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                    <text>Fig 1. IRM. A. Corte coronal preoperatorio de un niño de 6 años con epilepsia refractaria que evidencia cavemomas múltiples. B. Corte axial que muestra cavernoma dela región silviana causante de su epilepsia. C. Corte coronal postquirúgico. D. Corte axial postquirúrgico que evidencia el carcinoma suprasilviano.</text>
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                  <text>Volumen 15 Número 3-4</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 15: 57, 2001&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Artículo original&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; NUESTRA EXPERIENCIA EN EL MANEJO DE LOS ANGIOMAS CAVERNOSOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; J. C. Suárez, I. L. Aznar, J. C. Viano, E. J. Herrera y L. A. Orona&lt;br /&gt; Servicio de Neurocirugía - Sanatorio Allende - Córdoba - Argentina&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Correspondencia: &lt;/strong&gt;Sanatorio Allende, Avda. Hipólito Yrigpyen 384 (5009) Córdoba&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se analizaron, retrospectivamente, 22 pacientes admitidos al Servicio de Neurocirugía del Sanatorio Allende entre enero de 1985 y diciembre de 1999 con diagnóstico de cavernoma del SNC. Nueve pacientes menores de 15 años y 13 adultos, 13 varones y 9 mujeres. Se incluyen 3 pacientes de sexo masculino familiares directos (cavernomatosis familiar). Doce pacientes consultaron por convulsiones (3 de ellos con epilepsia refractaria), ocho por déficit neurológico, uno por cefalea y otro asintomático miembro de la familia portadora de cavernomas múltiples. En todos los casos el diagnóstico se realizó con IRM. De 18 pacientes a los que se les realizó TAC, en seis casos el estudio no reveló anomalías, en cinco se observaron calcificaciones, en otros cinco se observaron signos de sangrarlo agudo y en uno se demostró una lesión hipodensa en el sitio donde posteriormente se confirmó el cavernoma. En cuanto a la localización, 13 casos fueron supratentoriales (5 temporales, 4 parietales, 2 frontales, 1 occipital y 1 de ganglios basales) 3 infratentoriales, 3 cervicales y 3 múltiples. Falleció sólo un paciente por hematomas cerebrales múltiples por amiloidosis primaria de cerebro. La media de seguimiento clínico fue de 72 meses y el rango de 1 a 180 meses.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave: &lt;/strong&gt;angioma cavernoso - hemorragia cerebral - epilepsia - angiomas múltiples&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; The aim of the present study was to analyze our experience in the management of CNS cavernomas Epidemiological, clinical, diagnostic and therapeutic aspects of twenty two patients admitted to the Sanatorio Allende neurosurgical service between January 1985 and December 1999 were analyzed retrospectively. The sample was made up of 9 patients under 15 years of age and 13 adults, 12 males and 10 females. Three males of the same family (familial cavernomatosis) were included. Twelve patients were referred with epilepsy (3 intractable), nine with neurological deficits, and one was asymptomatic (corresponding to one of the cases of familial cavernomatosis). In all cases, diagnosis was carried out with the use of MRI. Of the 18 patients on whom CT scans were performed, six cases presented no anomalies, calcifications were observed in fine cases, in another fine signs of acute bleeding, and in one patient a hypodense area was observed were latera cavernoma was confirmed. With regard to location, 14 cases were supratentorial (5 temporal, 4 parietal, 2 frontal, 2 basal ganglia, and 1 occipital), 4 were multiple, 2 infratentorial (both in the protuberante). One patient died in the immediate post operative period due to multiple cerebral hematomas, the histopathological diagnosis confirmed primary cerebral amyloidosis, The mean clinical follow up was 72 months with a range of 1-180 months.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;cavernous angioma, cerebral hemorraghe, epilepsy, multiple angiomas&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Las malformaciones vasculocerebrales ocurren en el 0,1% al 4%, aproximadamente, de la población general, y de ellas el 8 al 15 % corresponden a angiomas cavernosos o malformaciones cavernosas&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Macroscópicamente se caracterizan por ser lesiones bien circunscriptas, con aspecto de frambuesa, cuyo tamaño varía desde puntiforme hasta varios centímetros de diámetro, pudiendo abarcar todo un lóbulo cerebral; estas lesiones gigantes han sido descriptas principalmente en la infancia&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;. Histológicamente están compuestos por capilares de paredes finas, sin parénquima cerebral en su interior, particularidad que los diferencia de las telangiectasias. Sus paredes no poseen fibras elásticas, existen restos de hemorragias y se visualizan macrófagos con hemosiderina. La lesión está rodeada por gliosis, pudiendo existir zonas inflamatorias, calcificadas u osificadas&lt;sup&gt;13,7&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Clínicamente muchos son asintomáticos&lt;sup&gt;2,10,11&lt;/sup&gt;. Han sido descriptos en todas las edades, siendo frecuente el comienzo de la sintomatología entre la tercera y quinta década de la vida, sin predominio de sexo&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las convulsiones en el 55%, los síntomas neurológicos progresivos en el 15%, las cefaleas en el 15% y la hemorragia en el 4%&lt;sup&gt;4,10&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; La mayoría ocurren esporádicamente y raramente son de carácter familiar, con una herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta; en éstos, entre el 50 y el 73% son múltiples&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La resonancia magnética (IRM) es el método diagnóstico de elección, con imágenes típicas, permitiendo un correcto diagnóstico, búsqueda de lesiones en los casos de enfermedad familiar y seguimiento a largo plazo&lt;sup&gt;9,11&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La cirugía está indicada para controlar las convulsiones y para detener, mejorar o curar el deterioro neurológico causado por el efecto de masa de los cavernomas&lt;sup&gt;5&lt;/sup&gt;. A diferencia de lo que ocurre con las malformaciones arteriovenosas (MAV) y los aneurismas, no se conoce bien la frecuencia de sangrado&lt;sup&gt;14,17&lt;/sup&gt;, en los pacientes asintomáticos se lo estima en el 0,25% por persona, por año o en 0,10% por persona, por lesión, por año&lt;sup&gt;2,11&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El objeto de este trabajo es aportar nuestra experiencia en el manejo de esta enfermedad.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; MATERIAL Y MÉTODO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se analizaron retrospectivamente distintos aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos, terapéuticos y de evolución a largo plazo de pacientes admitidos en el Servicio de Neurocirugía del Sanatorio Allende entre el 1 de enero de 1985 y el 31 de diciembre de 1999. Se trata de un informe descriptivo de una serie de 22 pacientes con diagnóstico de cavernoma del sistema nervioso central (SNC). Se diferenciaron los pacientes con epilepsia de aquéllos cuya forma de presentación fue una convulsión aislada. Se definió imagen típica (IT) de cavernoma a la lesión nodular con núcleo reticulado complejo bien delimitado de intensidad de señal mixta con borde hipointenso. Se consideraron buenos los resultados de la modalidad terapéutica elegida si se revirtió el problema por el cual el paciente consultó, regular si no hubo modificación clínica o se agregó una secuela menor y malo si existió empeoramiento clínico.&lt;br /&gt; La muestra quedó conformada por 9 pacientes menores de 15 años (41%) y 13 adultos (59%). La edad media fue de 28,2 años, la mediana 27 años y el rango 1-70 años. Se observó una predominancia de varones (13:9), siendo más notoria en la población pediátrica (6:3) que en la de adultos (7:6). Los datos más relevantes se encuentran en la Tabla 1.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; RESULTADOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La forma de presentación clínica más habitual fueron convulsiones en 8 casos (36%), déficit neurológico agudo o progresivo también 8 casos (36%), 4 casos de epilepsia (18%), de las cuales 3 eran refractarias al tratamiento médico, un caso se presentó con cefalea y otro fue asintomático integrante de una familia portadora de cavernomas.&lt;br /&gt; En 18 pacientes (81%) el estudio inicial fue la tomografía computarizada (TAC); en dos casos de epilepsia refractaria (9,5%) y dos de síndrome de Brown-Sequard (9.5%) el estudio inicial fue la IRM. Se encontraron anomalías tomodensitométricas en 13 pacientes (72%), 7 con signos de sangrado, 5 calcificaciones y una hipodensidad en el área donde posteriormente se diagnosticó el cavernoma. La totalidad de los pacientes en los que se constató hematoma reciente en la TAC (n = 7) se presentaron clínicamente con déficit neurológico agudo. Cuatro de cinco pacientes en que se observó calcificación en la TAC se presentaron con convulsiones.&lt;br /&gt; En todos los casos se realizó IRM, con la que se localizaron las lesiones de la siguiente manera: 13 supratentoriales (59%), 3 infratentoriales (13,6%), 3 cervicales (13,6%) y 3 casos de cavernomas múltiples (13,6%). Hubo un solo paciente a quien se le realizó una angiografia cerebral que fue normal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 1&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 700px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/dc0cb742484c99611d05a17080c4bd44.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La localización supratentorial más frecuente fue temporal en 5 pacientes (38%), parietal 4 casos (31%), frontal 2 casos (15%) , occipital 1 caso (8%) y putaminal un caso (8%).&lt;br /&gt; Doce pacientes fueron operados (55%), siete se presentaron con convulsiones, 3 de ellos con epilepsia refractaria; 6 pacientes (27%) se trataron sólo con drogas antiepilépticas (DAE) y en cuatro la observación fue la única medida que se tomó (18%).&lt;br /&gt; En 18 pacientes los resultados clínicos obtenidos fueron buenos (82%), en dos casos fueron regulares (9%), en uno malo (4,5%) y otro falleció (4.5%).&lt;br /&gt; De los cuatro pacientes sin buenos resultados (18%), uno fue tratado solo con DAE (paciente 15); aún no controla las crisis y presenta una hemiparesia secuelar; otro que fue observado con una lesión medular C5 (paciente 22) está en plan quirúrgico debido al empeoramiento neurológico progresivo; y los dos restantes que fueron operados, uno presentó una cuadrantopsia postoperatoria (paciente 13) y el otro (paciente 20) falleció a causa de hemorragias espontáneas bilaterales intracerebrales en distintos tiempos y sitios de la cirugía del cavernoma. El informe anatomopatológico de la cirugía de evacuación del primer hematoma evidenció amiloidosis cerebral primaria.&lt;br /&gt; El tiempo promedio de seguimiento de estos pacientes es de 72,5 meses, la mediana 60 meses y el rango 1-180 meses. El paciente 7 fue operado en el año 1986 por presentar cefalea aguda por hematoma en el hemisferio cerebeloso izquierdo; el informe anatomopatológico reveló una malformación venosa; en el año 1990 presentó una nueva hemorragia espontánea temporal izquierda; la IRM evidenció la presencia de un cavernoma a ese nivel y otro cervical sin signos de sangrado. Tres años más tarde el padre de este paciente ingresó por un síndrome bulbar izquierdo y la IRM evidenció un cavernoma en esa localización que fue operado con muy buenos resultados (paciente 8); una IRM de control mostró la presencia de otro cervical. Se estudió con IRM a toda la familia y existe un tercer integrante asintomático de sexo masculino (paciente 9) con cavernomas múltiples.&lt;br /&gt; Después de haber diagnosticado cavernoma del SNC, ninguna de las lesiones conocidas, tratada por cualquier método presentó episodio de resangrado.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/95824f5ba3e1d42cd6d38079e218f35d.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig 1. &lt;/strong&gt;IRM. A. Corte coronal preoperatorio de un niño de 6 años con epilepsia refractaria que evidencia cavemomas múltiples. B. Corte axial que muestra cavernoma dela región silviana causante de su epilepsia. C. Corte coronal postquirúgico. D. Corte axial postquirúrgico que evidencia el carcinoma suprasilviano.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Ocho de nuestros pacientes se presentaron con convulsiones aisladas y cuatro con diagnóstico de epilepsia, en tres de ellos refractaria a la medicación con DAE, representando el 54% de nuestra serie coincidente con otras publicaciones que señalan una frecuencia entre 40 y 70%&lt;sup&gt;11,12&lt;/sup&gt;. El mecanismo de las crisis estaría dado por el impacto de la lesión en el parénquima vecino, el que puede ser mecánico (presión, isquemia, etc) o estar relacionado a factores tróficos específicos como la hemosiderina&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El déficit neurológico es la segunda forma de presentación de los cavernomas, observada en el 36% de nuestros pacientes, relacionados con la localización y tamaño del cavernoma; frecuencia coincidente con otras publicaciones&lt;sup&gt;11,12&lt;/sup&gt;. En 7 de estos pacientes (31,8%), el déficit fue agudo causado por hemorragia de la lesión.&lt;br /&gt; La TAC de cerebro tiene menor sensibilidad que la IRM para detectar estas lesiones, muestra de ello es la normalidad de este estudio en cinco de nuestros pacientes. Es útil en el episodio agudo donde observarnos la zona de hemorragia, de aspecto nodular y heterogénea, rodeada de edema y con efecto de masa. También puede evidenciar áreas de calcificación, 14% según la literatura (28% en nuestra serie) y en una minoría de enfermos se puede observar una lesión hipodensa, corno pudimos apreciar en uno de nuestros pacientes&lt;sup&gt;15,16&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La IRM es el procedimiento diagnóstico de elección que nos permite seguir la evolución de la lesión desde la etapa aguda a la crónica, con los cambios metabólicos de la hemoglobina, que nos dan la imagen típica de catáfila de cebollas&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Tres pacientes presentaron cavernomas localizados en el tronco cerebral, 2 en protuberancia y uno en bulbo, éste fue operado y en los otros se prefirió la observación clínica como lo sugiere W, Ist Michelson, teniendo presente que no se conoce bien la frecuencia del sangrado, el que por lo común es de escaso volumen&lt;sup&gt;4,8&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Hubo tres enfermos (13,6%) con cavernomas múltiples (Fig. 1), cuya incidencia varía del 6 al 13,4% según las series&lt;sup&gt;3,18&lt;/sup&gt;. La cavernomatosis familiar se caracteriza por la multiplicidad de los cavernomas entre el 50 y 73%&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El 55% de los pacientes fueron tratados con cirugía, 8 por convulsiones, de los cuales 3 presentaban epilepsia refractaria al tratamiento con DAE, cuatro pacientes fueron operados por presentar déficit neurológico, tres progresivos y uno agudo, estos criterios son coincidentes con los comunicados por otros autores&lt;sup&gt;5&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El tratamiento conservador fue el elegido en 10 pacientes, de los cuales 4 se presentaron con convulsiones aisladas y uno con diagnóstico de epilepsia; se controlaron con drogas antiepilépticas (DAE) de primera línea (carbamazepina, difenilhidantoína, fenobarbital), con un seguimiento entre 1 y 13 años&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; &lt;/strong&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Awad IA, Robinson JR. Cavernous Malformations and Epilepsy, En: Awad IA and Barrow DL (eds), Cavernous Malformations, American Association of Neurological Surgeons. Publications Committee. Park Ridge, Illinois. 1993, cap. 5 pp: 49-63.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Curling OD Jr, Kelly DL Jr, Elster AD, et al. An analysis of the natural history of cavernous angio-mas. J Neurosurg 1991, 75: 702-708, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Giombini S, Morello G. Cavernous Angiomas of the brain: account of fourteen personal cases and review of the literature, Acta Neurochir (Wien). 40: 61-82, 1978,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Herrera EJ, Suárez JC. Patología cerebrovascular en la infancia, En: Valona Villamarín JM (ed), Cirugía pediátrica. Madrid. Diaz de Santos; 1994: 710-723.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Huhn SL, RigamontiD, Hsu F. Indications for sur- gical intervention. En: Awad IA and Barrow DL (eds). Cavernous Malformations. American Association of Neurological Surgeons. Publications Committee. Park Ridge, Illinois. 1993, cap. 8, pp: 87-99.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Martín NA, Wilson CB, Stein BM. Venus and cavernous malformations. En: Wilson CB, Stein BM (eds), Intracranial Arteriovenous Malformations, Baltimore: Williams &amp;amp; Wilkins; 1984: pp 234-245,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. McCormick WF. Pathology of vascular Malformations of the Brain. En: Wilson CB, Stein BM (eds). Intracranial Arteriovenous Malformations. Baltimore: Williams &amp;amp; Wilkins; 1984: pp 44-63.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Michelson WJ: Conservative Management. En: Awad IA and Barrow DL (eds). Cavernous Malformations. American Association of Neurological Surgeons. Publications Committee. Park Ridge, Illinois. 1993, chapter 7 pp: 81-85.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Rigamonti D, Drayer BP, Johnson PC et al. The MRI appearance of cavernous malformations (angiomas). J Neurosurg 67: 518-524, 1987.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Rigamonti D, Hadley MN, Drayer BP, et al. Cerebral Cavernous Malformations. Incidence and Familial occurrence. New Eng J Med 319:343-347, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Robinson IR, Awad IA, Little JR. Natural history of the cavernous angioma. J Neurosurg 75:709-714, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Robinson JR, Awad IA. Clinical Spectrum and Natural Course. En: Awad IA and Barrow DL (eds). Cavernous Malformations. American Association of Neurological Surgeons. Publications Committee. Park Ridge, Illinois. 1993, cap. 3 pp: 25-36.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Russel DS, Rubinstein LJ: Pathology of Tumours of the Nervous System 5th ed. Baltimore: Williams &amp;amp; Wilkins; 1989: pp 727-790.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Saladino P, Viano JC, Suárez JC, Herrera EJ. Nuestra experiencia en el manejo de los aneurismas intracraneanos. Rev Arg Neuroc 9:1-7, 1995.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Savoiardo M, Strada L, Passerini A. Intracranial cavernous hemangiomas: neuroradiologic review of 36 operated cases. AJNR 4: 945-950, 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. Scott RM, Barnes P, Kupsky W et al. Cavernous angiomas of the central nervous system in children. J Neurosurg 76: 38-46. 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. Suarez JC, Viano JC. Intracranial Arteriovenous Malformations in Infancy and Adolescents. Child's Nerv Syst 5: 15-18, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Voigt K, Yasargil MG: Cerebral cavernous hemangiomas or cavernomas: incidence, pathology, localization, diagnosis, clinical features and treatment. Review of the literature and report of an unusual case. Neurochirurgia (Sttutg) 59-68, 1976.</text>
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        <description>The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/.</description>
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                <text>Nuestra Experiencia en el Manejo de los Angiomas Cavernosos del Sistema Nervioso Central</text>
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                <text>Neurocirugía</text>
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                <text>J. C. Viano</text>
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                <text>E. J. Herrera</text>
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                <text>León Turjanski</text>
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                <text>Diciembre 2001</text>
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                <text>Se analizaron, retrospectivamente, 22 pacientes admitidos al Servicio de Neurocirugía del Sanatorio Allende entre enero de 1985 y diciembre de 1999 con diagnóstico de cavernoma del SNC. Nueve pacientes menores de 15 años y 13 adultos, 13 varones y 9 mujeres. Se incluyen 3 pacientes de sexo masculino familiares directos (cavernomatosis familiar). Doce pacientes consultaron por convulsiones (3 de ellos con epilepsia refractaria), ocho por déficit neurológico, uno por cefalea y otro asintomático miembro de la familia portadora de cavernomas múltiples. En todos los casos el diagnóstico se realizó con IRM. De 18 pacientes a los que se les realizó TAC, en seis casos el estudio no reveló anomalías, en cinco se observaron calcificaciones, en otros cinco se observaron signos de sangrarlo agudo y en uno se demostró una lesión hipodensa en el sitio donde posteriormente se confirmó el cavernoma. En cuanto a la localización, 13 casos fueron supratentoriales (5 temporales, 4 parietales, 2 frontales, 1 occipital y 1 de ganglios basales) 3 infratentoriales, 3 cervicales y 3 múltiples. Falleció sólo un paciente por hematomas cerebrales múltiples por amiloidosis primaria de cerebro. La media de seguimiento clínico fue de 72 meses y el rango de 1 a 180 meses.</text>
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        <description>Revista Argentina de Neurocirugía</description>
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                <text>Servicio de Neurocirugía - Sanatorio Allende - Córdoba - Argentina</text>
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        <name>biopsia estereotáctica</name>
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        <name>linfoma primario del sistema nervioso central</name>
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        <name>paciente inmunocompetente</name>
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        <name>tumor cerebral.</name>
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                    <text>Fig. 1. Vista posterior de la "ventana clival".</text>
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                    <text>Fig. 2. A. Ensanchamiento de lafosa nasal con gubia, B, Resección del tabique nasal y cornetes con gubia, C, Remoción de la cara anterior del seno esfenoidal y de los tabiques intraseno con gubia y drill. D, Drilado de la pared posterior del seno esfenoidal (clívus).</text>
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                    <text>Fig. 3. Vista lateral de un cráneo, donde se observa la línea de de scalotamiento (va desde la glabela a un punto que se encuentra 3 cm por arriba del inion).</text>
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                    <text>Fig. 4. Esquema que muestra la división del clivus en 4 sectores. Segmento A=dorso selar; Segmento B=sector posterior al seno esfenoidal; Segmento C=mitad superior del sector inferior al seno esfenoidal; Segmento D=mitad inferior del sector inferior al seno esfenoidal.</text>
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                    <text>Fig. 5: esquema de las diferentes descripciones del abordaje transesfenoidal al clivus, A=acceso al tercio superior del clivus; B=acceso a la parte superior del clivus; C=acceso al cuarto medio superior del clivus.</text>
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                    <text>Cuadro 1. Resultados</text>
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                  <text>Volumen 15 Número 3-4</text>
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      <description>A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text.</description>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 15: 63, 2001&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Artículo original&lt;br /&gt; &lt;br /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Abordaje Transesfenoidal a la Región Clival: Estudio Anatómico de los Límites Óseos&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;&#13;
Alvaro Campero&lt;sup&gt;1-2&lt;/sup&gt;, Conrado Rivadeneira1, Pablo Jalón&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;, Carlos Rica&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;, Javier Goland&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;, Horacio Conesa&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt; y Armando Basso&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;División de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Buenos Aires, Buenos Aires.&lt;br /&gt; &lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;1&lt;sup&gt;a&lt;/sup&gt; Cátedra de Anatomía, Departamento de Anatomía, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Buenos Aires, Buenos Aires.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Correspondencia: &lt;/strong&gt;Av. Santa Fe 3566, 3°C, 1425 Buenos Aires.&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se realizó un estudio anatómico del abordaje transesfenoidal a la región clival. Para desarrollar el trabajo se utilizaron veinte cráneos secos. Se realizaron mediciones y análisis estadístico descriptivo del clivus y el espacio quirúrgico delimitado por dicha vía, definiendo los límites óseos del abordaje. Se propone dividir al clivus en 4 porciones, determinando que a través del abordaje transesfenoidal se puede acceder sólo a la parte inferior de la mitad superior del clivus.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Palabras clave: &lt;/strong&gt;abordaje transesfenoidal, base de cráneo, clivus.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; An anatomic study of the trans-sphenoidal approach to the clival region was performed. Twenty dries skulls were used. We made measurements and a descriptive statistic analysis of the clivus and the trans-sphenokial surgical space. The osseous limits of this approach were defined. We divided the clivus into 4 portions and it was established that only is possible to gain access to the inferior portion f the superior half of the clivus with the trans-sphenoidal approach.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;clivus, skull base, trans-sphenoidal approach.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Las lesiones ubicadas en la base de cráneo son difíciles de tratar con abordajes neuroquirúrgicos convencionales; durante muchos años, el clivus fue considerado inaccesible ("no-man's land")&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;. Sin embargo, el desarrollo de la cirugía de base de cráneo (realizada por neurocirujanos, cirujanos maxilofaciales, otorrinolaringólogosy cirujanos plásticos), así como el desarrollo del instrumental quirúrgico, hicieron que esta área pueda ser abordada.&lt;br /&gt; Básicamente, las estrategias usadas son dos: a) abordajes complejos, amplios y trabajosos, realizados en un tiempo quirúrgico y b) abordajes clásicos, algunas veces ampliados, realizados en uno o en varios tiempos quirúrgicos.&lt;br /&gt; Una de las regiones más dificiles de abordar es la clival, debido a la profundidad, el volumen y densidad ósea adyacente y los elementos vasculares y nerviosos contenidos (sistema vertebrobasilar y pares craneales del III al XII), La patología de esta región incluye lesiones intra y extradurales.&lt;br /&gt; El objetivo de este trabajo es realizar un estudio anatómico sistemático de la vía transesfenoidal al clivus, para poder determinar el espacio quirúrgico que se obtiene con dicho abordaje y poder definir los límites óseos del mismo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; MATERIALES Y MÉTODOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Denominamos &lt;strong&gt;región clival &lt;/strong&gt;al espacio anatómico determinado por los siguientes límites: a) anterior: clivus (estructura ósea formada por la lámina cuadrilátera del hueso esfenoides y la apófisis basilar del hueso occipital); b) posterior: tronco del encéfalo; c) laterales: las pirámides petrosas del hueso temporal y los tubérculos yugulares y las caras mediales de los cóndilos del hueso occipital.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1671882b3d5b2578d6ea0147900a73b9.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 1. &lt;/strong&gt;Vista posterior de la "ventana clival".&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Denominamos &lt;strong&gt;ventana clival &lt;/strong&gt;al defecto óseo que resulta del abordaje anterior al clivus a través de la vía transesfenoidal (Fig, 1),&lt;br /&gt; Se utilizaron 20 cráneos secos con la siguiente secuencia de trabajo:&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 1. Realización del abordaje transesfenoidal (Fig 2.): A) ensanchamiento de la fosa nasal con gubia; B) resección del tabique nasal y cornetes con gubia; C) remoción de la cara anterior del seno esfenoidal y de los tabiques intra seno con gubia y drill realizado con microscopio quirúrgico y D) drilado de la pared posterior del seno esfenoidal (clivus), respetando el piso selar y las paredes laterales y el piso del seno esfenoidal, realizado con microscopio quirúrgico.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Descalotamiento a nivel de una línea que se extiende desde la glabela a un punto que se encuentra 3 cm por arriba del ínion (se utilizó una sierra sin fin), Dicha maniobra se realizó para poder efectuar las mediciones (Fig. 3).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Mediciones y análisis estadístico descriptivo (promedio, desvío estándar y coeficiente de variabilidad de cada valor).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a863c915424adbd497dfa74acf6a9bda.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 2. &lt;/strong&gt;A. Ensanchamiento de lafosa nasal con gubia, B, Resección del tabique nasal y cornetes con gubia, C, Remoción de la cara anterior del seno esfenoidal y de los tabiques intraseno con gubia y drill. D, Drilado de la pared posterior del seno esfenoidal (clívus).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/afc7608c24c6d912d6e5b28c55e4b570.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 3. &lt;/strong&gt;Vista lateral de un cráneo, donde se observa la línea de de scalotamiento (va desde la glabela a un punto que se encuentra 3 cm por arriba del inion).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; RESULTADOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los resultados obtenidos sobre los 20 cráneos se encuentran resumidos en el cuadro 1. El largo del clivus fue de 43,80 mm (37 a 48 mm), el ancho a nivel del dorso selar de 18,85 mm (16 a 22 mm) y el ancho a nivel del ápex petroso de 21,50 mm (15 a 26 mm); dichas mediciones son similares a las obtenidas en otros trabajos2,10. La ventana clival presentó una altura promedio de 12,55 mm (6 a 16 mm) y un ancho promedio de 13,50 mm (10 a 18 mm). La distancia entre el borde superior del dorso selar y el borde superior de la ventana clival fue de 9,35 mm (6 a 18 mm) y la distancia entre el borde inferior de la ventana clival y el borde anterior del foramen magno fue de 21,95 mm (17 a 29 mm).&lt;br /&gt; Encontramos los siguientes límites para la realización del abordaje transesfenoidal a la región clival: a) límite superior: piso selar; b) límite inferior: piso del seno esfenoidal; c) límites laterales: segmentos verticales posteriores de las arterias carótidas internas intracavernosas.&lt;br /&gt; A través de nuestro trabajo en el laboratorio, determinamos una división del clivus en cuatro sectores (de aproximadamente 10 mm de longitud cada uno), desde el dorso selar al foramen magno: Segmento A: dorso selar; Segmento B: sector posterior al seno esfenoidal; Segmento C: mitad superior del sector inferior al seno esfenoidal; Segmento D: mitad inferior del sector inferior al seno esfenoidal (Fig. 4),&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/786bd761fee76d63c04c8394a92ada56.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 4. &lt;/strong&gt;Esquema que muestra la división del clivus en 4 sectores. Segmento A=dorso selar; Segmento B=sector posterior al seno esfenoidal; Segmento C=mitad superior del sector inferior al seno esfenoidal; Segmento D=mitad inferior del sector inferior al seno esfenoidal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Cuadro 1. &lt;/strong&gt;Resultados&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0f7d420cefbc4e46ac7ca8331712a693.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se han sugerido numerosas vías quirúrgicas para acceder al clivus.&lt;br /&gt; Subfrontal transbasal: descripta por primera vez por Derome et al&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt; en 1972, desarrollada y modificada por Spetzler et al&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt; (introduce el concepto de preservación de la olfación).&lt;br /&gt; Transfacial: descripta por numerosos autores, con numerosas variantes&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Transoral: primeramente desarrollada como vía transoral pura, luego se le agregó la división del paladar blando y por último la del paladar duro&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Transcervical: desarrollada en 1966 por Stevenson et al&lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Pretemporal-transcavernosa: descripta en 2000 por Seoane et al&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Transpetroso anterior: descripta en 1985 por Kawase para el clipado de aneurismas de arteria basilar baja, luego modificada por el mismo autor para patología tumoral&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Transpetrosa posterior: desarrollada en la década del 70 para tumores del ángulo pontocerebeloso; modificada en 1977 por Hakuba et al&lt;sup&gt;5&lt;/sup&gt; para meningiomas clivales; luego desarrollada y modificada por otros autores&lt;sup&gt;6&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Suboccipital lateral y extremolateral: descripta en numerosas publicaciones con innumerables variantes&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La vía transesfenoidal fue utilizada por primera vez para un tumor de hipófisis por Hermann Scheoffer en 1907; luego la popularizó Harvey Cushing&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;. Gerard Guiot&lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt;, en París, fue el primero en utilizar este abordaje para acceder al clivus.&lt;br /&gt; Dicha vía fue utilizada más tarde por otros autores, incorporándose en los últimos años la asistencia de endoscopia.&lt;br /&gt; Clásicamente, el clivus ha sido dividido en 3 partes: tercio superior, medio e inferior&lt;sup&gt;2,10&lt;/sup&gt;, El clivus superior se encuentra por encima de un plano que pasa por la raíz del V par; el clivus medio se encuentra entre esta línea y un plano que pasa por la raíz del IX par y el clivus inferior se ubica por debajo de esta línea&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Luego de realizar una revisión bibliográfica de la vía transesfenoidal al clivus, encontramos que con este abordaje se puede acceder a su parte superior según algunos autores&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt; o al tercio superior según otros&lt;sup&gt;1,6,8&lt;/sup&gt; (Fig. 5).&lt;br /&gt; Para un mejor entendimiento del sector clival pasible de ser abordado por vía transesfenoidal, realizamos una división del clivus en 4 porciones (desde el dorso selar al foramen magno). Los resultados obtenidos en nuestro trabajo nos permitieron determinar que, a diferencia de lo publicado hasta el momento, el abordaje transesfenoidal es útil para alcanzar sólo una parte (Segmento B) del clivus superior (Figs, 4 y 5). Se debe tener en cuenta que este abordaje se utiliza en general para la parte extradural de la región clival.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c9f5b2bcabee5ed9b16370a1eeef1210.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 5: &lt;/strong&gt;&lt;/strong&gt;esquema de las diferentes descripciones del abordaje transesfenoidal al clivus, A=acceso al tercio superior del clivus; B=acceso a la parte superior del clivus; C=acceso al cuarto medio superior del clivus.&lt;strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; CONCLUSIONES&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. La segmentación vertical de la región clival en cuatro partes, permite una mejor definición de los sectores pasibles de abordaje quirúrgico a la misma.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. El abordaje transesfenoidal permite alcanzar el cuarto medio superior del clivus (Segmento B) en los cráneos libres de patología.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Agradecimientos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Al Dr. Castiglia y su equipo, del Departamento de Estadística e Investigación Biomédica del Hospital de Clínicas "José de San Martín" de Buenos Aires.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; &lt;/strong&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Derome P, Akerman M, Anquez L, et al: Les tumeurs spheno-etmoidales, Possibilites d'exerese et de reparation chirurgicales, Neurochirurgie 18 (Suppl): 1-64, 1972.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Falcioni M, Taibah A, De Donato G, Russo A, Sanna M: Lateral approaches to the clivus. Acta Otorhinolaryngol Ital Suppl 57: 3-16, 1997.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Glasscock ME, Miller GW, Drake FD, Kanok MM: Surgery of the skull base, Laryngoscope 88: 905923, 1978.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Guiot G, Rougerie J, Bouche J: The rhinoseptal route for the removal of clivus chordomas, Johns Hopkins Med J 122: 329-335, 1968.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Hakuba A, Nishimura S, Tanaka K, Kishi H, Nakamura T: Clivus meningioma: six cases of total removal, Neurol Med Chir (Tokyo) 17: 63-77, 1977.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Kawase T: Light up "no-man's land" on the brain stem, Keio J Med 44: 133-139, 1995.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Lalwani AK, Kaplan MJ, Gutin PH: The transphenoethmoid approach to the sphenoid sinus and clivus. Neurosurgery 31: 1008-1014, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Menese AH, Traynelis VC: Tumors of the craniovertebral junction. En: Youmans JR (Ed.): Neurological Surgery. Philadelphia, Saunders Co., 1996, pp 3,041-3.072.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Seoane E, Tedeschi H, de Oliveira E, Wen HT, Rhoton AL Jr: The pretemporal transcavernous approach to the interpeduncular and prepontine cisterns: microsurgical anatomy and technique application, Neurosurgery 46: 891-898, 2000.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Sekhar LN, Goel A, Sen CN: Extradural clival tumors, En: Apuzzo MLJ (Ed.): Brain Surgery, Complication Avoidance and Management. New York, Churchill Livinsgtone, 1993, pág, 2221-2244.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Spetzler RF, Herman JM, Beals S: Preservation olfaction in anterior craniofacial approaches, J Neurosurg 79: 48-52, 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Stevenson GC, Stoney RJ, Perkins RK, Adams JE: A transcervical transclival approach to the ventral surface of the brain stem for removal of a clivus chordoma, J Neurosurg 24: 544-551, 1966.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Welbourn RB: Evolution of trans-sphenoidal pituitary. microsurgery. Surgery 100:1,185-1.190, 1986.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Wen HT, Rhoton AL, Katsuta T: Microsurgical anatomy of the transcondylar, supracondylar and paracondylar extensions of the far-lateral approach, J Neurosurg 87: 555-585, 1997.</text>
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                    <text>Fig. 1. Caso 1. A. TAC preoperatorta. B y C, TAC postcrantectomía. D. Craniectomía en Rx perfil cráneo</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 15: 69, 2001&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Artículo original&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Craniectomía Descompresiva en Adultos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Diego Hernández&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;, Juan Manuel Zaloff Dakoff&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;, Matteo Baccanelli&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;, José María Cupelli&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;, Luis Camputaro&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;, Antonio Gallesio&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt; y Alejandra Rabadan&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; &lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;Servicio de Neurocirugía, &lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Italiano de Buenos Aíres - Argentina.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Correspondencia: &lt;/strong&gt;Gascón 450, 1181 Buenos Aires.&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción: &lt;/strong&gt;la crantectomía descompresiva (CD) se indica principalmente en el control de la hipertensión endocraneana (HTE) secundaria a stroke tsquémico y hemorrágico y en el traumattsmo encefalocraneano grave.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Objetivo: &lt;/strong&gt;comunicar nuestra experiencia con CD para el manejo de HTE aguda en casos seleccionados,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Material: &lt;/strong&gt;sobre una serte de 619 pacientes neuroquirúrgicos tratados durante el período comprendido entre junio de 1999 y enero de 2001 se presentan 7 pacientes sometidos a CD. Las indicaciones fueron de tratamiento de HTE aguda (pacientes seleccionados: 3 con TEC grave, 3 con stroke isquémico y un caso de hemorragia subaracnotdea).&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Resultados: &lt;/strong&gt;se evaluaron los resultados en cuanto a sobrevtda y pronóstico neurológico a través del Glasgow Outcome Scale al 1°, 3° y 6° mes postoperatorto. GOS de 5: 2 casos, GOS de 3: 3 casos, fallecidos (GOS 1): 2 casos.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusión: &lt;/strong&gt;las publicaciones actualizadas no presentan aún un nivel de evidencta adecuado para soportar con buen grado de recomendación la indicación de CD, aunque los resultados observados con esta práctica indican que la mtsma puede ser apropiada en casos seleccionados.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Palabras clave: &lt;/strong&gt;crantectomía descompresiva, hipertensión endocraneana, stroke, trauma grave de cráneo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; SUMMARY&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introduction: &lt;/strong&gt;the use f decompresstve craniectomy (DC) ts limited nowadays to control intracranial hypertension secondary to stroke, and in the management f severe head injury.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Objective: &lt;/strong&gt;report that DC is an important tool to treat patients with acute intracranial hypertension due to stroke and severe head injury.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Patients and Methods: &lt;/strong&gt;out f a sertes f 619 patients treated between June 1999 to January 2001, we present 6 patients who underwent DC to treat tntracranial hypertension.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Results: &lt;/strong&gt;all patients were evaluated postoperatively wtth the Glasgow Outcome Scale at 1st, 3rd and 6th month. Two patients had a GOS 5, 3 patients hada GOS 3 and 2 patient dead (GOS 1).&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Conclusion: &lt;/strong&gt;publications do not have yet an appropriate level f evidente to support DC with a high grade f recommendatton. Otherwise, the results obtained with thts technique suggest that it could be useful in selected cases.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Key words: &lt;/strong&gt;decompresstve craniectomy, tntracranial hypertension, traumatic brain injury, stroke.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El concepto de amplia remoción ósea craneal para el tratamiento de la hipertensión endocraneana (HTE) de cualquier índole ha existido desde el inicio de la práctica neuroquirúrgica moderna, Fue promovida y practicada desde fines del siglo XIX e inicio del siglo pasado, por Spiller y Frazier (1891), Marcotte y Doyen (hemicraniectomía des-compresiva, 1896), Kocher (1901) y Harvey Cushing (1905)&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; A lo largo del siglo XX, con el desarrollo de las técnicas neuroquirúrgicas, el aporte del neurointensivismo y el diagnóstico por imágenes, la craniectomía descompresiva (CD) quedó reducida a un número cada vez más limitado de indicaciones. Actualmente, su práctica se circunscribe al control de la HTE secundaria al accidente cerebrovascular (stroke) o al trauma de cráneo grave (TEC), Si bien estas indicaciones son las más concretas, están descriptas dentro de protocolos de recomendación sostenidos por un bajo nivel de evidencia. Esto se debe a que no existen en la actualidad adecuados estudios de cohortes que avalen su implementación en forma estandarizada&lt;sup&gt;1,31&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Objetivo&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Comunicar nuestra experiencia en CD para el manejo de pacientes con HTE aguda, debida a TEC grave o stroke.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; MATERIAL Y MÉTODO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Dentro de una serie de 619 pacientes neuroquirúrgicos tratados entre junio de 1999 y enero de 2001, se presentan 6 pacientes sometidos a CD para el tratamiento de HTE aguda: 3 casos de TEC grave y 3 casos de stroke isquémico. El rango de edad fue de 32 a 56 años.&lt;br /&gt; Los 6 pacientes fueron manejados según los siguientes protocolos de monitoreo y tratamiento médico:&lt;br /&gt; 1. todos los pacientes tuvieron TAC pre y postoperatoria inmediata;&lt;br /&gt; 2. en todos los pacientes el manejo de la HTE se realizó de acuerdo a los protocolos habituales que incluyen medidas generales: elevación de la cabeza a 30°, normovolemia, evitar la hipotensión (mantener TAM por encima de 90 mmHg), ventilación normocárbica (pCO2 = 35-40 mmHg) y medidas específicas: sedación-analgesia, terapia osmótica, monitoreo de PIC. En cuatro pacientes se realizó monitoreo de presión intracraneana (PIC) preoperatorio. En los 6 casos se realizó monitoreo de PIC postoperatorio, El protocolo de sedación-analgesia se realizó con midazolan y fentanilo en bomba de infusión bajo asistencia respiratoria mecánica (ARM).&lt;br /&gt; En presencia de signos clínicos de enclavamiento se administró solución hipertónica-hiperosmolar al 7,5%: NaCI + Dextran en bolo a 4 ml/ kg (ICU 1997). En los TEC grave se utilizó oximetría venosa para manejo de hiperventilación, controlada a través de catéter en bulbo de vena yugular. En un paciente (caso 3) se implementó coma barbitúrico como medida de segunda línea para el control de HTE, monitoreado según protocolo con EEG.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 1. &lt;/strong&gt;Resultados&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/88cb869690cb9fdaf30ba764f104b4d0.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6ef1aedc622de8e31b35217f29dc4494.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig. 1. &lt;/strong&gt;Caso 1. A. TAC preoperatorta. B y C, TAC postcrantectomía. D. Craniectomía en Rx perfil cráneo&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; RESULTADOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los resultados están resumidos en la tabla 1, considerando las variables válidas para evaluar este procedimiento. El Glasgow de ingreso (GCS) osciló de 5 a 13 sobre un puntaje total de 15. La desviación de línea media en TAC preoperatoria inmediata fue de un valor mayor a 0,5 mm en todos los casos. Los valores de PIC postoperatoria en todos los casos oscilaron en un rango de valores de 5-25 mmHg. Con respecto a la cirugía: en 5 casos se realizaron hemicraniectomías y en 1 caso se realizó una craniectomía bifrontal. El timing de cirugía fue de 2 a 9 días. La valoración del pronóstico neurológico fue efectuada a través de la escala pronóstica de Glasgow en el momento del alta y al 1°, 3° y 6° mes. Dos pacientes fallecieron lo cual se consideró como valor de GOS 1 (en el caso 3, debido a HTE refractaria post-CD y en el caso 5, de causa cardiovascular). Dos pacientes sobrevivieron con severa discapacidad (GOS 3) y 2 pacientes (GOS 5) tuvieron buena recuperación con déficit mínimo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Si bien técnicamente el procedimiento de CD es similar para TEC y ACV isquémico, comentaremos ambas entidades en forma separada.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;1. Trauma de cráneo&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El edema postraumático, con el consiguiente aumento de la presión endocraneana, representa una entidad compleja. Diferentes componentes como edema citotóxico y vasogénico y posible vasocongestión cerebral contribuyen a este fenómeno. Si una terapia convencional fracasa en el manejo de la HTE, existen algunas opciones terapéuticas de segunda línea para implementar: 1°) hiperventilación, 2°) terapia osmótica, 3°) coma barbitúrico, 4°) hipotermia o 5°) craniectomía descompresiva.&lt;br /&gt; Si continúa el deterioro neurológico a pesar de estas medidas, el pronóstico es usualmente fatal.&lt;br /&gt; Las guías de la AANS establecen la CD como la última de las opciones terapéuticas de segunda línea. Sin embargo, entre las medidas de segunda línea, la CD es la más rápida y efectiva en el control de la HTE y tiene la tasa más baja de complicaciones. Sobre esta base se propone la necesidad de replantear el papel de CD, como terapia de segunda línea en el manejo de trauma de cráneo. (European Brain Injury Consortium, 1995; American Association of Neurological Surgeons AANS, 1996)&lt;sup&gt;16,18,27&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fcad52abbecd4a19d945151148f5a2de.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La tabla 2 proporciona los resultados de las principales series de los últimos 20 arios, con análisis de la mortalidad, supervivencia y pronóstico (GOS) de pacientes sometidos a CD por edema cerebral postraumático resistente a terapéutica&lt;br /&gt; médica&lt;sup&gt;3,4,8,9,11,12,16-19,23,25,27,28&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Aunque estos autores han aportado un considerable volumen de experiencia, principalmente anecdótica, con el uso de CD, el juicio crítico en la relevancia de este aporte a la decisión clínica, es aparente. Parte de la controversia que suscita la aplicación de CD en trauma, son los dispares resultados encontrados en los estudios de investigación en laboratorio.&lt;br /&gt; Si bien en todos se ha logrado demostrar la caída de la PIC, los resultados en cuanto a pronóstico son desalentadores&lt;sup&gt;27&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La causa de los disímiles resultados obtenidos luego del uso de la CD, se debe quizá a los tiempos erráticos de indicación del procedimiento. Generalmente, la descompresión se indica tardíamente cuando el paciente ya ha instalado signos de deterioro neurológico. En esta instancia el componente isquémico secundario a la injuria primaria no permite obtener recuperación alguna. Cuanto más tardía es la indicación, mayor será el daño secundario irreversible y peor el pronóstico. Se argumenta que una vez que los valores de PIC alcanzan un nivel sostenido por encima de 40 mmHg, la chance de intervenir quirúrgicamente, ha pasado&lt;sup&gt;16,18&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Técnicamente es importante planificar una craniectomía amplia. Los trabajos publicados sobre el tamaño de la craniectomía, sugieren que la misma tenga un diámetro de 12 cm o más, con apertura y plástica dural&lt;sup&gt;4,26,27&lt;/sup&gt;. Los objetivos son: evitar la herniación y limitar la injuria secundaria al edema postraumático, con descenso y control subsecuente de la PIC. El estado de las cisternas peritroncales mejora significativamente luego de una CD, tanto más cuanto menor sea la distancia del borde inferior de la craniectomía a la base del hueso temporal, lo cual favorece la ganancia de espacio perimesencefálico.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 2&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2ecf061b94a31335379743f765929d06.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;2. Stroke&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El infarto completo en el territorio de las arterias cerebral media o carótida con riesgo de vida (infarto cerebral maligno), ocurre en alrededor del 10% de los pacientes con stroke. La tasa de mortalidad es del 80%. La misma está relacionada con el aumento de la PIC secundario al severo edema cerebral postisquemia&lt;sup&gt;21,22&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El curso clínico en estos pacientes es generalmente predecible, presentando síntomas que pueden incluir la rápida instalación de una hemiplejia, hemianopsia homónima, desviación de la cabeza y mirada dirigidas hacia el lado de la lesión y afasia. El progreso al coma con dilatación pupi lar es el paso siguiente de la evolución natural de este proceso. Dicho deterioro ocurre en un lapso promedio de 2 a 5 días&lt;sup&gt;14,21,22&lt;/sup&gt;. Dado el pobre pronóstico de estos pacientes, es crítico reconocer por clínica e imágenes las características sugestivas del progreso y rápido deterioro.&lt;br /&gt; En la búsqueda de criterios objetivos para una intervención agresiva, algunos investigadores han optado por la medición de la PIC una vez que se ha producido un significativo deterioro clínico, tomando los valores superiores a 30 mmHg luego del tratamiento médico como guía límite para establecer la indicación quirúrgica. Sin embargo, otros autores&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt; al igual que nuestro equipo, cuestionamos la utilidad de la medición de PIC en infarto cerebral maligno como parámetro necesario para la indicación quirúrgica. Este planteo se debe a que particularmente en el stroke, la predecibilidad de la evolución clínica y las imágenes suelen ser suficientes para sustentar la CD precoz.&lt;br /&gt; Sumados a los hallazgos clínicos, los criterios imagenológicos pueden ayudar a identificar los pacientes con alto riesgo de desarrollar infarto cerebral maligno en una fase temprana de su ACV.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 3. &lt;/strong&gt;Reseña histórica de los últimos 30 años&lt;sup&gt;1,2,5,10,13,14,20,21,22,19,31&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/900f5b758531552d591426b36318e667.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La TAC muestra habitualmente una extensa área de hipodensidad con edema en más del 50% del territorio de la arteria cerebral media en las primeras 12 horas de instalado el stroke. Los signos tomográficos de infarto extenso son altamente sugestivos de un curso progresivo hacia una severa morbilidad o muerte. La resonancia magnética (IRM) de cerebro con técnicas de difusión/ perfusión, logra identificar esta entidad en forma más temprana&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Con el progreso clínico del cuadro, las imágenes de TAC muestran signos que pueden incluir: borramiento de las cisternas basales, compresión del sistema ventricular, desviación de línea media y herniación de tejido a través de la hoz, el foramen magno o el tentorio.&lt;br /&gt; Con el objetivo de mejorar la perfusión cerebral, prevenir la extensión del daño isquémico y aliviar la compresión mecánica que ejerce el edema sobre las estructuras rígidas intracraneales, se propone la CD para el manejo de la HTE. La CD en infarto cerebral disminuye la mortalidad en comparación con pacientes que reciben sólo terapéutica médica. La evaluación de resultados experimentales, sugiere que la descompresión quirúrgica temprana previa al deterioro neurológico, limita la extensión de la isquemia y reduce la morbilidad6,&lt;br /&gt; Cuando los pacientes son tratados en las primeras 21 horas postictus, hay un gran descenso en la tasa de mortalidad, con acortamiento de la estadía en unidades de terapia intensiva, comparado con pacientes tratados más allá de las 39 horas postinfarto&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;. A esto se suma la tendencia a lograr mejores valores en las escalas pronósticas como el índice de Barthel o el GOS, en pacientes intervenidos tempranamente.&lt;br /&gt; Con respecto a la técnica quirúrgica, se requiere una craniectomía amplia y suficiente, evitando la herniación del parénquima a través de los bordes de la misma, abarcando los huesos frontal, temporal y parietal seguido de una plástica dural.&lt;br /&gt; Si la CD se efectúa en forma temprana, sobre todo en jóvenes, se puede lograr buen pronóstico funcional en una significativa proporción de casos.&lt;br /&gt; Persisten interrogantes sobre algunos puntos, como el manejo del stroke en hemisferio dominante. Aunque la experiencia clínica todavía es anecdótica, demuestra que aún en estos casos se puede lograr un aceptable pronóstico funcional, si existe preservación de la palabra, previa a la intervención quirúrgica.&lt;br /&gt; Dado que la CD puede salvar la vida en pacientes que en mayor o menor grado quedarán con déficit neurológico significativo, la intervención tiene importantes connotaciones éticas y psicológicas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; CONCLUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La CD es quizá una de las medidas terapéuticas dentro del manejo de pacientes neurológicos agudos, que suscita aún gran controversia, con resultados inciertos donde convergen la ética, la calidad de vida y el impacto familiar y social. Basándonos en el concepto mecánico de la compresión que ejerce el edema cerebral, la CD es la única que produce un descenso efectivo e instantáneo de la LIC. Representa un método simple y seguro de realizar, con baja incidencia de complicaciones.&lt;br /&gt; Aunque es necesario realizar estudios prospectivos, controlados y preferentemente multicéntricos para demostrar fehacientemente este último concepto, creemos que es una medida terapéutica de utilidad si se aplica en casos apropiadamente seleccionados.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Alexander E, Ball MR, Laster DW: Subtemporal decompression: radiological observations and current surgical experience. Br J Neurosurg: 427433, 1987.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Carter BS, Ogilvy CS, Candia GJ et al: One-year outcome after decompressive surgery for nondominant hemispheric infarction. Neurosurgery: 11681176, 1997.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Cooper PR, Rovit RL, Ransohoff J: Hemicraniectomy in the treatment of acute subdural hematoma: a re-appraisal. Surg Neurol: 25-28, 1976.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Coplin PR, Cullen N, Policherla P, Vinas F, Wilseck J, Zafonte R, Rengachary S: Safety and feasibility of craniectomy with duraplasty as the initial surgical intervention for severe traumatic brain injury. J Trauma: 1050-1059, 2001.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Delashaw JB, Broddaus WC, Kassell NF et al: Treatment of right hemisferic cerebral infartion by hemicraniectomy. Stroke: 874-881, 1990.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Doerfler A, Forsting M, Reith W et al: Decompressive craniectomy in a rat model of "malignant" cerebral hemispheric stroke: experimental support for an agressive therapeutic approach, J Neurosurg: 853-859, 1996.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Fisher CM, Ojemann RG: Bilateral decompressive craniectomy for worsening coma in acute subarachnoid hemorrhage, Observations in support of the procedure. Surg Neurol: 65-74, 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Gower DJ, Lee KS, McWhorterJM: Role of subtemporal decompression in severe closed head injury. Neurosurgery: 417-422, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Hatashita S, Koga N, Hosaka Y et al: Acute subdural hematoma: severity of injury, surgical intervention and mortality, neurol Med Chir 33: 13-18, 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Jourdan C, Convert J, Mottolese C et al: (Evaluation of the clinical benefit of decompression hemicraniectomy in intracranial hypertension not controlled by medical treatment.) Neurochirurgie: 304-310, 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Kerr FWL: Radical decompression adn dural grafting in severe cerebral edema. Proct Meet mayo Clin Staff: 852-864, 1968.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Kjellberg RN, Prieto A Jr: Bifrontal decompressive craniotomy for cerebral infarction. Neurosurg: 488493, 1971.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Kondziolka D, Fazl M: Functional recovery after decompressive craniectomy for cerebral infarction. Neurosurgery: 143-147, 1988.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Lamino DJ, Lamino G: Decompressive craniectomy for space-occupying supratentorial infarction: rationale, indications and outcome. Neurosurgical Focus: Article 3, 2000.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR, van Buham, Clark M, Eisemberg HM, Jane JA, Luersen TG, Marmorou A, Foulkes AA: A new classification of head injury based on computarized tomography. J Neurosurg: 14-20, 1991.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. Münch E, Horn P, Schürer L, Piepgras A, Paul T, Schmiedek P: Management of severe brain injury by decompressive craniectomy. Neurosurgery: 315323, 2000.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. Pereira WC, Neves VJ, Rodrigues Y: Craniotomia descompressive bifrontal no tratamento do edema cerebral grave, Arq Neuropsiquiatr: 99-111, 1977.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA, Tisdale N, Germanson T, Bocchicchio B, Jane JA: Descompressive Bifrontal creniectomy in the treatment of severe refactory posstrumatic cerebral edema, Neurosurgery: 84-94, 1997.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Ransohoff J, Benjamin MV, Gage EL Jr et al: Hemicraniectomy in the management of acute subdural hematoma, J Neurosurg: 70-76, 1971.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. Rengachary SS, Batnitzky S, Moranz RA et al: Hemicraniectomy for acute massive cerebral infarction. Neurosurgery: 321-328, 1981.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 21. Rieke K, Schwab S, Krieger D, von Kummer R, Aschoff A, Hacke W: Decompressive surgery in space occupying hemispheric infarction: results of an open, prospective study. Crit Care Med: 15761578, 1995.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 22. Schwab S, Steiner T, Aschoff A, Schwaiz S, Steiner HH, Jansen O, Hacke W: Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction, Stroke: 1888-1893, 1998.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 23. Shigemori M, Syojima K, Nakayama K et al: Outcome of acute subdural hematoma following decompressive hemicraniectomy. Acta Neurochir Suppl: 195-198, 1979.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 24. Stefani R, Latronico N, Cornali C et al: Emergent decompressive craniectomy in patients with fixed dilated pupils due to cerebral venous and dural sinus thrombosis: report of three cases. Neurosurgery: 626-620, 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 25. Venes JL, Collins WK: Bifrontal decompressive craniectomy in the management of head trauma, J Neurosurg: 429-433, 1975.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 26. Wagner S, Schnippering H, Aschoff A, Koziol J, Schwab S, Steiner T: Suboptimun hemicraniectomy as a cause of additional cerebral lesions in patients with malignant infarction of the middle cerebral artery, J Neurosurg: 693-696, 2001.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 27. Waltraud-Kleist-Welch Guerra, Gaab RM, Dietz H, Mueller JU, Piek J, Fritsch MJ: Surgical decompression for traumatic brain swelling: Indications and results, J Neurosurg: 187-196, 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 28. Whitfield P, Guazzo E: ICP reduction following decompressive craniectomy. Stroke: 1125-1126, 1995.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 29. Wirtz CR, Steiner T, Aschoff A, Schwab S, Schnippering H, Steiner HH, Hacke W, Kunze S: Hemicraniectomy with dural augmentation in medically uncontrollable hemispheric infarction. Neurosurgical Focus: Article 3. 1997.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 30. Yamakami I, Yamaura A: Effects of decompressive craniectomy on regional cerebral blood flow in severe head trauma patients, Neurol Med Chir: 616-620, 1993.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 31. Yoo DS, Kim DS, Cho Ks et al: Ventricular pressure monitoring during bilateral decompression with dural expansion, J Neurosurg: 953-959, 1999.</text>
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                <text>Diego Hernández</text>
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                <text>Juan Manuel Zaloff Dakoff</text>
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                <text>Matteo Baccanelli</text>
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                <text>José María Cupelli</text>
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                <text>Luis Camputaro</text>
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                <text>Antonio Gallesio</text>
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                <text>Alejandra Rabadan</text>
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                <text>León Turjanski</text>
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                <text>Julio C. Suárez</text>
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                <text>Diciembre 2001</text>
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                <text>Introducción: la crantectomía descompresiva (CD) se indica principalmente en el control de la hipertensión endocraneana (HTE) secundaria a stroke tsquémico y hemorrágico y en el traumattsmo encefalocraneano grave.&#13;
Objetivo: comunicar nuestra experiencia con CD para el manejo de HTE aguda en casos seleccionados,&#13;
Material: sobre una serte de 619 pacientes neuroquirúrgicos tratados durante el período comprendido entre junio de 1999 y enero de 2001 se presentan 7 pacientes sometidos a CD. Las indicaciones fueron de tratamiento de HTE aguda (pacientes seleccionados: 3 con TEC grave, 3 con stroke isquémico y un caso de hemorragia subaracnotdea).&#13;
Resultados: se evaluaron los resultados en cuanto a sobrevtda y pronóstico neurológico a través del Glasgow Outcome Scale al 1°, 3° y 6° mes postoperatorto. GOS de 5: 2 casos, GOS de 3: 3 casos, fallecidos (GOS 1): 2 casos.&#13;
Conclusión: las publicaciones actualizadas no presentan aún un nivel de evidencta adecuado para soportar con buen grado de recomendación la indicación de CD, aunque los resultados observados con esta práctica indican que la mtsma puede ser apropiada en casos seleccionados.</text>
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                <text>Hospital Italiano de Buenos Aíres - Argentina.</text>
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        <name>crantectomía descompresiva</name>
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        <name>Hipertensión endocraneana</name>
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        <name>Stroke</name>
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        <name>trauma grave de cráneo</name>
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                    <text>Fig. 1. Abordaje de Frazier (tomada de Green et al)</text>
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                    <text>Fig. 2. Abordaje de Cushing (tomada de Green et al)</text>
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                    <text>Tabla 10. Cuadro comparativo de complicaciones con la via suboccipital y translaberíntica.</text>
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                    <text>Tabla 11. Escala de graduación del nervio facial de House-Brackmann</text>
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                  <text>Volumen 15 Número 3-4</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 15: 77, 2001&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Actualización&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt;&lt;/strong&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Schwannoma Vestibular: Revisión de Conceptos Actuales&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;&#13;
Javier Goland, Mariano Socolovsky, Álvaro Campero y Armando Basso&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; División de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San. Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires.&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Correspondencia: &lt;/strong&gt;Av, Córdoba 2351, 9º p. (1120) Buenos Aires&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El schwannoma vesttbular representa entre el 8 y el 10% de los tumores del ststema nervioso, Su origen y forma de crecimiento se asocian a factores anatómicos, genéticos, famtliares, endocrinológicos, ambientales y etarios. Los síntomas de presentación habituales son: hipoacusia, zumbidos y vértigo. El método diagnóstico de elección son las imágenes por resonancia magnética con contraste. El tratamiento de elección es el quirúrgico. Se describen tres abordajes: el suboccipital lateral para los grandes tumores que ocupan la cisterna, el ángulo pontocerebeloso, el translaberíntico para los tumores con compromiso de la audición y el subtemporal para los intracanaliculares con audición conservada, El tratamiento con radiocirugía se recomienda en aquellos casos de contraindicación quirúrgtca, Se recomienda observación en los tumores pequeños con crecimiento menor a 3 mm en un año. Las secuelas postoperatorias más frecuentes son: cefalea, déficit auditivo, parálisis facial y trastornos vestibulares.&lt;br /&gt; En este trabajo se realiza una revisión de la literatura sobre los conceptos actuales, intentando determinar cuál es la conducta más adecuada en el tratamiento del schwannoma vestibular.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Palabras clave: &lt;/strong&gt;etiopatogenia, schwannoma vestibular, tratamiento.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; SUMMARY&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Vestibular schwannoma represents 8% to 10% f all nervous system tumors. lis origin and development is associated with anatomic, genetic, familiar, endocrtnological, environmental and age factors. The most frequent presenting symptoms are: hypoacusis, tinnítus and vestibular disturbances. Enhanced magnettc resonante imagtng ts the gold standard for radtological diagnosis. Surgery is the preferred treatment. There are three main surgícal approaches described: retrosigmoíd approachfor huge cerebellopontine angle tumors, translabyrinthine approach for patients with anacusis and, middle fossa approachfor small intracanalicular tumors. Radiosurgery is used to treat patients with medical conditions that preclude surgery. Observation is used for little tumors with a growth rate f less than 3mm at one- yearfollow-up. The more frequent postoperative complications are: headache, heartng deficits, facial paresis and vestibular dtsturban-ces, We review the actual artides about vestibular schwannoma to determtne its best altematives of treatment.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Key-words: &lt;/strong&gt;etiology, treatment, vestibular schwannoma.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El schwannoma vestibular representa entre el 8 y el 10% de los tumores del sistema nervioso, con una incidencia anual de 0,78 a 1,15 casos cada 100.000 habitantes en los Estados Unidos. No se conocen datos sobre la incidencia en nuestro país.&lt;br /&gt; Los tumores del VIII par pueden presentarse en forma solitaria (95% de los casos) o como parte de una neurofibromatosis. Las neurofibromatosis pueden asociarse a estos tumores con dos variantes:&lt;br /&gt; 1) Neurofibromatosis tipo I: neurofibroma único que afecta esporádicamente al VIII par en la vida adulta.&lt;br /&gt; 2) Neurofibromatosis tipo II: neurofibromas bilaterales, antes de los 21 años de edad, con tendencia hereditaria firme (autosómicos dominantes).&lt;br /&gt; Los neurofibromas presentan infiltración del nervio por el tumor y no el desplazamiento solo, como ocurre en el schwannoma esporádico.&lt;br /&gt; El schwannoma vestibular del adulto se manifiesta como un tumor solitario. El examen de los tumores pequeños revela que en la gran mayoría de los casos se originan en la división vestibular del VIII par, dentro del conducto auditivo interno. A medida que crece, se extiende hacia la fosa posterior para ocupar la cisterna del ángulo pontocerebeloso. Desde esta posición lateral, comprime a los pares V y VII, los pares bajos, cerebelo, protuberancia y bulbo, pudiendo generar hidrocefalia.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;ANTECEDENTES HISTÓRICOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La primera mención de este tumor en la bibliografía, fue hecha por Sandifort en 1777 y fue diagnosticado desde el punto de vista clínico por primera vez por Oppenheim en 1890, Curveilheir describió en detalle los hallazgos semiológicos asociados a esta entidad entre 1835 y 1842.&lt;br /&gt; El primer intento de resección quirúrgica registrado fue realizado por Ballance en 1894. En 1913 la mortalidad postoperatoria comunicada fue del 80%, Harvey Cushing abordó esta patología de manera mucho más cuidadosa y conservadora, lo que le permitió llevar la mortalidad operatoria al 15% para 1917.&lt;br /&gt; Las vías de abordaje al ángulo pontocerebeloso han ido variando en forma considerable, Krause exponía un hemisferio cerebeloso a través de un colgajo osteoplástico unilateral. Horsley usaba una craniectomía unilateral y realizaba la cirugía en dos etapas, En 1904, Panse sugirió un abordaje translaberíntico para poder resecar las lesiones con compromiso intracanalicular. Esto no prosperó debido a la imposibilidad de resecar las lesiones, la destrucción sistemática del VII par y la fístula de LCR postoperatoria. Elsberg primero y Borchardt después, promovieron la realización de abordajes combinados, suboccipital y petroso, que tampoco prosperaron.&lt;br /&gt; Frazier usaba un abordaje con craniectomía suboccipital unilateral combinada con una plaqueta occipital ipsilateral (Fig, 1), Cushing, realizaba, hacia 1917, un abordaje suboccipital con exposición amplia de la columna cervical, craniectomía suboccipital bilateral para descompresión y una punción ventricular (Fig, 2). Luego realizaba un lento vaciamiento subtotal intracapsular, Para los grandes tumores, aconsejaba la resección de la porción lateral del hemisferio cerebeloso (descoronación del cerebelo), La primera exéresis completa del tumor la realizó Dandy en 1917. Describió el abordaje suboccipital unilateral con descompresión interna y resección del techo del meato auditivo interno (Fig. 3). A partir de las publicaciones de Cushing y Dandy, se generan dos corrientes de abordaje en esta patología: resección completa vs. vaciamiento intracapsular.&lt;br /&gt; En 1926, Henschen describió que el tumor nace de las células de Schwann. No obstante, recién en 1991, a partir de una conferencia multidisciplinaria realizada en Bethesda para llegar a un consenso sobre el tema, se acordó que el nombre más correcto para este tumor era schwannoma vestibular, dado que estaba formado por células de Schwann y en general nacía de la rama vestibular del VIII par&lt;sup&gt;27&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6738d10a56aef14c4897aaf8b6bc07cf.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 1. &lt;/strong&gt;Abordaje de Frazier (tomada de Green et al&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;)&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/bceb4b486579b985ebc8a5136b2153db.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 2. &lt;/strong&gt;Abordaje de Cushing (tomada de Green et al&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;)&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0135ace1fb8195b78d74014a142d34ac.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 3. &lt;/strong&gt;Abordaje de Dandy (tomada de Green et al&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;)&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En 1931, Cairns reconoció por primera vez al nervio facial intraoperatoriamente y pudo realizar la exéresis tumoral con conservación anatómica del mismo, Otro hecho importante que sucedió en ese año fue la descripción de la posición sentada por De Martel,&lt;br /&gt; En 1940, Olivecrona comunicó una serie de 23 casos de resección tumoral, con conservación anatómica del nervio facial en 15 casos, de los cuales 14 presentaron parálisis facial periférica postoperatoria transitoria. En 1946, Craig y Shelden propusieron decidir el tipo de operación de acuerdo al tamaño del tumor (información que se tenía recién durante el acto quirúrgico, debido a la escasa tecnología imagenológica disponible en esa época), dejando la resección completa tumoral para aquellos casos de tumores pequeños o con una cápsula y buen plano de clivaje con respecto al tronco&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El microscopio quirúrgico fue utilizado inicialmente por House en 1961 para los abordajes translaberínticos, con una mejor disección y conservación del nervio facial (72% de conservación en 141 pacientes operados). En 1962, Kurze y Doyle lo utilizaron para el abordaje subtemporaltranspetroso, Recién en 1965, Rand y Kurze realizaron el abordaje suboccipital transmeatal, demostrando la importancia de preservar la arteria cerebelosa anteroinferior. Estos tres últimos constituyen básicamente los abordajes quirúrgicos actuales.&lt;br /&gt; En los años '70, Yasargil sistematizó la disección microquirúrgica de estos tumores, convirtiendo a esta cirugía en una secuencia reglada de pasos preestablecidos que sigue vigente en la actualidad, con resecciones completas de los tumores y baja morbimortalidad,&lt;br /&gt; En 1969, Lars Leksell trató por primera vez con gamma knife un paciente con neurofibromatosis.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;ETIOPATOGENIA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los schwannomas son tumores benignos formados por células de Schwann. Se observan generalmente en raíces nerviosas espinales o en pares craneanos, mucho más raros son los intracerebrales. Estos tumores han tenido gran número de denominaciones tales como: fibroblastomas perineurales, neurilemoma, schwannoma y neurinoma del acústico, debido al desconocimiento que se tenía con respecto a su origen. Existen diferentes líneas de investigación que intentan explicar la etiopatogenia de esta enfermedad se resumen a continuación.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Factores anatómicos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La anatomía de la unión entre el sistema nerviosos central (SNC) y sistema nervioso periférico (SNP) del nervio cócleo-vestibular presenta una transición de células de Schwann a oligodendrocitos de manera progresiva. El VIII par mide aproximadamente 18 mm de longitud de los cuales los dos tercios proximales están recubiertos por neuroglia (oligodendroglia), La porción distal está cubierta por células de Schwann, La interfase entre la neuroglia y las células de Schwann es más extensa en la rama vestibular que en la coclear. La transición entre estas dos áreas está marcada por una mezcla de los dos tipos celulares con mayor densidad, probablemente de células de Schwann, A este nivel, entre 8 a 12 mm del tronco, área denominada zona de Obersteiner-Redlich, es donde comienza la transformación celular y donde nace habitualmente el schwannoma vestibular.&lt;br /&gt; A medida que crece, el tumor erosiona el poro acústico y luego elige la vía de menor resistencia hacia el ángulo pontocerebeloso, Invade su cisterna rodeándose de aracnoides, Esta última genera un plano de disección interaracnoideo que facilita su exéresis (Fig. 4)&lt;sup&gt;35&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1630c262ff1603af825823a3ff68d4c7.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 4. &lt;/strong&gt;Patrón de crecimiento tumoral respetando piano aracnoideo (tomado de Yasagil, G&lt;sup&gt;35&lt;/sup&gt;)&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; Síntesis&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; - La interacción en un medio de dos células gliales con igual función en diferentes partes del sistema nervioso (SNC y SNP) podría estar asociado con la génesis de este tumor.&lt;br /&gt; - El tumor crece hacia la cisterna del ángulo pontocerebeloso porque ofrece menor resistencia que el hueso temporal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Factores genéticos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los protooncogenes codifican una proteína que en células normales actúa como estimulantes del crecimiento celular. El protooncogén se transforma en un oncogén o un cáncer-gen a partir de una mutación que le permite sobreexpresión o hiperactividad, Esto sucede con la mutación de un solo alelo del gen.&lt;br /&gt; El gen supresor tumoral produce una proteína que inhibe el crecimiento celular. La pérdida de un alelo no afecta el control normal del crecimiento celular, Para que se produzca la oncogénesis es necesaria la pérdida de los dos alelos.&lt;br /&gt; El gen para la neurofibromatosis 2 (NF2), codifica la información para la síntesis de una proteína de 69 kDa denominada merlín o schwanomin y se localiza en el brazo largo del cromosoma 22. La proteína sintetizada posee una secuencia similar a la de las proteínas que unen la actina del citoesqueleto a la glicoproteína de la membrana celular.&lt;br /&gt; Los schwannomas y meningiomas de pacientes con neurofibromatosis tipo II presentan pérdida de la heterogenicidad del ADN cerca del gen que sintetiza la proteína NF2&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En un estudio realizado sobre 14 schwannomas esporádicos se detectó un 78% de reducción o ausencia de la expresión de la proteína merlín10.&lt;br /&gt; En otro estudio se encontró un 80% de deleciones del cromosoma 22, de las cuales un 27% (14 casos) presentaba deleciones parciales (terminales o intersticiales). Realizando la secuencia del gen 22 en 7 de estos casos, se detectó sólo un caso con mutación del mismo, estando de esta manera el compromiso del cromosoma 22 no sólo en el gen NF&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Se realizaron pruebas de inmunoblott con anticuerpos específicos antimerlín en 16 schwannomas vestibulares esporádicos, una neurofibromatosis tipo II y 5 schwannomas espinales, Se observó una reducción del 50% en los schwannomas vestibulares esporádicos y en el asociado a NF tipo II, En el resto de los tumores, se observó una menor intensidad de tinción en la banda de esa proteína o formas truncadas de merlín en los otros tumores&lt;sup&gt;12&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Existe un cuadro de schwannomas múltiples (sobre todo cutáneos) no relacionado con neurofibromatosis denominado schwannomatosis.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; Síntesis&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; - El gen NF2 del cromosoma 22 podría ser un gen supresor tumoral de schwannomas esporádicos.&lt;br /&gt; - Existirían otros locus del cromosoma 22 asociados a la tumorogénesis de los schwannomas vestibulares que podrían actuar como protooncogenes.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Factores familiares&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se han estudiado casos de schwannoma vestibular unilateral sin evidencia de neurofibromatosis tipo II, en 9 familias (18 individuos)&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;. Tampoco se encontró neurofibromatosis en algún otro componente de las familias. No se encontró predilección por sexo ni cambios genómicos. No obstante, este estudio no se realizó en una población general o en una población con este tipo de tumor, con lo cual no se puede analizar la incidencia de casos familiares posibles con respecto al resto de los pacientes con schwannomas esporádicos,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt;Síntesis&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; - Existirían otros factores hereditarios no asociados al gen NF2 del cromosoma 22 relacionados con la presencia de schwannoma vestibular en algunas familias.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Factores ambientales&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se ha demostrado la posibilidad de inducir schwannomas por exposición a un agente carcinógeno denominado N-ethyl-N-nitrosourea (EtNU) Se observó que en una población de ratas (BDIX) el punto de mutación es el nucleótido 2012 en la región de transmembrana del gen neu/ erb-2, siendo éste un marcador temprano de las células precursoras de las de Schwann, con elevado riesgo de transformación maligna.&lt;br /&gt; Se comparó esta población de ratas (BDIX) con otra población (BDIV) resistente a esta mutación, realizando un análisis comparativo de la mutación de los genes neu combinado con estudios histomorfológicos en nervios trigéminos de ambas poblaciones de ratas tratadas con el agente carcinógeno, Se observó que en un primer momento existe igual cantidad de células de schwann con el gen neu mutante en ambas poblaciones, pero a medida que ocurre la carcinogénesis en la población BDIX desarrollando schwannomas, no se observan más células mutantes neu (premalignas) en la población BDIV&lt;sup&gt;14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Se investigó, por otro lado, la influencia del factor de transformación del crecimiento beta1 (TGF-beta1) y del factor de crecimiento fibroblástico (bFGF) sobre el crecimiento de cultivos derivados de tejidos de schwannomas vestibulares humanos in vitro. El TGF-beta 1 produjo un gran crecimiento del tejido, no observado al colocarse este factor con su anticuerpo correspondiente, Por otro lado el bFGF solo no provocó cambios en el crecimiento del tejido, pero al colocarse en un medio con TGF-betal potenció la respuesta mitótica de esta última&lt;sup&gt;34&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt;Síntesis&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; - Es posible realizar una inducción carcinogénica hacia los schwannomas, por medio de agentes químicos sobre precursores de células de Schwann.&lt;br /&gt; - Existen mecanismos de eliminación de células de Schwann, mutadas en un gen denominado neu, luego de la inducción carcinogénica que puede evitar la progresión hacia schwannoma.&lt;br /&gt; - Existe la hipótesis de que el TGF-beta1 podría ser un factor de crecimiento autocrino para los schwannomas vestibulares in situ.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Factores endocrinológicos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se ha realizado un estudio evaluando los efectos de estrógeno y tamoxifeno en el crecimiento del schwannoma vestibular humano. El mismo se realizó colocando el tejido tumoral en forma subcutánea en un tipo de ratón que demostró no presentar reacciones adversas al tejido. Se implantó el tejido durante 28 días y luego se separaron la ratas en tres grupos: control, tratamiento con estrógeno y tratamiento con estrógeno y tamoxifeno durante 28 días. Los animales tratados con estrógeno presentaron un crecimiento tumoral significativamente mayor que los tratados con estrógenos y tamoxifeno o que el grupo control&lt;sup&gt;32&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; Síntesis&lt;/em&gt;&lt;br /&gt; - El estrógeno actuaría como un modulador del crecimiento en los schwannomas, que podría ser controlado con tamoxifeno,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Factores etarios&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El hecho de que se observen tumores más grandes en una población más joven parecería indicar que la tasa de crecimiento tumoral no es igual en todos los schwannomas, siendo mayor en los de mayor tamaño y en la población más joven.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; PRESENTACIÓN CLÍNICA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Existe una gran variedad de formas de presentación de esta patología y algunos hallazgos que pueden aparecer o no en la clínica dependen a menudo del observador. Los síntomas referidos en el presente capítulo se basan en los descriptos en las series de servicios neuroquirúrgicos, cada uno operada siempre por el mismo cirujano: M. G. Yasargil y M, Samii&lt;sup&gt;18,35&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Síntomas cocleares&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los síntomas auditivos de presentación incluyen hipoacusia y/ o tinnitus (estos últimos más frecuentes en pacientes con audición conservada). La pérdida de la audición es habitualmente el síntoma de comienzo. En general la disminución de la audición es progresiva, aunque puede debutar como una pérdida brusca de la misma (en la serie de Matthies y Samii el 20% de estos pacientes presentaban anacusia posterior al episodio).&lt;br /&gt; El síntoma de comienzo más común es la dificultad en la comprensión de las palabras al teléfono, Agregado a esto puede referirse sensación de oído ocupado. El deterioro de la audición registrado en la serie de Samii fue del 95% y los zumbidos se observaron con mayor frecuencia en pacientes con audición conservada y en los tumores más pequeños, No obstante, el 46% de los pacientes con sordera previa a la cirugía, presentaron zumbidos postoperatorios como secuela. Otro observación interesante es que a mayor edad mayor hipoacusia, aunque los tumores más grandes se vieron en población más joven (ver patogénesis). En la serie de Yasargil, sobre 466 pacientes sólo 7 (1,5%) no presentaron déficit auditivo, 54% con hipoacusia, 46% con anacusia y 48,1% presentó zumbidos,&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Síntomas vestibulares&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Otro síntoma que puede observarse son los trastornos vestibulares como inestabilidad en la marcha, mareos o vértigo fluctuantes, Se observó 61% de incidencia de este síntoma en la serie de Samii y 45% presentó Romberg y Unterberger positivos. Yasargil los describe con un 51% de incidencia y 3,8% (18 casos) presentaron vértigo paroxístico.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Síntomas trigeminales&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La disestesia facial, la describe Yasargil con una incidencia en su serie del 55%, aunque sólo en 8 casos observó dolor facial. En cambio en la serie de Samii la hipoestesia en la segunda rama trigeminal fue del 19%, de los cuales menos del 9% lo refirieron espontáneamente y en 1,3 al 3% se presentó con parestesias trigeminales y el mismo porcentaje con neuralgia del trigémino.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Síntomas faciales&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los signos y síntomas de este par craneal se presentan como paresia leve, severa o como hemiespasmo facial, Se ha observado que los pacientes con trastornos del gusto tienen en general algún compromiso preoperatorio del facial y una más alta incidencia de déficit facial postoperatorio. Existen ciertas diferencias en la incidencia de compromiso facial preoperatorio entre la serie de Samii (17%) y la de Yasargil (35%), A su vez, Samii realiza una comparación interesante entre el tamaño tumoral y el compromiso facial (tabla 1),&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 1. &lt;/strong&gt;Distribución del compromiso facial según tamaño tumoral en la serie de Matthies y Samii (17% incidencia)&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e8126849bb481113923ac7f0099f7d66.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Otros síntomas&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Otros signos y síntomas observados son la disfunción cerebelosa, hipertensión endocraneana, disfunción de sexto par y disfunción de pares bajos. Sobre todo aquellos pacientes con grandes tumores, pueden referir cefalea, diplopia, inestabilidad en la marcha, incoordinación de movimientos, disfonía y trastornos en la deglución (pares bajos). Puede presentarse también, aunque menos frecuentemente, hemorragia subaracnoidea e hidrocefalia.&lt;br /&gt; Si el paciente presenta sólo compromiso auditivo, la detección del tumor es en general tardía. Cuando existe compromiso de otros pares craneanos el diagnóstico se realizará en forma precoz con tumores más pequeños.&lt;br /&gt; No obstante, no se encontraron diferencias significativas en la duración de los síntomas auditivos y trigeminales entre tumores más grandes versus los más pequeños.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;DIAGNÓSTICO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Estudios por imágenes&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Resonancia magnética (IRM). La IRM con gadolinio es el procedimiento diagnóstico de elección, con una sensibilidad cercana al 98% y casi 0% de falso positivo. Habitualmente se observa un tumor redondo u oval centrado en el conducto auditivo interno, Los tumores grandes (&amp;gt; 3 cm de diámetro) pueden presentar áreas quísticas hipo-intensas en T1.&lt;br /&gt; Otro estudio que se puede utilizar para diagnóstico es la cisternografia por 1RM con un eco rotado rápido (fast spin echo), que permite una evaluación del tumor intrameatal, con sus relaciones con los otros pares craneanos adyacentes y la localización del conducto semicircular posterior. Se ha demostrado que este estudio posee 100% de especificidad y de sensibilidad, siendo más económico que la IRM con contraste&lt;sup&gt;17&lt;/sup&gt;. Por otro lado, evita la necesidad de realizar una tomografia computada con cortes finos del peñasco para localizar el conducto semicircular posterior para el abordaje&lt;sup&gt;20&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los tumores pueden clasificarse en intra y extrameatales. Los tumores mayores a 30 mm se consideran grandes. Se han descripto diversas clasificaciones para este tumor (tablas 2, 3 y 4). La figura 5 muestra un ejemplo en IRM de cada subtipo según la clasificación de M. Samii.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; Tomografía computada (TAC). &lt;/strong&gt;La TAC con contraste endovenoso es el procedimiento de segunda opción para diagnóstico por imágenes. Una imagen indirecta muy sospechosa de tumor es el aumento del tamaño del poro acústico en la ventana ósea (normal 5-8 mm). Una ventaja sobre la IRM es la posibilidad de observación de la anatomía ósea (incluyendo laberinto y celdas mastoideas) que ayuda a la planificación del abordaje. En caso de sospechar tumores pequeños intracanaliculares sin imagen por tomografia o en caso de no poder realizar una IRM, se podrá realizar una punción lumbar con inyección de aire (3-4 ml subaracnoidea) y una TAC del conducto auditivo interno (CAI) sospechoso de presentar el tumor. El diagnóstico es positivo cuando se observa la falta del llenado con aire del CAI por bloqueo del mismo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Pruebas semiológicas vestibulares más utilizadas&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Prueba de Unterberger. &lt;/strong&gt;Consiste en indicar al paciente que marche con los ojos cerrados sin avanzar por veinte pasos. Es positivo si se observa una rotación sobre el eje sagital del paciente, indicando compromiso vestibular.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 2. &lt;/strong&gt;Koos. Según el tamaño tumoral.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/be33d9ca1668e8fc07857c64444650be.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Tabla 3. &lt;/strong&gt;Yasargil. Según el tamaño tumoral.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c921151acc2fd2bd7e6cd43ad08cccab.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Tabla 4. &lt;/strong&gt;Samii. Basada en la localización del tumor y compromiso de estructuras.&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ef0f6887198d2310c4d2e722261f2eca.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/8d99f0fafb1bb6e80c4a2f0977cf054c.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig. 5&lt;/strong&gt;. Referencias de IRM según la clasificación de Samii. A: T1; B: T2; C: T3A; D: T3B; E: T4A y F: T4B&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Pruebas calóricas. &lt;/strong&gt;Se realizan en forma bilateral, buscando asimetría, irrigando con agua fría y caliente, descubriendo un trastorno o pérdida del nistagmus inducido de manera térmica del lado afectado. Se inclina la cabeza 30° a partir de la línea horizontal, poniendo al conducto horizontal en un plano vertical, posición de sensibilidad máxima de este conducto para la prueba. Se lava cada conducto durante 30 segundos, primero con agua a 30° y a continuación con agua a 44°, con una pausa de por lo menos cinco minutos entre cada lavado. En las personas normales el agua fría induce desviación tónica ligera de los ojos hacia el lado que se está lavando, a lo que sigue un período latente de 20 segundos de nistagmus hacia el lado opuesto durante 90 a 120 segundos. El agua caliente induce nistagmus hacia el lado del lavado. Una disminución de tiempo del nistagmus mayor a 1 minuto implica una función anormal del nervio ipsilateral.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Estudios electrofisiológicos prequirúrgicos&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Electronistagmografia. &lt;/strong&gt;Normalmente el 50% de las respuestas proviene de cada lado. El estudio será anormal si algún lado presenta menos del 35% de su función. Si el paciente presenta un tumor que nace de la rama inferior del vestibular, la electronistagmografía puede ser normal, dado que este estudio evalúa preponderantemente al canal semicircular horizontal, que es inervado por la rama vestibular superior.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Audiometría de Békési. &lt;/strong&gt;Se presentan tonos continuos e interrumpidos a diversas frecuencias. Se efectúan los trazos midiendo los incrementos por medio de los cuales el paciente debe aumentar el volumen con el objeto de seguir escuchando los tonos continuos e ininterrumpidos, justamente por encima del umbral, El análisis de muchos trazos demostró que hay cuatro configuraciones básicas, que se conocen como los audiogramas de Békésy de los tipos I a IV, Los tipos III o IV suelen indicar presencia de lesión retrococlear, la reacción del tipo II señala la presencia de lesión en el caracol y la del tipo I es normal.&lt;br /&gt; En general se observa un deterioro en la audición para los tonos altos como primer hallazgo en esta patología.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Logoaudiometría. &lt;/strong&gt;Consiste en presentar al paciente una lista de 50 palabras monosilábicas equilibradas desde el punto de vista fonético (por ejemplo: bien, sien) a niveles supraumbrales, La puntuación de discriminación del lenguaje es el porcentaje de las 50 palabras repetidas correctamente por el paciente, La reducción notable (menos de 30%) en las puntuaciones de la prueba de discriminación del lenguaje con respecto a la sensibilidad umbral es característica de las lesiones del VIII par.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Estudios electrofisiológicos intraoperatorios&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Electromiograma del nervio facial&lt;/strong&gt;. El electromiograma es la actividad eléctrica producida por la despolarización de la membrana de un músculo.&lt;br /&gt; Se han establecido los beneficios del monitoreo facial intraoperatorio rutinario en la conferencia para el consenso de esta enfermedad&lt;sup&gt;27&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Por un lado sirve para localizar el nervio facial en la cirugía y además brinda información en tiempo real sobre el estado funcional del mismo ayudando, en algunos casos, a decidir la reconstrucción temprana del mismo.&lt;br /&gt; La prueba consiste en estimular con ondas cuadradas de pulso, de aproximadamente 30 Hz (100 microseg de duración y 0,5 mA de intensidad), aplicadas sobre el nervio facial durante aproximadamente 0,5 seg, La respuesta se obtiene mediante agujas subdérmicas en el músculo orbicular del párpado y la boca (también puede colocarse un broche en la boca que registre la respuesta motora).&lt;br /&gt; Existen algunas controversias sobre el mayor valor predictivo: si lo dará el valor absoluto del potencial de acción del músculo, el valor relativo dado por la razón entre el potencial de acción proximal sobre el distal o la visualización directa por cámara de la contracción del músculo&lt;sup&gt;8,21&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Potenciales evocados auditivos de tronco.&lt;/strong&gt; Los potenciales evocados auditivos de tronco utilizan como estímulo un sonido generado a nivel del conducto auditivo externo. La medición implica la lectura de la función de las diferentes estructuras que componen la vía auditiva.&lt;br /&gt; La típica conformación de la onda en el adulto consta de 6 a 7 ondas cuando se registran desde el vértex. Los sitios de origen de cada onda son los siguientes: onda 1, VIII par ; onda 2, núcleo coclear; onda 3, complejo olivar superior; onda 4, lemnisco lateral; onda 5, tubérculo cuadrigémino inferior; onda 6, núcleo geniculado medial; onda 7, corteza auditiva primaria, Estos datos son muy útiles para la localización de la lesión aunque no siempre el sitio de la lesión es tan claro debido a fenómenos de edema o hipertensión endocraneana., Por otro lado se ha demostrado que las ondas no son puras de una estructura sino que poseen contribuciones de estructuras adyacentes.&lt;br /&gt; La realización de potenciales evocados auditivos de tronco durante la cirugía de estos tumores ayuda a preservar la función auditiva. El daño a la vía auditiva en la cirugía puede ocurrir por cuatro mecanismos: compresión de tronco, trauma quirúrgico directo al VIII par, daño a la irrigación del VIII par o de la cóclea o por estiramiento del nervio por compresión a través de la retracción del cerebelo, Sólo los daños por compresión o estrechamiento son reversibles. En general se demostró que en los tumores menores de 2 cm la realización de potenciales evocados intraoperatorios se asocia con una tasa más alta de preservación de la audición.&lt;br /&gt; Los parámetros que se toman habitualmente para la medición son: la latencia entre las ondas 1 a 3 y 1 a 5; éstas, en general, son las menos afectadas por factores externos como temperatura, perímetro cefálico y drogas anestésicas.&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;br /&gt; ANATOMÍA PATOLÓGICA &lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Definición&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se trata de un tumor benigno compuesto por células de Schwann. Representan un importante diagnóstico diferencial para todos los tumores extraxiales, La mayoría de los schwannomas nacen de pares craneanos o de raíces espinales, sólo raramente nacen dentro del cerebro o de la médula espinal. Los schwannomas vestibulares representan los schwannomas intracraneanos más comunes. No se sabe aún el porqué de la preferencia de la rama vestibular sobre la coclear, no obstante existen algunas teorías (ver patogenia). La presencia de un tumor bilateral es diagnóstico de neurofibromatosis tipo II. En el infrecuente caso de schwannoma intracerebral o intramedular, el tumor nace de pequeñas fibras nerviosas periféricas que acompañan a los vasos sanguíneos dentro del parénquima o de células de Schwann cercanas a la zona de entrada de la raíz dorsal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Macroscopía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Típicamente son lesiones bien circunscriptas con una configuración en general globular. La pared del nervio puede diferenciarse del tumor en aquellos tumores pequeños. En los tumores grandes, el tumor presenta una localización superficial y excéntrica y se torna más complicado encontrar al plano de disección.&lt;br /&gt; Debido al depósito de lípidos estos tumores son amarillos por dentro. Puede observarse una degeneración quística en los tumores grandes. Se han descripto lesiones melanóticas que pueden ser grises o negras. Una característica común es la atrofia por compresión del nervio afectado&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Microscopía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los schwannomas clásicos son lesiones bifásicas que exhiben áreas de tejido fascicular compacto mezclado con tejido esponjoso de apariencia degenerativa.&lt;br /&gt; El tejido de fascículos compactos constituye el tejido denominado Antoni A, que consiste en células bipolares elongadas dispuestas en fascí culos, Los bordes de las células son oscuros con la microscopía de luz. Los núcleos son en general alargados.&lt;br /&gt; El cuerpo de Verocay representa empalizadas compuestas por células mezcladas con zonas fibrilares anucleadas que se observan en los tumores intraespinales y con menos frecuencia en los intracraneanos.&lt;br /&gt; El tejido esponjoso con apariencia degenerativa constituye el patrón denominado Antoni B, El mismo presenta células tumorales estrelladas, pequeñas y uniformes, con núcleos condensados y citoplasma indistinto que semejan linfocitos rodeados de células xantomatosas. En los tumores de larga data es frecuente observar células con pleomorfismo nuclear, hipercromáticas o invaginación del citoplasma.&lt;br /&gt; Es frecuente observar cambios degenerativos que facilitan el diagnóstico. Los vasos sanguíneos son habitualmente hialinos y de paredes gruesas rodeados de macrófagos con hemosiderina. Las células xantomatosas son también frecuentes y le otorgan el color amarillo al tumor. Los quistes del centro de los grandes tumores están tapizados por células compactadas, semejantes a las de los tumores epiteliales, Se observa también un reticulado pericelular que se localiza sobre la membrana basal del tumor.&lt;br /&gt; La celularidad varía en forma considerable, existiendo formas paucicelulares y otras hipercelulares. En general, los schwannomas hipercelulares poseen gran cantidad de tejido Antoni A con actividad mitótica variable. Se observa con más frecuencia en las lesiones espinales extradurales (SNP) y son inmunorreactivos para la proteína S100.&lt;br /&gt; La microscopía electrónica muestra aspectos de células de Schwann que incluyen la lámina basal pericelular y gran cantidad de colágeno&lt;sup&gt;3&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Un pequeño porcentaje de tumores son schwannomas melanocíticos. Una minoría son psamomatosos y representan un componente del complejo Carney. El comportamiento de los schwannomas melanóticos varía. Una minoría son biológicamente malignos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Citología&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Es dificil observar células aisladas en los preparados, ya que la mayoría queda junto a fragmentos de tejido, Las células que se observan en estos tejidos tienen núcleos largos del tipo Antoni A.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Inmunohistoquímica&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los schwannomas son muy reactivos para proteína S100, Leu-7 y vimentina, irregularmente reactivos para la proteína gliofibrilar.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Ultraestructura&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Las células son elongadas y están rodeadas por una lámina basal doble con colágeno intercelular y pigmento de lipofucsina. Las lesiones melanóticas suelen tener melanosomas de pigmentación variable.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Diagnóstico diferencial&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La mayoría de los schwannomas son fácilmente reconocidos por la presencia de áreas densas y fasciculares (Antoni A), tejido esponjoso con pequeños núcleos oscuros (Antoni B) y cuerpos de Verocay de formas variables, Una cápsula de colágeno, vasos hialinizados, núcleos largos, células xantomatosas y hemosiderina perivascular completan el cuadro diagnóstico. Las biopsias de zonas límites así como los tumores celulares o atípicos se confunden con otras lesiones patológicas como ser: meningiomas, gliomas y tumores malignos de la vaina del nervio periférico.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; Meningiomas. &lt;/em&gt;En los del tipo fibroso puede dificultarse el diagnóstico diferencial por la presencia de células elongadas. Puede sospecharse meningioma cuando el schwannoma presenta estructuras tipo caracol perivasculares. Los meningiomas no tienen núcleos largos, elementos de Antoni B, hialinosis o depósitos de hemosiderina. En general la reacción para S100 es mucho más débil e irregular. Son positivos para el antígeno de la membrana basal epitelial.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt; Gliomas. &lt;/em&gt;Los problemas diagnósticos pueden surgir con schwannomas intraparenquimatosos (raros). La presencia de reticulina, reactividad a la proteína S-100 con reactividad para proteína gliofibrilar gliar resuelve el problema diagnóstico.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt;Tumores de la vaina del nervio periférico. &lt;/em&gt;Denominado también schwannoma maligno y neurofibrosarcoma. Los problemas diagnósticos surgen con los schwannomas hipercelulares. Carecen de cápsula fibrosa gruesa, vasos hialinos y depósitos de hemosiderina. Tienen poca reactividad con S-100. Presentan alta densidad celular con mucha anaplasia, núcleos hipercromáticos y pleomórficos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt;Melanomas.&lt;/em&gt; Se debe realizar diagnóstico diferencial con el schwannoma pigmentado, La inmunohistoquímica es parecida en los dos (proteína S-100 y HMB-45 positivas). El diagnóstico diferencial se realiza con microscopía electrónica. No presentan la membrana basal típica de los schwannomas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;em&gt;Neurofibroma. &lt;/em&gt;Se trata de un tumor de la vaina del nervio bien diferenciado, compuesto predominantemente por células de Schwann, algunos fibroblastos y células perineurales. Son de consistencia blanda y mucoide y se observan como expansiones fusiformes que comprometen los nervios, Poseen una cápsula muy fina y no son amarillos. Muy raros a nivel de los nervios craneanos. A diferencia de los schwannomas pueden malignizarse. Microscópicamente consisten en células de Schwann agrupadas, separadas por una matriz intersticial mucoide. La inmunohistoquímica muestra una positividad leve para la proteína S100.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Pronóstico&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Estos tumores se curan con la exéresis quirúrgica. Existen pocos y raros ejemplos de tumores malignos degenerados de lesiones bien diferenciadas. Los casos malignos son aquellos schwannomas melanocíticos, que poseen mitosis activas y son malignos biológicamente. Ocasionalmente, puede observarse diseminación por líquido cefalorraquídeo o dar metástasis sistémicas. Una pequeña proporción de schwannomas recurren, pero ninguno da metástasis.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;CONDUCTAS TERAPÉUTICAS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Existen tres opciones para el manejo terapéutico: cirugía, radioterapia u observación,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Cirugía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La resección microquirúrgica completa es el tratamiento de elección, Puede realizarse por un abordaje subtemporal, translaberíntico o suboccipital lateral.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Abordaje desde fosa media. &lt;/strong&gt;Se trata de un abordaje temporal, pretrago, con una craneotomía ubicada encima del cigoma. El paciente se coloca en decúbito dorsal con el hombro ipsilateral elevado y la cabeza rotada contralateral. También el paciente puede colocarse en decúbito lateral.&lt;br /&gt; Se realiza una disección extradural hasta identificar al nervio petroso mayor (que entra al cráneo a través del hiato facial) y la eminencia arcuata (situada por detrás de éste). El hiato facial se encuentra aproximadamente a 1,7 cm de la tabla interna. El segmento petroso de la carótida interna se encuentra por debajo del nervio petroso mayor con o sin cobertura ósea, El agujero redondo mayor con la arteria meníngea media y el foramen oval con la tercera rama del trigémino se encuentran en el margen anterior de la disección extradural de este abordaje.&lt;br /&gt; Se drila el hueso alrededor del nervio petroso mayor hasta exponer el ganglio geniculado y la rodilla del facial. Se drila el hueso en forma paralela a la porción laberíntica del facial hasta encontrar el extremo lateral del conducto auditivo interno. Este drilado tiene como límites (que no deben ser vistos) por delante la cóclea (en el ángulo que forma el facial con el nervio petroso mayor) y por detrás el canal semicircular superior (que corre en forma paralela al facial).&lt;br /&gt; En el extremo lateral y superior del conducto auditivo interno se observa la cresta vertical que permite identificar al nervio facial.&lt;br /&gt; La última parte del abordaje consiste en destechar todo el conducto auditivo interno para exponer la duramadre desde la cresta vertical hasta el poro acústico&lt;sup&gt;26&lt;/sup&gt; (Fig. 6).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Abordaje translaberíntico&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En este abordaje se alcanza la cisterna y el meato a través de una mastoidectomía y de una laberintectomía. Es importante que la resección ósea sea suficiente para poder identificar los ner vios, laterales al tumor dentro del canal auditivo interno, a nivel de la cresta transversa y la cresta vertical y exponer bien la duramadre posterior a la cara del hueso temporal que mira al ángulo pontocerebeloso denominado triángulo de Trautman. Éste está limitado por el seno sigmoideo, el seno petroso y el bulbo de la yugular.&lt;br /&gt; Con el paciente en decúbito dorsal y la cabeza totalmente rotada hacia el lado contralateral al abordaje, se realiza una mastoidectomía en forma triangular, teniendo como límites el nervio facial por delante, el seno sigmoideo por detrás y el piso de la fosa media por arriba. Se esqueletiza la duramadre que cubre el seno sigmoideo, la fosa y el nervio facial y la superficie superior del golfo de la yugular, El ángulo formado por el seno sigmoídeo y la duramadre de la fosa media se denomina ángulo sinodural.&lt;br /&gt; La mastoidectomía continúa hasta visualizar el canal semicircular horizontal que se utiliza como reparo para buscar los otros canales semicirculares y el nervio facial.&lt;br /&gt; La laberintectomía consiste en la remoción de los canales semicirculares hasta exponer la dura-madre que cubre el canal auditivo interno, la duramadre de la fosa media (por encima del meato) y la duramadre de la fosa posterior (por detrás del meato).&lt;br /&gt; Una vez expuesta la duramadre de la mitad posterior del canal auditivo interno queda expuesto el facial que transcurre entre el canal horizontal y la ampolla del canal posterior y alrededor del margen superolateral del vestíbulo. La resección de hueso hacia la porción lateral del canal auditivo expone al nervio facial y a las crestas vertical y transversa&lt;sup&gt;25,26&lt;/sup&gt;. (Fig. 7),&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/47f1ac1edb24db66da334f7c5e713349.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 6. &lt;/strong&gt;Esquema de corte coronal. Abordaje subtemporal.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/228443929106e3c5c6d491961af704c8.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 7. &lt;/strong&gt;Esquema de corte axial. Abordaje translaberíntico.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 5. &lt;/strong&gt;Cuadro comparativo de los diversos abordajes al ángulo pontocerebeloso&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3f83508c8b4dbab2ef118a420744de3f.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Abordaje suboccipital lateral o retrosigmoideo&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En este abordaje se llega al meato auditivo interno a través de una craneotomía que tiene como límite superior el seno transverso y como límite externo el seno sigmoideo. Se puede realizar con el paciente sentado, en posición de "banco de plaza" o decúbito dorsal con la cabeza totalmente rotada contralateral. Se incide la duramadre en forma semilunar paralela a ambos senos. Se abre la cisterna magna para disminuir la tensión de la cisterna del ángulo pontocerebeloso y se coloca una espátula sobre el hemisferio cerebeloso hasta observar la salida de los nervios del meato auditivo interno. Se realiza un vaciamiento intracapsular del tumor en forma reglada y luego se diseca la porción medial y lateral del mismo, Se incide la duramadre por detrás del meato y se reseca la pared posterior del mismo con drill aproximadamente 1 cm, que es donde se localiza el lugar de nacimiento de estos tumores&lt;sup&gt;24-26-35&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Es el abordaje menos complejo y más utilizado en neurocirugía para la resección de este tipo de tumores (Fig. 8).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f858fe202ccf7640044bdb1768502ebb.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig. 8. &lt;/strong&gt;Esquema de corte axtal. Abordaje subocctpital.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Elección del abordaje&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En la tabla 5 se describen las ventajas y desventajas de los tres abordajes descriptos. La elección de la vía de abordaje es un tema controvertido. No obstante, según la especialidad que posea el cirujano, la vía de abordaje será claramente una y sólo una para cada tipo de tumor.&lt;br /&gt; Una de las controversias se debe a que algunos autores se basan en la escala de Silverstein (tabla 6) y consideran que una audición "no útil" (&amp;gt;clase 3 de Silverstein) no tiene sentido conservarse; por otro lado, en los grandes tumores, en los cuales supuestamente "es imposible conservar la audición" un abordaje translaberíntico les permite una mejor visión y reparo del nervio facial. En cambio para otros una audición prequirúrgica "no útil" no debería privar al paciente de la posibilidad de alguna mejoría o de la aparición en el futuro de tecnología que permita una funcionalidad mayor de esta audición secuelar, ya que manteniendo la indemnidad anatómica de la vía auditiva, aún en los grandes tumores existiría alguna chance de recuperación futura (ver secuelas y tratamientos de las mismas). Además, el abordaje suboccipital permite llegar al tumor desde la parte posterior del complejo cócleo-vestibular, que es donde nace.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 6. &lt;/strong&gt;Escala de graduación de la audición de Silverstein y Norrell modificada por Gardener y Robertson&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c29b9752dbbf2a3c3d2c3d29dae097a8.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 7. &lt;/strong&gt;Criterio de abordaje según el grupo neurootológico del John Hopkins Hospital&lt;sup&gt;30&lt;/sup&gt; de Baltimore.&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/8a56a286162bbf9048e4d87ec0f99bf1.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Se debe tener en cuenta que en cada caso la formación de cada especialista condiciona la elección y el mejor manejo del abordaje preferido.&lt;br /&gt; En general, los abordajes utilizados según la especialidad son los siguientes.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Otorrinolaringología&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Abordaje translaberíntico: &lt;/strong&gt;para la mayoría de los tumores. En todos aquellos casos de audición prequirúrgica "no útil", sin importar el tamaño del tumor.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Abordaje de fosa media: &lt;/strong&gt;para tumores que tienen hasta 1 cm dentro de la cisterna del ángulo pontocerebeloso con buena función auditiva. Es muy útil en los tumores que alcanzan el fondo del conducto auditivo interno dado que se expone toda su extensión.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Abordaje suboccipital lateral: &lt;/strong&gt;para tumores menores de 3 cm de diámetro con función auditiva preservada, Útil en los tumores localizados medialmente que no alcanzan al fondo del conducto auditivo interno.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Neurocirugía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Abordaje suboccipital lateral (retrosigmoideo): &lt;/strong&gt;para la mayoría de los tumores con raras excepciones.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Abordaje tanslaberíntico: &lt;/strong&gt;para los tumores con un gran componente intracanalicular, con poco compromiso de la cisterna del ángulo pontocerebeloso.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Abordaje de fosa media: &lt;/strong&gt;sólo en aquellos tumores pequeños, laterales intracanaliculares sin invasión de la fosa posterior con audición conservada.&lt;br /&gt; Resulta interesante el criterio utilizado por el grupo neurootológico del John Hopkins Hospital de Baltimore&lt;sup&gt;30&lt;/sup&gt; (tabla 7) dado que determina la conducta sólo por las características del tumor siendo ellos un grupo multidisciplinario.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;RADIOTERAPIA&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Existen dos formas de radiación que son utilizadas para el tratamiento de esta patología: la radiocirugía con acelerador lineal (LINAC) y el gamma knife con bombas de cobalto, La radioterapia holocraneana fraccionada está descripta, pero no es aconsejada por ningún protocolo de tratamiento&lt;sup&gt;22&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Leksell trató en 1969 por primera vez este tumor con gamma knife en un paciente con enfermedad de Von Reklinghausen. La primera comunicación de tratamiento de esta patología con acelerador lineal data de 1974 y se realizó radioterapia convencional fraccionada postre-sección quirúrgica.&lt;br /&gt; Existe mayor experiencia publicada de radiocirugía de esta patología con gamma knife que con LINAC. No se encontraron estudios prospectivos ni randomizados y los estudios comparativos con cirugía convencional son retrospectivos.&lt;br /&gt; Existen ciertos aspectos controvertidos de esta terapéutica:&lt;br /&gt; - Los resultados de los estudios describen control de enfermedad o cambios en el volumen de una imagen y no curación.&lt;br /&gt; - Los casos que se tratan sólo con radiocirugía no poseen diagnóstico anatomopatológico.&lt;br /&gt; - No queda claro si la radiocirugía dificulta la microcirugía posterior, dado que sólo existen algunas comunicaciones aisladas que indican una mayor dificultad en la disección de los tejidos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Gamma knife&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Un estudio retrospectivo realizado en la Universidad de Virginia por Prasad et al&lt;sup&gt;23&lt;/sup&gt;, basado en 10 años de experiencia sobre 153 casos tratados con gamma knife sólo o gamma knife y cirugía, obtuvieron los siguientes datos:&lt;br /&gt; — Disminución del volumen tumoral en el 80% de los casos (la distribución del volumen disminuido está en la tabla 8).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 8. &lt;/strong&gt;Porcentaje de volumen tumoral disminuido luego del tratamiento con radiocirugía&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/654677e09ca87d5259e00a1b26305758.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; — De la lectura de la tabla 8, se puede concluir que sólo el 28% de los pacientes tratados tuvieron una disminución de volumen mayor al 50%.&lt;br /&gt; — Observación de las siguientes complicaciones permanentes: parálisis facial (0 a 1,3%), neuropatía trigeminal (1,6%), deterioro de la audición en pacientes con audición útil previa al procedimiento (42%).&lt;br /&gt; Las conclusiones de este estudio derivan en la recomendación de este tratamiento para los casos de resecciones quirúrgicas parciales y en los pacientes con contraindicaciones para cirugía.&lt;br /&gt; Un estudio retrospectivo realizado por el grupo de la Universidad de Pittsburg, sobre 162 pacientes tratados con gamma knife con un seguimiento de 10 años, pudo abordar algunas conclusiones con respecto a los efectos de la radiocirugía en el largo plazo&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; — No existen efectos adversos entre el tercero y el décimo año posterior al tratamiento.&lt;br /&gt; — Se observó una disminución en los volúmenes sin especificar el tamaño inicial de las lesiones (tabla 9).&lt;br /&gt; — La mitad de los pacientes no presentaron cambios en su capacidad auditiva.&lt;br /&gt; — Hubo un 27% de incidencia de trastornos trigeminales y un 21% de incidencia de trastornos faciales.&lt;br /&gt; — El límite a tratar sería de hasta 30 mm de diámetro.&lt;br /&gt; En la técnica de Gamma knife se efectuaron cambios en la dosis de radiación desarrollada en el límite externo de la lesión era de 18 a 20 y hasta 25 Gy, luego se fue disminuyendo hasta llegar a 14-16Gy, observándose menos complicaciones en los pares craneanos.&lt;br /&gt; — La utilización de la IRM para la planificación de los isocentros, sobre todo para la parte intracanalicular con múltiples isocentros pequeños, optimizó los resultados.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 9. &lt;/strong&gt;Porcentaje de disminución de volumen tumoral en los pacientes tratados con gamma knife en la Universidad de Pittsburg&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e538645097401dba4b41262ad27de8e1.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Acelerador lineal&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Un estudio realizado en la Universidad de Florida con LINAC en 56 pacientes observó la relación directa ente efectos adversos (sin describirlos) y volumen tumoral, volumen irradiado y dosis de radiación e infiere paralelismos con la técnica de gamma knife&lt;sup&gt;19&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; OBSERVACIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Existen algunos factores que podrían indicar como lógica una conducta conservadora en esta patología y estos son: complicaciones postoperatorias, complicaciones postradiocirugía&lt;sup&gt;4&lt;/sup&gt;, diagnóstico precoz de tumores muy pequeños y asintomáticos, crecimiento lento y disminución de su tamaño en forma espontánea.&lt;br /&gt; A pesar de que el tratamiento de elección de estos tumores es el microquirúrgico, algunos centros mantienen una conducta expectante o de resección subtotal luego del diagnóstico.&lt;br /&gt; Se han descripto series de pacientes con tumores del acústico manejados inicialmente con conducta expectante de los cuales el 40% no creció, un 6% disminuyó su tamaño.&lt;br /&gt; Deen et al&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt; realizaron un trabajo retrospectivo en 68 pacientes con schwannona vestibular esporádico en los que se decidió una conducta expectante por diferentes causas. Observaron que el crecimiento de más de 3 mm durante el primer año de observación podría ser un factor predictor de necesidad de cirugía. En este estudio la edad media de los pacientes escogidos fue mayor a la edad media de presentación de este tumor y ya fue dicho anteriormente que estos tumores impresionan tener un crecimiento más acelerado en los pacientes más jóvenes, Algunos pacientes fueron seguidos con TAC al principio y el tamaño de los tumores fue siempre pequeño. E1 tiempo medio de seguimiento de los pacientes fue de 3,4 años&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Otro estudio realizado por Charabi5 sobre 40 tumores intrameatales durante un período de 3,6 años, reveló un crecimiento tumoral en el 67,5% de los casos, con un crecimiento medio anual de 3,2 mm.&lt;br /&gt; En general la indicación de observación solamente se realiza en tumores pequeños sin audición conservada, en pacientes ancianos con síntomas leves, pacientes asintomáticos (controvertido, ver más abajo), pacientes con el tumor del lado del único oído funcionante o por decisión del paciente. No obstante, no existen trabajos que estudien la historia natural de estos tumores forma objetiva.&lt;br /&gt; Existen ciertos hechos que contraindicarían la conducta expectante en pacientes con tumores pequeños y asintomáticos: &lt;br /&gt; - El crecimiento de estos tumores no es lineal.&lt;br /&gt; - El deterioro auditivo no depende del tamaño del tumor.&lt;br /&gt; - Se han descripto cofosis de comienzo abrupto.&lt;br /&gt; - Una vez ocurrido el compromiso del VIII par es menos probable su recuperación luego de la cirugía.&lt;br /&gt; - Cuanto más grande es el tumor, más posibilidades de secuela facial.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;MORBIMORTALIDAD&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Introducción&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt; Existen distintas secuelas secundarias a los distintos manejos terapéuticos utilizados, y dentro de cada uno de estos, mayor preponderancia de una secuela sobre otra según la técnica utilizada. Se hará mayor hincapié en las secuelas postoperatorias, siendo éste el tratamiento de elección. De acuerdo al abordaje quirúrgico cambia la incidencia de secuelas por el procedimiento. En la tabla 10 se presenta una comparación entre las complicaciones observadas en la serie de Samii&lt;sup&gt;29&lt;/sup&gt; sobre 1.000 pacientes (sin diferenciar volumen tumoral) y Lanman&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt; de Los Angeles (190 casos de tumores mayores a 3 cm de diámetro).&lt;br /&gt; En un estudio realizado en un centro de referencia, sobre 160 casos consecutivos de schwannomas vestibulares, se observó que existen diferencias significativas con respecto al déficit facial postoperatorio antes y después del caso 20, en pacientes con una función facial preoperatoria House-Backman I (Tabla 11). Esto determinaría un punto de inflexión en la curva de aprendizaje del equipo quirúrgico a partir de los primeros 20 casos operados&lt;sup&gt;33&lt;/sup&gt;. &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Cefalea&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La cefalea postoperatoria es la queja más frecuente en el abordaje suboccipital, La plástica de hueso en lugar de craniectomía disminuye su incidencia.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 10&lt;/strong&gt;. Cuadro comparativo de complicaciones con la via suboccipital y translaberíntica.&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/42d4bb8a83a716a2adf0162ff51d007f.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 11. &lt;/strong&gt;Escala de graduación del nervio facial de House-Brackmann&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6d35e6ce07650b11f8c179b7e315e613.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Déficit neurológico&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; El coclear y el facial son los pares craneanos cuya disfunción en el postoperatorio determina la secuela más común de esta enfermedad, Existen algunos factores anatómicos, como el tamaño del tumor, que determinarán la funcionalidad de estos nervios en el postoperatorio, Un bajo porcentaje de pacientes (12% en algunas series) presentan función auditiva útil preoperatoria del lado del tumor (I o II de la escala de Silverstein). Existen pocas descripciones de recuperación de la función coclear en el postoperatorio en pacientes con audición "no útil" prequirúrgica, no obstante sí existe descripción de mejoría en la audiometría&lt;sup&gt;28&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Existe un estudio retrospectivo realizado por los servicios de otorrinolaringología y neurocirugía del Johns Hopkins Hospital de Baltimore donde no se observaron diferencias significativas en la incidencia de injuria facial postoperatoria entre el abordaje suboccipital lateral y el translaberíntico. En cambio sí se observó una diferencia significativa de injuria facial postoperatoria en aquellos tumores mayores de 4 cm con respecto a tumores menores de 2,5 cm, Esto mismo fue observado por cirujanos de Neurosurgical Associates, House Ear Clinic y House Ear Institute de Los Angeles, en un estudio retrospectivo sobre 190 casos operados por vía translaberíntica&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Está descripta la colocación de un implante de tronco auditivo, a través del receso lateral, con la guía de potenciales evocados auditivos de tronco, en aquellos casos en que la audición podría ser conservada en la cirugía, pero que en algún mo mento de la misma se daña, según control de los potenciales evocados intraoperatorios6. Estos implantes permiten al paciente diferenciar diversos sonidos del medio ambiente y facilitan la lectura de labios, permitiendo una conversación con personas que hablen claramente sin necesidad de escritura&lt;sup&gt;31&lt;/sup&gt;. Se debe señalar que este tipo de audición es la considerada "no útil".&lt;br /&gt; El tratamiento de la paresia facial periférica es observación con lágrimas artificiales en el ojo afectado y cierre del mismo, En caso de paresia severa con compromiso trigeminal se indica tarsorrafia. Si hubo sección anatómica del VlI par se deberá realizar alguna técnica de resucitación del nervio (anastomosis termino-terminal intraoperatoria o anastomosis con injerto, o anastomosis hipogloso-facial al mes). Si hay compromiso funcional del facial con preservación anatómica del mismo se esperará hasta un año con ejercicios de rehabilitación antes de realizar la anastomosis hipogloso-facial&lt;sup&gt;29&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Un factor predictivo de la evolución del nervio facial es la clasificación de House-Brackman (ver tabla 11), en el postoperatorio inmediato. Se ha demostrado que luego del postoperatorio inmediato algunos pacientes empeoran la función del facial, que mejorará dentro del primer año postoperatorio&lt;sup&gt;30&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Una complicación poco descripta en el seguimiento de los pacientes, ya sea porque se ve opacado por el déficit de la función motora del VlI par y por no estar incluida en la escala de graduación utilizada habitualmente, es el déficit del nervio intermediario y se ve reflejado en la presencia de: lágrimas de cocodrilo, sequedad del ojo y trastornos gustativos&lt;sup&gt;13&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; La disfunción vestibular es una secuela observada habitualmente pero que en general se resuelve espontáneamente y que se tratará sólo sintomáticamente con anticinetósicos (dimenhidrinato, metroclopramida, ondacentrón).&lt;br /&gt; La presencia de compromiso de pares bajos puede provocar trastornos deglutorios con riesgo de broncoaspiración que se deberá manejar con sonda de alimentación o gastrostomía a largo plazo. La disfunción del tronco encefálico genera ataxia y parestesias en el hemicuerpo, siendo en general pasajeras.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fístula de LCR&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; La fístula de LCR puede presentarse con pérdida de líquido por la herida o rinorraquia. Debe prevenirse ocluyendo las celdas mastoideas con cera para hueso con yodopovidona en el abordaje o con músculo (se ha comunicado la presencia de alergia a la cera para hueso en algunos pacientes). El tratamiento de la fístula, si es abierta, es el habitualmente utilizado para todas las fístulas: medidas posicionales, inhibidores de la formación de LCR o la colocación de catéter lumbar de drenaje. En caso de persistir la fístula abierta por más de 14 días o de presentarse una fístula cerrada, se requerirá la reexploración y búsqueda de la brecha y el cierre hermético de las celdas mastoideas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Aspectos psicosociales&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Debido al posible compromiso de características ligadas a lo social, como son la audición y la estética, es frecuente observar en estos pacientes algún trastorno de tipo psicológico reactivo. Básicamente requiere de una contención por parte del médico o de la institución tratante para brindar toda la información y ayuda que el paciente precise antes, durante o después del tratamiento de esta enfermedad.&lt;br /&gt; Existe una asociación creada por pacientes, que brinda a los enfermos toda la información que ellos deseen y satisface diferente inquietudes de los mismos. Posee una página en Internet y se llama: Acoustic Neuroma Association.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;CONCLUSIONES&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;A) Observación. &lt;/strong&gt;Se tiene en cuenta el comportamiento benigno con respecto al crecimiento que se ve en algunos tumores pequeños y en ancianos, la poca posibilidad de recuperación de audición con la cirugía.&lt;br /&gt; 1. Tumor T1 (Samii) asintomático.&lt;br /&gt; 2. Tumor T2 (Samii) con pérdida de audición,&lt;br /&gt; 3. Paciente anciano con síntomas leves.&lt;br /&gt; 4. Síntomas de larga data sin cambios evolutivos.&lt;br /&gt; 5. Crecimiento tumoral menor de 3 mm en 1 año.&lt;br /&gt; 6. Decisión del paciente.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; B) Radiocirugía. &lt;/strong&gt;Dado que brinda un control de la enfermedad con una disminución de un porcentaje del volumen tumoral dificil de predecir, sólo la indicamos en situaciones particulares:&lt;br /&gt; 1. Pacientes alto riesgo quirúrgico o ancianos que empeoraron con la observación.&lt;br /&gt; 2. Progresión de la enfermedad luego de resección subtotal sin posibilidad de mayor resección,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;C) Cirugía. &lt;/strong&gt;E1 tratamiento de elección de esta enfermedad consiste en la resolución quirúrgica de la misma&lt;br /&gt; Los abordajes variarán de acuerdo a las características del tumor:&lt;br /&gt; 1. Abordaje suboccipital: para los T3 (Samii) en adelante.&lt;br /&gt; 2. Abordaje subtemporal: para los T1 (Samii) con audición conservada con crecimiento mayor a 3 mm por año.&lt;br /&gt; 3. Abordaje translaberíntico: para los T1 (Samii) sin audición conservada con crecimiento mayor a 3 mm por año.&lt;br /&gt; 4. Para los T2 (Samii) el abordaje se decide de acuerdo con otorrinolaringología, teniendo en cuenta si hay o no compromiso auditivo.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Bikhazi N, Slattery W, Lalwani A, Jackler R, Bikhazi P, Brackman D: Familial ocurrence of unilateral vestibular schwannoma. Laryngoscope 107: 1.1761.180, 1997.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Bruder C, Ichimura K, Tingby O, Hirakawa K, Komatsuzaki A, Tamura A, Yuasa Y, Collins V, Dumanski J: A group of schwannomas with intersticial deletions on 22q located outside the NF2 locus shows no detectable mutations in the NF2 gene: Hum-Genet 104: 418-424, 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Burger P, Scheithauer B: Tumors of the central nervous system. Atlas of tumor pathology. Armed Forces Institute of Pathology. Washington, D.C,, 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Chang S, Poen J, Hancock S, Martin D, Adler J: Acute hearing loss following stereotactic radiosurgery for acoustic neuroma. J &lt;br /&gt; Neurosurg 89: 321325, 1998.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. 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Matthies C, Samii M: Management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): Clinical Presentation, Neurosurgery 40: 1-10, 1997,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Mendenhall W, Friedman W, Buatti J, Bova F: Prelimiinary results of linear acelerator radiosurgery for acoustic Schwanomas, J Neurosurg 85: 1.013-1,019, 1996,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. Nishizawa S, Yokoyama T, Uemura K: Magnetic Resonance cisternography using the fast spin echo for the evaluation of vestibular schwannoma, Neurol-Med-Chir (Tokyo) 39: 282-286, 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 21. Ojeman R: Management of acoustic neuromas, Clinic Neurosurg 40: 498-535, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 22. Phillips M, Stelzer K, Griffin T: Stereotactic radiosurgery: A review and comparison of methods, J Clin Oncol 12: 1,085-1,099, 1994.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 23. Prasad D, Steiner M, Steiner L: Gamma surgery for vestibular schwannoma, J. Neurosurg 92: 745759, 2000.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 24. Rhoton A: The Cerebellopontine Angle and Posterior Fossa Cranial Nerves by the Retrosigmoid Approach. Neurosurgery 47: S93-S129, 2000.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 25. Rhoton A: The temporal bone and transtemporal Approaches, Neurosurgery 47: S211-S265, 2000.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 26. Rhoton A, Tedeschi H: Microsurgical anatomy of acoustic neuroma, Otolaryngologic Clinics of North America 25: 257-294, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 27. Roswell E, Dilys P: Summary: Vestibular schwannoma (acoustic neuroma), Consensus develop-&lt;br /&gt; ment conference, Neurosurgery 30: 962-964, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 28. Samii M, Matthies C: Management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): Hearing function in 1000 tumor resections, Neurosurgery 40: 248-262, 1997.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 29. Samii M, Matthies C: Management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): Surgical&lt;br /&gt; management and results with an emphasis on complications and how to avoid them, Neurosurgery 40: 11-23, 1997.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 30. Sampath P, Holliday M, Brem H: Facial nerve injury in acoustic neuroma (vestibular schwanoma) surgery : etiology and prevention, J Neurosurg 87: 60-66, 1997.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 31. Seki Y, Umezu H, Usui M, Kumakawa K, Kumagai F, Komatsuzaki A, Hitselberger WE: Restoration of&lt;br /&gt; hearing with an auditory brainstem implant in a patient with neurofibromatosis type 2-case report, Neurol. Med Chir (Tokyo) 40: 524-527, 2000.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 32. Stidham K, Roberson J: Effects of estrogen and tamoxifen on growth of human vestibular schwannomas in the nude mouse, Otolaryngol-HeadNeck-Surg 120: 262-264, 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 33. Welling D, Slater P, Thomas R, Mc Gregor J, Goodman J: The learning curve in vestibular schwannoma surgery, Am J Otol 20: &lt;br /&gt; 644-648, 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 34. Weerda H, Gamberger T, Sieger A, Gjuric M, Tamm E: Effects of transforming growth factorbeta 1 and basic fibroblast growth factor on proliferation of cell cultures derived from human vestibular nerve schwannoma, Acta-Otolaryngol 118: 337-43, 1998.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 35. Yasagil G: Microneurosurgery, Vol, IV B, cap, 6, Thieme Medical Publishers Inc, 1996&lt;/p&gt;</text>
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                <text>Álvaro Campero </text>
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                <text>El schwannoma vesttbular representa entre el 8 y el 10% de los tumores del ststema nervioso, Su origen y forma de crecimiento se asocian a factores anatómicos, genéticos, famtliares, endocrinológicos, ambientales y etarios. Los síntomas de presentación habituales son: hipoacusia, zumbidos y vértigo. El método diagnóstico de elección son las imágenes por resonancia magnética con contraste. El tratamiento de elección es el quirúrgico. Se describen tres abordajes: el suboccipital lateral para los grandes tumores que ocupan la cisterna, el ángulo pontocerebeloso, el translaberíntico para los tumores con compromiso de la audición y el subtemporal para los intracanaliculares con audición conservada, El tratamiento con radiocirugía se recomienda en aquellos casos de contraindicación quirúrgtca, Se recomienda observación en los tumores pequeños con crecimiento menor a 3 mm en un año. Las secuelas postoperatorias más frecuentes son: cefalea, déficit auditivo, parálisis facial y trastornos vestibulares.&#13;
En este trabajo se realiza una revisión de la literatura sobre los conceptos actuales, intentando determinar cuál es la conducta más adecuada en el tratamiento del schwannoma vestibular.</text>
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                <text>División de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San. Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires. </text>
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                    <text>Fig 1. A. Recién nacido que consulta por irritabilidad 36 hs después de un TEC. GCS 14. Hundimiento parietal derecho. B. TAC del paciente.</text>
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                    <text>Fig 2. Paciente que consulta por cefaleas y somnolencia 36 hs después de un TEC. GCS 14, Hematoma extradu ral subagudo frontal derecho,</text>
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                    <text>Fig 3. TAC 8 hs postTEC. Somnolencia. GCS 14. Contusión hemorrágica frontal izquierda,</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 15: 95. 2001&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Actualización breve&lt;br /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Incidencia De Complicaciones en los Traumatismos de Cráneo Leves&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Edgardo Schijman&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Hospital General de Agudos Dr Carlos G Durand, Buenos Aires.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Fueron analizados aspectos epidemiológtcos, clínicos y radiológicos de los traumatismos de cráneo leve para determinar las variables que puedan considerarse como factores de riesgo en este grupo de pacientes. La pérdida de conciencia postraumática es elfactor pronóstico aislado más importante. Los pacientes que presentan un score de Glasgow de 13 o 14 o un score de 15 pero que han tenido pérdida de la conciencia luego del traumatismo deben ser estudiados mediante tomografia computada para descartar complicaciones intracraneanas.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Palabras clave: &lt;/strong&gt;escala de Glasgow, IRM, TAC, traumatismo de cráneo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; The epidemtologic, clinical and radiological aspects f mild head injury were evaluated in order to establish pattent population risk factors. Post-traumatic loss of consciousness is the most important isolated prognostic factor. Patients with a Glasgow score of 13 or 14 and patients with a Glasgow score of 15 who suffered a loss f consctousness after the injury, should be evaluated with CT scan to rule out tntracranial lesions.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;CT, Glasgow Coma Scale, Head injury, RMI,&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los traumatismos encefalocraneanos (TEC) han presentado un aumento progresivo en su incidencia como causa de morbimortalidad en la población general. En la infancia constituyen actualmente la principal causa de muerte ocasionando más del 50% de los fallecimientos con una frecuencia cinco veces mayor que la siguiente causa de muerte, las leucemias2. Para la valoración de los pacientes con TEC -y con otras alteraciones neurológicas- se ha utilizado desde Teas-dale y Jennet19 la Escala de Glasgow (Glasgow Coma Scale o GCS), Esta escala toma en consideración tres aspectos del paciente: la apertura ocular valorada entre 1 y 4, la respuesta verbal valorada entre 1 y 5 y la mejor respuesta motora valorada entre 1 y 6. En base a la valoración mencionada, a los pacientes se les asigna un score mínimo de 3 y máximo de 15 y según el mismo los TEC han sido clasificados en leves cuando el score se halla entre 13 y 15, moderados cuando el score se halla entre 9 y 12 y graves cuando el score se encuentra entre 3 y 8. En niños menores de 4 años suele utilizarse una Escala de Glasgow modificada por la edad. (Tabla 1).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Tabla 1. &lt;/strong&gt;Escala de Glasgow modificada&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/dea2564d516aa521e39d98fbc43ba5b4.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; A pesar de la amplia difusión y aceptación de esta clasificación, los &lt;strong&gt;TEC leves &lt;/strong&gt;no siempre resultan ser tan leves como su nombre lo indica y un porcentaje significativo de ellos suele acompañarse de una no desdeñable morbilidad.&lt;br /&gt; El motivo del presente estudio ha sido establecer los aspectos que pueden considerarse factores de riesgo para prevenir un eventual deterioro de estos pacientes.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; FACTORES PREDICTIVOS EN EL TEC LEVE&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los &lt;strong&gt;TEC leves &lt;/strong&gt;constituyen una causa frecuente de consulta no existiendo consenso respecto a la forma en que deben ser manejados estos pacientes. La conducta médica respecto a los criterios de internación y estudios complementarios a realizar suele ser muy disímil. Si bien se han establecido guías ("guidelines") para el manejo de los TEC graves, con estrategias que reflejan la existencia de una moderada certeza clínica, no ha ocurrido lo mismo con los TEC leves. Un ejemplo de ello es que la American Academy of Pediatrics (AAP) encaró una revisión bibliográfica exhaustiva sobre el tema y sólo pudo establecer recomendaciones sin una sólida certeza clínica para el manejo de estos pacientes, Según este estudio, los niños con TEC leves sin pérdida de la conciencia, vómitos o cefaleas, con examen neurológico normal y con un GCS de 15 tienen un riesgo menor al 1 % de desarrollar una alteración intracraneana mientras que en los pacientes que han tenido pérdida de la conciencia o que han presentado alguna sintomatología postraumática el riesgo de tener una lesión intracraneal se eleva al 5 % de los casos. El Comité de Neurotrauma Escandinavo, dependiente de la Sociedad Neuroquirúrgica Escandinava, considera que la pérdida de conciencia postraumática es el único factor predictivo de riesgo en los TEC leves I°. En base a ello modificaron el score de Glasgow (Tabla 1), diferenciando el TEC leve del TEC mínimo según la existencia o no de pérdida de conciencia. El Comité recomienda estudiar a los pacientes con TEC leve mediante TAC; si ésta es normal y el paciente se encuentra asintomático es dado de alta del hospital en forma inmediata, Los pacientes con TEC mínimo -es decir aquéllos sin pérdida de conciencia- son dados de alta luego de la evaluación inicial sin estudios complementarios&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Un estudio reciente de la Universidad de Keio, en Tokio, comunicó la incidencia de lesiones neuroquirúrgicas en el 0,5% de los TEC leves con pérdida de la conciencia siendo esta última, para los autores, una indicación de TAC precoz en estos pacientes&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;. Otros autores coinciden con esta conducta&lt;sup&gt;6,20&lt;/sup&gt;. Wang et al mostraron una incidencia importante de lesiones craneales e intracraneales en niños con TEC leve&lt;sup&gt;20&lt;/sup&gt;. Los autores realizaron un estudio prospectivo de todos los casos de TEC leve ocurridos durante un periodo de 12 meses en el condado de Los Angeles, California. En los pacientes que tuvieron pérdida de la conciencia, con un "field" GCS (score de Glasgow "de campo" evaluado en el sitio del accidente) de 13-14, se observa una alta incidencia de TAC anormal y de hemorragias intracraneanas (Tabla 2).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Tabla 2. &lt;/strong&gt;Consecuencias postraumáticas en pacientes con score de Glasgow13-14&lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d3491941f7b3e23a4e7b23af3f9df0f7.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; RELACIÓN ENTRE EL SCORE DE GLASGOW Y LESIONES INTRACRANEANAS&lt;br /&gt; &lt;/strong&gt;Con frecuencia no se observa una correlación entre el score de Glasgow y la existencia de lesiones intracraneanas. En la serie de Wang et al el 58% de los casos que tuvieron TAC anormal, el 60% que tuvo hemorragia intracraneana y 3 de los 5 casos intervenidos por hematomas tenían un GCS "institucional" (es decir al arribar a la Guardia de emergencia) de 15&lt;sup&gt;20&lt;/sup&gt;. Un número significativo de pacientes con traumatismo de cráneo que presentan inicialmente un score de Glasgow bajo, 12 o 13, luego se recuperan y al ser evaluados en un Servicio de Neurocirugía se encuentran asintomáticos y con un score de 15 por lo que son valorados como TEC leve. Sin embargo, muchos de estos pacientes pueden presentar en esos momentos lesiones instaladas como un hundimiento de cráneo (Fig. 1) o estar cursando un intervalo lúcido mientras desarrollan lesiones intracraneanas como contusiones o hematomas (Figs. 2 y 3).&lt;br /&gt; Diversos autores&lt;sup&gt;9,14,15,18&lt;/sup&gt; llamaron la atención hace unos años sobre un grupo de pacientes con TEC que "hablan y después mueren" ("the patient who talks and dies"); además de los hematomas intracraneanos los autores destacan que existe un grupo de pacientes con TEC que luego de un adecuado estado neurológico inicial desarrollan un proceso de edema-isquemia-hipoxia y convulsiones con un deterioro neurológico progresivo que puede llegar a ser irreversible. Los estudios necrópsicos de muchos de estos pacientes mostraron una injuria axonal difusa con edema y disrupción axonal y petequiado hemorrágico&lt;sup&gt;9,14,15&lt;/sup&gt; Para explicar el curso seguido por estos pacientes con &lt;strong&gt;TEC leve &lt;/strong&gt;debe recordarse que a la &lt;strong&gt;injuria &lt;/strong&gt;(postraumática) &lt;strong&gt;primaria &lt;/strong&gt;que es el daño que ocurre como resultado directo del traumatismo puede agregarse una &lt;strong&gt;injuria secundaria debida&lt;/strong&gt; a un proceso de eventos fisiológicos y bioquímicos como los mencionados más arriba y que ocurren como consecuencia de la injuria primaria, También se deben tener presente las &lt;strong&gt;segundas injurias&lt;/strong&gt;, como hipoxia precoz (postraumática) o tardía (postconvulsiva), hipotensión arterial (por shock o hemorragias) o hipertensión endocraneana sostenida que pueden agravar un traumatismo de cráneo leve.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2f5a27b4c6fa7527d8cc8d6e133c3f9e.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig 1. &lt;/strong&gt;A. Recién nacido que consulta por irritabilidad 36 hs después de un TEC. GCS 14. Hundimiento parietal derecho. B. TAC del paciente.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/55150e43baab641b14dc82e00e9ffc17.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig 2. &lt;/strong&gt;Paciente que consulta por cefaleas y somnolencia 36 hs después de un TEC. GCS 14, Hematoma extradu ral subagudo frontal derecho,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6f27d39f390c01b9a4d369951355ddf4.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Fig 3.&lt;/strong&gt; TAC 8 hs postTEC. Somnolencia. GCS 14. Contusión hemorrágica frontal izquierda,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;INDICACIÓN DE TAC EN EL TEC LEVE&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Existe un cierto consenso respecto a la interrelación entre pérdida de conciencia y presencia de una lesión intracraneal pero, considerada aisladamente, el valor predictivo de la pérdida de conciencia es, en realidad, bajo, Debe destacarse también que aunque el criterio clínico es siempre muy importante el mismo tiene, también, una sensibilidad insuficiente para detectar o descartar una hemorragia intracraneana postTEC por lo que debe recurrirse, con frecuencia, a estudios complementarios&lt;sup&gt;16&lt;/sup&gt;. Las Rx de cráneo tienen un bajo valor predictivo para detectar lesiones intracraneanas pues es alta la presencia de lesiones cerebrales en ausencia de fractura de cráneo (50%) y es alta también la existencia de fracturas de cráneo sin lesiones intracraneanas (50%)&lt;sup&gt;20&lt;/sup&gt;. También es baja la sensibilidad de las Rx para detectar cierto tipo de fracturas como las que comprometen la base del cráneo. El estudio de la AAP mostró que, si bien las Rx de cráneo anormales aumentan la probabilidad de una lesión intracraneal, la sensibilidad y especificidad de las mismas no es suficiente para descartar una lesión intracraneana, para lo cual debe recurrirse a una TAC'. Muchos autores recomiendan no dedicar tiempo y recursos en obtener Rx de cráneo en los pacientes con TEC leve y realizar directamente una TAC&lt;sup&gt;1,8,17&lt;/sup&gt;. En la bibliografía se comunica una incidencia de TAC anormal del 16 al 31% y de hemorragia intracraneana del 12% en estos pacientes&lt;sup&gt;5,6,13,16,17&lt;/sup&gt;. La TAC permite evaluar alteraciones en el cuero cabelludo y el cráneo y descartar hematomas extradurales o subdurales o lesiones parenquimatosas; si bien pueden no detectarse colecciones pequeñas, especialmente en la fosa posterior, ellas suelen carecer de significación en la etapa aguda. Asimismo, la TAC resulta de gran utilidad para descartar alteraciones en la columna cervical y para el estudio de traumatismos de tórax y abdomen. Es un método rápido (TAC cerebral 5-8 min, TAC de tórax y abdomen 20-30 min), factible en la mayoría de las instituciones que reciben pacientes traumatizados, puede ser realizado por un técnico en TAC y en presencia de los equipos habituales de monitoreo de estos pacientes3. La falta de disponibilidad de equipos de imágenes por resonancia magnética (IRM) en la mayoría de las instituciones, el tiempo de exposición más prolongado, la imposibilidad de mantener los equipos de monitoreo en la vecindad del campo magnético y la ausencia de ventajas prácticas respecto a la TAC hacen que las IRM no se encuentren indicadas en las etapas iniciales de un TEC leve. Según el estudio de la AAP las IRM en este grupo de pacientes, no tienen ventajas en la detección de lesiones respecto a la TAC&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;. Su utilidad está reservada para la evaluación de secuelas o consecuencias tardías en estos pacientes&lt;sup&gt;3,4&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En los pacientes con TEC leve, GCS 15, examen neurológico normal, asintomáticos, sin lesiones traumáticas asociadas (tórax, abdomen, etc) y que no presentaron ninguna alteración postTEC no resulta necesario realizar una TAC: ellos pueden retornar a su domicilio instruidos adecuadamente con pautas de alarma. aunque siempre es conveniente un control a las 24 horas. Los pacientes que han tenido pérdida de la conciencia u otra manifestación postraumática deben ser estudiados mediante TAC; si ésta es normal y el paciente se encuentra asintomático podrá retornar a su domicilio; en cambio, los que presentan algún tipo de síntomas como somnolencia, cefaleas, vómitos, convulsiones o traumatismos asociados deben permanecer internados en observación y tratamiento. Debe recordarse que pueden presentarse cambios tomográficos hasta en el 50% de los casos en las primeras 48 horas luego del traumatismo y que una TAC muy precoz puede no mostrar el desarrollo ulterior de un hematoma extradural o intracerebral subagudo&lt;sup&gt;12,18&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; CONSECUENCIAS TARDÍAS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; En relación a las consecuencias de un TEC leve. si bien los niños que no han presentado síntomas no tienen habitualmente ninguna repercusión clínica postraumática, el ausentismo escolar luego de un traumatismo de cráneo es significativo&lt;sup&gt;4,7&lt;/sup&gt;. Ello puede estar relacionado con el traumatismo o con factores que lo rodean, como la internación, los estudios realizados, etc. En los adultos se ha constatado que un 5% de los pacientes con TEC leve presentan serios problemas de conducta luego del mismo, con pérdidas de sus vínculos en el ámbito familiar o laboral&lt;sup&gt;21&lt;/sup&gt;. Los pacientes que presentaron un TEC leve con pérdida de conciencia, cefaleas, vómitos, etc suelen mostrar una elevada incidencia del síndrome de hiperactividad e inatención, con severos problemas de concentración y una capacidad disminuida para tomar decisiones y realizar pensamientos complejos&lt;sup&gt;1&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; CONCLUSIONES&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Si bien los traumatismos de cráneo con un score de Glasgow 13-15 son considerados leves, muchos de ellos se asocian con lesiones intracraneales que pueden ocasionar secuelas neurológicas ulteriores o requerir, incluso, un tratamiento quirúrgico.&lt;br /&gt; La adecuada valoración clínica y el estudio mediante TAC de cerebro de los casos que han presentado pérdida de la conciencia u otras manifestaciones frecuentemente presentes luego de un traumatismo, como cefaleas, vómitos o convulsiones permite adoptar en forma precoz la conducta más adecuada para cada paciente que, según el caso, puede ser el traslado a su domicilio, la internación en un ámbito institucional adecuado o, eventualmente, una intervención neuroquirúrgica.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. 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Ann Emerg Med 1993; 22: 1535-0&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Homer CJ, Kleinman L: Technical report: Minor head injury in children, Pediatrics 1999; 104: 78-4&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Hsiang JN, Young T, Yu AL, Poon WS: High-risk mild head injury, J Neurosurg 1997; 87: 234-8&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Humphreys RP, Hendrick EB, Hoffman HJ: The head-injured child "who talks and dies", A preventable problem? Concepts Pediatr Neurosurg, Marlin AE (ed), Basel, Karger, 1990; 10: 196-3&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Inamasu J, Hoi S, Aoki K, Suga S, Kawase T, Aikawa N: CT scans essential after post traumatic loss of conciousness, Amer J Emerg Med 2000; 18: 810-1&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Ingebrigtsen T, Romner B, Kock-Jensen C: Scandinavian guidelines for initial management of mini-&lt;br /&gt; mal, mild and moderate head injuries, The Scandinavian NeuroTrauma Committee, J Trauma 2000; 48: 760-6,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Lobato RD, Gómez PA, Alday R, Rivas JJ, Dominguez J, Cabrera A, Turanzas FS, Benitez A, Rivero B: Sequential computerized tomography changes and related final outcome in severe head injury patients. Acta Neurochir (Wien) 1997; 139: 385-1&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Quayle KS, Jaffe DM, Kuppermann N, Kaufman BA, Lee BC, Park TS, McAlister WH: Diagnostic testing for acute head injury in children: When are head computed tomography and skull radiographs indicated? Pediatrics 1997; 99: e 11&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Ramadan A, Berney J, Reverdin A, Rilliet B, Bongioanni F: Study of the deterioration factors in adult patients with cranio-cerebral injuries who talk and die, Neuro-Chirurgie 1986; 32: 423-2,&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Reilly PL, Graham DI, Adams JH, Jennett B: Patients with head injury who talk and die, Lancet 1975; 2: 375-7&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. 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                <text>Fueron analizados aspectos epidemiológtcos, clínicos y radiológicos de los traumatismos de cráneo leve para determinar las variables que puedan considerarse como factores de riesgo en este grupo de pacientes. La pérdida de conciencia postraumática es elfactor pronóstico aislado más importante. Los pacientes que presentan un score de Glasgow de 13 o 14 o un score de 15 pero que han tenido pérdida de la conciencia luego del traumatismo deben ser estudiados mediante tomografia computada para descartar complicaciones intracraneanas.</text>
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                <text>Hospital General de Agudos Dr Carlos G Durand, Buenos Aires.</text>
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                    <text>Fig. 1. IRM. Secuencia sagital,coronal y axtal en T1 con gadolinio que muestran la lesión intraventricular tumoral</text>
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                    <text>Fig. 2. Control postoperatorto, Resección amplia. Pequeño nódulo remanente calcificado entre el piso del 4° ventrículo y el pedúnculo cerebeloso inferior</text>
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                  <text>Volumen 15 Número 3-4</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 15: 101, 2001&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Presentación de caso&lt;br /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Papiloma de Plexo Coroideo del IV Ventrículo en Paciente Adulto&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Marcelo Cohan, Fernando Abitante, Oscar Weimberg, Ernesto Blumenfeld y Adriana Albertengo&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Centro de Neurociencias Santa Fe. Sanatorio Privado San Geronimo Servicios de Neurocirugía, Neurología y Anatomía Patológica, Santa Fe&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Correspondencia: &lt;/strong&gt;Santiago del Estero 2380 (3000) Santa Fe&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los papilomas de plexo coroideo son tumores de baja frecuencia, stendo mucho mayor su incidencia en pacientes menores de 10 años. Se presenta el caso de una mujer de 42 años de edad que debuta con cuadro de cefaleas, náuseas y vómitos. Los estudios evidenciaron un proceso expansivo del IV ventrículo resuelto quirúrgicamente con informe anatomopatológico de papiloma de plexo coroideo confirmado por inmunomarcación. En el control postoperatorio con IRM se observa un pequeño remanente calcificado en la unión entre el ptso del IV ventrículo y el pedúnculo cerebeloso inferior, Excelente evolución postquirúrgica. Se discute la patología por su baja frecuencia y la conducta frente a remanentes tumorales.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Palabras clave:&lt;/strong&gt; papiloma plexo coroídeo, tumor de IV ventrículo, tumor de plexo coroideo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; The choroid plexus papillomas are low frequency tumors, that have a higher incidence in patients younger than ten years oId, We describe a 42 year old woman admited with headaches, nausea and vomits. Her studies showed an expansive process of the 4&lt;sup&gt;th&lt;/sup&gt; ventricle that was surgically resolved. Pathological report by immuno-staining showed a choroid plexus papilloma. A postoperative MRI showed a little calcified remaining portion between the floor of the 4&lt;sup&gt;th&lt;/sup&gt; ventricle and the inferior cerebellar peduncle.. Postoperative evolution was excellent We present the case because of its low frequency in adults and to díscuss the treatment f the residual portion.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;choroid plexus papilloma, choroid plexus tumor, 4&lt;sup&gt;th&lt;/sup&gt; ventricle tumor&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Guerard fue el primero en describir un tumor de plexo coroideo en 1833 y la primera resección quirúrgica fue realizada por Bielschowsky y Under en 1906&lt;sup&gt;7&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Los tumores de plexo coroideo constituyen menos del 1% de las neoplasias intracraneales. Tres cuartas partes de ellos se presentan en niños menores de 10 años de edad 10. Su presentación en la población adulta es infrecuente. Presentamos el caso de una paciente de 42 años de edad, portadora de un papiloma de plexo coroideo de IV ventrículo.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;PRESENTACIÓN DEL CASO&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Paciente de 42 años de edad, sexo femenino, que se presenta a la consulta ambulatoria con cefalea holocraneana intensa de 2 semanas de evolución, agregando luego náuseas, vómitos y disminución de la agudeza visual. No refiere otra sintomatología. Sin antecedentes patológicos previos.&lt;br /&gt; Al examen neurológico la paciente presenta leve rigidez de nuca. El resto del examen fue normal.&lt;br /&gt; Se realizó inicialmente TAC cerebral que mostró lesión expansiva espontáneamente hiperdensa a nivel del IV ventrículo con áreas de densidad cálcica en su interior. Se realiza una resonancia magnética (IRM) de cerebro con gadolinio que muestra lesión tumoral en el interior del IV ventrículo isointensa tanto en T1 como en T2, con marcado refuerzo luego de la administración del contraste paramagnético en forma homogénea (Fig. 1). La lesión ocupa tanto la mitad superior como la inferior del IV ventrículo sin hidrocefalia supratentorial. La angiografía digital muestra un "blush" tumoral homogéneo dependiente de ramas de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4b0761ddae78bfb6839fb901a1c5192a.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 1. &lt;/strong&gt;IRM. Secuencia sagital,coronal y axtal en T1 con gadolinio que muestran la lesión intraventricular tumoral&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; La paciente es intervenida quirúrgicamente realizándose un abordaje medial desde el inión a la espinosa de C7 con craniectomía suboccipital, resección de arco posterior del atlas y el axis. Se realizó luego punción ventricular occipital derecha para después abrir la duramadre de fosa posterior en "Y". Bajo visión de microscopio operatorio se disecaronn ambas amígdalas haciendo un abordaje subtonsilar cerebelo-bulbar para evitar la sección y retracción del vermis. El aspecto del tumor es de una coliflor color amarillo-rosado que se resecó con la ayuda del aspirador ultrasónico. Quedó un pequeño remanente calcificado adherido en la unión del piso del IV ventrículo y el pedúnculo cerebeloso inferior izquierdo, que al intentar extraerlo provocaba severos cambios hemodinámicos en la paciente (crisis hipertensiva de 260 mmHg en dos oportunidades que coincidieron con la movilización del fragmento). Al final del procedimiento pudo verse totalmente liberado el IV ventrículo desde el acueducto al óbex y lateralmente de un agujero de Luchska a otro.&lt;br /&gt; La paciente evoluciona favorablemente, presentando en el postoperatorio inmediato paresia del velo del paladar derecho con dificultad para tragar, por lo cual se inició alimentación por sonda nasoyeyunal. Diplopia leve a extrema mirada derecha. Se recupera progresivamente de sus dificultades neurológicas. A 6 meses de la cirugía no presenta déficit neurológico, está reincorporada a su trabajo habitual y tiene una vida totalmente independiente.&lt;br /&gt; Se realizó TAC e IRM de control que mostraron una pequeña lesión residual calcificada en la TAC, con toma de contraste en la 1RM (Fig. 2).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Puede asumirse que en el mundo hay aproximadamente 1.500 nuevos casos por año de tumores de plexo coroideo. En EE.UU. hay unos 90 casos por año.&lt;br /&gt; Estos tumores constituyen el 0,5 al 0,6% de todas las neoplasias intracraneales&lt;sup&gt;2,20&lt;/sup&gt;, En pacientes menores de 10 años esta frecuencia aumenta hasta el 3% y en niños menores de 1 año es del 10 al 20% de los tumores intracraneales. En una revisión de las publicaciones sobre tumores de plexos coroideos realizada en 1974&lt;sup&gt;10&lt;/sup&gt;, el 45% de los tumores de plexo coroideo se presenta antes del año de vida y el 74% antes de los 10 años de edad.&lt;br /&gt; Los carcinomas de plexo coroideo (CPC) comprenden entre el 29 y el 39% de los tumores de plexo coroideo, el resto son papilomas de plexo coroideo (PPC), histológicamente benignos3,9,16. La conversión de un PPC en CPC es extremadamente rara.&lt;br /&gt; En niños son más frecuentes a nivel del atrio del ventrículo lateral, mientras que en adultos son más frecuentes en el IV ventrículo&lt;sup&gt;13,18&lt;/sup&gt;. Son de aparición esporádica en el III ventrículo y en el ángulo pontocerebeloso&lt;sup&gt;1,4,17&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Dos síndromes familiares han sido asociados con predisposición a tumores de plexo coroideo. Son el Síndrome de Li-Fraumeni y Síndrome de Aicardi.&lt;br /&gt; En el primero de ellos, se han comunicado mutaciones en el codón 248 del gen supresor tumoral p53 como predisponente para tumores de plexo coroideo&lt;sup&gt;19&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En el síndrome de Aicardi los pacientes tienen severo retardo del desarrollo y menos del 40% llega a los 15 años de vida.&lt;br /&gt; También estos tumores han sido relacionados con el Virus Simio 40 (SV40), aunque no se ha demostrado su relación en los casos humanos.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d18c431c5f71e8012d92d65f852d2384.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 2. &lt;/strong&gt;Control postoperatorto, Resección amplia. Pequeño nódulo remanente calcificado entre el piso del 4° ventrículo y el pedúnculo cerebeloso inferior&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; En las TAC suelen presentarse como una masa espontáneamente hiperdensa, de contorno irregular, que refuerza con la inyección de la sustancia de contraste. Habitualmente con dilatación del ventrículo que lo contiene. Es frecuente la hidrocefalia causada por obstrucción de la circulación de LCR o por aumento de la producción del mismo&lt;sup&gt;13,18&lt;/sup&gt;&lt;br /&gt; En el 10% de los casos hay calcificaciones&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; En la 1RM se ve como una masa iso o levemente hipointensa en T1 o T2, Se observa refuerzo homogéneo luego de la administración de gadolinio". En ocasiones muestra vasos serpenteantes que llegan al tumor.&lt;br /&gt; En la angiografía digital puede verse "blush" tumoral dependiente de arterias coroidales.&lt;br /&gt; La hipertensión endocraneana es la forma más común de presentación&lt;sup&gt;3,8,10,11&lt;/sup&gt;, la mayoría de las veces causada por hidrocefalia. Los síntomas más comunes son: náuseas, vómitos, cefaleas, dificultades visuales y convulsiones y los signos más frecuentes aumento del perímetro cefálico en lactantes, edema de papila y disminución del nivel de conciencia3, El deterioro neurológico brusco puede ser por hemorragia intratumoral.&lt;br /&gt; Los papilomas de plexo coroideo pueden metastatizar por el espacio subaracnoideo&lt;sup&gt;12, 13&lt;/sup&gt;, pero sólo se han comunicado metástasis (MTS) extensas en carcinomas de plexo. Las vías de disemina ción son el LCR (la más frecuente), y la vía hematógena, Puede haber MTS en otras partes del encéfalo, abdomen, hueso y pulmón.&lt;br /&gt; Anatomopatológicamente se muestran con superficie rosado-grisácea con el característico aspecto de coliflor. Pueden tener áreas calcificadas, hemorrágicas o quísticas en su interior.&lt;br /&gt; La clasificación de la OMS reconoce al PPC como benigno (grado 1) y al CPC como la versión maligna de esta entidad (grado 3).&lt;br /&gt; Histológicamente pueden verse papilas en caso de PPC con epitelio cilíndrico o cúbico simple sobre un estroma fibromuscular. Los núcleos son ovales y regulares. Las mitosis son escasas o nulas.&lt;br /&gt; Los PPC tienen tinción citoplasmática positiva para anticuerpos a citoqueratina, vimentina, transtiretina y S-1005. Pueden ser positivos a marcadores neuronales como sinaptofisina, lo cual puede ser útil para el diagnóstico diferencial con metástasis de adenocarcinoma.&lt;br /&gt; La MIB-1 normal del plexo coroideo es de 0,02 a 0,06 %, en PPC hasta el 3,7% y en CPC llega al 14%.&lt;br /&gt; El tratamiento es la resolución quirúrgica completa que resulta en cura en la mayoría de los casos&lt;sup&gt;15&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; El rol de la terapia adyuvante es menos claro, En general se realiza terapia adyuvante en caso de CPC, mientras que se evita la terapia adyuvante en casos de resección amplia de PPC.&lt;br /&gt; El abordaje estándar para la escisión de tumores del IV ventrículo incluye incisión del vermis y retracción lateral, lo cual implica retracción del núcleo dentado y sus vías eferentes, lo cual puede ocasionar el "síndrome de mutismo cerebelar". Para evitar esto realizamos el abordaje por la fisura cerebelo-bulbar que preserva el vermis. Se realiza disección aracnoidea y sección de filamentos aracnoideos entre las amígdalas cerebelosas, llevando a la separación y elevación de las mismas. Luego se abre la tela coroidea desde el foramen de Magendie hasta el Luschka para exponer los recesos laterales, permitiendo mayor elevación de las tonsilas y la disección de la fisura tonsilo-vermiana. Esta exposición permite la visualización desde un receso lateral al otro y del óbex al acueducto sin incidir el vermis.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; CONCLUSION&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los tumores de plexo coroideo son tumores de infrecuente aparición en adultos, Tan sólo la cuarta parte afecta a mayores de 10 años de edad. En adultos la localización más frecuente es el IV ventrículo; localizaciones menos frecuentes son el III ventrículo y el ángulo pontocerebeloso a través del foramen de Luschka. La mayor parte de estos tumores son benignos histológicamente. Deben tenerse en cuenta como diagnóstico preoperatorio en pacientes con síndrome de hipertensión endocraneana asociado a lesión tumoral intraventricular hiperdensa espontáneamente en TAC e isointensa en T1 y T2 en IRM.&lt;br /&gt; El tratamiento es la máxima resección posible que tiene valor pronóstico.&lt;br /&gt; Para tumores del IV ventrículo el abordaje subtonsilar por la fisura cerebelo-bulbar da una excelente visión de esta estructura, tanto lateralmente como en sentido craneocaudal.&lt;br /&gt; La resección de las MTS es recomendable cuando la histología del tumor primario es PPC. Los pacientes con PPC deberían ser seguidos sin terapia adyuvante y ser reoperados en caso de recidiva.&lt;/p&gt;&#13;
&lt;hr /&gt;&#13;
&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Bibliografia&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1. Broad RW, Alien PB: Third ventricle choroid plexus carcinoma, Can J Neurol Sci 11: 461-465, 1984.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. Cushing H: Intracranial Tumors, Springfield, Charles C. Thomas, 1932.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Ellenbogen, R, G,, Winston, K, R., and Kupsky, W, J,: Tumors of the choroid plexus in children, Neurosurgery, 25: 327, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Furuya K, Sasaki T, Saito N, Atsuchi M, Kirino T: Primary large choroid plexus papillomas in the cerebellopontine angle: Radiological manifestations and surgical management, Acta Neurochir (Wien) 135: 144-149, 1995.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. Gaudio RM, Tacconi L, Rossi ML: Pathology of choroid plexus papillomas: A review, Clin Neurol Neurosurg 100: 165-186, 1998.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Greenberg ML: Chemotherapy of choroid plexus carcinoma, Childs Nerv Syst 15: 571-577, 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Gupta N, Jay V, Blaser S, Humpreys RP, Rutka JT: Choroid plexus papillomas and carcinomas, En Youmans, J R. eds, Neurological Surgery, WB Saunders Co, Philadelphia, 1996, pp, 2542 - 2551.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Humphreys, R. R, Nemoto, S., Hendrick, E. B,, et al,: Childhood choroid plexus tumors. Concepts Ped. Neurosurg., 7: 1, 1987.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Johnson, D. L,: Management of choroid plexus tumors in children, Pediatr. Neurosci., 35: 195, 1989.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Laurence, K. M,: The biology of choroid plexus papi-liorna and carcinoma of the lateral ventricle. In Vinken, P. J., y Bruyn, G.W., eds,: Handbook of Clinical Neurology, New York, Elsevier,1974, pp, 555-595.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. Matson, D, D,, and Crofton, F, D,: Papilloma of choroid plexus in childhood, J. Neurosurg,, 17: 1002, 1960.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Leblanc R; Bekhor S; Melanson D; Carpenter S: Diffuse craniospinal seeding from a benign fourth ventricle choroid plexus papilloma. Case report, J Neurosurg 88: 757-760, 1998.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Mainprize TG Taylor MD Rutka JT: Pediatric Brain Tumors: A Contemporary Prospectus, Cl Neurosurg 47: 290-294, 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Packer RJ, Perilongo G, Johnson D, Sutton LN, Vezina G, Zimmerman RA, Ryan J, Reaman G, Schut L: Choroid plexus carcinoma of childhood, Cáncer 69: 580-585, 1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 15. Pencalet P, Sainte-Rose C, Lellouch-Tubiana A, Kalifa C, Brunelle F, Sgouros S, Meyer P, Cinalli G,&lt;br /&gt; Zerah M, Pierre-Kahn A: Papillomas and carcinomas of the choroid plexus in children. J Neurosurg 88: 521-528, 1998.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 16. St, Clair, S, K., Humphreys, R, R, Pillay, P, K,, et al.: Current management of choroid plexus carcinoma in&lt;br /&gt; children, Pediatr. Neurosurg., 17: 225, 1991-1992.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 17. Talacchi A, De Micheli E, Lombardo C, Turazzi S, Bricolo A: Choroid plexus papilloma of the cerebellopontine angle: A twelve patient series, Surg Neurol 51: 621-629, 1999.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 18. Taveras JM, Intracranial neoplasms, En Neuroradiology, Taveras JM, Ed, Williams &amp;amp; Wilkins, Baltimore. 1996, pp, 608-610.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 19. Vital A, Bringuier PP, Huang H, San Galli F, Rivel J, Ansoborio S, Cazauran JM, Taillandier L, Kleihues P,&lt;br /&gt; Ohgaki H: Astrocytomas and choroid plexus tumors in two families with identical p53 germine mutations, J Neuropathol Exp Neurol &lt;br /&gt; 57:1061-1069, 1998.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 20. Zuch, K. J,: Biologie und pathologie der hirngeschwulste. En: Olivecrona, H., y Tonnis, W,, eds,: Handbuch der Neurochirurgie, Berlin, Springer-Verlag, 1956, pp, 1-702.&lt;/p&gt;</text>
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                <text>Fernando Abitante</text>
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                <text>Oscar Weimberg</text>
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                <text>Los papilomas de plexo coroideo son tumores de baja frecuencia, stendo mucho mayor su incidencia en pacientes menores de 10 años. Se presenta el caso de una mujer de 42 años de edad que debuta con cuadro de cefaleas, náuseas y vómitos. Los estudios evidenciaron un proceso expansivo del IV ventrículo resuelto quirúrgicamente con informe anatomopatológico de papiloma de plexo coroideo confirmado por inmunomarcación. En el control postoperatorio con IRM se observa un pequeño remanente calcificado en la unión entre el ptso del IV ventrículo y el pedúnculo cerebeloso inferior, Excelente evolución postquirúrgica. Se discute la patología por su baja frecuencia y la conducta frente a remanentes tumorales.</text>
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                <text>Centro de Neurociencias Santa Fe. Sanatorio Privado San Geronimo Servicios de Neurocirugía, Neurología y Anatomía Patológica, Santa Fe</text>
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        <name>papiloma plexo coroídeo</name>
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        <name>tumor de plexo coroideo</name>
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                    <text>Fig. 1. Caso 1. A. Corte axial en T1 (flecha) B, Corte coronal en T1, C, Corte axial en T2 (flecha), D. FLAIR axial. E. DWI. En la cisterna del ángulo pontocerebeloso se observa una lesión expansiva quística con señal isointensa al LCR en todas las secuencias, compatible con quiste aracnoide (flechas).</text>
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                    <text>Fig 2. Caso 2. A. DWI. B. ADC Map. Lesión quística paraselar derecha con señal hipointensa en ADC Map (restricción de la difusión), correspondiente a restos del quiste epidermoide.</text>
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                    <text>Fig. 3. Caso 3. Lesión quística temporomesial izquierda con señal hipointensa en T1 y ADC Map e hiperintensa en T2 y difusión, que no se refuerza con el contraste y distorsiona a la región unco hipocampal adyacente, compatible con quiste epidermoide.&#13;
A. Corte axtal en T1, B, Corte axial en T1 con gadolinio.</text>
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                    <text>Fig. 3. Caso 3. C. Corte axial en T2. D. DWI.</text>
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                    <text>Caso 3. E. DWI. F. ADC Map. Las cabezas de flecha indican la lesión.</text>
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                  <text>Volumen 15 Número 3-4</text>
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              <text>Revista Argentina de Neurocirugía 15: 105, 2001&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Presentación de casos&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Imágenes de Difusión por Resonancia Magnética en el Diagnóstico Diferencial de los Quistes Epidermoides&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; F. García Pérez*, I. Tamer, C Rugilo y G. Schuster&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; Medical Image. Fundacion Femien&lt;br /&gt; Servicio de Neurología, Hospital de Agudos Ramos Mejía&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Correspondencia: &lt;/strong&gt;Scalabrini Ortiz 1386 (1414) Buenos Aires&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;RESUMEN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se presentan 3 casos (2 quistes epidermoides y un quiste aracnoideo) estudiados con IRM con técnicas de difusión, Se realizaron secuencias en T I , T2, FLAIR, DWI y ADC Map. Las imágenes de difusión permitteron diferenciar las lesiones sólidas (epidermoides) de las líquidas (aracnoides) a través de la detección del movimiento de las moléculas de agua.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Palabras clave: &lt;/strong&gt;IRM, quiste aracnoideo, quiste epidermoide, técnicas de difusión.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; ABSTRACT&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; We present 3 cases (2 epidermoid cysts and 1 arachnoid cyst) studied with MRI diffusion technique. T1, T2, FLAIR, DWI and ADC Map images were done. Diffusion images allowed the differentiation between solid (epidermoid) and liquid (arachnoid) lesion by detecting the movement of water molecules.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Key words: &lt;/strong&gt;arachnoid cysts, diffusion technique, MRI, epidermoid cysts.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;INTRODUCCIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Los tumores epidermoides son difíciles de distinguir de los quistes con tejido líquido cefalorraquídeo (LCR) o con los cambios postoperatorios (encefalomalacia), tanto en la tomografía computada (TAC) como en las imágenes por resonancia magnética (IRM) convencionales. A continuación presentamos una correlación entre la clínica y las IRM con técnica de difusión (DWI) en pacientes con tumor epidermoide (dos casos) y de quiste aracnoide (un caso).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; MATERIAL Y MÉTODOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Se estudiaron 3 pacientes (un varón y dos mujeres, edad promedio 34 años) con IRM encefálica con contraste paramagnético (gadolinio en dosis de 0,1 mmol/kg peso) en un equipo Philips Gyroscan ACS-NT con magneto superconductor de 1,5 Tesla con bobina de cuadrática (head coil).&lt;br /&gt; Se realizaron secuencias en T1, T2, FLAIR, y en 2 casos. Difusión (DWI) y ADC Map (mapa del coeficiente aparente de la difusión). Se realizaron cortes de 2, 4 y 6 mm de espesor.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; PRESENTACIÓN DE CASOS&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 1&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Paciente de sexo masculino de 44 años de edad, consulta por síndrome vertiginoso, hipoacusia del oído derecho y nistagmus (Fig, 1).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c2ed6877013cd5b6908dfa9ad9ef62df.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig. 1. &lt;/strong&gt;Caso 1. A. Corte axial en T1 (flecha) B, Corte coronal en T1, C, Corte axial en T2 (flecha), D. FLAIR axial. E. DWI. En la cisterna del ángulo pontocerebeloso se observa una lesión expansiva quística con señal isointensa al LCR en todas las secuencias, compatible con quiste aracnoide (flechas).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 2&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Paciente de sexo femenino de 25 años de edad, con antecedentes de quiste epidermoide supra e infratentorial, que se extiende desde la cisterna cerebelo pontina a la región temporo mesial derecha. Control diferido por IRM, muestra recidiva del quiste (Fig. 2).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6475fc8b0f7babf6d9ca5f4c0dd986c5.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig 2. &lt;/strong&gt;Caso 2. A. DWI. B. ADC Map. Lesión quística paraselar derecha con señal hipointensa en ADC Map (restricción de la difusión), correspondiente a restos del quiste epidermoide.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;Caso 3&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Paciente de sexo femenino de 30 años de edad consulta por galactorrea de cuatro años de evolución y cefaleas (Fig, 3).&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/84eccc9580f8e2a41af05a1b17393ab6.jpg" alt="" /&gt;&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; &lt;strong&gt; Fig. 3. &lt;/strong&gt;Caso 3. Lesión quística temporomesial izquierda con señal hipointensa en T1 y ADC Map e hiperintensa en T2 y difusión, que no se refuerza con el contraste y distorsiona a la región unco hipocampal adyacente, compatible con quiste epidermoide.&lt;br /&gt; A. Corte axtal en T1, B, Corte axial en T1 con gadolinio.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/586cbd21af221f0c162d6d42a964397a.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Fig. 3. &lt;/strong&gt;Caso 3. C. Corte axial en T2. D. DWI. &lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;&lt;img style="height: auto; width: 600px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5e88f4821772e25bcfc17dee1235794e.jpg" alt="" /&gt;&lt;br /&gt; Caso 3. &lt;/strong&gt;E. DWI. F. ADC Map. Las cabezas de flecha indican la lesión.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt; DISCUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Desde el inicio del desarrollo de las IRM, se ha observado su exquisita sensibilidad para detectar el movimiento del agua, pudiéndose utilizar esta ventaja en el desarrollo de imágenes sensibles al movimiento microscópico de la misma, como son las imágenes de difusión (DWI)&lt;sup&gt;1,6,8,9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Estas imágenes permiten la detección del movimiento permanente de las moléculas del agua en los tejidos vivos que dependen del flujo, la perfusión y del movimiento azaroso y dependiente de la temperatura con un desplazamiento neto nulo, llamado movimiento browniano, que ante la aplicación de un pulso de radiofrecuencia en un campo magnético, produce una atenuación de la señal que depende del coeficiente de cada tejido&lt;sup&gt;6,8,9&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Así es posible obtener imágenes de spin eco, llamadas de "difusión" (DWI) con baja señal en las áreas de alta difusión (por ejemplo LCR) y alta intensidad de señal en las zonas con baja difusión&lt;sup&gt;8&lt;/sup&gt;. Esta disminución de la señal puede ser cuantificada vóxel por vóxel&lt;sup&gt;5&lt;/sup&gt;, generando una imagen sintética, conocida como mapa del coeficiente aparente de la difusión (ADC Map) que tiene características de intensidad opuestas a las anteriores (hiperintensas en difusión e hipointensas en ADC Map).&lt;br /&gt; Las imágenes del ADC Map han demostrado tener una buena definición, delimitando las cisternas subaracnoideas&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt; debido primero a que éstas tienen alta difusión (observándose hiperintensas en ADC Map) probablemente debido al movimiento macroscópico del LCR in vivo, que aumenta un 400% con respecto al líquido inmóvil&lt;sup&gt;11&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Esta alta definición de las cisternas basales, en ADC Map parecerían ser muy útiles en el tema que nos ocupa, ya que pueden mostrar la diferencia entre el LCR intracisternal&lt;sup&gt;11,14&lt;/sup&gt;, parénquima cerebral, cambios degenerativos y tumores extraaxiales, cuando se realiza la determinación cuantitativa del ADC Map característica de cada tejido.&lt;br /&gt; El diagnóstico de los quistes de la fisura coroidea, los focos de encéfalo malacia y los tumores epidermoides están basados tanto en su morfología, la intensidad de señal similar al LCR en T1, T2 y FLAIR y la ausencia de refuerzo con gadolinio&lt;sup&gt;2,3,4,7,10,12-14&lt;/sup&gt;.&lt;br /&gt; Las imágenes de difusión por IRM otorgan un mayor contraste, agregando de esta manera una especificidad adicional, para distinguir la naturaleza sólida de una lesión (de menor difusión y por lo tanto hipointensa en imágenes de ADC Map) y poderlas diferenciar de los quistes (subaracnoideos) o los focos de encefalomalacia postoperatoria.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; &lt;strong&gt;CONCLUSIÓN&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; Nuestros casos muestran la importante ayuda de las imágenes de difusión, y principalmente del ADC Map, para determinar y distinguir entre sí, a los quistes aracnoides, tumores epidermoides y los cambios postquirúrgicos.&lt;br /&gt; A pesar de las limitaciones aún existentes de las imágenes de difusión, éstas deben ser utilizadas en forma complementaria en el estudio de las patologías quísticas yen los tumores extraaxiales, ya que su correcto diagnóstico, evitaría procedimientos quirúrgicos innecesarios.&lt;br /&gt;&lt;hr /&gt;&lt;strong&gt;Bibliografía&lt;/strong&gt;&lt;br /&gt; 1, Carr H, Purcell, E. Effects of diffusion on free precession in nuclear magnetic resonance experi-&lt;br /&gt; ments, Physiol Rey. 1954; 94: 630-635.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 2. García Bach, Ismat F, Vila F. Intracaranial arachnoid cyst in adults. J. Neurosurg 1998; 42: 205209.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 3. Harsh E, Edwards M, Wilson C, Intracranial arachnoid cyst in children, J Neurosurg 1986; 64: 835842.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 4. Kallmes D F, Provenzale JM, Cloft HJ et al, Typical and atypical MR imaging feature of intracranial epidermoid tumors. AJR 1997 169: 883-887.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 5. LeBihan D, Intravoxel incoherent motion imaging using steady state free precession, Mag Reson Med 1988; 7: 346-351.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 6. Merboldt K D, Bruhn H, Frahm J Et al. MRI of "diffusion in the human brain: new results using a modified CE-Fast sequence. Magn Med 1989; 9: 423-429.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 7. Savader SJ, Murtagh FR, Savader BL, et al, Magnetis resonance imaging of intracranial epidermoid tumors. Clin Radiol 1989; 40: 282-285.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 8. Rowley H.A, Grant E, Roberts TPL. Diffusion MRI imaging. Theory and applications, Neuroimaging Clinics of North America, 1999; 9: 343-359.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 9. Rugilo C, Acosta1, Schuster G. Resonancia magnética multimodal, Tercera parte, Imágenes de Difusión, Diagnostico en neurociencias, Marzo 1999:912.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 10. Tamperi D, Melanson D, Ethier R, et al. MRimaging of epidermoid cyst, AJNR 1989; 10: 351-356.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 11. TsurudaJS, ChewWN , Mosely ME, et al, Diffusionwegtted MR imagings of the brain: Value of differentiating between extraaxial cyst and epidermoid tumors, AJNR 1990; 11: 925-931.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 12. Uchino A, HasuoK, Matsumoto S, et al, Intracranial epidermoid carcinomas: CT and MRI Neuroradiology 1995; 37:155-158.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 13. Vion Dury J, Vincentelli F, Jijddane M, et al, MR imaging of epidermoid cyst. Neuroradiology 1987; 29: 333-338.&lt;br /&gt; &lt;br /&gt; 14. Zamani AA, Cerebellopontine angle tumors: role of magnetic resonance imaging. Top Magn Reson Imaging 2000; 11: 998-1007.</text>
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