálmica y si el mismo fuera en el segmento intra cavernoso se evaluará si existe circulación complementaria desde la arteria maxilar interna, En la incidencia frente se visualizará si existe drenaje venoso hacia el seno cavernoso contralateral y sus venas tributarias (Fig. 1).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;2) Arteria carótida externa homolateral: &lt;/strong&gt;esta inyección se realiza en incidencia lateral prestando máxima atención al lleno de la arteria maxilar interna y a la arteria faríngea ascendente, ya que a través de éstas se puede producir lleno de la fístula si es que en la misma están comprometidos por desarrollo de circulación colateral por los troncos arteriales infero lateral y meníngeo hipofisario (Fig. 2)&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; 3) Arteria vertebral dominante: &lt;/strong&gt;esta inyección se realiza en incidencia perfil del lado de la fistula y permite evaluar la porción posterior del circuito de Willis y el grado de "robo" hemodinámico espontáneo a través de la arteria comunicante posterior (Fig 3),&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6f9a5f88455273ab1c7bbe49e5c97483.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig 1&lt;/strong&gt;. Angiografia Digital de FCC postraumática sin fenómeno de "robo" hemodinámico. A. Vista frente: se observa °pacificación temprana del seno cavernoso homolateral (flecha), seno coronario (dobleflecha) y seno cavernoso contralateral (triple flecha). También se observa reflujo a seno petroso superior (cabeza de flecha) y sistema venoso profundo (doble cabeza de flecha). B. Vista lateral derecha: se identifica opacificación temprana del seno cavernoso (flecha) y reflujo hacia vena oftálmica (dobleflecha), seno petroso superior y vena cortical (triple flecha). También se observan drenajes precoces en seno petroso inferior (cabeza de flecha) y venas del plexo pterigoideo (doble cabeza de flecha).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0540a39009b4554df415bc699b7bbf03.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig 2. &lt;/strong&gt;Angiografía Digital de FCC postraumática de escaso flujo sin "robo" hemodinámico. A. Vista lateral izquierda de inyección en carótida interna: opacificación precoz del seno cavernoso (flecha) y paquete venoso oftálmico (doble flecha). B. Vista lateral izquierda de inyección en carótida externa: opacificación del seno cavernoso (flecha) por apertura de anastomosis meningocavernosas (cabezas de flecha).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1cb859e876e95ba72524c93da60b6903.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig 3. &lt;/strong&gt;Angiografía Digital de FCC postraumática con fenómeno de "robo" hemodinárnico completo sobre la circulación hemisférica. A. Vista lateral izquierda de la inyección en carótida interna (flecha): el contraste pasa exclusivamente al seno cavernoso (doble_ flecha) y este drena al sistema venoso oftálmico (triple flecha), debiendo notarse la ausencia de pacificación del resto de la carótida interna distal a la fistula. B. Vista lateral izquierda de inyección en arteria vertebral dominante: se observa reflujo espontáneo por "robo" en la arteria comunicante posterior (cabeza de flecha), descenso del contraste por la carótida interna hasta el sitio de la FCC (flecha) y ascenso hacia el territorio carotídeo interno intracraneano (flecha doble).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;4) Arteria vertebral dominante con compresión digital de la carótida problema: &lt;/strong&gt;esta inyección se hace también en incidencia perfil del lado de la fistula y permite el pasaje de contraste en forma descendente por el sifón carotídeo y precisar la localización del orificio fistuloso&lt;sup&gt;65&lt;/sup&gt; (maniobra de Heuber) (Fig. 3B). No existirá pasaje de contraste por insuficiencia de la arteria comunicante posterior en el 5% de los casos&lt;sup&gt;25&lt;/sup&gt;, debiéndose emplear en el cateterismo de la carótida problema un catéter balón de doble luz o bien un microcatéter hasta la carótida interna cervical y en forma paralela un catéter balón en el ostium de la carótida interna a nivel cervical para ocluir el flujo proximal en forma transitoria. Con la caída momentánea de flujo sanguíneo en la carótida interna cervical se inyecta por el otro microcatéter contraste en la carótida interna alta el cual ascenderá lentamente hasta el orificio fistuloso; una vez identificado el desgarro se desinflará el balón de oclusión y se retirará el catéter.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; 5) Arteria carótida interna contralateral: &lt;/strong&gt;esta inyección se efectúa en incidencia antero posterior de Caldwell, lo que permitirá visualizar si hay pasaje de contraste más allá de la línea media por vía de las arterias inter carotídeas (arterias cápsulo-hipofisiarias y arterias meníngeas del clivus) y la suficiencia por la arteria comunicante anterior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;6) Arteria carótida interna contralateral con comprensión digital de la carótida problema: &lt;/strong&gt;con esta inyección se puede visualizar el grado de flujo arterial cruzado por la arteria comunicante anterior y eventualmente la localización de la fistula por flujo retrógrado al igual que lo descripto en el punto 4 para la arteria comunicante porterior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; 7) Arteria carótida externa contralateral: &lt;/strong&gt;esta inyección se realiza si es que se encontró participación de la arteria carótida externa homolateral a la fistula y se desea evaluar si hay participación de anastomosis meníngeas por línea media y en aquellos casos en los cuales en las inyecciones 5 y 6 se evidencia la presencia de una fístula bilateral. Esta última posibilidad se produce en contados casos de FCC por traumatismo severo de la base del cráneo pero es relativamente frecuente en las FDC secundarias a trombosis de senos cavernosos por enfermedades de los mecanismos de hemostasia con factores protrombóticos&lt;sup&gt;77&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Cuando se evalúa mediante una angiografia tanto a una FCC como a una FDC siempre se deberá completar la misma con un estudio detallado de ambas bifurcaciones carotídeas cervicales, ya que aquellos tratamientos que involucran la ligadura u oclusión de la arteria fistulosa requerirán de una bifurcación carotídea contralateral sin lesiones ateromatosas ni estenosis, mientras que las técnicas endovasculares necesitarán de un trayecto arterial homolateral de luz amplia y sin acodaduras&lt;sup&gt;25&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; TÉCNICAS QUIRÚRGICAS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El concepto actual de tratamiento para ambos tipos de fístulas requiere del cierre de la comunicación propiamente dicha conservando la funcionalidad de la carótida lesionada sin el agregado de morbilidad en los pares craneanos sensitivos y oculomotores habitualmente ya comprometidos &lt;sup&gt;106&lt;/sup&gt;. Estos principios han desplazado al antiguo criterio de simple mejoría sintomática del soplo y exoftalmos&lt;sup&gt;38,60&lt;/sup&gt;, motivo por el cual se dividirán las técnicas utilizadas para el tratamiento de las FCC y FDC en dos grupos: el primero reúne a las intervenciones "clásicas" que fueran indicadas para ambos tipos de fístulas indistintamente y que implicaban la oclusión carotídea, mientras que el segundo grupo corresponde a las técnicas actuales en las cuales una vez efectuado el diagnóstico diferencial entre FCC y FDC se intenta preservar su flujo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Procedimientos quirúrgicos con oclusión carotídea&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; A) Ligadura carotídea cervical. &lt;/strong&gt;Esta técnica utilizada originalmente por B. Travers&lt;sup&gt;121&lt;/sup&gt; a principios del siglo pasado, es generalmente poco satisfactoria para el tratamiento de estas fistulas. Luego de efectuada la ligadura se produce indefectiblemente el desarrollo de una circulación colateral por el polígono de Willis y por las anastomosis de ramas carótido cavernosas y carotídeas externas (Figs. 4 A y B) que perpetúan la fistula con recidiva de los síntomas originales. La persistencia de la comunicación arteriovenosa también producirá un fenómeno de "robo" hemodinámico agregado porque el flujo sanguíneo de la arteria carótida intracraneana contralateral y del circuito vértebrobasilar será derivado por las arterias comunicante anterior y posterior hacia la fistula, en vez de irrigar normalmente ambos hemisferios. La arteria oftálmica también podrá invertir su flujo derivando sangre de sus anastomosis con la carótida externa en forma retrógrada hacia a la fistula. Finalmente, esta redistribución de flujo terminaría agravando el cuadro original por la isquemia hemisférica y ocular homolateral. Según Rey&lt;sup&gt;106&lt;/sup&gt; la supuesta curación obtenida con esta técnica habría consistido solamente en una mejoría sintomática por disminución transitoria del flujo lo cual se produjo sólo en un 30% de los casos tratados. El mismo autor agrega que en la revisión del tema efectuada por Locke la mortalidad era cercana al 10%, vinculada fundamentalmente a cuadros de trombosis e isquemia agregados a los fenómenos de "robo" hemodinámico que se producían.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/762291e164aff7110556316034fd03c9.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 4. &lt;/strong&gt;Esquema circulatorio de una FCC en vista lateral izquierda según Hamby. A y B. Antes y después de efectuar una ligadura carotídea proximal a lafistula. Nótese apertura de anastomosis meningocavernosas, aumento de flujo por arteria oftálmica y comunicante posterior y reflujo desde esta última a la carótida intracavemosa.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/364eea2ddda05a6828a28798c248f6d2.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig 4. &lt;/strong&gt;C y D. Luego de efectuar la ligadura carotídea intracraneana y de la arteria oftálmica: persistencia de la fístula exclusivamente por anastomosis meningocavernosas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; B) Atrapamiento. &lt;/strong&gt;La técnica denominada de "atrapamiento" (trapping) por Gardner y Hamby&lt;sup&gt;58,59,60&lt;/sup&gt; consiste en la ligadura quirúrgica de la carótida interna cervical e intracraneana en un solo acto operatorio, para evitar el ulterior desarrollo de los fenómenos de "robo" hemodinámico descriptos anteriormente. Mediante este procedimiento quedan permeables las colaterales meníngeas e inter cavernosas que pueden hacer persistir la fístula especialmente si no se ha ligado concomitantemente la arteria oftálmica homolateral (Fig, 4C), La ligadura en etapas aumenta las posibilidades de persistencia fistulosa porque la circulación colateral por los ramos meningocavernosos irá aumentando en el lapso entre los procedimientos (Fig, 4D).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; C) Embolización desde el cuello con ligadura carotídea cervical. &lt;/strong&gt;En 1930, B. Brooks&lt;sup&gt;18&lt;/sup&gt; ocluyó con éxito un caso mediante la introducción de un émbolo de músculo por arteriotomía de la carótida interna cervical el cual fue arrastrado por el flujo sanguíneo hasta el orificio de la fístula (Fig, 5), Esta original técnica no ganó mayor aceptación por la imposibilidad de controlar la migración del émbolo cuyo tamaño de ser demasiado grande podía atascarse y no llegar al sitio fistuloso y de ser demasiado pequeño podía migrar distal a la fístula y producir una oclusión e isquemia en territorio cerebral normal&lt;sup&gt;78&lt;/sup&gt;. A pesar de estas limitaciones la técnica de Brooks permitió definir por primera vez como objetivo la embolización que es el ataque directo de la fístula preservando la permeabilidad carotídea, lo cual recién sería logrado satisfactoriamente recién cuarenta años más tarde&lt;sup&gt;106&lt;/sup&gt;. Otros autores perfeccionaron la técnica colocando clips metálicos para hacer identificables los émbolos en estudios radiológicos y controlar su progresión en su avance hacia la fístula fijándolos a un hilo como describieron oportunamente, Krayenbühl, Arutimov y Serbinenko&lt;sup&gt;16,106&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/8f5cf1eee0109531dc8a79b4648f0080.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig 5&lt;/strong&gt;. Esquema de la operación de Brooks según Day, A Exposición y clampeos transitorio de la bifurcación caro tídea cervical, B y C. Arteriotomía carotídea externa proxi mal e introducción del trozo de músculo con pequeño reparo metálico hacia la carótida interna, D. Apertura del clampeo carotídeo con restablecimiento del flujo hacia la carótida interna y desplazamiento del músculo el cual es "arrastrado" hacia la FCC. E. Ligadura y sección carotídeas interna y externa para evitar recanalizaciones,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;D) Atrapamiento combinado con embolización. &lt;/strong&gt;Siguiendo las comunicaciones de Jaeger&lt;sup&gt;71&lt;/sup&gt;, Hamby&lt;sup&gt;58,59,60&lt;/sup&gt; popularizó a partir de la década de 1950 la combinación del "atrapamiento" asociado a la embolización con músculo, procedimiento que se ha conocido hasta la actualidad como técnica de Hamby&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;, En esta operación primero se liga la carótida interna supra clinoidea distal a la arteria oftálmica, para luego embolizar con pequeños trozos musculares introducidos por una arteriotomía carotídea cervical. Este émbolo muscular progresa por el mismo flujo hacia la fístula sin los riesgos de migración distal por la oclusión supra clinoidea previa (Fig. 6). Ocluida la fístula con la cantidad de músculo suficiente se procede a ligar y seccionar la carótida cervical para evitar una eventual repermeabilización por anastomosis colaterales (Fig, 5).&lt;br /&gt; La técnica de "atrapamiento" y la técnica de Hamby se constituyeron en tratamientos de elección para cualquier tipo de fístulas carótido cavernosas por más de 30 años, comunicando sus autores cifras de hasta un 98% de curación inmediata&lt;sup&gt;60&lt;/sup&gt;. Esta altísima tasa se explica porque el criterio de curación en ese entonces consistía exclusivamente en la restitución del contenido a la órbita con preservación de la visión y desaparición del soplo sin importar mayormente la persistencia de la fístula que , aunque mínima, se suponía que no revestiría riesgos vitales a largo plazo&lt;sup&gt;38&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2f1ed8694a45f48b9a009f9dd2795258.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig 6. &lt;/strong&gt;Esquema en vista lateral izquierda de la operación de Hamby según este mismo autor, A, Embolización con músculo introducido por arteriotomía carotídea cervical según técnica de Brooks. B. Embolización combinada con atrapamiento por Ligadura carotídea proximal y distal a la fístula.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;E) Procedimientos con catéteres. &lt;/strong&gt;D. Prolo&lt;sup&gt;102,103&lt;/sup&gt; desarrolló en la década de 1970 la primer técnica endovascular moderna introduciendo por arteriotomía carotídea cervical un catéter de tipo Fogarty cuyo balón era inflado a nivel de la fístula ocluyendo a esta y a la carótida intra cavernosa (Fig. 7). Confirmada la oclusión por angiografía carotídea horno y contralateral intra operatoria se inflaba el balón al máximo, se cerraba la arteriotomía y se incluía el extremo próximo del catéter en el celular subcutáneo cervical. En 1977 este autor describió buenos resultados en 8 de sus 12 casos tratados así coincidiendo con los obtenidos por L, Picard&lt;sup&gt;101&lt;/sup&gt;, A. Berenstein&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt; y J, Theron&lt;sup&gt;117&lt;/sup&gt; aplicando la misma técnica. Este método presenta indudablemente como ventaja sobre los anteriores el poder ocluir la fístula bajo control angiográfico, sin necesitar de abordaje intracraneano alguno. Para aquellos casos con insuficiencia del polígono de Willis ante la oclusión carotídea, la técnica de Prolo requiere efectuar indefectiblemente una anastomosis-puente ("by pass") extraintracraneana previa para evitar complicaciones isquémicas posteriores&lt;sup&gt;42&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3c5aee756e373f506840c218329245b0.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 7&lt;/strong&gt;. Esquema en vista lateral izquierda de oclusión de FCC con técnica de Prolo. A. FCC con drenaje anterior al sistema venoso oftálmico (en negro). B. Introducción de un catéter tipo Fogarty por arteriotomía carotídea cervical con progresión del mismo hasta la fistula donde al inflar el balón se ocluye la misma (flecha) y se sacrifica la carótida&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Este mismo principio técnico utilizando el abordaje endovascular también fue desarrollado por F. Serbinenko &lt;sup&gt;108&lt;/sup&gt; en el Instituto Burdenko de Moscú, quien luego la mejoraría logrando la oclusión de la fístula propiamente dicha con posibilidad de preservar el flujo de la arteria carótida lesionada al desprender el balón y retirar el catéter portador (Fig. 8) tal cual se explicará mas adelante&lt;sup&gt;110&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Procedimientos quirúrgicos con preservación carotídea&lt;br /&gt; En este grupo se reúnen las técnicas quirúrgicas desarrolladas y difundidas en los últimos treinta años que incluyen el abordaje directo del seno cavernoso&lt;sup&gt;2,39,69.95,96,98,107&lt;/sup&gt;; las que buscan la oclusión de la fístula mediante implantes estereotácticos&lt;sup&gt;89,63&lt;/sup&gt; o mediante irradiación estereotáctica&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;; y finalmente las que utilizan la vía endovascular carotídea&lt;sup&gt;28,29,110&lt;/sup&gt; o yugular&lt;sup&gt;83,89&lt;/sup&gt;, Analizaremos en detalle a continuación cada una de ellas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3e684fc39db90c688d7d2950f6366486.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 8: &lt;/strong&gt;Esquema en vista lateral izquierda de la operación de Serbinenko. A. FCC con drenaje anterior al sistema venoso oftálmico (en negro). B. Introducción de un micro-catéter con balón de sprendible el cual al transponer la _fístula es inflado ocluyéndola (flecha) para luego retirar el catéter preservando el flujo en la carótida tratada.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Abordaje quirúrgico&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El abordaje quirúrgico directo del seno cavernoso tiene algunos antecedentes históricos aislados pero fue D, Parkinson&lt;sup&gt;95,98&lt;/sup&gt; quien inicialmente describió e impulsó dicha técnica. Este autor ideó un abordaje de la carótida intra cavernosa sin lesionar los pares craneanos oculomotores, utilizando un espacio triangular en la pared del seno (Fig, 9), En su primera serie de FCC&lt;sup&gt;96&lt;/sup&gt; publicada en 1974, informó haber ocluido la fístula preservando el flujo carotídeo en los nueve casos tratados, pero con una morbilidad del 33% (Fig. 10), En el mismo trabajo el autor reconoció las posibles ventajas de una oclusión endovascular de la FCC con balones desprendibles para descomprimir las venas dilatadas por el aumento del flujo, pero lo planteó como paso pre operatorio y no como único tratamiento, Para 1976 Parkinson&lt;sup&gt;99&lt;/sup&gt; comunicaba sus resultados finales en 38 casos de abordaje directo preservando siempre la carótida y pares craneanos pero con un 13% de mortalidad, lo que el mismo autor consideró excesiva para una afección esencialmente benigna&lt;sup&gt;97&lt;/sup&gt;. &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ea6bc1e85e518f3937b3811a53ede9e3.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 9: &lt;/strong&gt;Esquema en vista lateral de la zona de abordaje al seno cavernoso según Parkinson: el acceso por el triángulo marcado permite llegar a la carótida intracavernosa preservando los pares oculomotores y el nervio trigémino,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1012dd24328525357f4da9c0fa4a641e.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 10: &lt;/strong&gt;Esquema en vista lateral del abordaje al seno cavernoso según Parkinson. A, Una vez reclinado el lóbulo temporal se aborda el seno cavernoso por el triángulo y B, queda expuesto el interior del seno donde se identifica la artería carótida (en gris) y el plexo cavernoso arterializado procediendo a localizar la brecha fistulosa para su ligadura.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En 1983 V, Dolenc&lt;sup&gt;39&lt;/sup&gt; describió otra técnica consistente en un abordaje ampliado del seno cavernoso para exponer el codo anterior y el segmento horizontal carotídeo, combinado con un abordaje subtemporal para exponer la carótida intra petrosa, En este trabajo el autor reporta haber tratado y ocluido cuatro FCC, preservando la arteria carótida y pares craneanos en 3 casos falleciendo el cuarto, pero remarca que la técnica no estaría indicada en pacientes de edad avanzada por lo prolongado de las operaciones, En una comunicación posterior el mismo autor41 comunicó un total de diez casos tratados, con 70% de preservación carotídea, 10% de morbilidad severa y 10% de mortalidad, estas últimas inherentes a la cirugía misma, A. Hakuba&lt;sup&gt;49&lt;/sup&gt; en 1989 modificó ligeramente este abordaje para tratar dos casos de FCC ocluyendo las mismas pero con parálisis oculomotoras como secuela en ambos pacientes, Otros autores&lt;sup&gt;2,3,19,67,68,69,107&lt;/sup&gt; han comunicado otras variantes del abordaje quirúrgico al seno cavernoso que consisten en la apertura de la duramadre para introducir en su interior agentes trombogénicos como ser el músculo, las esponjas hemostáticas y los adhesivos biológicos a fin de obtener su trombosis con oclusión secundaria de la fístula.&lt;br /&gt; D. Samson&lt;sup&gt;107&lt;/sup&gt; luego de abrir el seno y efectuar una angiografía intra operatoria punzó con una aguja el paquete venoso dilatado próximo a la fístula y luego de hacer una "fistulografía", inyectó en forma repetida adhesivos biológicos (bucrilato líquido), hasta ocluir la totalidad de las venas eferentes y por lógica la FCC tal como lo había hecho Kerber&lt;sup&gt;74&lt;/sup&gt; por cateterismo en 1979, Samson comentó haber preservado la arteria carótida sin morbimortalidad en los cuatro casos de esta serie, a pesar de lo cual Debrun&lt;sup&gt;31&lt;/sup&gt; al comentar su trabajo desaconsejó esta técnica por el enorme riesgo del pasaje del acrílico líquido a través de la fístula hacia el lado arterial, lo que produciría una embolia distal en el territorio de la arteria cerebral media.&lt;br /&gt; F, Isamat&lt;sup&gt;67,68,69&lt;/sup&gt; cómunicó en 1986 y 1987 cuatro casos de FCC para los cuales realizó un abordaje directo del seno abriendo la duramadre e introduciendo en su interior trozos de músculo y/o un adhesivo biológico (Tissucol®) preservando en tres de ellos la arteria carótida y en el restante ocluyendo la fístula ya que la carótida supra clinoidea había sido ligada previamente, En la descripción técnica este autor remarcó que previa a la inyección del adhesivo biológico ocluía transitoriamente la carótida a nivel intra y extra craneano para descomprimir el seno, Esta maniobra debe ser considerada de riesgo, ya que facilitaría aún más el pasaje de agentes embolizantes hacia la carótida por la ausencia de flujo desde esta hacia el lado venoso de la fístula.&lt;br /&gt; P, Albert&lt;sup&gt;2,3&lt;/sup&gt; publicó en 1987 y 1988 una variante técnica punzando con aguja al seno o a las venas tributarias para inyectar adhesivo biológico, logrando la oclusión con preservación carotídea en siete de los nueve casos. Lamentablemente en esta comunicación no se analizaron los datos sobre déficits agregados que permitan comparar los resultados obtenidos con series de otros autores.&lt;br /&gt; Como resumen crítico a los abordajes directos del seno cavernoso se debe agregar que los mismos Parkinson&lt;sup&gt;97&lt;/sup&gt; en 1987 y Dolenc&lt;sup&gt;40&lt;/sup&gt; en 1989 reconocieron que la cirugía debería ser reservada para aquellos casos en los cuales la técnica endovascular con preservación carotídea no fuera posible.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tratamiento por vía estereotáctica directa y radiante&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Las técnicas para lograr la trombosis del seno cavernoso por vía estereotáctica para el tratamiento de fístulas son de tres tipos: la trombosis por pasaje de corriente eléctrica al seno cavernoso en forma directa, la trombosis del mismo por aplicación de corriente a agujas de cobre colocadas estereotácticamente en su interior y la inserción intra cavernosa de trozos de alambre trombogénico&lt;sup&gt;64,89&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En su primer trabajo sobre el tema S. Mullan&lt;sup&gt;89&lt;/sup&gt; descartó la utilidad del pasaje directo de corriente eléctrica al seno cavernoso debido a su observación de fenómenos adversos consistentes en el espasmo carotídeo resultante, optando en cambio por la trombosis inducida del plexo venoso mediante la técnica de implantación estereotáctica de agujas de cobre. Este tipo de abordaje requería visualizar la fístula propiamente dicha mediante angiografía intra operatoria y cuando ésta no era visible se efectuaba la punción del seno o de la vena oftálmica para la introducción retrógrada de la máxima cantidad de alambre trombogénico posible. En esta primera serie Mullan comunicó seis casos de fístu las tratadas obteniendo dos curaciones, una persistencia, una trombosis carotídea asintomática y dos pseudoaneurismas de pronóstico desconocido, Observaciones posteriores hicieron que Mullan alertara en 1977&lt;sup&gt;87&lt;/sup&gt; sobre las complicaciones de su técnica en aquellos casos en los que no se producía la trombosis total del seno, ya que si la oclusión parcial era exclusiva del drenaje posterior se producía un agravamiento oftalmológico por redistribución del flujo sólo hacia el drenaje anterior u oftálmico mientras que de producirse una trombosis sólo de los drenajes se generaban pseudoaneurismas intra cavernosos residuales,&lt;br /&gt; Las series más importantes de fístulas tratadas de esta manera le corresponden al mismo Mullan&lt;sup&gt;90&lt;/sup&gt; y a Y. Hosobuchi&lt;sup&gt;63&lt;/sup&gt; publicadas en 1979 y 1984 respectivamente, Si bien en ambas el número de pacientes es amplio (33 y 80 casos) y los buenos resultados obtenidos (32 y 75 curaciones respectivamente) la complejidad técnica operativa hizo que el mismo Mullan&lt;sup&gt;91&lt;/sup&gt; optara por el uso de la vía endovascular venosa o arterial utilizando balones desprendibles. En una última comunicación efectuada en 1987 este autor&lt;sup&gt;88&lt;/sup&gt; aconsejó finalmente el abordaje endovascular por ser este técnicamente más sencillo, dejando a las técnicas de trombosis del seno cavernoso como alternativa cuando la primer técnica fracasara y no fuese factible de realizar,&lt;br /&gt; La técnica de irradiación estereotáctica o Radiocirugía aplicada por L, Steiner&lt;sup&gt;112&lt;/sup&gt; al tratamiento de angiomas cerebrales también fue utilizada por Barcia-Salorio&lt;sup&gt;5,6,7&lt;/sup&gt; como terapéutica en algunos casos de fístulas carotidocavernosas, En su último trabajo este autor comunicó la curación en la mayoría de los casos tratados, aunque en el análisis de su descripción no figuraría ninguna FCC "directa" siendo todas ellas malformaciones arteriovenosas durales (FDC)&lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt;. Otros autores&lt;sup&gt;82&lt;/sup&gt; han comunicado resultados similares a los de Barcia-Salorio pero siempre en casos de FDC, No se ha registrado de manera explícita en la literatura médica ningún caso de fístula "directa" tratada mediante Radiocirugía ya que esta indicación sería discutible por que el tiempo de latencia que demanda la técnica para observar resultados curativos (cerca de dos años) es demasiado prolongado y la clínica progresiva de estas afecciones no admitiría dicha espera.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Procedimientos endovasculares para las FCC&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En forma simultánea con la aplicación de las técnicas quirúrgicas expuestas, se produjo un notable desarrollo y refinamiento de las técnicas endovasculares para el tratamiento tanto de las FCC como de las FDC. Tal cual se comentara previamente, en los primeros procedimientos de este tipo se utilizó la vía arterial&lt;sup&gt;14,91,101,102,103&lt;/sup&gt; ocluyendo fístulas de tipo "directo" y alto flujo con un catéter balón pero sacrificando simultáneamente la arteria carótida (Fig. 7) mientras que, en los casos de utilizar la vía venosa retrógrada yugular (en aquellos casos de fístulas en los cuales el drenaje era exclusivamente posterior) se debía ocluir indefectiblemente la fístula y el seno petroso inferior&lt;sup&gt;83,87,89&lt;/sup&gt;. Los resultados obtenidos con estos procedimientos publicados por P, Prolo&lt;sup&gt;102,103&lt;/sup&gt;, L, Picard&lt;sup&gt;101&lt;/sup&gt; y Berenstein&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt; fueron muy buenos principalmente porque se lograba ocluir la fístula propiamente dicha sin posibilidades de revascularización por colaterales, Lamentablemente la técnica tenía sus inconvenientes porque en casos de vasos arteriales y venosos tortuosos o estrechados la rigidez de los catéteres balón utilizados impedía el avance del catéter hasta la fistula.&lt;br /&gt; Las limitaciones antes referidas fueron superadas con el mejoramiento de la técnica endovascular llevado a cabo por F. Serbinenko&lt;sup&gt;110&lt;/sup&gt; quien en 1974 publicó por primera vez en la literatura médica occidental los resultados de su original método. Este consistía en la utilización de micro catéteres más delgados y flexibles que los del tipo Fogarty y en cuyo extremo montaba un micro balón de látex con el cual podía mediante un abordaje carotídeo cervical cateterizar la arteria hasta la fistula guiándose por el flujo, Una vez ubicado el balón del lado venoso de la fístula este era inflado con polímeros de fraguado rápido hasta ocluir la brecha fistulosa, desprendiendo el balón del micro catéter portador por simple tracción, pudiendo así preservar la permeabilidad carotídea (Fig, 11).&lt;br /&gt; La difusión de esta técnica en los países occidentales es mérito del neurorradiólogo francés G. Debrun&lt;sup&gt;28,29&lt;/sup&gt; quien realizó modificaciones del micro catéter y del balón desprendible haciendo más sencilla su parte instrumental (Fig. 12), La primera serie importante de casos publicada por este autor&lt;sup&gt;33&lt;/sup&gt; en 1978 informaba la oclusión de la fístula en 14 de los 17 casos tratados con preservación de la arteria carótida en 12 (Figs. 13 y 14); en los dos casos restantes ante la imposibilidad de cateterizar la fístula el autor debió tratar la comunicación arteriovenosa con oclusión de estay de la carótida siguiendo una técnica análoga a la utilizada por Prolo, pero utilizando su nuevo sistema de balón desprendible.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ed0075f1f24902f0f58a5c15e54f4680.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 11. &lt;/strong&gt;Esquema en vista lateral derecha de la operación de Serbinenko, A, Ingreso del microcatéter con balón desinflado por arteriotomía carotídea hasta el interior de lafistula. B. Inflado del mismo con polímeros hasta ocluir la brecha fistulosa, C. Desprendimiento del balón el cual queda inflado y retiro del microcatéter con preservación del flujo carotídeo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e3525e60bd58645b57d77ad94afefed5.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 12. &lt;/strong&gt;A. Microbalones de látex tipo Debrun de diferentes formas y volúmenes máximos antes de ser montados en el correspondiente microcatéter. B. Secuencia de desprendimiento de microbalón según técnica de catéteres coaxiales de Debrun que permite inflar el balón solo con contraste ya que el mismo tiene es su base de fijación una pequeña válvula hecha con ligadura de látex (flecha),&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/56a20d81aac310892d4803df0ebf45ae.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig. 13. &lt;/strong&gt;Angiografia digital carotídea derecha de las etapas de tratamiento de FCC en vista lateral derecha. A. °pacificación precoz del seno cavernoso por salida del contraste por la fístula (flecha). B. Ascenso del microcatéter con el balón desinflado en cuyos dos extremos se observan reparos metálicos radioopacos, C. Ingreso del balón a la fístula e inflado del mismo en el lado venoso de la comunicación con la oclusión de la misma: obsérvese imagen sustraída del contorno del balón (flecha).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5b2b1ee1e8ab4c6fc68b90e3b0668a48.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 14. &lt;/strong&gt;Mismo paciente que en figura 13. A. Antes y B. después de la oclusión de la FCC: desaparición del exoftalmos y de la congestión conjuntival, persistiendo una ligera paresia del párpado derecho ,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; A partir de las comunicaciones de Debrun&lt;sup&gt;28,29,33&lt;/sup&gt; de 1977 y 1978 se produjo la aceptación progresiva de la vía endovascular como alternativa terapéutica&lt;sup&gt;26,36,37&lt;/sup&gt;. En un breve lapso de tiempo se multiplicaron las publicaciones acerca de casos de FCC tratados mediante balones desprendibles de látex&lt;sup&gt;10,12,14, 32,83,91,100,108,119,120&lt;/sup&gt; y mediante balones desprendibles de siliconas&lt;sup&gt;1,93,123&lt;/sup&gt;, trabajos cuyas series en conjunto suman 233 pacientes tratados con resultados satisfactorios en la inmensa mayoría, llegando a porcentajes de curación cercanos al 95 por ciento.&lt;br /&gt; Sirven como ejemplo la serie de 54 casos publicada por el mismo Debrun&lt;sup&gt;32&lt;/sup&gt; en 1981, en la cual se obtuvo la curación de la fístula por vía endovascular en 51 casos mientras que de los tres restantes en uno la fístula quedo parcialmente ocluida y en los otros dos se debió recurrir al abordaje quirúrgico del seno cavernoso para colocar en su interior balones desprendibles. En la discusión del trabajo se aclara explícitamente que la alternativa quirúrgica debió ser indicada ante la imposibilidad de usar el cateterismo arterial por haberse realizado previamente tratamientos con ligaduras carotídeas, tal cual sucediera en muchos otros casos publicados posteriormente por otros autores&lt;sup&gt;56,66,94,122&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; G. Hieshima publicó en 1982&lt;sup&gt;123&lt;/sup&gt; su serie de 63 FCC tratadas mediante balones desprendibles de diseño propio construidos en material Silastic M.R. con oclusión completa de 43 fístulas y oclusión parcial en las restantes. Esta situación se explicaría por las características más rígidas del material del balón utilizado lo que habría impedido su adaptación a la configuración de la fístula. A pesar de este inconveniente el mismo autor aclara en la discusión que la oclusión incompleta de la fístula por si misma sería suficiente para provocar una trombosis alejada por enlentecimiento del flujo con lo cual el porcentaje de curación sería próximo a la totalidad de los casos. La inexperiencia inicial también habría influido en los resultados finales ya que B. Kendall&lt;sup&gt;73&lt;/sup&gt; al comentar en 1983 su propia casuística de 54 FCC aclaró que el fracaso en ocho de los casos se había relacionado con problemas instrumentales que analizó detenidamente y atribuyó en su mayoría al poco conocimiento de la técnica.&lt;br /&gt; En la publicación de G. Debrun de 1981&lt;sup&gt;32&lt;/sup&gt; el porcentaje de preservación carotídea fue de un 59% con un 5% de complicaciones inherentes al método, situación que se repitió con ligeras variantes en la mayoría de las comunicaciones de esa época, En esta mismo comunicación el autor también refirió haber observado la formación de pseudoaneurismas en un 44% de los casos luego de haberse desinflado tardíamente el balón por pérdida lenta de su contenido de contraste radio opaco (Fig. 15). Estos pseudoaneurismas no eran sintomáticos en los casos de pequeño tamaño pero producían dolor retroorbitario y parálisis de pares oculomotores cuando eran mayores a los dos centímetros de diámetro. Según su propia explicación, esta situación clínica agregada se solucionaría mediante la oclusión del pseudo aneurisma y la carótida en un nuevo procedimiento endovascular. Según el autor&lt;sup&gt;24,25,27&lt;/sup&gt; y otros especialistas&lt;sup&gt;100,124,125&lt;/sup&gt; la manera de prevenirlo debía ser el recambio del contraste utilizado para inflarlo por polímeros no reabsorbibles previo a llevar a cabo el desprendimiento del balón. Sin embargo, el hecho de inflar los balones con el polímero no reabsorbible hace que estos mantengan la presión indefinidamente sobre los pares craneanos en las paredes del seno cavernoso, situación que puede producir parálisis oculomotoras o persistencia de las mismas si fueran preexistentes&lt;sup&gt;43&lt;/sup&gt;. Según Debrun32 las parálisis oculomotoras se presentaron en 20% de las 54 FCC tratadas, siendo más frecuentes cuando se utilizaron varios balones y afectando mas frecuentemente al VI par. Estos déficits motores fueron transitorios en diez casos y definitivos en un paciente.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/7f5f98bd21c8acd02437dbcf41f199c5.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 15. &lt;/strong&gt;Esquema en vista lateral derecha de laformación de un pseudoaneurisma posterior ala oclusión con balón de una FCC. A. Ingreso e inflado del microbalón ocluyendo la fístulas. B. Despredimiento del balón inflado con contraste. C, Pérdida de volumen del balón por filtrado del contraste conformación de una cavidad pseudoaneurismática en comunicación con la carótida.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En publicaciones posteriores, G. Debrun&lt;sup&gt;23,25,29&lt;/sup&gt; analizó la conveniencia de la vía vascular de abordaje según la hemodinamia que presentara la FCC a ser tratada concluyendo que la vía arterial desde la arteria femoral era la ideal y que la vía carotídea percutánea debería ser utilizada indefectiblemente en pacientes con vasos supra aórticos tortuosos. La vía de abordaje transvenosa yugular (Fig. 16) quedaría reservada exclusivamente para aquellos casos de FCC en los cuales existe solo drenaje por el seno petroso inferior, mientras que la vía venosa oftálmica no sería aconsejable aún cuando esta vena estuviera dilatada dada la tortuosidad que presenta el vaso, criterios también compartidos en otros trabajos dedicados al tema&lt;sup&gt;55,75,86,111,126&lt;/sup&gt;, En este mismo análisis Debrun desaconsejó el tratamiento de las FCC mediante la inyección de acrilatos en el seno cavernoso ya fuera por cateterismo tal cual propuesto por Kerber&lt;sup&gt;74&lt;/sup&gt; o por cirugía según propuesto por D. Samson&lt;sup&gt;107&lt;/sup&gt; ya que los riesgos de migración retrógrada del adhesivo biológico líquido desde el plexo venoso cavernoso a través de la fístula hacia la arteria carótida con embolización accidental en el territorio distal de esta última eran demasiado altos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fbb29d1ed700b2436eca5ec1b581b42a.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 16. &lt;/strong&gt;Esquema de tratamiento de FCC por abordaje venoso retrógrado. A. La fistula se encuentra ubicada posteriormente y drena hacia el seno petroso inferior, B. Se asciende el microcatéter con balón por vía retrógrada yugular y del seno petroso inferior hasta la brecha donde se lo infla, C, Desprendimiento del balón y retiro del microcatéter con oclusión de lafistula y preservación del flujo en el seno petroso y la vena yugular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En la medida que las casuísticas de FCC tratadas por los principales autores fue aumentando, se pudieron reconocer las ventajas y riesgos del tratamiento endovascular. De esta manera cuando Hieshima50 analizó retrospectivamente 122 casos de FCC "directas" tratadas enumeró las condiciones que se deberían considerar indicación de urgencia para su embolización que serían: la formación de un pseudo aneurisma carotídeo en el interior del seno esfenoidal; el desarrollo de una várice venosa gigante en el seno cavernoso; el drenaje exclusivo a venas corticales; y la trombosis venosa distal, condiciones todas que concurren con gran riesgo de hemorragia cataclísmica ya fuera intra o extra craneana.&lt;br /&gt; En las FCC crónicas en las que habitualmente coexiste una situación de alto flujo con isquemia hemisférica relativa por "robo" hemodinámico de la fistula, la oclusión brusca de la comunicación con balones puede provocar el fenómeno de "rotura de barrera por sobrecarga de flujo" ("normal perfusión pressure breakthrough") debido a la incapacidad de un lecho vascular cerebral con pérdida de auto regulación para tolerar el restablecimiento de un flujo normal. Esta situación fue observada por Halbach&lt;sup&gt;54&lt;/sup&gt; en 2,7% de los casos efectuados por el equipo de Hieshima, quien propuso para evitarlo el cierre lento y progresivo de la fístula en múltiples procedimientos,&lt;br /&gt; También se han identificado asociaciones de FCC con otras condiciones vasculares de tipo congénito como ser la persistencia de la arteria trigeminal y enfermedades de la pared arterial&lt;sup&gt;15,21,30,47,52,61&lt;/sup&gt; o de tipo adquirido con el mismo traumatismo que origina la FCC como son los casos de FCC bilaterales, FCC con drenaje cruzado y pseudoaneurismas carotídeos&lt;sup&gt;89,105,118&lt;/sup&gt;. Todas estas variantes también han sido tratadas por vía endovascular con resultados similares a las fístulas directas habituales,&lt;br /&gt; Las últimas series de FCC tratadas con balones publicadas hacia fines de la década pasada&lt;sup&gt;32,62,126&lt;/sup&gt; refieren mejores resultados que los reportados en los inicios de la técnica endovascular. Viriuela&lt;sup&gt;126&lt;/sup&gt; por ejemplo, en 71 casos de FCC "directas" ocluyó la fistula por vía endovascular en 70 preservando la carótida en el 68,5% de los casos, debiendo derivar un paciente a la cirugía directa y refiriendo una sola complicación neurológica secuelar (1,5% de morbilidad). Higashida&lt;sup&gt;62&lt;/sup&gt; en cambio, revisando la serie de 206 FCC "directas" de G.Hieshima, reportó la oclusión de la fistula con preservación carotídea en el 88% de los casos, mientras que en el resto debió recurrir a la oclusión combinada, al tratamiento por vía venosa con otros agentes como ser las espirales ("coils") de platino&lt;sup&gt;51,129&lt;/sup&gt; (Fig. 17), quedando una permeabilidad parcial de la fistula sólo en el 2,5% de los casos, En esta misma serie ocurrieron diez complicaciones (4,8% del total): cinco accidentes isquémicos transitorios y cinco accidentes tromboembólicos, lo que significaría una morbilidad defmitiva del 2,5% sobre el total de casos.&lt;br /&gt; Tal vez más significativa sea la comparación entre los resultados de la primera y segunda series publicadas por Debrun&lt;sup&gt;30,35&lt;/sup&gt; con siete años de diferencia (1981 y 1988) expuestos en la Tabla 1. Se puede observar en la misma que en la última serie, que comprende 100 casos de FCC "directas", se obtuvo curación en todos los pacientes preservándose la carótida en el 59% de los primeros 54 casos&lt;sup&gt;35&lt;/sup&gt; y en el 80% de los 46 posteriores. El 50% de las carótidas permeables presentaron en controles angiográficos diferidos alguna irregularidad de contorno o en el sitio donde había asentado la lesión, pero únicamente en 3 casos el pseudoaneurisma debió ser tratado con oclusión carotídea por ser sintomáticos. Solamente el 5% de los pacientes presentaron complicaciones definitivas en la motilidad ocular por parálisis oculomotora preexistente o agregada, mientras que la mortalidad fue de un 3% donde dos de los tres casos fatales estuvieron relacionados con el daño cerebral asociado al trauma craneano inicial.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d904e334a59b537ee1f011ac190477c9.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 17. &lt;/strong&gt;Diferentes modelos de espirales ("coils") de platino para oclusión mecánica. A. Espirales fibrados trombogénicos de desprendimiento libre. B. Espiral del modelo Guglielmi (GDC) de desprendimiento por electrólisis.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 1. &lt;/strong&gt;Comparación de resultados en el tratamiento endovascular FCC "directas"&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/187ca5679fd1992ed925b21a4c2cb6f0.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En la discusión de este último trabajo, Debrun comenta que si bien el porcentaje de preservación carotídea había aumentado sobre la base de mayor experiencia en la técnica de balones desprendibles, el mismo nunca llegaría a un cien por cien, ya que aquellas FCC traumáticas asociadas con sección completa o con desgarros muy extensos de la carótida pocas veces pueden ser embolizadas sin generar estenosis u ocluir la arteria lesionada, La situación opuesta sería la de aquellas infrecuentes FCC en las cuales es imposible ingresar con el balón al interior de la fístula por la estrechez de la misma y por insuficiente circulación colateral estuviera contraindicada la oclusión carotídea, debiendo recurrirse a otros tipos de catéteres&lt;sup&gt;128&lt;/sup&gt;, a otras variantes endovasculares como vía venosa o a otros agentes embolizantes como ser los espirales libres de platino&lt;sup&gt;51,129&lt;/sup&gt;, espirales de desprendimiento regulado&lt;sup&gt;45,46,48 130&lt;/sup&gt; (Fig. 18). o a la cirugía combinada con colocación de balones &lt;sup&gt;66,122&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/7af97c740772525ba10dbd7b1e5d779d.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 18&lt;/strong&gt;. Angiografía digital carotídea en incidencia oblicua anterior derecha de tratamiento de FCC variante trigeminal por vía venosa retrógrada utilizando espirales de platino, A, Vista panorámica donde se observa la fístula (flecha) con drenaje por seno petroso inferior a la vena yugular (flecha doble). B, Cateterización retrógrada del seno petroso inferior (flechas) y colocación de las espiarales en el interior de la fístula (cabezas deflecha). C, Compactación de espirales en el interior de la fístula con oclusión de la misma (flecha).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Finalmente se debe remarcar la ausencia de publicaciones recientes con series significativas de FCC tratadas por abordaje quirúrgico directos, ya que los mismos autores que lo promovieran han reconocido los beneficios de la vía endovascular como indicación terapéutica de elección&lt;sup&gt;40,88,97,109&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Procedimientos endovasculares para las FDC&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El tratamiento de las fístulas durales cavernosas por vía endovascular también se desarrolló como una alternativa a la cirugía convencional&lt;sup&gt;16,70,104&lt;/sup&gt;. Si bien el curso de ésta afección es esencialmente benigna y presenta un importante porcentaje de curaciones espontáneas o bien inducidas por la compresión carotídea intermitente, los riesgos del glaucoma o el simple hecho de persistir a pesar del tratamiento conservador plantea la necesidad de indicar su tratamiento&lt;sup&gt;56,57,77&lt;/sup&gt;. En sus comienzos se lo efectuó por cateterismo selectivo del tronco de la carótida externa misma&lt;sup&gt;92&lt;/sup&gt; pero luego evolucionó hasta las técnicas actuales de cateterismo selectivo de las múltiples pequeñas arterias aferentes próximas a la fístula o bien el abordaje venoso retrógrado hasta el seno cavernoso mismo. El procedimiento por vía arterial exige una correcta evaluación de los vasos que suplen a la fístula para distinguir comunicaciones anastomóticas peligrosas entre los vasos meníngeos originados tanto de las carótidas interna y externa como de la arteria vertebral así como para identificar los vasos sanguíneos normales que no participan en la lesión&lt;sup&gt;17&lt;/sup&gt;. Asimismo debe prestarse especial atención a las características hemodinámicas y anatómicas de los drenajes venosos ya que tratándose las FDC de fístulas durales suelen acompañarse las mismas de oclusión de drenajes venosos distantes al seno cavernoso, trombosis parciales de los senos de la duramadre, inversión de flujo a venas corticales y dilataciones aneurismáticas por ectasias venosas&lt;sup&gt;50,77&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En la actualidad se considera que para obtener una correcta embolización de las FDC es necesario efectuar el cateterismo superselectivo de las arterias participantes para lograr una oclusión lo más próxima a la fistula y de ser posible en la fistula misma. Una oclusión proximal se verá acompañada indefectiblemente de una revascularización de la fistula desde otras arterias meníngeas próximas por la rica red anastomótica de la duramadre situación que puede dificultar sensiblemente un eventual tratamiento endovascular posterior&lt;sup&gt;77&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Se han utilizado diversos agentes de embolización para ocluir las FDC como son las partículas, los adhesivos líquidos, los acrilatos, el alcohol, la glucosa hipertónica y los filamentos de metal&lt;sup&gt;9,45,46&lt;/sup&gt;. De todos ellos se considera a los acrilatos (Hystoacryl() corno el agente ideal, tanto por su capacidad de progresar y cristalizar en el sitio mismo de la fistula como por su escasa biodegradabilidad que evita fenómenos de recanalización de la arteria ocluida.&lt;br /&gt; Los resultados publicados sobre la embolización transarterial de las FDC fueron mayormente satisfactorios (Figs. 19 y 20). En 1984 Viñuela et al&lt;sup&gt;127&lt;/sup&gt; comunicaron una serie de 10 pacientes con FDC en la cual se había logrado la curación de nueve de ellos, aunque la misma no había sido inmediata en todos sino en un lapso de seis meses de efectuado el procedimiento. Una serie más importante fue comunicada tres años más tarde por el grupo médico de G. Hieshima&lt;sup&gt;57&lt;/sup&gt; quienes describieron 22 casos en los cuales habían obtenido un 77% de curaciones y una mejoría sintomatológica en otro 18%, debiendo recurrir a la cirugía en una sola oportunidad. G. Debrun&lt;sup&gt;32,35&lt;/sup&gt; explicó la diversidad de resultados obtenidos sobre la base del patrón de irrigación de las FDC: los mejores los había obtenido en aquellos casos en los cuales las arterias participantes eran exclusivamente ramas meníngeas cavernosas de la carótida externa (fístula tipo C de la clasificación de D. Barrow&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;) mientras que los peores correspondían a FDC con participación de ramos meníngeos de la carótida interna o de ambas (fístulas tipo B y D). Esto se explica por la dificultad técnica que se observa a veces para lograr un cateterismo selectivo y embolización de estas ramas sin riesgos de migración retrógrada del agente embolizante hacia la carótida interna, con la consiguiente complicación isquémica. El mismo accidente también ha sido descripto en casos de una incorrecta evaluación de las anastomosis durales o su deficiente visualización por las características del equipamiento radiológico utilizado&lt;sup&gt;54,57, 127&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Otras complicaciones han sido descriptas pero relacionadas con la trombosis de la vena supra oftálmica por oclusión brusca del seno cavernoso luego de la embolización con el consiguiente resultado de glaucoma agudo secundario" y con isquemia de pares craneanos por embolización accidental de su vascularización&lt;sup&gt;72&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Por estas dificultades técnicas observadas a menudo en la embolización selectiva transarterial se eligió la vía transvenosa para llegar mediante cateterismo retrógrado al seno cavernoso tal cual descripto para las FCC (Fig, 17). La primera comunicación al respecto fue realizada por Courtheoux et al&lt;sup&gt;20&lt;/sup&gt; en 1987 quienes en un caso de FDC expusieron quirúrgicamente la vena supra oftálmica e insertaron en la misma un catéter para colocar a través del mismo espirales metálicas y agentes esclerosantes en el seno cavernoso, obteniendo la oclusión de la fístula, Otros autores"" utilizaron la misma vía empleando como agentes embolizantes partículas de espuma hemostática, (Ivalon®, Contour®), adhesivos biológicos (Hystoacryl y balones desprendibles siempre obteniendo la curación. Este abordaje fue siempre reservado para casos en los cuales otras vías eran impracticables&lt;sup&gt;84&lt;/sup&gt; ya que, por la fragilidad de la vena oftálmica así como por los acodamientos y estrechamientos que la misma presenta en su paso por la hendidura oftálmica, cualquier desgarro en la misma puede producir como complicación un hematoma retrobulbar brusco que obliga a su inmediata evacuación quirúrgica o bien a una trombosis de la vena tal cual describiéramos anteriormente&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/dcd6752d5ab61e73c6986b119bf73b7f.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 19.&lt;/strong&gt; Angiografía Digital de tratamiento de FDC en vista lateral derecha. A y B, Inyección selectiva en la carótida interna derecha donde se visualiza opacificación precoz del seno cavernoso trombosado parcialmente (flecha) y reflujo lento a la vena supraoftálmica (flecha doble) por una FDC con afernecias en ramos meníngeos de la carótida intracavernosa; C, Inyección selectiva en la arteria carótida externa derecha donde se observan idénticas imágenes que en A y B por anastomosis de las ramal meningocauernosas (flecha) con idéntico drenaje (flecha doble). D, Cateterismo superselectivo de los troncos meníngeos (flecha) previo a la inyección de acrilato, E y F, Inyección selectiva de la carótida interna postembolización del territorio de la FDC con normalización de la hemodinamia afectada (nótese ausencia de opacificación precoz del seno cavernoso y reflujo a oftálmica),&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/640f4ba54549314498e64860500d5af4.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 20. &lt;/strong&gt;Mismo paciente que en figura 19, A, Antes y B. después de la oclusión de la FDC: desaparición del exoftalmos y de la congestión palpebral y conjuntival&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Por los inconvenientes antes descriptos Halbach et al&lt;sup&gt;56&lt;/sup&gt; utilizaron el abordaje venoso femoral (ya descripto en el tratamiento de las FCC) para cateterizar en forma retrógrada el seno petroso inferior y llegar al seno cavernoso, logrando ocluir 12 de las 13 fístulas tratadas de su serie, y obtener mejoría en el caso restante. A partir de esta publicación quedó establecida hasta la actualidad la conveniencia de este último abordaje considerándose al mismo como primera alternativa para el tratamiento de casos de FDC&lt;sup&gt;9, 116&lt;/sup&gt;. Las complicaciones inherentes al mismo son muy infrecuentes habiéndose descripto el desgarro leve del seno petroso con hemorragia subaracnoidea y las ya descriptas inherentes a la oclusión brusca de la vena oftálmica&lt;sup&gt;44,55&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; CONCLUSIONES&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La evolución del tratamiento tanto de las FCC como de las FDC se ha orientado desde hace dos décadas hasta la actualidad hacia las procedimientos endovasculares por ser estas técnicas mínimamente invasivas con óptimos resultados, escasa recidivas y mínima morbimortalidad a diferencia de lo observado en los tratamientos quirúrgicos directos. J. Moret en un comentario acerca de una serie publicados por Standard et al&lt;sup&gt;85&lt;/sup&gt; en 1995 considera que el tratamiento endovascular de esta patología fue el primer ejemplo en el cual esta nueva técnica podía reemplazar al tratamiento quirúrgico clásico.&lt;br /&gt; El abordaje áctual de las FCC se hace preferentemente por vía transarterial utilizando micro balones desprendibles o bien espirales de platino obteniéndose en la mayor de las veces la curación con preservación del flujo carotídeo. Si el cierre de la fistula no se pudiera efectuar por esta vía entonces se indica el abordaje transvascular venoso que se puede realizar por el seno petroso inferior o eventualmente por la vena supra oftálmica.&lt;br /&gt; Para el tratamiento de las FDC al presentar estas múltiples aferencias de pequeño calibre se prefiere en cambio el abordaje por vía venosa hasta el seno cavernoso utilizando espirales de platino de los diferentes tipos para rellenar al mismo y lograr su trombosis con cierre de la fistula.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
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                <text>León Turjanski</text>
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                <text>Julio C. Suárez</text>
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                <text>Diciembre 1999</text>
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                <text>En la primera parte de esta revisión80 se explicó como a partir del reconocimiento anatómico y angiográfico de la vascularización del seno cavernoso se identificaron dos diferentes tipos de fístulas carótido-cavernosas: las "directas" y las "indirectas" según hubiera un desgarro traumático o espontáneo de la arteria carótida intracavernosa o sus ramas meníngeas o bien si se hubiera producido una fístula en el espesor de la duramadre que recubre el seno. Estas dos entidades también fueron denominadas fístulas carótido-cavernosas (FCC) o de "alto flujo" y fístulas durales cavernosas (FDC) o de "bajo flujo" respectivamente.&#13;
Los tratamientos quirúrgicos aplicados hasta que se efectuara esta diferenciación , ocurrida hacia fines de la década de los años sesenta, habían sido comunes a ambos tipos de fístulas por lo cual los resultados obtenidos diferían significativamente entre casos de uno y otro tipo de fístula por tratarse de afecciones de etiología diferente pero con patrones sintomatológicos en común. Por otra parte la situación anatómica de la fístula ya fuera en el interior o en la pared del seno cavernoso hizo que durante un largo tiempo su abordaje quirúrgico directo fuera considerado impracticable por lo riesgoso, realizándose en su lugar un número de intervenciones alternativas con regulares resultados106,113.&#13;
A partir de la distinción anatómica entre ambos tipos se aceptó que el tratamiento ideal para las fístulas, tanto las carótido-cavernosas (FCC) corno las durales cavernosas (FDC), debería ser el cierre selectivo de la comunicación arteriovenosa misma con preservación del flujo carotídeo106, Recién entonces se reglaron y difundieron técnicas que permitieron tanto abordajes quirúrgicos con menor morbilidad como la utilización de la vía transvascular para el acceso endoluminal de la fístula, temas los cuales desarrollaremos más adelante.</text>
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        <description>Revista Argentina de Neurocirugía</description>
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                <text>Cátedra de Neurocirugía, Facultad de Medicina, U,B.A</text>
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                <text>Centro Endovascular Neurológico Buenos Aires:&#13;
Servicio de Neurocirugía Endovascular e Intervencionista de FLENI, CEMIC, Clínica del Sol y Sanatorio de la Trinidad, Buenos Aires.</text>
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                    <text>Fig. 1. Control radiológico de paciente operado de hidrocefalia en el período neonatal. Se observa marcado engrosamiento de la calota craneana, craneosinostosis secundaria y perímetro cefálico bajo.</text>
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                    <text>Fig. 2. TAC de paciente con síndrome de ventrículos colapsados.</text>
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                    <text>Fig. 3. TAC del mismo pacientes de la figura 2, asintomático, 2 y 10 años después del reemplazo de su válvula por otra con mecanismos antisifón. El discreto y progresivo aumento del tamaño ventricular permite una mejor compensación de los cambios de presión intracraneana.</text>
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                  <text>Volumen 13 Número 3-4</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 13: 135, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Artículo original&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Hidrocafalia: Ventrículos Colapsados y el Síndrome de Ventrículos Colapsados&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Edgardo Schijman&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Sección Neurocirugía, Hospital Gral. de Agudos Dr. Carlos G. Durand - Buenos Aires, Argentina&lt;hr /&gt;Correspondencia: Av. Libertador 2698, 1° piso, (1425) Bs.As. &lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Frecuentemente, pacientes tratados de hidrocefalia presentan ventrículos cerebrales pequeños o colapsados años después de su cirugía inicial, Muchos de ellos desarrollan un síndrome de ventrículos colapsados debido a la pérdida de la complacencia cerebral y de los mecanismos compensatorios normales de la presión intracraneana, En este trabajo se discuten las alteraciones fisiopatológicas de este cuadro y las conductas terapéuticas más adecuadas para el mismo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave: &lt;/strong&gt;descompresiva subtemporal, hidrocefalia, neuroendoscopia, síndrome de ventrículos colapsados&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Frequently, hydrocephalic patients present small or slit cerebral ventricles some years after surgery, Many of them develop Slit Ventricle Syndrome due to the loss of compliance of the brain and normal buffer mechanisms that regulate intracranial pressure. The physiopathology of this entity and the most adequate therapeutic indications are discussed in this paper.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;endoscopic neurosurgery hydrocephalus, slit ventricle syndrome, subtemporal decompression&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La hidrocefalia constituye una entidad de frecuente presentación en la práctica neuroquirúrgica. Además de las formas congénitas, existen múltiples causas que conducen a una hidrocefalia adquirida, Las meningitis, principalmente bacterianas o tuberculosas y las hemorragias subaracnoideas postraumáticas o por ruptura aneurismática ocasionan con frecuencia una hidrocefalia comunicante por obstrucción en la circulación o por déficit en la reabsorción de líquido cefalorraquídeo (L,C,R,) Las lesiones tumorales, especialmente aquellas localizadas en la línea media o en su vecindad, suelen manifestarse por la hidrocefalia obstructiva que ellas ocasionan y no por síntomas o signos focales o de masa ocupante. Tal es el caso de los quistes coloides, los tumores del IIIer ventrículo, de la región pineal, de la fosa posterior, etc.&lt;br /&gt; El tratamiento convencional de la hidrocefalia16 ha sido desde 1952 la implantación de sistemas derivativos de LCR, los cuales a pesar de los innegables beneficios resultantes, se acompañan de complicaciones o consecuencias indeseables, muchas de ellas relacionadas con la shunt-dependencia que desarrollan estos pacientes.&lt;br /&gt; El motivo de esta presentación es analizar los mecanismos que conducen a un colapso del sistema ventricular en ciertos pacientes operados de hidrocefalia, su diferencia con el síndrome de ventrículos colapsados y las conductas terapéuticas más adecuadas para cada caso.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; MECANISMOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Las disfunciones valvulares constituyen la complicación más frecuente que presentan los pacientes operados de hidrocefalia&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;. Su cuadro clínico suele ser bastante uniforme aunque relacionado con la edad de los pacientes, Cefaleas, vómitos y somnolencia son las manifestaciones más frecuentes en niños y adultos; irritabilidad, vómitos e hipertensión de fontanela las más frecuentes en los lactantes. Estos síntomas y signos pueden presentarse en forma aguda o subaguda y de no ser adecuadamente interpretados pueden conducir al coma, descerebración y aun a la muerte del paciente.&lt;br /&gt; El seguimiento de los pacientes operados de hidrocefalia consiste en el control clínico, radiológico y tomográfico periódico, Con cierta frecuencia la tomografía computada (TAC) realizada a pacientes asintomáticos muestran ventrículos de tamaño normal, pequeños o aún colapsados, hallazgo que, independientemente de la evolución neurológica de cada caso, suele interpretarse como una "muy buena evolución de la hidrocefalia", concepto equivocado o al menos discutible, por la alta predisposición de estos pacientes a presentar disfunciones valvulares, En general se trata de niños operados antes del año o de los dos años de edad mediante una derivación ventrículo peritoneal y habiendo transcurrido varios años, habitualmente más de 4 a 6 años, desde la operación al desarrollo del colapso ventricular&lt;sup&gt;4,11,12&lt;/sup&gt;. Este colapso sería consecuencia de un sobredrenaje de LCR9 por un mecanismo de sifón al pasar el paciente del decúbito dorsal a la posición de pie&lt;sup&gt;17,18&lt;/sup&gt;. De acuerdo con Hoffman&lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt; el colapso de los ventrículos y su eventual complicación, el síndrome de ventrículos colapsados, se presentaba excepcionalmente en la época en que el procedimiento terapéutico de elección en las hidrocefalias era la derivación ventriculoatrial. Ello se explica porque en las derivaciones a peritoneo se produciría una hipotensión endocraneana secundaria al mecanismo sifón ejercido por la presión hidrostática existente entre el sistema ventricular y la cavidad peritoneal, mientras que en las derivaciones atriales la acción de la presión hidrostática -distancia entre los ventrículos y la aurícula derecha- es, obviamente, menos significativa y por consiguiente con un efecto sifón mucho menor. En relación con este mecanismo de acción, muchos de los pacientes con colapso ventricular presentan inicialmente un cabalgamiento de suturas postshunt y más tarde una sinostosis prematura de esas suturas con craneosinostosis secundaria, engrosamiento marcado de la calota craneana y ocasionalmente un perímetro cefálico por debajo de la media para la edad (Fig, 1). El sobredrenaje de LCR y el consiguiente colapso ventricular suele provocar la obstrucción funcional del catéter ventricular&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt; pero la complacencia ("compliance") normal del parénquima cerebral permite la dilatación de los ventrículos y la des-obstrucción del catéter obstruido. Ocasionalmente el efecto sifón puede producir un síndrome de hipotensión endocraneana ortostático o un hematoma subdural postshunt&lt;sup&gt;10,14,19&lt;/sup&gt;. Otros pacientes en quienes la TAC muestra ventrículos de tamaño normal o subnormal presentan episodios repetidos de cefaleas, vómitos y somnolencia sin que los controles radiológicos demuestren alteraciones en el sistema valvular. En estos pacientes el pasaje transependimario de LCR y la infiltración alrededor del trayecto del catéter proximal conducen a cambios subependimarios que ocasionan hiperemia periventricular y gliosis que resultan finalmente en fibrosis y pérdida de la "compliance" cerebral&lt;sup&gt;5,15&lt;/sup&gt;. En estos pacientes con síndrome de ventrículos colapsados la obstrucción del catéter proximal no conduce a una dilatación ventricular sino que se presenta con un aumento de la presión intracraneana (PIC) pero con ventrículos pequeños (Fig, 2), Por otra parte en ciertas situaciones fisiológicas o patológicas como cambios de posición, estados febriles, traumatismos de cráneo leves, etc. se producen oscilaciones en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) con cambios en el volumen cerebral que no se acompañan de incrementos significativos en la PIC debido a la existencia de mecanismos "buffer" compensatorios como el desplazamiento de LCR fuera del sistema ventricular, En el síndrome de ventrículos colapsados este mecanismos se ha perdido y cualquier alteración en el FSC es causa de cefaleas, vómitos o alteración de la conciencia. En base a la pérdida que presentan estos pacientes de la compliance normal del cerebro y de la capacidad "buffer" normal del mismos es que Adams propone denominar a estos cuadro "Stiff or Rigid ventricular syndrome" en lugar de "Slit ventricular syndrome"&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;. El colapso de los ventrículos y la obstrucción funcional del catéter proximal predispone, secundariamente, a su obstrucción por detritus de tejido glial o ependimario o por plexo coroideo comprometiéndose aún más el manejo de la PIC. Mientras que muchos pacientes con ventrículos colapsados pueden encontrarse asintomáticos, aquellos con síndrome de ventrículos colapsados suelen presentar episodios de severa hipertensión endocraneana (HEC) o cuadros de cefaleas reiteradas controlables con analgésicos comunes pero que ocasionan repetidas consultas e internaciones, La semiología valvular es la misma en ambos grupos de pacientes, espontáneamente colapsada o inicialmente elástica pero que persiste colapsada luego de ser pulsada unas pocas veces. También son iguales tanto los controles radiológicos, sin desconexiones o migraciones en el sistema valvular, como los estudios tomográficos con ventrículos colapsados en todos los casos, Pero mientras unos se encuentran asintomáticos otros requieren una conducta quirúrgica para tratar su HEC.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3b6056ec70d46aa88127c233bafdc09d.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig. 1. &lt;/strong&gt;Control radiológico de paciente operado de hidrocefalia en el período neonatal. Se observa marcado engrosamiento de la calota craneana, craneosinostosis secundaria y perímetro cefálico bajo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c98a49aa656f74c5054790cc12b708d9.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 2. &lt;/strong&gt;TAC de paciente con síndrome de ventrículos colapsados.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;TRATAMIENTO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Si bien los pacientes con ventrículos pequeños o colapsados que se encuentran asintomáticos no requieren la adopción de ninguna conducta terapéutica, es importante que ellos y sus familiares sean adecuadamente informados acerca de su predisposición a una disfunción valvular y del cuadro clínico que las mismas presentan para una correcta valoración y reconocimiento de los síntomas,&lt;br /&gt; En los pacientes con disfunción valvular y síndrome de ventrículos colapsados la revisión proximal del sistema es un procedimiento dificultoso y no exento de riesgos. El retiro de un catéter del sistema ventricular puede ir seguido de la imposibilidad de recolocar nuevamente el mismo en forma adecuada. Por ese motivo, el primer paso debe estar dirigido a lograr una "expansión" de los ventrículos, Para ello puede recurrirse al reemplazo de la válvula implantada por otra que funcione a mayor presión o por una válvula de flujo o por una válvula de presión programable o la incorporación a la válvula de un mecanismos antisifón (Fig, 3)&lt;sup&gt;17,20&lt;/sup&gt;. Un estudio cooperativo reciente ha mostrado, sin embargo, que ninguna de estas opciones asegura un aumento del tamaño ventricular resolviendo o previniendo un síndrome de ventrículos colapsados&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;, La descompresiva subtemporal (DST) constituye otra opción terapéutica para estos casos, permitiendo -a manera de fontanela- la expansión del parénquima cerebral a través de la craniectomía en situaciones de aumento fisiológico o patológico de la PIC&lt;sup&gt;4,8&lt;/sup&gt;. Ello se acompaña de una expansión del ventrículo homolateral que desbloquea el catéter proximal -si existe una obstrucción funcional del mismo- y pone en marcha el mecanismo "buffer" antes mencionado de desplazamiento del LCR ventricular&lt;sup&gt;4,8,13&lt;/sup&gt;. De persistir una obstrucción del catéter proximal por detritus o plexo coroideo, la dilatación del ventrículo facilita la revisión quirúrgica y el reemplazo del mismo. La DST se realiza en forma homolateral al shunt existente mediante una craniectomía de unos 5 a 6 cm de diámetro, Mientras que algunos autores realizan el procedimiento en forma extradural&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt; otros abren la duramadre cuidando de mantener intacta la aracnoides&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;. La craniectomía debe ser lo suficientemente baja para permitir la expansión lateral del lóbulo temporal a lo largo del piso de la fosa media&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;. Las revisiones valvulares en pacientes con ventrículos pequeños tienen en la técnica endoscópica una de sus principales indicaciones permitiendo implantar un nuevo catéter ventricular siguiendo, bajo observación directa, el trayecto dejado por el catéter preexistente, Finalmente, la tercer ventriculostomía realizada en forma endoscópica (TVE) apenas por delante de los tubérculos mamilares comunicando el Iller ventrículo con la cisterna interpeduncular, se encuentra indicada en aquellos casos de hidrocefalia obstructiva y síndrome de ventrículos colapsados en los que las otras modalidades terapéuticas han fracasado&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;. Sin embargo algunos autores consideran a la TVE la primera indicación terapéutica para estos casos&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2fbd6de63088f6f821a6918daf44a64c.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 3. &lt;/strong&gt;TAC del mismo pacientes de la figura 2, asintomático, 2 y 10 años después del reemplazo de su válvula por otra con mecanismos antisifón. El discreto y progresivo aumento del tamaño ventricular permite una mejor compensación de los cambios de presión intracraneana.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;CONCLUSIONES&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Mientras que el colapso ventricular postshunt constituye una expresión de la reexpansión del parénquima cerebral subsecuente al tratamiento de la hidrocefalia y es asintomático, un número no desdeñable de pacientes desarrolla hipertensión endocraneana como manifestación de un síndrome de ventrículos colapsados, Las diversas opciones terapéuticas existentes, el reemplazo por cirugía convencional o endoscópica del catéter proximal obstruido, aumentar el tamaño ventricular mediante el reemplazo de la válvula por otra con menor flujo de LCR o mediante una descompresiva subtemporal o el reemplazo del sistema valvular por una derivación interna a través de una tercera ventriculostomía deben ser tenidas en cuenta ante pacientes que por su shunt dependencia tienen una muy baja tolerancia a cambios mínimos de PIC y con severo riesgo de descompensación aguda o subaguda.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Adams BT: Comentario, Neurosurgery 44: 519, 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Baskin JJ, Manwaring KH, Rekate HL: Ventricular shunt removal: The ultímate treatment of slit ventricle syndrome. J Neurosurg 88: 478-484, 1998.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Benzel EC, Reeves JD, Kesterson K, Hadden TA: Slit ventricle syndrome in children: Clinical presentation and treatment, Acta Neurochir (Wien) 117: 7-14, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Buxton N, Punt J: Subtemporal decompression: the treatment of noncompliant ventricle syndrome, Neurosurgery 44: 513-519, 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Collmann H, Mauersberger W, Mohr G: Clinical observations and CSF absortion studies in the slit ventricle syndr0me, Adv Neurosurg 8: 183-186, 1980.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Dandy WE: Intracranial pressure without brain tumour, Diagnosis and treatment, ANN Surg 106: 492-513, 1937.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Drake J, Kestle JR, Sainte-Rose C et al: Results of the pediatric shunt design trial, Presentado en el Annual Meeting of the American Association of Neurological Surge0ns, Denver, CO, 16-4, 1997.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Epstein FJ, Fletcher AS, Hochwald GM, Ransohoff J: Subtemporal craniectomy for recurrent shunt obstruction secondary to small ventricles, J Neurosurg 41: 29-31, 1974.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Faulhauer K, Schmitz P: Over drainage phenomena in shunt treated hydrocephalus. Acta Neurochir (Wien) 45: 89-101, 1978.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Foltz EL, Blanks JP: Symptomatic low intracranial pressure in shunted hydrocephalus. J Neurosurg 68: 401-408, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Foltz EL: Hydrocephalus: Slit ventricle, shunt obstruction, and third ventricle shunts, A clinical study, Surg Neurol 40: 119-124, 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Hoffman HJ: Comentario, Neurosurgery 10: 702, 1982.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Hopf NJ, Grunert P, Fries G, Resch KD, Perneczky A: Endoscopic third ventriculostomy: Outcome analysis of 100 consecutive procedures, Neurosurgery 44: 795-806, 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Loop JE, Foltz EL, Craniosynostosis and diploic lamination following operation for hydrocephalus, Acta Radio! Diagn 13: 8-13, 1972.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Milhorat TH, Clark RG, Hammock MK, McGRath PP: Structural, ultra structural and permeability changes in the ependyma and surrounding brain favouring equilibration in progressive hydrocephalus, Arch Neurol 22: 397-407, 1970.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. Nulsen FE, Spitz EB: Treatment of hydrocephalus by direct shunt from ventricle to jugular vein. Surg Forum 2: 399-403, 1952.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. Portnoy HD, Schulte RR, Fox JL, Croissant PD. Tripp L: Antisiphon and reversible occlusion valves for shunting in hydrocephalus and preventing post-shunt subdural haematoma. J Neurosurg 38: 729-738, 1973,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Pudenz RH, Foltz EL: Hydrocephalus: Over drainage by ventricular shunts. A review and recommendations. Surg Neurol 35: 200-212, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Samuelson S. Long DM, Chou SN: Subdural haematoma as a complication of shunting procedures for normal pressure hydrocephalus, J Neurosurg 37: 548-551, 1972.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. Walsh JW, James HE: Subtemporal craniectomy and elevation of shunt valve opening pressure in the management of small ventricle-induced cerebrospinal fluid shunt dysfunction. Neurosurgery 10: 698-703, 1982.&lt;/p&gt;</text>
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                <text>Frecuentemente, pacientes tratados de hidrocefalia presentan ventrículos cerebrales pequeños o colapsados años después de su cirugía inicial, Muchos de ellos desarrollan un síndrome de ventrículos colapsados debido a la pérdida de la complacencia cerebral y de los mecanismos compensatorios normales de la presión intracraneana, En este trabajo se discuten las alteraciones fisiopatológicas de este cuadro y las conductas terapéuticas más adecuadas para el mismo.</text>
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        <name>Hidrocefalia</name>
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        <name>síndrome de ventrículos colapsados</name>
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                    <text>Tabla 1. Correlación entre las clasificaciones de Seddon y Sunderland</text>
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                  <text>Volumen 13 Número 3-4</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 13: 141, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Actualización breve&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Fundamentos de la Cirugía de los Nervios Periféricos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; H. Giócoli, M. Socolovsky y J. M. Leston&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; División Neurocirugía, Departamento de Cirugía Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;Correspondencia: Avda. Cordoba 2351, 9º p (112Q) Capital&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Durante el siglo XX el desarrollo de la cirugía de los nervios periféricos se basó en dos importantes hechos: magnificación óptica e injertos autólogos. Hoy en día el pronóstico de las lesiones nerviosas y plexuales ha mejorado mucho en comparación con décadas pasadas, El tiempo quirúrgico, una disección delicada y la aproximación y sutura de los nervios fueron fundamentales para el éxito de los procedimientos. En esta revisión discutimos los aspectos quirúrgicos básicos y la clasificación de las lesiones desde una perspectivá histórica.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Palabras clave: &lt;/strong&gt;injerto autólogo, lesión de nervio periférico, suturas nerviosas&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; During the 20thcentury, peripheral nerve surgery development has been based on two important facts optical magnification and autologous grafis. Nowadays, the prognosis of nerve and plexual les ion have improved dramatically, compared to former decades. The surgical timing, a delicate dissection technique and the approximation and suture of the nerve endings were fundamental for the procedure success. In this review, we discuss the basic surgical aspects and the classification of nerve lesions. &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;autologous grafts, Nerve suture, Peripheral nerve les ion.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Tres son los factores principales que condicionan el éxito en las intervenciones quirúrgicas de los nervios periféricos: la elección del momento más adecuado para realizar la cirugía, la correcta manipulación de los tejidos en base al conocimiento de la anatomía de la zona explorada, y la utilización del o los procedimientos adecuados para la aproximación o sutura de los extremos nerviosos en función de la lesión.&lt;br /&gt; Un antes y un después en la neurocirugía periférica se diferencian claramente a partir de la introducción del uso de los injertos autólogos y el microscopio quirúrgico.&lt;br /&gt; Si bien el uso del microscopio ya era preconizado por Holmgren en 1923, no es hasta 1963 cuando Jacobson y luego Smith, Michon, Masse y Kurze introducen la técnica microquirúrgica, que llegaría a florecer plenamente en la década del 70 de la mano de Millesi, Samii, Narakas, Morelli, Van Beek, Grabb y otros. Es tan radical el cambio, que se puede afirmar que se pasó de trabajar en la periferia de los nervios, a manipular el interior de los mismos, luego de la incorporación de la microcirugía&lt;sup&gt;5&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Por otra parte, desde que en 1875, Hueter, fundado en los trabajos de Weir y Mitchel, realizara la primera sutura nerviosa por aproximación del epineuro, éste fue el único método para la reparación de un nervio lesionado, es decir que durante casi 100 años, la técnica quirúrgica para estas lesiones era la neurorrafia o sutura terminoterminal, de resultados pobres y abundantes fracasos&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;. Debemos llegar a la década del 60 y comienzos del 70, cuando Millesi&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt; en Austria y Narakas&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt; en Suiza revolucionaron esta cirugía al desarrollar el injerto autólogo de nervio safeno interpuesto entre los cabos a suturar, disminuyendo la tensión entre ellos&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Estos dos grandes hitos en el desarrollo de la especialidad, transformaron una cirugía que era observada con escepticismo y practicada por pocos debido a sus magros resultados, en una técnica rica y refinada, con buenos cuando no excelentes mejorías en los pacientes, posibilitando intervenciones que hace 20 años eran técnicamente imposibles&lt;sup&gt;12,14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Un gran número de clasificaciones han intentado ordenar las lesiones de los nervios: según grado y tipo lesional, fisiopatología, pronóstico y correlación anatomopatológica&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Son Seddon (1943) &lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt; y Sunderland (1964) &lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt; los autores de las dos clasificaciones más usadas en la actualidad.&lt;br /&gt; Según Seddon, hay tres tipos de injurias nerviosas:&lt;br /&gt; - &lt;strong&gt;Neurapraxia&lt;/strong&gt;: es la forma más leve de lesión. Es el equivalente a una contusión en el cerebro. Hay una pérdida temporaria de la conducción, que se resuelve espontáneamente en semanas o meses.&lt;br /&gt; - &lt;strong&gt;Axonotmesis&lt;/strong&gt;: se caracteriza por una interrupción completa de los axones y sus vainas de mielina, si bien el tejido conjuntivo que los rodea, el endoneuro, el epineuro y el perineuro, se encuentran preservados. En este caso ocurre también recuperación espontánea ya que las fibras regeneradoras son guiadas a un ritmo de 1 a 2 mm por día.&lt;br /&gt; - &lt;strong&gt;Neuronotmesis&lt;/strong&gt;: es la forma más severa de lesión, con sección completa de la totalidad de las estructuras. Ocurre fibrosis en el cabo proximal y degeneración walleriana en el distal. No hay recuperación espontánea, observándose signos electrofisiológicos de denervación al cabo de dos a tres semanas.&lt;br /&gt; En la Tabla 1 se observa la correlación entre la clasificación de Seddon y la de Sunderland.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 1&lt;/strong&gt;. Correlación entre las clasificaciones de Seddon y Sunderland&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e8f2e9dbc1e11f9c0c0b6dc0a4f98fd3.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Asimismo, desde un punto de vista práctico, las lesiones de los nervios periféricos pueden dividirse en cuatro tipos:&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Tipo I: &lt;/strong&gt;los fascículos se encuentran en continuidad pero comprimidos por perineuro fibroso que se origina generalmente en la hoja externa o en el tejido interfascicular . Esta lesión correspondería a una neurapraxia, una axonotmesis o ambas al mismo tiempo, según la clasificación de Seddon.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Tipo II: &lt;/strong&gt;los axones pueden estar interrumpidos tanto por el desarrollo de un neuroma, como por engrosamiento del calibre del perineuro. En ambas situaciones los axones se encuentran interrumpidos, por lo que se trataría, según Seddon, de una neuronotmesis.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tipo III: &lt;/strong&gt;Una combinación de los tipos anteriores en distintas regiones del diámetro del nervio constituiría esta lesión,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tipo IV: &lt;/strong&gt;provocada por una sección completa, generalmente en lesiones abiertas, correspondiente a una neuronotmesis de Seddon o a un 5° grado de Sunderland.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; TIEMPO QUIRÚRGICO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El concepto de cuándo se debe explorar un nervio o plexo lesionado, es tal vez uno de los factores más importantes en función de una futura recuperación. Es fundamental hacer hincapié en este hecho que muchas veces no es tenido en cuenta o poco conocido por los médicos tratantes, quienes toman a las lesiones como crónicas y estables, o no recuperables, haciendo perder al enfermo un "tiempo de oro" (golden time de los autores anglosajones), lo que muchas veces equivale a la pérdida de una función que es generalmente altamente invalidante.&lt;br /&gt; Si bien es cierto que una neurapraxia tiene grandes probabilidades de recuperación espontánea, también lo es que los signos de recuperación tanto clínicos como neurofisiológicos se observan precozmente, como muy tarde al cabo de 4 a 8 semanas de producida la lesión. Una demora excesiva aumenta la degeneración del asta motora, la fibrosis proximal, la degeneración walleriana distal y la atrofia muscular, factores éstos que conspiran seriamente contra el éxito de una cirugía ulterior.&lt;br /&gt; Es así que existe actualmente consenso universal respecto al momento en que se debe intervenir un nervio o plexo dañado: la cirugía debe ser inmediata si se sospecha, por las características del traumatismo, una sección completa, y si ésta se verifica en el curso de una exploración de urgencia por heridas abiertas, las condiciones para realizar una sutura termino-terminal son:&lt;br /&gt; 1. herida abierta;&lt;br /&gt; 2. sección "neta";&lt;br /&gt; 3. no más de 8 horas de producida;&lt;br /&gt; 4. razonablemente "limpia", caso contrario, el paciente es vigilado entre 4 y 6 semanas hasta constatar una completa cicatrización; verificado esto, con el team quirúrgico competente, microscopio, instrumental adecuado y material de microsutura, se procede a efectuar la ,reconstrucción. En el cuadro 1 se esquematiza lo descripto.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;TÁCTICA QUIRÚRGICA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Con gran frecuencia es dificil determinar la indemnidad de los axones en un nervio. El endurecimiento y engrosamiento del tronco nervioso no es suficiente prueba de neuroma causado por neurotmesis, pues alteraciones fibróticas del tejido conjuntivo pueden imitar esta situación. En los casos en los que se verifica, durante la cirugía, aparente continuidad anatómica del nervio, el tratamiento de elección es la neurolisis perineural&lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt;, es decir la resección quirúrgica de la compresión extrínseca causada por perineuro fibrótico que se encuentra a nivel del o de los fascículos,&lt;br /&gt; Bajo microscopio quirúrgico, se escinde el epineuro desde la parte sana proximal y distal y previa cuidadosa coagulación de los vasos que la cruzan, se reseca la hoja externa del epineuro. Esta maniobra permite seguir los fascículos individuales hasta la lesión, estableciendo con exactitud la presencia o no de continuidad anatómica&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Si lo que se verifica es la interrupción total de las fibras nerviosas, se nos plantea un segundo interrogante: si debemos realizar una sutura cabo a cabo (neurorrafia o sutura termino-terminal) o colocar un injerto de nervio autólogo para "puentear" la brecha entre los cabos evitando la sutura bajo tensión&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Cuadro 1. &lt;/strong&gt;Tratamiento con déficit neurológico periférico&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1db43c241859e7f32b34bcdee8fef9a6.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Una primera aproximación al tema nos sugeriría que un injerto llevaría a un resultado inferior que una sutura termino-terminal. Sin embargo, está universalmente probado que una sutura nerviosa realizada bajo tensión conduce casi invariablemente al fracaso, pues el estiramiento posterior provoca una fibrosis intraneural isquémica, que bloquea el paso del flujo axoplasmático. Como se ha mencionado anteriormente, la reparación inmediata de una sección limpia del nervio es indicación absoluta de sutura cabo a cabo, pero cuando el tratamiento es diferido el tejido fibrótico degenerado debe ser resecado para obtener extremos intactos para suturar. Es así que las puntas del nervio seccionado se retraen y muchas veces un neuroma que se forma en el cabo proximal y la degeneración walleriana en el distal nos dejan un déficit de más de 1,5 cm. Si las articulaciones vecinas son colocadas en su posición de extensión máxima normal, una sutura cabo a cabo sólo se logra con tensión salvo que los extremos puedan ser transpuestos luego de una extensa disección proximal y distal, caso que se logra excepcionalmente, como puede ser con el nervio mediano. De no ser posible una buena coaptación de los extremos sin tensión, la colocación de un injerto autólogo es indicación formal.&lt;br /&gt; La técnica de sutura más utilizada es la sutura epineural, aún cuando se ha demostrado que una correcta aproximación de los extremos no garantiza la regeneración axonal. Tanto para la sutura termino-terminal como para la colocación de injerto interpuesto, nosotros creemos que es más importante obtener una buena orientación de los fascículos uno con otro que un "epineuro prolijo" pues éste puede, no obstante su buena apariencia, contener fascículos orientados hacia fuera o atrás, en vez de estar dirigidos directamente hacia el otro extremo.&lt;br /&gt; Asimismo es importante tener en cuenta que los extremos deben ser reparados siguiendo los siguientes pasos&lt;sup&gt;8, 10&lt;/sup&gt;:&lt;br /&gt; - preparación de los muñones;&lt;br /&gt; - aproximación;&lt;br /&gt; - coaptación;&lt;br /&gt; - mantenimiento de la coaptación.&lt;br /&gt; En el caso de decidirse la colocación de un injerto, debemos tener en cuenta que el éxito del mismo depende en buena parte de su buena nutrición, La misma se produce no sólo a través de los extremos sino también a partir del lecho en que se encuentra alojado. El límite del diámetro del injerto que todavía cuenta con nutrición es para Seddon de 5 mm, y su longitud, en nuestra experiencia, es de hasta 15 cm.&lt;br /&gt; El nervio cutáneo peróneo o sural debe ser la primera elección para injertar por su largo (hasta 40 cm) , su accesibilidad y la transitoriedad y localización del déficit sensitivo que provoca su extracción, que rara vez supera las tres semanas en el borde externo de pantorrilla y pie. La técnica de obtención del nervio dador es sencilla, exponiéndolo a nivel de la región retromaleolar externa y siguiéndolo luego hacia proximal mediante incisiones transversales que se ubican cada 10 cm aproximadamente una de otra. El injerto debe cubrir el espacio entre los cabos y permanecer laxo para evitar tensión y permitir la temprana movilización del miembro afectado. La cantidad de injertos a colocar serán tantos como sean necesarios para cubrir la sección del nervio injertado.&lt;br /&gt; Para la adaptación y fijación de los injertos se utilizan uno o dos puntos de seda 10.0, pues no se hace necesario mayor cantidad de puntos ya que nervio e injerto se mantendrán unidos por la capa de fibrina que normalmente los cubre en poco tiempo. En el caso de los nervios craneanos, utilizamos de rutina adhesivo de fibrina en lugar de la sutura, con excelentes resultados.&lt;br /&gt; Son múltiples las técnicas de sutura que pueden empleadarse, debiendo adecuarse exactamente a las circunstancias: epineural, perineural, epiperineural o interfascicular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;CONCLUSIONES&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La neurocirugía periférica es llamada por nosotros la cirugía de las tres T: tiempo, técnica y tensión.&lt;br /&gt; El tiempo, como ya se ha dicho, es de particular importancia, La espera razonable y la indicación precoz hacen al éxito o fracaso de la intervención.&lt;br /&gt; La liberación por neurolisis (epineurectomía, epineurotomía o epineurectomía interfascicular) en procesos de compresión por fibrosis, es una indicación útil y beneficiosa. La neurorrafia o sutura termino-terminal es una indicación limitada a las no muy frecuentes secciones netas y limpias, pero efectuada correctamente es en general exitosa.&lt;br /&gt; En todos los otros casos, en heridas abiertas o cerradas cuando la brecha entre cabos sea de más de 1,5 cm, no hay que dudar en la colocación de un injerto de nervio autólogo. Finalmente esta cirugía hecha en las condiciones y con las técnicas adecuadas lleva a resultados satisfactorios, hasta hace pocos años impensables,&lt;br /&gt; Parafraseando a Narakas: "es por los éxitos y no por los fracasos que continuamos haciendo esta cirugía",&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Behrman, I,, and Ackland, R, : Experimental study 0f the regenerative potential of perineurium at the site of nerve transection, J Neurosurg 54: 79-83, 1981,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Bratton, B, R,, Hudson, A, R,, and Kline, D, G,: Experimental interfascicular nerve grafting, J Neurosurg 51: 323-339, 1979,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Braun, R, M,: Epineural nerve repair, En: Omer, G,E,, Jr,, and Spinner, M,, eds: Management of peripheral Nerve Problems, &lt;br /&gt; Philadelphia, W, B, Saunders, 1980, pp, 366-379,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Brown, B,: Internal neur0lysis in incontinuity lesi0ns, Surg Clin North Am 52: 1167-1175, 1972&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Donaghy, R,: Hist0ry of microneurosurgery, En: Wilkins, R, and Rengachary, S,, eds,: Neurosurgery, New York, Me Graw-Hill, 1985,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Harris, M,, and Tindall, S,: Techniques of peripheral nerve repair, Neurosurg, Clin North Am 2: 93104, 1991,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Kline, D,: Physiol0gical and clinical factors contributing to timing of nerve repair, Clin Neurosurg 24: 425-455, 1977,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Millesi, H,: Microsurgery 0f peripheral nerves, Hand 5: 157-160, 1973,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Millesi, H : Nerve Grafts: Indicati0ns, technique, and prognosis, En: Omer, G, E,, Jr,, and Spinner, M,, eds,: Management of Peripheral Nerve Pr0blems, Philadelphia, W, B, Saunders, 1980, pp 410430,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Millesi, H,, and Terzis, J, K,Nomenclature in peripheral nerve surgery, Clin Plast Surg 11: 3-8, 1984,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Narakas, A:Surgical treatment of traction injures of the braquial plexus, Clin Orthop 133: 71-90, 1978,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Samii, M, And Willebrand, H,: The technique of and indications for autol0gous interfascicular nerve transplantation, Excerpta Medica, Nº 217, Amsterdam 1970, p, 39,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Sedd0n, H,: Three types 0f nerve injury, -66:238288, 1943,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Seddon, H,: Nerve Grafting. J Bone Joint Surg 45: 447-461, 1963,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Seddon, H : Surgical Disorders of the Peripheral Nerves, Williams &amp;amp; Wilkins, Baltimore, 1972,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. Sunderland, S: Nerves and Nerve Injuries, Williams &amp;amp; Wilkins, Baltimore 1968,</text>
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                <text>M. Socolovsky</text>
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                <text>J. M. Leston</text>
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                <text>Julio C. Suárez</text>
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                <text>Durante el siglo XX el desarrollo de la cirugía de los nervios periféricos se basó en dos importantes hechos: magnificación óptica e injertos autólogos. Hoy en día el pronóstico de las lesiones nerviosas y plexuales ha mejorado mucho en comparación con décadas pasadas, El tiempo quirúrgico, una disección delicada y la aproximación y sutura de los nervios fueron fundamentales para el éxito de los procedimientos. En esta revisión discutimos los aspectos quirúrgicos básicos y la clasificación de las lesiones desde una perspectivá histórica.</text>
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                <text>División Neurocirugía, Departamento de Cirugía Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina</text>
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        <name>Injerto autólogo</name>
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                    <text>Fig. l. IRM de ingreso, corte coronal, médula cervical. Lesión anterior de 3 cm de diámetro con extensión de C4 a C6.</text>
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                    <text>Fig. 2. IRM de ingreso, corte axial. Se observan 2 lesiones supratentoriales, una periférica (frontal derecha) y una profunda (cápsula interna y corona radiata), sin signos de edema perilesional ni efecto de masa,</text>
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                    <text>Fig. 3. IRM de ingreso, corte coronal, supratentorial. La lesión frontal muestra la clásica necrosis central, No se observan elementos reaccionales peritumorales.</text>
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                    <text>Fig. 4. Area de tumor compuesta por células indiferencia das con tamaño variable, algunas con núcleo vesiculoso y nucléolo prominente, que se reconoce con facilidad en la foto insertada en el ángul superior derecho. H-E x 100, Figura inserta: H-E x 400.</text>
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                    <text>Fig. 5. Células tumorales positivas para vimentina (aro oscuro citoplasmático perinuclear) y citoqueratina (ángulo superior derecho). Inmunomarcación para vimentina x 100, Figura inserta: inmunomarcación para querantina x 100.</text>
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                    <text>Fig. 6. IRM postoperatoria, Corte lateral, La lesión supratentorial muestra progresión rápida sin aparición hasta ahora de signos de efecto de masa ni edema perilesional.</text>
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                  <text>Volumen 13 Número 3-4</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 13: 147, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Presentación de caso&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Tumor Rabdoide Teratoide Atípico del SNC&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; A Propósito de un Caso con Tumor Primario en Médula Cervical y Multicentricidad en la Presentación&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Daniel G. Pollono, Mario Ferreyra, Ricardo Drut y Jorge Cédola &lt;br /&gt; Clínica del Niño La Plata. CIMED&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se comunica el caso de una paciente de 23 meses de edad secundaria a un tumor medular intraespinal. Histológicamente se trataba de un tumor rabdoide teratoide atípico, Había células en el LCR, Las imágenes mostraron dos tumores supratentoriales ubicados en la cápsula interna izquierda y en el lóbulo frontal derecho. El compromiso multicéntrico y medular espinal es muy raro en este tumor, La paciente falleció 4 meses después del diagnóstico inicial.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Palabras clave: &lt;/strong&gt;médula espinal, teratoma, tumores.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; We are reporting the case of a 23 month-old girl presenting with brachial monoparesis resulting from an intraspinal spinal cord tumor (C4-C6), Histologically the lesion proved to be an example of atypical teratoid/ rhabdoid tumor, the cells of which were also noticed in the CSF, Notably the imaging studies performed at admission revealed the presence of another two supratentorial tumors located at the left intenalr capsule and right frontal lobe. Multicentricity and spinal cord involvement are remarkable rare in this condition. The patient died 4 months after initial diagnosis.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;Spinal cord, teratoma, tumors.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En la última década se ha reconocido una entidad sumamente agresiva dentro de la patología tumoral del sistema nervioso central (SNC) con características clínicas del meduloblastoma, pero con similitud histológica e inmunohistoquímica con el tumor rabdoide renal descripto&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt; y extrarrenal fuera del SNC&lt;sup&gt;3,6&lt;/sup&gt;. Su denominación "Rabdoide/Teratoide Atípico" (RTA) es más reciente&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;, al igual que el reconocimiento de una monosomía 22 que lo caracteriza8, Los RTA son neoplasias embrionarias, El grupo etario más afectado es el de menores de 2 años de edad (media de aparición: 16,5 meses), Habitualmente se ubica en fosa posterior y más raramente en región supratentorial. Excepcionalmente se presenta en médula espinal y como multicéntrico&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;, Su conducta es altamente agresiva, con mortalidad cercana al 100% a los 24 meses. Burger et al10 en su presentación de 55 casos, muestra una curva de sobre-vida (Kaplan-Meier) con 100% de mortalidad en 41 casos seguidos por 68 meses, Dada la edad de ocurrencia y la mala respuesta a la quimioterapia convencional se ha postulado a la cirugía completa con quimioterapia (altas dosis) y consolidación con A,T,M, O, para su tratamiento,&lt;br /&gt; En nuestra casuística, sobre 230 tumores del SNC, 2 pacientes tuvieron diagnóstico de RTA (0,9%). Uno de ellos, con inicio medular intradural (C4-C6) y lesiones supratentoriales concomitantes, es el motivo de esta presentación.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; CASO CLÍNICO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Niña de 23 meses que ingresó con dolor cervical, lateralización de la cabeza y fiebre, posterior disminución de la motilidad del miembro superior derecho hasta el desarrollo de parálisis, de 15 días de evolución. La resonancia magnética (IRM) con gadolinio mostró lesión expansiva de 3 cm en médula cervical (C4-C6) (Fig. 1) que ocupaba todo el espacio del canal raquídeo y 2 lesiones supratentoriales de 2 cm de diámetro localizadas en región posterior de cápsula interna y corona radiata izquierda, y en región córtico-subcortical frontal derecha (Fig. 2), con señal homogénea en T1 y T2, con realce intenso con gadolinio y ausencia de signos de edema vasogenico periférico y mínimo efecto de masa. La lesión frontal derecha mostró necrosis central (Fig. 3). Con diagnóstico de monoparesia compresiva tumoral se realizó laminectomía de C3 a C8, observándose médula tensa, pálida, sin latidos. Se realizó mielotomía y resección subtotal de la lesión, corroborándose pasaje de LCR. El estudio anatomopatológico mostró una proliferación neoplásica escasamente diferenciada, compuesta por células pequeñas con escaso citoplasma que alternaban en damero con otras más amplias, de núcleo vesiculoso y nucléolo prominente, con citoplasma claro con material homogéneo en su interior (Fig. 4). La inmunomarcación mostró positividad para vimentina y citoqueratina (Fig. 5). El diagnóstico anatomopatológico fue de tumor rabdoide/teratoide atípico de SNC, siendo el LCR extraído positivo para células tumorales. A las 72 horas presentó mejoría clara de su paresia. La IRM postoperatoria de canal espinal no mostró nódulos tumorales, pero sí crecimiento de las lesiones supratentoriales (Fig 6). El caso se estadificó como de alto riesgo con siembra meníngea y ausencia de compromiso extracraneano (centrllografía ósea corporal total por cámaragamma y aspirado de médula ósea negativos para infiltración tumoral) y se indicó tratamiento con poliquimioterapia "Baby Protocol" (CFM, VCR, CDDP, VP16, MTX) sin radioterapia. Presentó buena tolerancia a la quimioterapia, reingresando a los 4 días por toxicidad hematológica (neutropenia febril), pero con mejoría de su cuadro neurológico. Posteriormente la familia decidió no continuar tratamiento dadas las pocas posibilidades de éxito. El paciente falleció con enfermedad progresiva a los 4 meses del diagnóstico. No fue autorizado el estudio postmorten.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/df1af96f0adbcb9a6f0e9d1480faa721.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. l. &lt;/strong&gt;IRM de ingreso, corte coronal, médula cervical. Lesión anterior de 3 cm de diámetro con extensión de C4 a C6.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ccf8c0114ef4e0af4d40d5ff25849c89.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 2. &lt;/strong&gt;IRM de ingreso, corte axial. Se observan 2 lesiones supratentoriales, una periférica (frontal derecha) y una profunda (cápsula interna y corona radiata), sin signos de edema perilesional ni efecto de masa,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/72735fbc50c5aa584dfef36e7a5b9f59.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 3&lt;/strong&gt;. IRM de ingreso, corte coronal, supratentorial. La lesión frontal muestra la clásica necrosis central, No se observan elementos reaccionales peritumorales.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/522d3a9e1d5607428761231df27886cf.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 4&lt;/strong&gt;. Area de tumor compuesta por células indiferencia das con tamaño variable, algunas con núcleo vesiculoso y nucléolo prominente, que se reconoce con facilidad en la foto insertada en el ángul superior derecho. H-E x 100, Figura inserta: H-E x 400.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/723139182af571cb14431773d146e0f4.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 5&lt;/strong&gt;. Células tumorales positivas para vimentina (aro oscuro citoplasmático perinuclear) y citoqueratina (ángulo superior derecho). Inmunomarcación para vimentina x 100, Figura inserta: inmunomarcación para querantina x 100.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/65cd37a5d064980dc63174321f6be6fb.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 6&lt;/strong&gt;. IRM postoperatoria, Corte lateral, La lesión supratentorial muestra progresión rápida sin aparición hasta ahora de signos de efecto de masa ni edema perilesional.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Las recientes series publicadas han servido a los fines de confirmar que estamos ante una entidad particular definida histológicamente y con criterio citogenético&lt;sup&gt;6,10,12&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Esta nueva entidad suele presentar positividad inmunohistoquímica para el antígeno epitelial de membrana y la proteína gliofibrilar ácida6, aunque también han sido relatadas reactividad con otros antígenos como citoqueratina, vimentina, sinaptofisina y actina, Estos hallazgos sugieren una heterogeneidad celular con componentes epitelial, mesodérmico y neuroectodérmino&lt;sup&gt;12,13,22&lt;/sup&gt;. El diagnóstico diferencial surge en aquellos ubicados en fosa posterior, dada las similitudes clínicas y de grupo etano, con el meduloblastoma, debido a que la frecuencia relativa de éste (19-25%) es muy superior a la del TRA (0,9-1,1%).&lt;br /&gt; Desde el punto de vista clínico lo más frecuente es hallar un tumor cerebeloso con compromiso del tronco encefálico por contigüidad, o siembra en el LCR, que alcanza el 34% de los casos al momento del diagnóstico. También debe ser sospechado en un niño menor de 2 años con un extenso tumor supratentorial10, En la serie de Burger et al10 con 55 pacientes, 36 (68%) se ubicaron en el cerebelo, 13 (40%) de los cuales tenían extensión al espacio supratentorial y 17 (28%) fueron supratentoriales, Los restantes 2 (4%) comprometían ambos espacios. Rosenberg et al&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt; describieron un caso de inicio espinal siendo el primero relatado en dicha localización, Ese caso, sin embargo, no estuvo asociado a otras lesiones como el nuestro, pero es claro que se debe incluir como diagnóstico diferencial ante pacientes con monoparesia y masa compresiva intradural.&lt;br /&gt; Es dificil evaluar la frecuencia real del TRA dada la rareza de la entidad (sólo 123 casos publicados), pero en nuestra casuística corresponde al 0,9% de los ingresos por tumor del SNC.&lt;br /&gt; Comúnmente la evolución no es favorable con recaída local, diseminación o ambas, y muerte en un lapso no mayor de 12 meses del diagnóstico. Para otros es más temprana, con media al tiempo de recaida de 4.5 meses, habitualmente acompañada por siembra meníngeas.&lt;br /&gt; La quimioterapia tipo sarcoma ha sido utilizada, pero su evaluación requiere tiempo. La radioterapia, que normalmente no se usa por la edad, cuando fue realizada en pacientes en recaída no alteró el curso evolutivo de la enfermedad&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;. Perilongo et al&lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt; mostraron su experiencia en 6 pacientes con asociación de CFM-VP16-CDDP-VCR ("Baby Protocol") en 5 pacientes y quimioterapia "8 en 1" en el restante, Cinco de seis (88%) fallecieron antes de los 5 meses y 1 estaba vivo a los 6 meses de diagnóstico.&lt;br /&gt; Bhattacjarjee et al&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;, mostraron en su serie 66% de muertes tempranas y 1/3 de pacientes mejorados, haciendo la salvedad del corto período de seguimiento. Un solo paciente estaba vivo luego de 5 años.&lt;br /&gt; Hilden et al&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt; mostraron la inefectividad de los protocolos estándar para meduloblastoma, dándole un sitio promisorio a la quimioterapia a altas dosis con consolidación con ATMO; 2/3 pacientes con este enfoque han mostrado sobrevida libre de enfermedad de 19 y 46 meses.&lt;br /&gt; Fisher et al&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt;, Weiss et al&lt;sup&gt;17&lt;/sup&gt; y Agranovich et al&lt;sup&gt;18&lt;/sup&gt; relatan su experiencia que presenta similitud con las grandes series. Mas allá de respuestas parciales o completas al tratamiento inicial los pacientes indefectiblemente recaen entre los 4 y 15 meses de seguimiento, como también ocurrió con nuestra paciente, aunque aquí medió una suspensión de tratamiento, Por el contrario Bouffet&lt;sup&gt;19&lt;/sup&gt; describió un caso de sobrevida en un paciente afectado de enfermedad de Rendu-Osler y astrocitoma pilocítico previo. Proust&lt;sup&gt;20&lt;/sup&gt; relató la aparición de TRA en 2 hermanas en forma simultánea; ambas, a pesar de la radioquimioterapia, fallecieron a los 14 y 26 meses.&lt;br /&gt; Hanna et al&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt; por otro lado, describe ciertas características radiológicas particulares, que se repiten en nuestra paciente como son múltiples imágenes de necrosis y ausencia de signos de edema y efecto de masa, que también fueron mencionadas por Perilongo et al&lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Evidentemente el enfoque necesario para intentar mejorar la sobrevida requiere como mínimo la asociación de:&lt;br /&gt; 1. Diagnóstico temprano. la clínica es compatible con el meduloblastoma, pero la edad de aparición es más temprana. Pensar en ella ante cuadro de hipertensión endocraneana con radiología positiva (masa o masas con necrosis central y escaso efecto de masa).&lt;br /&gt; 2. Cirugía completa.&lt;br /&gt; 3. Adyuvancia agresiva con quimioterapia a altas dosis y consolidación con autotrasplante de médula ósea de alcanzar la remisión clínica completa.&lt;br /&gt; 4. Seguimiento estricto con clínica. IRM y estudio de LCR por períodos no menores de 24 meses.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Beckwith JB, Palmer NF: Histopathology and prognosis of Wilms tumor, Results from the First National Wilm's Tumor Study, Cancer 41: 1937-1948; 1978.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Haas JE, Palmer NF, Weinberg AG, Beckwith JB: Ultrastructure of malignant rhabdoid tumor of the kidney: A distinetive renal tumor of ehildren, Hum Pathol 12: 646-657; 1981.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Biggs PJ, Garen PD, Powers JM: Malignant Thabdoid Tumor of the central nervous system. Hum Pathol 18: 332-337; 1987.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Hasserjian RP, Sehofield D, Folkerth RF: Malignant rhabdoid tumor (MRT) of the central nervous system (abstract), J Neuropathol Exp Neurol 51: 46; 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Jakate SM, Mardsen HB, Ingram L: Primary rhabdoid tumour fo the brain. Virchows Arch (Pathol Histopathol) 412: 393-397; 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Rorcke LB, Packer RJ, Biegel J: Central nervous system atypical teratoid/rhabdoid tumors of infancy and childhood: defmition of an entity. J Neurosurg 85: 56-65; 1996.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Packer R, Roreke LB, Biegel J: Central nervous system atypical teratoid/rhabdoid tumors of infancy and ehildhood, J Neurooncol 24: 21-28; 1995.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Biegel JA, Roreke LB, Packer RJ, Emanuel BS: Monosomy 22 ib rhabdoid or atypical tumors of the brain, J Neurosurg 73: 710-714;1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Rosemberg S, Menezes S, Souza MR: Primary malignant rhabdoid tumor of the spinal dura, Clin Neuropathol 13: 221-224; 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Burger PC, Yu 1T, Tihan T, Friedman HS, Strother DR, Kepner JL, Duffner PK: Atypical Teratoid/ Rhabdoid Tumor of the Central Nervous System: A Highly Malignant Tumor of Infancy and Childhood Frequently Mistaken for Mednlloblastoma, A, J Surg Pathol 22: 1083-1092; 1998.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Olson TA, Bayar E, Kosnik E, Hamoudi AB, Klopfenstein KJ: Successful treatment of disseminated central nervous system amlignant rhabdoid tumor. J Pediatr Hematol Oncol 17: 71-75; 1995.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Perilongo G, Sutton L, Czaykowsky D: Rhabdoid Tumor of the Central Nervous System, Med adn Pediatr Oncol 19; 310-317; 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Behring B, Bruck W, Goebel HH, Behnke J: Immunohiastochemistry of primary central nervous system malignant rhabdoid tumors: report of five cases and review of the literature. Acta Neuropathol 91: 578-586, 1996.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Bhattacharjee M, Hicks J, Vogel H, Armstrong D: Central nervous system atypical teratoid&amp;amp;rhabdoid tumors of infancy and childhood: report of four cases. Mod Pathol 10: 149, 1997.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Hilden JM, Watterson J, Longee DC: Central nervous system atypical teratoid/rhabdoid tumor: response to intensive therapy and review of the literature, J Neurooncol 40: 265-275, 1998.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. Fisher BJ, Siddiqui J, Macdonald D, Cairney AE: Malignant rhabdoid tumor of brain: an aggressive clinical entity, Can J Neurol Sci 23: 257-263; 1996.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. Weiss E, Behring B, Behmke J, Christen HJ, Pekrun A: Treatment of primary malignant rhabdoid tumor of the brain: report of three cases and review of the literature, Radit Oncol Biol Phys 41: 1013-1019; 1998.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Agranovich AL, Ang LC , Griebel RW, Kobrinsky NL, Tchang SP: Malignant rhabdoid tumor of the central nervous system with subarachnoid dissemination. Surg Neurol 37: 410-414, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Bouffet E, Frappaz D, Dolbeau D, Sobol H, Jouvet A: Successfuk treatment for a metastasic supratentorial malignant thabdoid tumor. Neurooncol 17: 65-70, 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. Proust F, Iaquerriere A, Constantin B: Simultaneous presentation of atypical teratoid&amp;amp;rhabdoid tumor in siblings, J Neurooncol 43: 63-70; 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 21. Hanna SL, Langstron JW, Parham DM, Douglass EC: Primary malignant rhabdoíd tumor of the brain: clinical, imaging, and pathologic iindings AJNR A, J Neuroradiol 14: 107-115; 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 22. Bergmann M, Spaar HJ, Ebhard G, Masini T, Edel G, Gullota F: Primary malignant rhabdoid tumours of the central nervous system: an immunohistochemical and ultrastructural study. Acta Neuroch 139: 961-968; 1997.&lt;/p&gt;</text>
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A Propósito de un Caso con Tumor Primario en Médula Cervical y Multicentricidad en la Presentación</text>
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                <text>Mario Ferreyra</text>
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                <text>Ricardo Drut</text>
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                <text> Jorge Cédola </text>
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                <text>León Turjanski</text>
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                <text>Se comunica el caso de una paciente de 23 meses de edad secundaria a un tumor medular intraespinal. Histológicamente se trataba de un tumor rabdoide teratoide atípico, Había células en el LCR, Las imágenes mostraron dos tumores supratentoriales ubicados en la cápsula interna izquierda y en el lóbulo frontal derecho. El compromiso multicéntrico y medular espinal es muy raro en este tumor, La paciente falleció 4 meses después del diagnóstico inicial.</text>
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                <text>Clínica del Niño La Plata. CIMED</text>
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                  <text>Volumen 13 Número 3-4</text>
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      <name>Text</name>
      <description>A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text.</description>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 13: 153, 1999&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Misceláneas&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Historia y Reflexiones de un Neurocirujano&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Juan Carlos Christensen&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;Extracto de la Conferencia dictada en el Congreso Anual de la Asociación Argentina de Neurocirugía, Paraná, agosto de 1998&lt;br /&gt; Me encuentro aquí, con ustedes, por pedido de mi buen amigo César Ara, Presidente de esta Asociación. Antes de venir recibí una nota del Comité Organizador advirtiéndome que tenía 45 minutos para desarrollar mi exposición. Pero pueden tranquilizarse. No voy a abusar de vuestra paciencia y espero dejar algunos minutos libres para preguntas y respuestas.&lt;br /&gt; Antes de entrar en el tema, debo hacer una confesión que explica, hasta cierto punto, algunas características de mi vida: no me dediqué a la Neurocirugía por tener una vocación muy firme, sino porque un cúmulo de circunstancias me llevaron a esta especialidad. El dicho de Terencio: "Nada humano me es ajeno", podría haber sido mi lema porque, desde la infancia, todo me ha interesado. Son tantas las posibilidades que nos ofrece la vida que es dificil optar por una de ellas que, por ser demasiado absorbente, nos impida disfrutar de las otras. De haber sido rico, y si no hubiese tenido compromisos morales, de cariño y gratitud con mis padres y mi familia, no habría seguido ninguna carrera y hubiera intentado seguir, simultáneamente, todos "los caminos que se bifurcan" que nos ofrece la vida y menciona Borges. Siempre quise recorrerlos, al menos en parte, por ser muy curioso y repetidamente he tratado de hacerlo cuando he tenido la posibilidad.&lt;br /&gt; Pero, cuando se trata de elegir una carrera, optar por una significa desistir de las otras. Esto explica que, al terminar el secundario, me pasara el verano dudando entre seguir medicina, ingeniería o arquitectura, Como bachiller del Colegio Nacional de Buenos Aires podía ingresar a cualquier facultad sin dar examen previo, Ese verano torturé a mis padres, con mis cambiantes elecciones de carrera, hasta que llegó el momento de inscribirme. Entonces, casi echando a cara o cruz la elección, me decidí por medicina, profesión que mis padres, sin decírmelo, esperaban que yo eligiera.&lt;br /&gt; Tres meses después, cuando tuve que aprender las inserciones de los músculos y tendones en los huesos, de buena gana me hubiera pasado a ingeniería o arquitectura, pero no me atreví a hacerlo. Había gastado mucho en libros caros, que no me serian útiles en otra profesión y si cambiaba de carrera, hubiera tenido que esperar al año siguiente para inscribirme y no estaría junto a mis compañeros del nacional.&lt;br /&gt; Por eso seguí medicina. Al poco tiempo me hice de buenos amigos en la facultad y le tomé realmente el gusto a la carrera, Saqué buenas notas, entré como ayudante sin sueldo en Fisiología y luego, en los últimos tres años, fui practicante rentado del Hospital de Clínicas. Es una pena que se suprimiera el internado, por lo mucho que aprendíamos viviendo permanentemente en el hospital, y atendiendo toda clase de enfermos en la Guardia.&lt;br /&gt; Disfruté de mi vida en el Pabellón de Practicantes y también con los dos viajes que hice a Río de Janeiro con mis compañeros de internado. Para que tengan una idea del valor que tenía entonces el peso argentino, les diré que la ida y vuelta en barco, 15 días en el hotel barato en Copacabana, y nuestros gastos en Río, nos costó menos de 350 pesos por cabeza.&lt;br /&gt; En 1938, a los 24 años de edad, y cuando me faltaban unos pocos exámenes para recibirme, gané, por concurso, la beca "Príncipe de Gales" para ir a estudiar neurofisiología, en Oxford, durante dos años. Siempre me habían interesado más las cosas complicadas, que lo simple (por ejemplo: me gusta más el bridge que el pocker) y deseaba comprender el funcionamiento del sistema nervioso. Estaba dispuesto a ser investigador, porque no sabía que, en la Argentina, es imposible serlo y vivir con cierta holgura, sin tener otras entradas.&lt;br /&gt; Puede decirse que entonces intervino el destino para que yo iniciara mis estudios en Neurocirugía, porque me enteré de que Hugh Cairns se había trasladado de Londres a Oxford, para hacerse cargo de un flamante Servicio de Neurocirugía en&lt;br /&gt; esa ciudad, Lord Nuffield, creador y dueño de la fábrica de autos Monis, había donado los fondos para la creación de dos Servicios en la Radcliffe Infirmary y el de Cairns se llamaba Ward Nuffield como homenaje al donante. Después de pensarlo un tiempo, me di cuenta de que sería mejor aprender neurofisiología y neurología operando también seres humanos, y no solamente gatos, por lo cual decidí solicitar que pudiera hacer ambas cosas durante los dos años que duraba la beca.&lt;br /&gt; Para lograrlo necesitaba ayuda local y decidí pedírsela al doctor Manuel Balado, que era el Profesor Titular de Neurocirugía, Como tenía fama de ser muy exigente y de mal carácter, fui a verlo con cierta aprensión, que felizmente resultó injustificada. Además de ser muy amable conmigo, me prometió escribir apoyando mi pedido acerca de la beca y, además, ¡me ofreció comenzar mi aprendizaje neuroquirúrgico a su lado!&lt;br /&gt; Yo era Practicante Mayor del Hospital de Clínicas, donde Balado había instalado su reciente cátedra en la pequeña Sala 12. Esta sala pertenecía al Instituto de Clínica Quirúrgica y le había sido cedida, temporariamente, por el Profesor Arce, que estaba al frente de dicho Instituto. Balado tenía también otra sala de Neurocirugía en el Hospital Santa Lucía, donde había instalado uno de los primeros electroencefalógrafos del país, dentro de una "jaula de Faraday", para evitar interferencias. En esos dos hospitales ayudé a Balado durante varios meses.&lt;br /&gt; Para que se hiciera efectiva la beca, además de recibirme, debía obtener el título de Doctor en Medicina. Tenía muy poco tiempo para preparar mi tesis y Balado me aconsejó que la hiciera sobre electroencefalografla, facilitándome trazados E.E,G. de sus enfermos y alguna bibliografía. Mi tesis, debido a la urgencia, fue de escaso valor, pero fue aprobada gracias a la benevolencia del jurado, en el cual estaba el Profesor Morea.&lt;br /&gt; Balado acostumbraba almorzar, con cierta frecuencia, en un restaurant frente a la Plaza de Mayo, con el doctor Esteban Adrogué. Por invitación de Balado, los acompañé en alguno de esos almuerzos donde el tema de conversación solía versar sobre el cuerpo geniculado externo y la vía óptica. De estos encuentros surgió, mucho después, que Adrogué me encargara completar el capítulo, inconcluso por la lamentable y prematura muerte de Balado, sobre "Tratamiento quirúrgico de los tumores de órbita", que figura en el "Tratado de Cirugía Ocular" de Adrogué y Pereyra, publicado en 1948.&lt;br /&gt; Balado me convenció de que debía acompañarlo al III Congreso Internacional de Neurocirugía, que iba a realizarse en Copenhague, a mediados de agosto, en 1939, Partí para Inglaterra, con ese compromiso, después de haber conseguido mi título de Doctor en Medicina, escasos días antes de embarcarme.&lt;br /&gt; Mi familia conservó muchas de las cartas que escribí durante los 4 años de guerra que pasé en Gran Bretaña. Gracias a esa antigua correspondencia sé que llegué a Londres el 9 de agosto y que, el mismo día de mi llegada, me encontré con Balado. Teníamos ya una excelente relación, de maestro a discípulo, que era casi paternal de su parte. Recorrimos varios puntos interesantes en Londres y luego nos encontramos nuevamente en Oxford, donde asistimos a la reunión anual de la Asociación de Neurocirujanos Británicos, cuyo presidente era Norman Dott.&lt;br /&gt; En aquel tiempo las otras figuras descollantes de esa asociación eran Jefferson y Cairns. Durante la reunión conocí también al famoso histólogo Don Pío del Río Hortega, descubridor de la neuroglia. Exiliado de España, por ser antifranquista, trabajaba como histopatólogo, con Cairns, en la Radcliffe Infirmary.&lt;br /&gt; Dejando por unos momentos la Neurocirugía, debo mencionar que, durante los dos años de mi beca en Oxford, don Pío me enseñó, además otras, la técnica argéntica para colorear los preparados que formarían parte de mi futura tesis sobre las alteraciones funcionales provocadas por lesión quirúrgica del striatum en los gatos. Don Pío y su amigo Nicolás Gómez del Mora se convirtieron casi en mi familia, debido a su apoyo y afecto, cuando perdí a mi madre, el 17 de noviembre. Ella falleció, 5 días después de haber entrado progresivamente en coma, por un hematoma intracerebral, lesión considerada entonces como no quirúrgica.&lt;br /&gt; El Congreso de Neurología, en Copenhague, me permitió conocer a los neurólogos y neurocirujanos más famosos de esa época, y establecer una estrecha amistad con un joven neurólogo peruano, Jorge Voto Bernales, que llegaría a profesor titular de Neurología en Lima, y presidente de la Academia de Medicina del Perú. Nuestra relación familiar, con visitas mutuas, se prolongó durante décadas, hasta su muerte.&lt;br /&gt; Al finalizar el Congreso, Balado me aconsejó regresar a la Argentina, dado el clima de guerra que ya se vivía. Pero Voto Bernales y yo, decidimos quedarnos unos días más para conocer algo de Copenhague y de Dinamarca, antes de regresar, él a París, con Lhermitte, y yo a Oxford, para estudiar fisiología con Liddell y neurocirugía con Cairns, Como resultado de nuestra demora en volver, quedamos varados en Copenhague porque, al declararse la guerra, se cancelaron las visas y nos costó cerca de un mes conseguir otras nuevas, Jorge concurría a un Servicio de Neurología, y yo al de Neurocirugía del Profesor Eduard Busch. En la sala de Neurocirugía me encontré con una enferma que hablaba español, porque había vivido un tiempo en la Argentina. Esta paciente tenía una lesión expansiva temporal izquierda que, a pesar de su tamaño, provocaba escasos trastornos del habla, Busch la operó y, como era muy expeditivo, en vez de punzar la lesión, hizo un corte en la misma, que resultó ser un absceso. Como todavía no había antibióticos, la infección se generalizó y la paciente falleció por meningitis, Este caso me enseñó a ser prudente y a no sobrevalorar la propia capacidad.&lt;br /&gt; Años después, cuando ya no era ayudante de Dott, éste me contó un caso parecido, de innecesaria audacia, De Martel estaba operando una lesión expansiva para y supraselar que le había enviado un neurólogo, Éste, que estaba presente, le aconsejó que la punzara antes de abrirla, porque podía ser un aneurisma, De Martel le preguntó con qué derecho se atrevía a darle indicaciones quirúrgicas, El neurólogo le dijo que le había dado ese consejo porque él era el médico del enfermo, A esto le respondió De Martel, enojado y orgulloso de su ilustre linaje: "Vouz serez le clinicien, mais moi, ¡Je suis le Seigneur!", y con el bisturí ¡cortó la cápsula de la lesión!&lt;br /&gt; Esta decisión irreflexiva tuvo dos consecuencias, La primera fue que el paciente murió por la hemorragia, porque se trataba realmente de un aneurisma, y la segunda, que el neurólogo se fue por unos meses a Norte América a aprender Neurocirugía, y al&lt;br /&gt; regresar comenzó a operar sus propios enfei usos.&lt;br /&gt; con mucho más éxito que De Martel, porque el buen neurólogo clínico que se dedicó a la Neurología quirúrgica fue nada menos que ¡Clovis Vincent!&lt;br /&gt; Otro cuento de De Martel, que muestra su enorme orgullo, es el de que había prometido suicidarse si los alemanes entraban a París. Dos o tres días después de que cayera la ciudad en poder del ejército alemán, un "amigo" lo telefoneó a De Martel, recordándole en broma su promesa, y entonces éste se suicidó, cumpliendo lo prometido.&lt;br /&gt; Después de relatar estas anécdotas aleccionadoras, continúo con mi viaje. Para regresar a Inglaterra tuve que ir en avión, desde Copenhague a Amsterdam, volando sobre el mar para no hacerlo sobre territorio alemán, y luego, desde Rotterdam, seguí a Londres en un barco tan lleno de gente que huía y buscaba refugio, que tuve que pagar un disparate por un pasaje de tercera clase,&lt;br /&gt; En Oxford me dediqué, con mucho ahínco, al estudio, Compré todos los libros que debía leer para perfeccionarme en neurología y en anatomía del cerebro humano y otros libros acerca de la estructura cerebral del gato. Recién después de haber aprendido bien esto último, comencé a hacer lesiones estereotácticas en los ganglios basales de una larga serie de gatos, En el Instituto de Fisiología no tenían el aparato de Horsley Clark y tuve que utilizar el de Soutar Beattie, que no era tan bueno ni tan exacto, por lo cual tuve que descartar varios cerebros de gato, o usarlos para compararlos con otros en que las lesiones estaban bien ubicadas, (La experiencia que adquirí haciendo lesiones estereotácticas en estos animalitos me serviría luego, en la Argentina, para desarrollar mi propio aparato estereotáctico, con el cual realicé varias lesiones hipotalámicas, en pacientes psicóticos y agresivos, y unas 80 talamotomías en parkinsonianos, El embajador de un país extranjero fue uno de los pacientes más agradecidos).&lt;br /&gt; Yo había pensado ir a París, en el verano, para ver ami amigo Voto Bernales y concurrir al Servicio Neurológico del Profesor L'Hermitte, Como el desarrollo de la guerra lo hiciera imposible, consulté a Cairns, Este me dijo que me convendría ir a Edimburgo con Norman Dorr, neurólogo y neurocirujano que operaba casi todos los casos de la especialidad en Escocia, Le contesté que iría encantado y entonces Cairns habló con Dott, el cual aceptó recibirme.&lt;br /&gt; Necesitaba permiso de las autoridades tanto para ir como para trabajar allí, por ser extranjero, Los trámites para conseguir el permiso se prolongaron más de dos meses y recién en agosto pude ir a Edimburgo, Por consejo de Dott me instalé en una pensión ubicada frente a su casa. De manera, cuando Dott salía por la mañana, yo estaba ya listo, y esperándolo para ir con él a la Royal Infirmary o a Bangour, en su viejo auto deportivo.&lt;br /&gt; Dott había decidido estudiar medicina mientras se recuperaba de una fractura de fémur debida a un accidente en una carrera de autos. Había quedado medio rengo y con la pierna izquierda algo más corta, pero seguía gustándole correr, Recién después de haber trabajado en traumatología infantil durante un tiempo, había ido a los Estados Unidos para aprender neurocirugía con Cushing,&lt;br /&gt; Para evitar repeticiones y no dividir en dos partes lo aprendido con Dott, lo valoraré más adelante, cuando me refiera a los últimos dos años pasados con él en Edimburgo.&lt;br /&gt; Al regresar a Oxford, ya con más experiencia y conociendo el nombre en inglés del instrumental neuroquirúrgico, me incorporé al Servicio de Neurocirugía de Cairns y conocí mejor a sus integrantes, El jefe, Cairns, era australiano, alto, fornido, bien plantado y cuando se ponía su traje de Coronel, parecía un artista de cine. Era muy serio, casado y dedicado a su familia. Su segundo era Joe&lt;br /&gt; Pennybacker, el norteamericano más inglés que yo he conocido: flemático, cortés, educado y con una pipa entre los labios cuando no estaba operando.&lt;br /&gt; Fue el sucesor de Cairns cuando éste murió de cáncer, joven aún, a los 56 años. Dos asistentes, el Senior y el Junior. completaban el staff médico. Yo entré como Junior Assistant, reemplazando a Enrique Day, que era mendocino. Murray Falconer, nacido en Nueva Zelandia, reemplazó como Senior Assistant a Krynauw, que era sudafricano y regresaba a su patria.&lt;br /&gt; Más adelante Krynauw se destacó por hacer una serie de hemisferectomías, en pacientes con hemiplejia infantil y epilepsia, para controlar los ataques y mejorar la motilidad y el psiquismo de esos enfermos. Siguiendo su ejemplo, y con muy buenos resultados, yo hice después, en la Argentina, unas 10 hemisferectomías respetando los ganglios basales.&lt;br /&gt; Murray Falconer, que con los años se transformaría en un excelente neurociruj ano, era entonces joven y con poca experiencia. A pesar de eso se le encomendó hacer una simpatectomía cervical baja a un joven paciente que sufría de sudoración, frialdad y cianosis en ambas manos. Durante la operación desgarró y suturó la pleura de un lado y, creyendo haber solucionado el problema, decidió&lt;br /&gt; seguir adelante y realizó también la simpatectomía del otro lado. Un nuevo desgarro de la pleura resultó fatal porque, al finalizar la operación y cerradas las dos incisiones, la anestesista no logró reanimar al paciente.&lt;br /&gt; Recuerdo la angustia de Falconer, como cirujano, la mía como ayudante y la de la anestesista. La autopsia mostró que había un neumotórax bilateral. Intervino la justicia y Falconer logró salvarse, por un pelo, de ir preso, Creo que el Coronel, además de amonestar seriamente a Falconer, pudo haber apercibido a Cairns, por no haber ayudado a un cirujano novicio, o no haber estado presente durante la intervención. Lo creo porque, después de ese caso desgraciado, no nos dejaron hacer ninguna operación de importancia a los House Surgeons, a pesar de que trabajábamos como forzados.&lt;br /&gt; Había veintitantas camas en la Sala y, cualquiera fuese la hora a que ingresara un enfermo, éste debía estar historiado y examinado, clínica y neurológicamente, a las 9 de la mañana, hora en que Cairns o Pennybacker encabezaban el recorrido de la sala y nos interrogaban acerca de los enfermos y los exámenes pedidos o realizados. También debíamos hacer campos visuales, bien detallados, o pruebas auditivas yvestibulares en caso necesario. Las operaciones solían durar entre 4 y 8 horas, pero no eran raras las más largas. Habitualmente, las programadas comenzaban a las 10 u 11 de la mañana, por lo cual no almorzábamos. Aveces nos daban una taza de té, a beber con una pajita, cuando la operación era corta, y si era larga, todos nos turnábamos para salir, individualmente o de a dos, por 10 minutos, a tomar té y comer uno o dos sandwiches mientras el resto del equipo continuaba operando.&lt;br /&gt; El trabajo era extenuante y bastante escasa la comida y las horas de sueño. Al cabo de unos meses se fue Falconer y un colega con apellido capicúa, el Dr. Hannah, se incorporó como Junior. Mientras estuve de médico interno en la Radcliffe Infirmary, primero como junior y luego como Senior House Surgeon, cuando reemplacé a Falconer, dejé de ver a mis amigos, porque no tenía tiempo para salir con ellos o para los deportes. Sin embargo, a pesar de haber ayudado en todas las operaciones, de hacer curaciones, punciones lumbares y algunas neumoencefalografias o ventriculografias, no había hecho ninguna operación por mi cuenta.&lt;br /&gt; Al terminar mi aprendizaje con Cairns, que duró seis meses y 9 días de trabajo agotador, escribí ami familia: 11 de julio de 1941. Queridos papá, abuelitas, tías, hermanos, etc. etc.&lt;br /&gt; ¡Al fin soy dueño de mi tiempo y puedo escribir! Antes de ayer, 9 de julio, acabé mi trabajo en la Radcliffe. He concluido agotado pues durante los últimos días hemos tenido aún más trabajo que antes. Con decirles que en los últimos 8 días tuvimos dos operaciones de 8 horas, otra de 8 y medía, otra de 7 y media y 3 o 4 de 2 a 4 horas, podrán darse cuenta de mi estado de agotamiento pues, después de operar, había que hacer las curaciones de los enfermos, examinar y tomar notas de los pacientes nuevos y, en fin, todo el trabajo rutinario de la sala.&lt;br /&gt; Durante este último mes he dormido un promedio de menos de 6 horas por día, y ya saben que lo que siempre he necesitado han sido 9. Tengo que pesarme para ver cuántos kilos he perdido, pero tengo que hacerlo pronto porque me han dicho que, con los dos días de vacaciones que llevo, ya parezco otro.&lt;br /&gt; Pero creo que lo que he visto y aprendido justifica los sacrificios, falta de sueño y hambres paso as.&lt;br /&gt; Ayer lo vi a Cairns para agradecerle sus enseñanzas, etc, Me dijo tantas cosas que casi me hizo poner colorado y, como son para los de la familia que va esta cara, las repito sin falsa modestia. Me dilo que quedaba muy satisfecho con mi trabajo, que había&lt;br /&gt; sido excelente y que le iba a escribir a Balado a mi respecto (ya me había dicho esto antes) y también que tenía muy buenas condiciones y que sería muy buen neurocirujano. Me pidió una fotografia antes que yo, de puro boleado, pudiera pedirle una de él, lo que hice de inmediato.&lt;br /&gt; Yo medía 1,78 m y mi peso normal era de 75 kilos, Al finalizar los 9 meses que trabajé con Cairns, me peso había bajado a menos de 66, a razón de un kilo por mes y me quedaban grandes los cuellos de mis camisas.&lt;br /&gt; Salteo mis vacaciones, algunos cortos viajes, y varias escapadas a Londres, para salir con los amigos que tenía en la Embajada y el Consulado, o ir al teatro, etc., para relatar mis experiencias durante los siguientes dos años, en Edimburgo, como ayudante de Dott, lo aprendido con él y lo que pude hacer con su apoyo.&lt;br /&gt; Pero antes les diré que me costó bastante tomar la decisión de ir a trabajar con Dott, porque significaba demorar dos años más mi retorno a la Argentina y yo siempre he sido muy familiero. Todo esto lo expreso en el siguiente fragmento de lo que escribí a una de mis tías.&lt;br /&gt; He pasado semanas cavilando y cavilando, antes de decidirme a elegir. De un lado tenía el volver allí: a ustedes, a mis amistades, a mi medio, a mi patria. Volver a las noches sin black-outs, a los asados, chorizos, empanadas, a la abundancia de todo. Y, del otro lado, el panorama era más severo: quedarme aquí por dos años más y renunciar a todos los proyectos y sueños que había hecho acerca de mi regreso. Lo primero era seguir la línea de menor resistencia, seguir los dictados de mi corazón. Lo segundo era sacrificar todo eso en aras del estudio, de la medicina, en la esperanza lejana, y más o menos hipotética; de llegar a ser realmente algo.&lt;br /&gt; No te extrañará mucho que haya pasado semanas sin decidirme, aún después de recibir el telegrama con la opinión de Balado, Mi fuerza de voluntad tiene, como principal característica, su escasez y aunque veía con claridad cuál era el camino a seguir, me faltaba el valor para dar el primer paso, pues sabía que una vez que pusiera mis pies en él, tendría que continuar en el mismo sendero, sin posibilidad de retroceder o reconsideración.&lt;br /&gt; Supongo que habrás adivinado ya, con instinto casi maternal, a donde voy a parar. He aceptado el puesto con Dott y, hace dos días, tuve confirmación de él. El dado está echado. No volveré a Buenos Aires hasta fines de 1943.&lt;br /&gt; Recibí la carta de papá con la crónica de su visita a Balado, y luego la de éste, que no tenía absolutamente nada duro o desagradables verdades, como le había dejado entender a papá. Al contrario, muy afectuoso e interesado en ayudarme. Consulté a Pennybacker, que es el segundo de Cairns y me dijo que era una oportunidad única, que no se me presentaría de nuevo en mi vida. Consulté a mi corazón y a mi cabeza y los dos se agarraron a trompadas. Pero como las mujeres siempre tienen la última palabra, la cabeza salió triunfante y mi corazón, apabullado, volvió a su rutinaria tarea, de burro de noria, haciendo circular la sangre en circuitos interminables. Y es así, señoras y señores, como, con el suicidio de mi corazón se "inventa" la personalidad de un futuro eminente neurocirujano.&lt;br /&gt; Realmente, la ciencia es un ogro que devora todo. Hay que acallar los sentimientos, adormecer las pasiones y convertirse, no en un hombre con cerebro, sino en un cerebro con hombre al que, de yapa, se le quita tiempo para ser hombre. Y ésta es una situación sumamente inconfortable, a la que no puedo adaptarme bien y al hilvanar todo esto, verán que el hombre vuelve por sus derechos,&lt;br /&gt; La principal ventaja del Servicio de Dott en la Royal Infirmary era la exigencia de que uno debía saber Neurología para poder diagnosticar y diferenciar lo clínico de los quirúrgico, indicar los exámenes, la necesidad o no de internación y el tratamiento adecuado. Para Dott lo importante era hacer un buen diagnóstico, lo quirúrgico venía después, y antes de operar debíamos pensar y decidir cómo tratar más adecuadamente cada caso quirúrgico. Debíamos ser neurólogos que operaban. Por eso su Servicio se llamaba: Department of Surgical Neurology.&lt;br /&gt; El personal médico del Departamento de Neurología Quirúrgica de la Royal Infirmary (Sala XX) era muy reducido, debido a la movilización impuesta por la guerra. Aparte de Dott, que era el jefe indiscutido, estaban George Alexander, discípulo suyo, la Dra. Kate Herman, brillante neuróloga alemana, que había huido de su país por ser judía y el Dr. Maxwell Brown como anestesista. Por debajo de ellos estábamos solamente tres médicos, yo como Clinical Assistant y dos residentes, Ross y Le Vann, el primero escocés y el segundo norteamericano. A este grupo de médicos se agregaban algunos estudiantes y una buena cantidad de enfermeras bien entrenadas y bastante bonitas, lo cual nos interesaba a los jóvenes.&lt;br /&gt; Aunque veíamos muchos enfermos en los consultorios de la Royal Infirmary y los pacientes neurológicos se internaban generalmente en la Sala XX, casi todas las operaciones se hacían en el Bangour Emergency Hospital que, de ser un hospital psiquiátrico importante, pasó a centralizar todas las emergencias militares y civiles de un vasto sector de Escocia. La cantidad de camas destinadas a Neurología y Neurocirugía variaba entre 100 y 120, según la cantidad de pacientes. El pequeño equipo neuroquirúrgico que constituimos Dott, Alexander y yo, debía trasladarse diariamente a Bangour, en forma completa o parcial, según la cantidad de operaciones programadas o las emergencias, Este hospital, de una mil doscientas camas, se hallaba casi a media distancia entre Edim-&lt;br /&gt; burgo y Glasgow, dependía del Ejército y era dirigido por un médico con el rango de coronel. Mientras que en la Royal Infirmary yo era Medical Assistant, en Bangour fui Assistant Medical Officer. Dos residentes estaban a cargo de los pacientes neurológicos y neuroquirúrgicos en Bangour.&lt;br /&gt; En Edimburgo tuve la suerte de encontrar un lindo departamento, moderno y bien amueblado, en el primer piso de 14 Falcon Avenue. Pude alquilárselo a sus dueños, un matrimonio canadiense, porque habían sido movilizados a causa de la guerra. El monto del alquiler no era alto, considerando la ubicación y las comodidades, pero como mi sueldo era bajo y el departamento tenía dos dormitorios, lo compartí, sucesivamente con varios amigos que me pagaban una parte de los gastos. Primero estuvo Andrew Watt, médico sudafricano&lt;br /&gt; que era uno de los dos residentes a cargo de las cien o ciento veinte camas para enfermos neurológicos y neuroquirúrgicos que tenía Dott en Bangour.&lt;br /&gt; Watt era un buen neurólogo y utilizaba el departamento para descansar, divertirse y tomar cerveza, cuando tenía días libres en Bangour. Al terminar su formación, más neurológica que neuroquirúrgica, volvió a Sud Africa, donde murió, poco después, en un accidente de auto.&lt;br /&gt; Yo me había hecho amigo de dos norteamericanos que estudiaban medicina en Edimburgo. Uno de ellos, Le Vann, después de ser residente del Servicio de Dott en la Royal Infirmary, fue el segundo en compartir mi departamento, Me había sorprendido que los norteamericanos estudiaran medicina en Edimburgo, cuando había excelentes universidades en Estados Unidos, y al comentárselo a Erdman, que era mi otro amigo norteamericano, éste me dijo que a los judíos les costaba ser aceptados en las universidades de su propio país y que por eso él y Le Vann estudiaban en Escocia.&lt;br /&gt; Lo curioso es que Le Vann se enamoró, en Edimburgo, ¡de una escocesa católica! y cuando se casaron yo tuve que hacer de padrino. Se fueron a vivir a otro departamento y luego a Norte América. Años después supe que se habían divorciado y que él ejercía en Hawaii o una isla vecina.&lt;br /&gt; El cuarto que dejara Le Vann fue ocupado por Donald Ross, excelente amigo mío que era residen te del Servicio de Dott en la Royal Infirmary. Venía a descansar y a dormir en el departamento cuando tenía algún día libre. Su libertad duró poco porque fue incorporado a las fuerzas armadas y, antes de partir a su destino, se casó con su novia. La fiesta se realizó en un hotel de la elegante Prince's Street. Se brindó con champagne y luego con "black velvet", mezcla por partes iguales de champagne y cerveza negra. Cuando se cerró el bar del hotel, todos seguimos la fiesta en mi departamento hasta que los recién casados decidieron irse a dormir a un hotel.&lt;br /&gt; El cuarto vacío que dejara Ross fue ocupado por Ortiz, un colombiano que estudiaba medicina. Esto me permitió hablar otra vez en castellano en vez de escribirlo solamente. Como el nuevo compañero también era alegre, siguieron las fiestas, a pesar del mucho trabajo.&lt;br /&gt; Las operaciones seguían siendo muy largas y con la desventaja de que no había breves descansos para tomar el té y mordisquear algún sandwichito, porque Dott, además de ser incansable, era sumamente austero en el comer y no le importaba pasar horas sin probar bocado. Todos los días yo iba a Bangour, en el auto de Dott o de George Alexander. A veces la Dra, Herman era de la partida, si había que ver algún caso interesante desde el punto de vista neurológico.&lt;br /&gt; Transcribo, parcialmente, lo que escribí a mi familia a los seis meses de estar en Edimburgo: Yo andaba medio decepcionado porque no había hecho ninguna cosa quirúrgica, aparte de asistir como primer ayudante; decidí hablarlo a Dott y, de acuerdo con su respuesta, a lo mejor decirle que me iría a fin de año. El lunes se cumplieron los seis meses de mi estadía y pensé que ese sería un buen pretexto para hablarlo, pero no pude hacerlo porque estuvimos todos muy ocupados.&lt;br /&gt; El martes por la mañana, cuando yo estaba examinando un enfermo, Dott vino a hablarme y felicitarme por los comentarios que había escrito en mis tres últimos casos y por las cartas, con indicaciones para tratamiento que había escrito a los médicos que enviaron los casos en consulta. Me dilo que eran, en sus propias palabras "extremely good, really first cate" y que estaba seguro de que sabría como tratar epilépticos en Buenos Aires (dos de los casos eran de epilepsia).&lt;br /&gt; No se si les conté que durante los últimos tiempos he estado, poco a poco, tornando los casos más por mi cuenta. Al principio Dott o la Dra. Hernian examinaban al enfermo después de que yo lo hubiera visto, y ellos se encargaban de escribir las opiniones, indicar los tratamientos y escribir a los médicos que habían mandado los enfermos en consulta. Pero últimamente e estaba haciéndolo todo yo, y consultando al jefe sólo cuando lo creía necesario.&lt;br /&gt; Aprovechando lo que me dijo el martes, le contesté que me alegraba que estuviera satisfecho con mi trabajo pero que yo quería hacer más cirugía pues, al fin y al cabo, no se puede aprender neurocirugía asistiendo solamente, sino haciendo las cosas directamente y bajo la supervisión de alguien que pudiera corregir mis errores. El resultado de mi pedido fue mejor de lo que me atrevía a esperar. Me dijo que estaba bien y que yo operaría, ayudado por él, el caso de neuralgia del trigémino que estaba programado para operar al día siguiente, y que, para adquirir experiencia, haría también la primera parte del caso que antes iba a operar Alexander.&lt;br /&gt; Así fue que el miércoles hice la mitad de la primera operación con Alexander e hice el caso de neuralgia del trigémino con Dott, En este último resultó que la neuralgia se debía a un tumor, así que el jefe tuvo que hacer parte del caso, Fue un día de mucho trabajo pues esa noche hubo una tercera operación, en la que ayudé al jefe. Y el viernes, hice mi primer caso completo con el jefe de primer ayudante. Fue muy entretenido, una neuralgia del glosofaríngeo. La vía de acceso es por la región suboccipital, exponiendo el cerebelo y luego hay que retraerlo para ir a cortar el nervio, a su salida del bulbo, delante del cerebelo. Tardé tres horas, lo que es un buen tiempo y todo salió a pedir de boca, tal es así que el jefe se retiró luego de que seccioné el nervio, dejándome concluir la operación con el segundo ayudante, Se imaginarán lo contento que estoy,. "&lt;br /&gt; A partir de entonces operé cada vez más casos, y sin mayores problemas. Para celebrar mis primeras operaciones organicé una comida en casa invitando a los Dott, los Alexander y a la Dra. Herman.&lt;br /&gt; También hice otras reuniones, menos protocolares y más divertidas, por ser de gente joven, que no había podido invitar a la anterior por falta de espacio.&lt;br /&gt; Operaba cada vez con más frecuencia y el 24 de abril de 1942 pude comentar, en carta para mi abuela Helena Mac Lean de Cristensen:&lt;br /&gt; La semana que viene tenemos una importante reunión de la Sociedad Escocesa de Neurología. Entre los enfermos que se mostrarán, del Servicio de Dott, figurarán tres casos de ciática operados por mí. Uno de ellos es muy interesante: fue invalidado de la Marina (dado de baja) por las más altas autoridades médicas (el médico del yatch real, etc.) como inútil para todo servicio. Y 12 días después de la operación, estaba perfectamente, sin ningún dolor y era capaz de tocar el suelo con los dedos, doblándose con las rodillas derechas. Te puedes imaginar lo orgulloso que estoy con el resultado. Ahora podrá volver a la marina, lo que él estaba desesperado por hacer.&lt;br /&gt; Faltan, o se han extraviado, todas las cartas escritas por mí desde principios de mayo a fines de septiembre. En algún momento, durante esos cinco meses, el Profesor Manuel Balado murió, súbitamente. Por la pérdida de esas cartas, desconozco la fecha de su fallecimiento. Tengo los mejores recuerdos de él y lamenté su temprana muerte, Además de haber sido mi primer maestro en Neurocirugía, fue mi consejero y protector.&lt;br /&gt; Era un solitario, con pocos amigos, y no tenía mayor relación con sus parientes. Mi abuela adoptiva, María de la Plaza de Arias Moreno, en reconocimiento al afectuoso trato que Balado había tenido conmigo, ofreció que fuera enterrado en la bóveda que ella poseía en La Recoleta, si sus familiares y amigos no tenían otro lugar donde depositar sus restos. Se que éstos descansan en el cementerio de la Chacarita, porque luego de volver a Buenos Aires, me detuve por unos momentos, ante su tumba, recordándolo con afecto.&lt;br /&gt; Sus bienes se vendieron, poco después de mi regreso a Buenos Aires, y yo compré una serie de novelas, en inglés y francés, que habían sido suyas, Una era "Le Lys Rouge" de Anatole France, yen ésa el autor había puesto, como dedicatoria "a Balado" o un lector desconocido: "Avec un peu de moi méme". Guardo ese libro. ¿Cuál hubiera sido mi carrera universitaria de no haber muerto Balado tempranamente? Yo contaba con su apoyo, con su "un peu de moi méme..."&lt;br /&gt; Yo aprendí mucho con Balado y con Cairns, y estoy agradecido al aprecio y apoyo que ambos me brindaron. Pero Dott fue mi verdadero Maestro. Mi relación con él fue aún más filial de la que antes había tenido con Balado. Tuve una prueba de que esa relación era recíproca cuando un día me dijeron, en Bangour, que yo debía ir allí llevando mi propio almuerzo. Dott, indignado con esa resolución burocrática (y que duró poco), resolvió traerme él, personalmente, todos los días mi almuerzo, que hacía preparar en su casa. Y cuando él faltó unos días, por enfermedad, su esposa insistió en que pasara por su casa a buscar el almuerzo que me preparaban. Tuve que ir a buscarlo, para que no se enojaran conmigo. El asunto causó sensación en Bangour y asombro entre los integrantes del equipo neuroquirúrgico.&lt;br /&gt; Si bien Dott operaba lentamente, lo hacía con una precisión y economía de movimientos que sólo volví a encontrar cuando vi operar a Gósta Norlen, unos 30 años después, La diferencia con éste es que Dott, además de ser neurocirujano, era un eximio neurólogo.&lt;br /&gt; El 1° de septiembre de 1943 se cumplieron los dos años formativos que pasé en Edimburgo. Fui a casa de los Dott a despedirme de ellos y de su hija que era muy joven, Prometieron visitarme en Buenos Aires cuando terminara la guerra. Hice una reunión de despedida en mi departamento, que devolví a sus dueños, La señora Methuen, que me había atendido durante dos años, me agradeció emocionada hasta las lágrimas, una cama y varias otras cosas que le regalé.&lt;br /&gt; Pasé por Oxford y Londres para despedirme también de mis amigos, de Cairns, (creo que ya era Sir Hugh Cairns), del Profesor Liddell, que fuera mi tutor y de Mr. Eddy, que me había ayudado en varios asuntos, Luego me embarqué rumbo a Canadá. El barco en que iba era un carguero modificado para llevar pasajeros. Casi todos eran marineros que iban para volver tripulando nuevos barcos&lt;br /&gt; recién construidos. La mayoría de los camarotes estaban bajo la línea de flotación así que dormíamos calzados y con ropa de abrigo para poder abandonar el barco rápidamente, en caso de ataque por submarinos, Viajábamos en un convoy con más de 30 barcos, cerca del círculo polar ártico, a muy poca velocidad. Hacíamos guardias, en cubierta, que duraban dos horas. Yo tenía a mi cargo, un cañón ametralladora que, felizmente, no tuve oportunidad de usar. Llegamos a Halifax, capital de Nueva Escocia, provincia de Canadá, el 21 de septiembre y de allí seguí a Montreal.&lt;br /&gt; Visité el Instituto Neurológico de Montreal y lo vi operar a su Director, Wilder Penfield. Era un neurocirujano muy minucioso, y algo más rápido que sus colegas británicos. Me impresionó favorablemente su excelente organización para el estudio y tratamiento de la epilepsia (médico o quirúrgico). Copiando lo visto allí, conseguí más tarde, en el Hospital Francés, que el craneógrafo y el equipo para E,E.G. y electrocorticografia se instalaran en salas vecinas al quirófano que yo utilizaba.&lt;br /&gt; Luego me trasladé a Toronto (¿o a Ottawa?) para conocer a Kenneth Mac Kenzie, que era otro excelente neurocirujano. Para iniciar las trepanaciones usaba una fresa, inventada por él, más rápida y efectiva que las utilizadas en Gran Bretaña. De allí fui a Nueva York, pasando por las cataratas del Niágara.&lt;br /&gt; En el Neurological Institute de N.Y. conocí a su director, A pesar de que fue muy amable conmigo, debo confesar, con vergüenza, que no recuerdo su nombre. Estaba por retirarse y Lawrence Pool seria su sucesor en el cargo, A través de los años establecí una excelente relación con Pool, el cual fue excelente como organizador y como neurocirujano.&lt;br /&gt; Aunque no estoy absolutamente seguro, creo que fue en Nueva York donde conocí a Earl Walker, que era poco mayor que yo. Después de haberse consagrado como investigador con sus trabajos sobre la estructura y el funcionamiento del tálamo óptico, estaba ahora al frente de un Servicio de Neurocirugía con pocas camas. Al enterarse de mi interés en la fisiología, me comentó unos experimentos que habían demostrado la importancia del sentido del gusto para mantener la homeostasis. Los experimentos no habían sido realizados por él, y no tienen relación con la Neurocirugía, pero son tan interesantes que los relataré.&lt;br /&gt; En vez de alimentarlos de la manera habitual, se decidió que un grupo de ratones se alimentarían succionando, a voluntad, una serie de pipetas con soluciones diversas. En una era de grasas, en otra de carbohidratos, en otras había aminoácidos, o diferentes vitaminas, o calcio u otros minerales, etc. Los ratones se mantuvieron muy bien, pero cuando se les seccionaron los nervios vinculados con funciones gustativas, no pudieron discriminar los sabores. Entonces comenzaron a utilizar sólo una o dos de las pipetas para alimentarse y todos murieron al faltarles una dieta equilibrada.&lt;br /&gt; En ese mismo hospital supe lo sucedido con una chica internada como caso presuntamente psiquiátrico porque comía el revoque de las paredes. A los dos o tres días de ser alimentada "correctamente", pero sin un buen examen previo, la niña murió. La autopsia mostró que su desequilibrio no era mental sino orgánico: la tuberculosis había destruido sus suprarrenales y comía revoques en procura de sal.&lt;br /&gt; Estas experiencias pueden extrapolarse ala Neurocirugía: la excesiva superespecialización desequilibra y dificulta el desarrollo armónico del conocimiento. Dedicarse solamente a un árbol impide ver el bosque en su plenitud y magnificencia.&lt;br /&gt; De Nueva York pasé a Baltimore, para conocer a Walter Dandy. Me atendió muy amablemente, Se acordó de Fermina Barcala con más afecto que de otros argentinos que pasaron fugazmente por su Servicio. Entre las cosas que he extraviado, o perdido, está el cuaderno en que anoté y describí, con esquemas y dibujos, casi todas las operaciones que hice o que vi realizar durante mis años de formación. Sin embargo recuerdo claramente dos de las operaciones que vi realizar a Dandy, porque verlo operar fue, para mí, una de las experiencias más asombrosas, o aterradoras, que he tenido en mi profesión.&lt;br /&gt; Su técnica no era la aplicada por Dott, Cairns o los otros discípulos de Cushing que conocí, Usaba, lo mismo que Balado, la técnica bastante menos prolija, de un cirujano general. Esto explica que Cushing, que era un perfeccionista, renegara de él y no lo reconociera como uno de sus ex ayudantes.&lt;br /&gt; Una de las operaciones fue una lobectomía parcial frontal derecha que realizó, de piel a piel, ¡en 20 minutos! para resecar un glioma. Hizo la hem ostasia cutánea, bastante incompleta, de la pequeña incisión en U invertida, con cuatro o cinco pinzas en cada borde. Luego de hacer tres orificios con un trépano, los unió con sierra de Gigli y levantó la plaqueta ósea. Después de dos o tres toques humeantes con electrocoagulación, a vasos de la duramadre, abrió a ésta y repitió la electrocoagulación, humeante y chisporroteante, en unas arterias superficiales del lóbulo frontal. Luego de decirme que las arterias y venas se asustan del neurocirujano decidido, cortó a bisturí el cerebro y seccionó a tijera unos vasos profundos que localizó metiendo un dedo en el corte, El campo operatorio se llenó de sangre, pero de inmediato, mientras el ayudante la aspiraba, Dandy clipó o coaguló los vasos sangrantes en forma bastante completa y terminó la operación resecando el tumor y la porción del cerebro que lo rodeaba y que probablemente estaba infiltrada,&lt;br /&gt; Usando esa misma técnica operó un paciente con vértigo de Meniére. A través de una incisión vertical retroauricular y una pequeña craniectomía, abrió la duramadre de la fosa posterior, retrajo el cerebelo y seccionó el nervio vestibular, y toda la operación ¡duró 7 u 8 minutos!&lt;br /&gt; Debo agregar que el postoperatorio de los pacientes que yo vi operar a Dandy, fueron algo tormentosos.&lt;br /&gt; De Baltimore pasé a Chicago, con la idea de conocer y ver operar a Percival Bailey y a Paul Buey. El primero estaba ausente y no lo conocí. En cambio allí inicié mi relación con Paul Buey, que se cimentó, a lo largo de los años, durante repetidos encuentros en los Congresos de Neurocirugía. Además de ser un excelente neurocirujano, Buey era de carácter optimista y, como dirían ahora, lleno de buenas ondas.&lt;br /&gt; A continuación visité la Mayo Clinic, en Rochester, Minessota, donde conocí a Adson, Viéndolo operar me enfrenté con lo que podría llamarse "Neurocirugía en cadena". La organización era perfecta. Adson disponía de tres quirófanos y tres equipos de ayudantes, instrumentadoras y anestesistas. El trabajo comenzaba por la mañana bien temprano. Adson entraba al primer quirófano cuando uno de sus equipo había terminado la craneotomía y, mientras él resecaba un tumor cerebral, otro equipo de ayudantes comenzaba otra operación en el segundo quirófano. De esta manera Adson podía dejar a los ayudantes terminar el cierre en el primer quirófano y pasar al segundo, luego de tomar conmigo un café descafeinado.&lt;br /&gt; Cuando salía del segundo quirófano, dejando terminar la operación al segundo equipo, apenas tenía tiempo para que tomáramos un segundo cafecito, porque el tercer equipo ya había iniciado la tercera operación y lo estaba esperando en el otro quirófano, De esta manera lo vi, un día, hacer 8 operaciones en poco más de 6 horas.&lt;br /&gt; Más que un neurocirujano era un técnico, repitiendo rutinariamente los mismos procedimientos. Los pacientes habían sido examinados concienzudamente por otros médicos, sus ayudantes comenzaban y terminaban las operaciones y seguían también los postoperatorios porque Adson no tenía tiempo para hacerlo y a lo mejor ni recordaba las caras de los pacientes que había operado.&lt;br /&gt; Reconozco que operaba muy bien, que su técnica era impecable, pero ésa no era la medicina que yo quería hacer. Yo sabía que Balado había pasado unos seis meses en la Clínica Mayo, interesado en cuestiones relacionadas con la vía óptica. Cuando le pregunté acerca de Balado, Adson me respondió, casi despectivamente, que lo había visto poco porque se pasaba casi todo el tiempo en los laboratorios.&lt;br /&gt; El último neurocirujano que debía visitar, de acuerdo a mi programa, era Sachs, que vivía en Saint Louis, Missouri. Como no había vuelo directo hasta allí, desde Rochester, tomé un avión hasta Chicago, donde debía pernoctar y tomar otro avión al día siguiente. Para amenizar esta conferencia les contaré que en el viaje a Chicago conocí una rubia despampanante que mi invitó a cambiar mis planes. Me propuso que fuera de nuevo a Nueva York, para continuar mis estudios en el Neurological Institute, agregando que podía vivir en su casa, porque su marido estaba en Europa.&lt;br /&gt; El sentido del deber me salvó de la tentación, Toda mi familia, y especialmente mis abuelas, que estaban muy enfermas, esperaban mi regreso y rechacé el alucinante ofrecimiento que hubiera cambiado mi vida. Seguí a Saint Louis, donde Sachs trabajaba, especialmente sobre hidrocefalia, según creo recordar, Lo interesante fue que, mientras lo veía operar, no se qué caso, noté que un rubio alto, de ojos azules, que también observaba la operación, tomaba apuntes y la dibujaba. Cuando le pregunté de donde venía, me contesto: "de la Argentina", con inconfundible acento cordobés, ¡Era Osácar! Intimamos desde el principio y, años después, hicimos un viaje inolvidable y lleno de peripecias, por Europa.&lt;br /&gt; Mi viaje por Norte América, corto pero extenso y variado, fue sumamente provechoso, Vi que se podía operar más rápidamente de lo que se me había enseñado, pero comprendí también los riesgos de hacerlo con demasiada rapidez o sin conocer bien a los enfermos.&lt;br /&gt; El regreso a la patria tomó varios días (oyeron bien, dije patria y no Argentina, porque soy de otra época). En aquellos tiempos era mucho menor que ahora la autonomía de vuelo de los aviones, y no se volaba de noche, por lo cual se tardaba cinco días para llegar a Buenos Aires. Primero volé hasta Brownsville, en el sud de Texas y de allí a la ciudad de México, donde tuve que permanecer varios días.&lt;br /&gt; Debido a la guerra los militares tenían prioridad y era dificil conseguir pasajes a Panamá, que era la etapa siguiente de mi viaje. Felizmente me encontré en México con Sixto y Margarita Obrador Alcalde, que entonces vivían allí. Lo pasé muy bien, mientras esperaba y hasta operé, a medias con Sixto, a la madre de un colega guatemalteco (hicimos una cordotomía cervical bilateral por dolor, que realizamos a distintos niveles, un lado cada uno).&lt;br /&gt; Finalmente, después de varios días conseguí lugar en un avión para continuar rumbo al sur. Llegué a Colón, ciudad ubicada en la salida al Pacífico del canal de Panamá. Pero allí mi lugar en el siguiente avión que debía tomar, fue transferido a un oficial norteamericano, y pasé 5 días de calor sofocante, sin aire acondicionado, hasta poder volar a Cali, en Colombia, No tuve problemas en seguir vuelo el día siguiente, hasta Lima. Allí tuve que esperar nuevamente unos días, que los pasé con mi amigo Jorge Voto Bernales, antes de seguir a Santiago de Chile y finalmente a Buenos Aires.&lt;br /&gt; Paso por alto los emocionantes momentos del reencuentro familiar, el 6 de diciembre de 1943. Pocos días después me presenté ante mi comprovinciano Ramón Carrillo, Profesor Titular de Neurocirugía. La cátedra seguía instalada en la Sala 12 de mi hospital: el Clínicas, pero las circunstancias eran distintas. Balado me había prometido el puesto rentado que antes había tenido Carrillo. Ahora no tendría esa entrada y, luego de más de seis años de vivir por mi cuenta (2 como practicante interno del Clínicas, 2 en Oxford, becado, 2 en Edimburgo, con puestos pagos y meses viajando) tuve que volver a vivir con mis tías y depender de mi padre para mis gastos.&lt;br /&gt; El 23 de diciembre me reincorporé al Hospital de Clínicas como Médico Adjunto Honorario de la Cátedra de Neurocirugía y en junio del año siguiente pasé a ser Médico Agregado Honorario del mismo Servicio. La beca "Príncipe de Gales" se me había otorgado con la condición de que, al volver, enseña ría todo lo aprendido, Yo había vuelto dispuesto a cumplir lo que había aceptado, a pesar de que amigos bien intencionados me aconsejaran no diseminar prematuramente mis conocimientos. Carrillo me había recibido muy bien y, en un aparte, me dijo que yo era la persona que él necesitaba en la Cátedra, porque ahora él estaba más interesado en la política nacional que en la cirugía.&lt;br /&gt; Recuerdo que entonces trabajaban con Carrillo, en la Sala 12, Raúl Carrea, Raúl Matera, Enrique Day y Roberto A. Chescota como neurocirujanos, Angel Cammarota, que era neurólogo y Héctor Villar como psiquiatra.&lt;br /&gt; El quirófano de la Sala 12 era apenas discreto y no podía operarse a un enfermo sentado en la antigua mesa de operaciones, Faltaba, además, gran parte del instrumental moderno que yo estaba acostumbrado a utilizar. Por ese motivo llevé a la Sala 12 todo el instrumental que había comprado en los Estados Unidos, gracias al aporte de mi familia, No recuerdo si no había electrobisturí o si el existente era muy malo, pero comprendí que necesitaba uno, pequeño y liviano, que fuera mío para poder llevarlo donde yo quisiera, Jorge Monlezún, un técnico en radio con quien establecí una buena relación profesional, se encargó de armarlo. El electrobisturí era a válvulas y funcionaba más bien como electrocoagulador por su escasa potencia.&lt;br /&gt; El trabajo en la Sala 12 había decaído luego de la muerte de Balado, Las descompresivas subtemporales eran, ahora, las operaciones más frecuentes. Observé que, al cerrar, en vez de suturar, primero la gálea y luego la dermis, se suturaba todo en un solo plano. No se operaban las hernias de disco ni las neuralgias del trigémino y casi no se realizaban operaciones mayores.&lt;br /&gt; En aquellos tiempos los clínicos tendían a demorarse en consultar a los neurocirujanos o en pasarles los pacientes, Muchas veces, antes de decidirse, les hacían tratamiento antisifilítico, cuando había hipertensión intracraneana "por si era un goma". Yo he visto solamente un goma en el cerebro, y eso fue antes, en Gran Bretaña.&lt;br /&gt; Aparte de operar enfermos nuevos, tuve que reoperar muchos otros a los cuales antes se les había efectuado descompresivas en vez de resecarles meningiomas y otros tumores benignos. Trabajaba mucho, pero con dificultades, Una de las principales era la escasez de anestesistas. El Dr. Nesi (que aún goza de buena salud, en Venezuela, a pesar de tener más de 90 años) era el encargado de dar anestesia en la Sala 12, pero sólo podía venir dos días a la semana.&lt;br /&gt; Esto era insuficiente, por lo cual recurrí a la anestesia local, combinada con sedación, para operar muchas lesiones cerebrales supratentoriales. Los pacientes toleraban muy bien estas operaciones con anestesia local de los planos superficiales (piel y músculo temporal) ya que la trepanación no provoca dolor y tampoco duelen los cortes ni las resecciones en el cerebro, Solamente la coagulación de los vasos meníngeos, o de la duramadre en la base del cráneo, puede causar dolor transitorio, Si la operación se prolongaba más de una o dos horas, podía ser necesario anestesiar de nuevo los planos superficiales antes de suturarlos,&lt;br /&gt; La operación más larga que he realizado, la hice con anestesia local, en la Sala 12, Duró unas 10 horas porque se sumaron varias circunstancias, Se trataba de un español con un enorme meningioma parasagital parietofrontal izquierdo. Por el tamaño y la ubicación del tumor, quise operarlo sentado y la mesa de operaciones no podía doblarse. Por eso lo senté a horcajadas en una silla de viena, con las piernas vendadas y con la frente apoyada en el cabezal de la mesa, Pasados los primeros momentos de inquietud, y al notar que no le dolía, el enfermo charló durante gran parte de la operación, relatando sus experiencias en la guerra civil española. La operación se prolongó porque yo tenía todavía poca experiencia y, además, era escasa la potencia de mi electrobisturi, pero el paciente anduvo muy bien.&lt;br /&gt; Años después utilicé la anestesia local para operar lesiones próximas a zonas funcionalmente importantes del cerebro o en casos de epilepsia, para usar un estimulador cortical, También operé hernias discales con anestesia local, a la cual se agregaba, por unos momentos, sedación endovenosa cuando era mucho el dolor.&lt;br /&gt; Durante el tiempo que estuve en la Sala 12 operé tantos enfermos que pude presentar cinco casos de tumores del tercer ventrículo al Primer Congreso Latino Americano de Neurocirugía, realizado en Montevideo en 1945, Para entonces ya era bastante conocido y comencé a operar enfermos particulares y a realizar leucotomías y resecar tumores en el Hospital de Alienadas, a donde concurría como especialista en neurocirugía.&lt;br /&gt; Poco después la política comenzó a interferir con el trabajo hospitalario, En la Sala 12 se nos insinuó que debíamos irnos los que no estábamos dispuestos a apoyar al Profesor en todo sentido, incluso el político, Por tal motivo pedí mi pase a la Sala 8, de Otorrinolaringología, a donde podría operar tumores de hipófisis, como lo había hecho antes el Profesor Segura, y neurinomas acústicos u otro tipo de lesiones, El Profesor Nerio Rojas, que era el Decano, me concedió el pase el 17 de enero de 1946.&lt;br /&gt; Luego, cuando la Universidad fue intervenida, sucedió lo mismo con el Hospital de Clínicas, que dependía de ella y el Interventor, Profesor Landívar, me prohibió operar, aduciendo riesgo de infección, a pesar de que mis operados no habían tenido ninguna en la Sala 8.&lt;br /&gt; Transitoriamente quedé en la calle, pero me salvaron las buenas relaciones que había adquirido después de regresar, Yo efectuaba las mielografías de mis escasos pacientes privados en el consultorio radiológico de Manuel Malenchini, que ya era mi amigo; él le comentó al Profesor Enrique Finochietto la situación en que me encontraba y éste, a su vez, tuvo el noble gesto de invitarme a trabajar en su Servicio, lo cual acepté agradecido y encantado.&lt;br /&gt; Así fue que me incorporé como Médico Concurrente del Pabellón 9 del Hospital Rawson el 29 de abril de 1946, Para relacionarme mejor con los médicos del Servicio organicé un cocktail party en mi departamento y los invité a todos, incluso a Finochietto, que aceptó encantado, Algunos pensaban que yo iba a anunciarles que me casaba o algo por el estilo, Se sorprendieron cuando les dije que los había invitado para conocerlos mejor como futuros amigos. La idea les pareció excelente, pero, a pesar de las promesas, nadie organizó otras reuniones.&lt;br /&gt; Al principio, cuando iba por la tarde al Rawson, a controlar el estado de mis pacientes, me encontraba a veces con don Enrique, que también había ido con el mismo propósito. Meses después, ya tranquilo acerca de los resultados, ese gran maestro de la cirugía puso a mi disposición todo su instrumental neuroquirúrgico.&lt;br /&gt; El 1' de noviembre del mismo año ingresé al Hospital Francés, donde instalé un consultorio de Neurología y Neurocirugía que fue el germen del actual Centro Neurológico creado por mí, Al principio había pocos enfermos, Pero luego compré un craneógrafo, que me costó casi todo mi capital, y lo instalé en el Hospital Francés, lo cual mejoró y aumentó el trabajo neurorradiológico, Como el craneógrafo estaba al lado del quirófano que yo utilizaba, también pude hacer cirugía estereotáctica. Al ver todo esto, el comité directivo de la Sociedad Filantrópica, dueña del Hospital, comprendió que era negocio invertir en equipos por lo cual, además de reintegrarme lo que yo había invertido en el craneógrafo, me compró un buen electroencefalógrafo con cabezal para electrocorticografía, El equipo fue instalado al lado del quirófano, lo cual me permitió operar casos de epilepsia rebeldes al tratamiento medicamentoso y hacer estimulaciones corticales bajo control electroencefalográfico, Tenía, por fin, una instalación bastante similar a la que yo había visto en el Instituto Neurológico de Penfield, en Montreal, pero no operaba todo lo que yo quería porque no podía internar pacientes gratuitos en el Hospital Francés y no tenía suficiente cantidad de camas para ellos en el Hospital Rawson,&lt;br /&gt; Operar dos o tres pacientes por semana era insuficiente para mi capacidad de trabajo, y me convertí en un neurocirujano ambulante.&lt;br /&gt; Desde principios de 1949 operé también en el Hospital Fiorito de Avellaneda (en el Servicio del Prof. Alejandro Pavlovsky y en la Guardia) hasta que renuncié en 1952. Poco después ocupó mi lugar Hugo Usarralde, discípulo mío, que luego fue promovido a Jefe de Servicio.&lt;br /&gt; El 27 de diciembre de 1950 fui nombrado consultor del Hospital Alemán, en 1952 fui nombrado Jefe de Servicio en el Hospital Francés y Chevalier de la Santé Publique; en 1953 consultor en el Hospital Español y en 1954 consultor en el Hospital Británico, y más tarde neurocirujano jefe del mismo hospital. Pero en ninguno de esos hospitales, ni luego como Jefe en el Hospital Italiano, pude lograr mi desideratum: unificar, en el mismo hospital, la atención de los enfermos particulares y de los gratuitos.&lt;br /&gt; He operado en más hospitales y sanatorios de los que puedo recordar, porque antes los clínicos insistían en que el neurocirujano fuera a donde estaba el paciente, sin darse cuenta, que era mejor que el enfermo se trasladara al lugar más apropiado para su diagnóstico y tratamiento.&lt;br /&gt; Hace años, cuando recién había regresado al país, Albarenque me invitó a operar un paciente en Córdoba, para que demostrara las técnicas que había aprendido. Me arrepentí de haber aceptado operar un presunto meningioma del tercio interno del ala izquierda del esfenoides, sin mis instrumentos y sin mis ayudantes habituales. Además de las dificultades que eso me produjo, el edema y cianosis cerebral, por problemas anestésicos, me obligaron a suspender la resección, de lo que resultó ser un meningioma paraselar, para no lesionar el lóbulo temporal izquierdo. En vez de mostrar técnica quirúrgica, me conformé con demostrar buen criterio médico. Una semana más tarde Albarenque reoperó al paciente y pudo resecar el meningioma, sin lidiar con problemas anestésicos.&lt;br /&gt; Cuando yo trabajaba en el Hospital Rawson y el Hospital Francés, Olivecrona vino a la Argentina por invitación de Carrillo. La cátedra ya se había trasladado al Pabellón Costa Buero, y fui allí para verlo operar. Puede decirse que Olivecrona, sin quererlo, me confirmó en mi opinión acerca de los que no debe hacerse. Por problemas de idioma no había comunicación fluida entre él y sus ayudantes ni con el anestesista, a quienes no conocía. La enferma, que tenía un tumor de la fosa posterior, no fue operada en posición sentada sino boca abajo, Cuando Olivecrona pedía tal o cual instrumento no le entendían o se encontraba con que no lo tenía. Era tanto el desconcierto que, con anuencia de Carrillo, mandé pedir mis instrumentos a casa y entré al quirófano como traductor y ayudante que traía los instrumentos que él precisaba. Pero el estado de la paciente ya era tan malo que falleció en el quirófano.&lt;br /&gt; Aunque soy partidario de que el paciente venga a mí y que no sea yo el que se traslada, he ido a auxiliar algún herido grave. También, una vez fuí en avión, con mi equipo e instrumental, para clipar un aneurisma de la comunicante anterior porque el paciente se negaba a viajar y dejar su trabajo inconcluso. Todo anduvo muy bien porque se confirmó lo que me habían asegurado: el anestesista local era realmente muy bueno y excelentes las instalaciones del quirófano. La operación se hizo al pie del Nihuil, en el pequeño hospital instalado por la empresa que estaba construyendo ese dique y el paciente que no quería abandonar su trabajo era el técnico alemán que estaba instalando las turbinas que debían generar la electricidad que necesitaba el país.&lt;br /&gt; Como todos ustedes, alegrías y decepciones de variada importancia. No se si vale la pena hacer juicios críticos a todo lo que he visto. Además se acaba el tiempo que se me ha adjudicado para hablarles. Por lo tanto terminaré diciendo que mis mayores decepciones se vincularon, siempre, con el aspecto moral de nuestra profesión. Hemos adelantado técnicamente, pero, dentro de la medicina, pasa lo mismo que en el resto de nuestro país: la moral es nuestra asignatura pendiente.&lt;/p&gt;</text>
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