1 50 10 https://aanc.org.ar/ranc/files/original/854ea5626cef6bd2df13f5e17f69bc1e.pdf 2179a2750020872720d5a32ca863a799 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 20 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Juan José Mezzadri Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.20 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2006 PRESENTACIÓN DE CASOS Algunos comentarios sobre el VIII congreso de la WFITN (World Federation of Interventional and Therapeutic Neuroradiology) Flavio Requejo Del 19 al 22 de octubre de 2005 se llevó a cabo en la isla del Lido de Venecia el VIII congreso de la WFITN. El Dr. Marco Leonardi fue el encargado de la excelente organización del evento, que contó con una abundante concurrencia de profesionales desde diferentes partes del mundo, destacándose la masiva participación de colegas asiáticos, en especial chinos. Imposible fue abstraerse de la proverbial belleza y refinamiento de Venecia, gracias también a los paseos que fueron planificados por los organizadores del congreso. Durante el evento se trataron y actualizaron los diferentes temas de la neurorradiología intervencionista, desde las malformaciones de cara, cuello e intracraneanas, hasta la vértebra y kifoplastia. Entre los temas más destacados estuvieron: El tratamiento de las malformaciones arteriovenosas encefálicas con un polímero líquido (onyx) que a diferencia del histoacryl no es adhesivo y endurece más lentamente. Esto permite a la substancia penetrar en el nido llenando la lesión en todos sus compartimientos. Esta característica aumenta las probabilidades de curación de esta enfermedad por vía endovascular. Este material ya se ha utilizado en el tratamiento de aneurismas de cuello ancho con la ayuda de un balón. Las principales criticas al tratamiento de las malformaciones con onyx se debieron a una mayor tasa publicada de morbimortalidad comparada con las últimas series de pacientes tratados con histoacryl y un notable aumento en la cantidad de microcatéteres que se rompen y quedan en los vasos intracraneanos, pudiendo causar trombosis e isquemia. La utilización masiva de los stents intracraneanos autoexpandibles para "contener" los coils en los aneurismas de cuello ancho. Las causas de esta generalización son una mejor navegabilidad de los nuevos modelos (Neuroform II, III y Leo) y la simplicidad en su utilización, no necesitando el cambio de microguía para la colocación definitiva. Las complicaciones más temidas y frecuentes de los stents son los eventos tromboembólicos y la ruptura de la pared arterial; las primeras se evitan con una agresiva terapia antiagregante previa y posterior al procedimiento y la heparinización durante la intervención con controles estrictos de los tiempos de coagulación; Las segundas son menos frecuentes debido a la delicadeza de la prótesis y a que no se necesita angioplastia para expandir el stent facilitando el mecanismo de su desprendimiento. Habrá que esperar el resultado a largo plazo de la aplicación de esta tecnología. El manejo del stroke isquémico por vía intraarterial utilizando medios mecánicos. Estos pueden utilizarse en lugar de o junto con fibrinolíticos endovenosos (dentro de las tres horas del comienzo del evento) y/o intraarterial (durante las primeras seis horas). Se han descripto diferentes modelos como el "tirabuzón" del estudio MERCI, la microguía como instrumento para deshacer el coágulo, la aspiración manual o con bombas, microcanastillas, etc. La utilización de estos métodos es una confirmación indirecta de que los fibrinolíticos están aún lejos de ser la solución para el tratamiento de la isquemia cerebral. Muy interesantes fueron algunas reflexiones de los panelistas. Pierre Lasjaunias advirtió sobre la importancia de crear estándares de ética con el fin de proteger a los pacientes, esto es que éstos no sean meramente un"producto" ofrecido al avance descontrolado de la "industria intervencionista". Anton Valavanis opinó sobre la importancia de poseer una sólida formación neuroanatómica, más importante, según él, que la tecnología, para poder ejercer eficazmente la cirugía endovascular. Los costos de esta tecnología están en la mira de algunos de los líderes en las técnicas intervencionistas. Luis Lemme Plaghos llamó la atención sobre los elevados costos de la terapéutica endovascular en patologías que presentan la misma morbimortalidad con tratamientos convencionales (ej: endarterectomía carotídea vs cirugía, stent más coils vs cirugía). Finalmente Luc Picard cerrando el congreso, habló sobre la necesidad de crear un estandar en base al cual la mayoría de los pacientes puedan beneficiarse del tratamiento más efectivo y no necesariamente el que implique mayor tecnología, complejidad y alto costo.   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Algunos comentarios sobre el VIII congreso de la WFITN Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Reseña de Congreso Creator An entity primarily responsible for making the resource Flavio Requejo Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Juan José Mezzadri Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español https://aanc.org.ar/ranc/files/original/fdb583d88017ba2e86a7806b91a03fba.gif 6dfc4eff3d6fd147faccc46929e7d6cb Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. Rx de columna cervical perfil https://aanc.org.ar/ranc/files/original/58359b994f2605ca758f16246cbdde7d.gif f8a6231f4fbf40afcd358a6390d970fe Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. IRM de columna cervical ponderada enT2 con supresión grasa. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/4b3b659d3afd9e5ebc3dc89fe0fca4cb.gif 6a0b6e2fef0ca9a7b86eb5efd2669dec Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. IRM de columna cervical ponderada en T1. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/797f9bbb21ede845c1aad88c7bf3c5e7.gif 88eaa5ce847e7ac23a2a2e77224950b0 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. Control postoperatorio. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/8b4ed8a7bb5d71aad69410fd5609480a.pdf 62edbec739894534f560e2b4f376662d Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 20 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Juan José Mezzadri Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.20 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2006 PRESENTACIÓN DE CASOS Subluxación atlanto-axial anterior secundaria a osteoartritis: reporte de un caso Paula Ferrara, Natalia Spaho, Eduardo Vecchi Servicio de Neurocirugía, Hospital Italiano de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina <hr /> Correspondencia: Gascón 450, (1181) Buenos Aires. E-mail: paula.ferrara@hospitalitaliano.org.ar Recibido: octubre de 2005. Aceptado: enero de 2006 <hr /> RESUMEN Objetivo. Describir un caso de subluxación atlantoaxial anterior secundaria a una osteoartritis. Descripción. Un paciente masculino de 60 años de edad con una tetraparesia moderada, rápidamente progresiva, piramidalismo y trastornos sensitivos superficiales y profundos, de cuatro meses de evolución. Las radiografías de columna cervical frente y perfil muestraron una subluxación atlanto-axial anterior. La resonancia magnética mostró un tejido patológico periodontoideo con extensión a articulares y mielomalacia compresiva a nivel C1-C2 a expensas de elementos posteriores por la subluxación. Las radiografías del resto de la columna, manos, rodillas y hombros mostraron cambios degenerativos artrósicos. Se realiza una interconsulta con el servicio de reumatología que, luego del analizar los resultados serológicos, clínicos y radiológicos, arribó al diagnóstico de osteoartritis. Intervención. Consistió en un abordaje posterior, con apertura del foramen magno, laminectomía de C1 y osteosíntesis occipitocervical con la colocación de injertos óseos autólogos. Conclusión. La osteoartritis es una causa infrecuente de subluxación atlantoaxial anterior. Más allá de la patología causal, sabemos que el tratamiento quirúrgico es fundamental en los pacientes sintomáticos. Palabras clave: Articulación; Atlantoaxial; Subluxación atlantoaxial; Osteoartritis. ABSTRACT Objetive. To describe a new case of an anterior atlanto-axial suluxation caused by osteoarthritis. Dewscription. A 60-year-old male patient presented a 4 month history of progressive cuadriparesis, bipyramidalism and deep and superficial hipoestesia. The anterior and lateral radiographs showed an anterior C1-C2 subluxation and the magnetic resonance periodontoidal tissue mass that caused a compressive myelopathy. Intervention. Through a posterior approach, we openned theforamen magnum and performed a C1 laminectomy. After the decompression we performed an occipitocervical arthrodesis with an "Y" plate implant and autologous bone grafts. Conclusion. Osteoarthritis is an unusual cause of anterior atlantoaxial subluxation, that must be treated surgically in symptomatic patients. Key words: Atlantoodontoid joint, Atlantoaxial subluxation; Osteoarthritis. <hr /> INTRODUCCIÓN Las anomalías de la región craneocervical pueden deberse a diversas causas: traumatismos, artritis reumatoidea (AR), espondilitis anquilosante, osteoartritis, artritis psoriásica, lupus, malformaciones congénitas, neoplasias, infecciones, complicaciones postquirúrgicas entre otras. Dentro de estas anomalías, podemos mencionar la impresión basilar, la dislocación atlanto-occipital, la dislocación atlantoaxial y la occipitalización del atlas1. Dentro de las dislocaciones o subluxaciones atlantoaxiales (SAA) existen diferentes tipos: anterior, posterior, rotatoria, lateral y vertical, siendo la variedad anterior la más frecuente de todas2. La SAA anterior no traumática ha sido descripta en el contexto de trastornos hereditarios, enfermedades reumatológicas, especialmente artritis reumatoidea, y en menor medida, secundaria a espondiloartropatías inflamatorias como la osteoartritis3,4. Otras causas menos frecuentes son las malformaciones de la columna cervical como el os odontoideum, la occipitalización del atlas, el Síndrome de Klippel-Feil, algunos casos raros de Sd. de Arnold Chiari, en el contexto de Sd de Down, o de mucopolisacaridosis3. El objetivo de este trabajo es presentar un caso de SAA anterior secundaria a un proceso degenerativo osteoarticular. DESCRIPCIÓN DEL CASO Un paciente de 60 años y sexo masculino, con antecedentes de hipertensión arterial y prótesis de rodilla izquierda, consultó por una pérdida progresiva de la fuerza del miembro superior izquierdo, que progresó al derecho luego de cuatro meses de evolución. En el examen físico el paciente presentaba tetraparesia moderada y progresiva, piramidalismo, sensibilidad profunda alterada en cuatro miembros e hipoestesia en manos y pies. En el preoperatorio el paciente se encontraba imposibilitado para deambular, dependiendo de una silla de ruedas para lograrlo. Las radiografías de columna cervical frente y perfil mostraba una SAA anterior, con un intervalo atlantodental (ADI) de más 5 mm. En las mismas, también se observaban cambios degenerativos en todos los espacios intervertebrales, con osteofitos marginales y signos de artrosis interfacetaria y uncoartrosis. Con las maniobras dinámicas se evidenció un aumento de hasta 10 mm del ADI en flexión, no pudiendo lograr bajo radioscopia la reducción de la luxación (Fig. 1). Se realizaron imágenes de resonancia magnético (IRM) de columna cervical con gadolinio que muestra un tejido patológico localizado entre el arco anterior del atlas y la apófisis odontoides, que podría corresponder a una masa de tejido sinovial similar al pannus, la cual no causaba compresión medular anterior. El arco posterior del atlas se encontraba desplazado en sentido anterior, reduciendo significativamente el canal medular, observándose asimismo settling. La médula a ese nivel se encontraba adelgazada y presentaba un área focal de mayor intensidad en su interior, evidente en técnicas de T2 y FLAIR, lo cual correspondía a un foco de mielomalacia compresiva a expensas de elementos posteriores (Figs. 2 y 3). Se completó el examen del resto de la columna dorsolumbosacra donde se visualizaron importantes cambios degenerativos. Se decidió la cirugía del paciente con diagnóstico de SAA secundaria a una probable artritis reumatoideaAR. Se realizó un abordaje posterior, exponiendo la concha del occipital y la columna cervical desde C1 hasta C6. Se realizó la apertura del foramen magno con exéresis del arco posterior de C1, realizando una fijación cráneocervical con placa en Y fijándose con tornillos transarticulares en C2, C3 y C4 del lado izquierdo, C2, C3 y C5 del lado derecho y occipitales con injertos óseos autólogos. En el postoperatorio, se realizó una interconsulta a reumatología, quienes solicitaron estudios serológicos y radiológicos. Se obtuvieron los siguientes resultados: eritrosedimentación normal, proteína C reactiva normal, Látex cuantitativo para AR negativo y factor reumatoideo (FR) en IGM por aglutinación también negativo. Las radiografías de ambas manos evidenciaron signos de rizartrosis y cambios degenerativos artrósicos. Las radiografías de ambas rodillas, muestraron huellas quirúrgicas y fenómenos artrósicos y lo mismo se evidenció en ambos hombros. Con estos resultados se desestimó el diagnóstico de AR, así como el de otra enfermedad de origen inmunológico, debido a la ausencia de criterios clínicos, radiológicos e inmunológicos y se arribó al diagnóstico de osteoartritis. En el postoperatorio, se observó franca y progresiva recuperación neurológica del paciente logrando la independencia para deambular. Se utilizó un collar cervical de Filadelfia como contención externa durante tres meses (Fig. 4). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fdb583d88017ba2e86a7806b91a03fba.gif" alt=""" /> Fig. 1. Rx de columna cervical perfil <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/58359b994f2605ca758f16246cbdde7d.gif" alt=""" /> Fig. 2. IRM de columna cervical ponderada enT2 con supresión grasa. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4b3b659d3afd9e5ebc3dc89fe0fca4cb.gif" alt=""" /> Fig. 3. IRM de columna cervical ponderada en T1. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/797f9bbb21ede845c1aad88c7bf3c5e7.gif" alt=""" /> Fig. 4. Control postoperatorio. DISCUSIÓN La SAA anterior, como en el caso presentado, se observa en distintas patologías siendo la más frecuente la AR. Entre otras encontramos secundaria a artritis psoriásica, osteoartritis, síndrome de Reiter, lupus, espondilitis anquilosante, alteraciones hereditarias, etc. La clínica de presentación suele ser lentamente progresiva, siendo el dolor local el síntoma más frecuentemente encontrado, mientras que la mielopatía no suele ser tan frecuente. La evaluación diagnóstica debe comenzar con radiografías de columna cervical, frente y perfil, en posición neutra, de flexión y de extensión. La subluxación anterior puede aumentar durante la flexión, y normalizarse durante la extensión2. La distancia entre el margen anterior de la apófisis odontoides y el punto más cercano del arco anterior del atlas medido en una radiografía de perfil se conoce como intervalo atlantodental (ADI). El rango normal del ADI varía entre 2 y 4 mm1,2. La SAA se define con un ADI mayor a 3-4 mm, según los diferentes autores, lo cual sugeriría posible incompetencia del ligamento transverso del atlas1,4. El intervalo atlantodental posterior (PADI), considerado como la distancia entre el borde posterior de la odontoides y el punto más cercano del arco posterior del atlas, se considera una medida más relevante ya que se correlaciona estadísticamente con la presencia y severidad de la mielopatía. Cuanto menor es el PADI, peor será el pronóstico postoperatorio2. Boden et al reportaron que un PADI menor a 14 mm sería un predictor de parálisis en pacientes con AR4. La IRM es utilizada para determinar la causa de la compresión, la existencia y extensión del pannus, y los efectos de la subluxación. Si bien el primer enfoque de nuestro paciente fue en el contexto de AR por la prevalencia de la misma, luego del análisis de los criterios clínicos y radiológicos encontrados, y el análisis realizado por el servicio de reumatología de nuestro hospital se arribó al diagnóstico de osteoartritis. A pesar de la elevada prevalencia de osteoartritis cervical en pacientes añosos, la SAA secundaria a la misma ha sido reportada en casos aislados3,4. La osteoartritis de C1-C2 puede ocurrir a nivel lateral de la articulación (facetaria), o a nivel medial en la unión atlantoodontoidea (SAA). La primera suele ser sintomática, caracterizándose por un dolor uni o bilateral occipitocervical, el cual aumenta con la rotación de la cabeza. Puede ser subdiagnosticada si no se solicita una radiografía transoral. Halla y Hardin reportaron una incidencia del 4% de osteoartritis facetaria. La segunda está pobremente documentada en la literatura. Harata et al, en 1981, describieron 5 casos de SAA en un total de 31 pacientes con osteoartritis cervical3. En 1996, Ghanayem et al reportaron una serie de 15 pacientes tratados quirúrgicamente por osteoartritis facetaria, entre los cuales 4 presentaban concomitantemente SAA4. En el mismo año, Oostveen et al reportaron un caso de una mujer de 80 años con SAA de 8 mm en el contexto de una severa osteoartritis3. Más recientemente, Daumen-Legré et al reportaron dos casos similares3. El mecanismo por el cual el ligamento transverso es dañado en la osteoartritis es desconocido. En las IRM puede observarse una masa de tejido sinovial periodontal, de características similares al pannus. Una hipótesis sugiere que la rigidez hallada a nivel de toda la columna cervical ejercería una fuerza excesiva en la unión occipitocervical, lo que causaría microinjurias crónicas a nivel de dicho ligamento3. Otros autores como Ghanayem sostienen que la masa sinovial comprometería gradualmente las estructuras ligamentarias, debilitándolas. Desde esta perspectiva, la SAA resultaría secundaria a la osteoartritis, más que la osteoartritis per se causar injurias en el ligamento transverso4. En las enfermedades de origen reumatológico es más conocido el mecanismo por el cual se produce el daño del ligamento transverso. La inestabilidad de la columna cervical en la AR resulta del efecto destructivo que ejerce la proliferación sinovial o pannus sobre los tejidos osteoligamentarios subyacentes, causando cambios erosivos en la apófisis odontoides y descalcificación del ligamento transverso del atlas, con su consecuente desinserción1,2,5. Se cree asimismo, que el pannus es un tejido fibroso reactivo resultante de la inestabilidad, más que una consecuencia directa del proceso inflamatorio en sí mismo6. Por lo tanto, la inestabilidad en sí misma jugaría un rol crítico en la formación del pannus periodontoideo, y se cree que solamente con la estabilización cervical se suprimiría el proceso inflamatorio progresivo involucrado en la formación del pannus, observándose reducción espontánea del mismo7. Con respecto a la relevancia clínica de la SAA en la osteoartritis, ésta es incierta pero potencialmente riesgosa tal como se observó en un paciente de la serie de Ghanayem que debutó con tetraplejía4. En cuanto al tratamiento la mayoría de los autores coinciden en operar a los pacientes sintomáticos, mientras que el tratamiento quirúrgico en los asintomáticos es controvertido. La cirugía tiene dos objetivos: por un lado descomprimir el neuroeje, y por otro, lograr la estabilidad de la columna7. En el caso presentado se podrían considerar tres posibilidades quirúrgicas. La primera, refiere a un abordaje por vía anterior transoral con odontoidectomía y remoción del pannus más injerto óseo, seguida de un abordaje por vía posterior occipitocervical para lograr la estabilización de la columna. Desestimamos esta posibilidad debido a que el pannus no ejercía compresión medular, sino que la misma era a expensas de elementos posteriores secundaria a la SAA como mencionamos anteriormente. Otro elemento de juicio es el hecho de que la SAA era irreductible. Se debe tener en cuenta además, la morbimortalidad que involucra una cirugía con doble abordaje -principalmente por el abordaje transoral-, con mayor riesgo de infección y con mayor tiempo quirúrgico. Otra opción, refiere a un abordaje posterior con laminectomía descompresiva de C1 y fijación con tornillos transarticulares en C1-C2 con colocación de injertos óseos. Debido a la pobre calidad ósea que presentan los pacientes con patologías osteodegenerativas, sería elevada la falla de sujeción de los tornillos, considerando asimismo la frecuente distorsión anatómica que presentan estos pacientes en el trayecto de la arteria vertebral. La tercera alternativa terapéutica consiste en realizar por vía posterior una descompresión a nivel del foramen magno y de C1, con osteosíntesis occípitocervical e injertos óseos autólogos. En nuestro paciente se eligió esta última opción, con la utilización de una placa en Y desde occipital hasta subaxial fijada en varios niveles debido a la mayor evidencia de compresión posterior y a la irreductibilidad de la SAA; considerando además que este tratamiento involucra un solo abordaje, presenta menor morbimortalidad y logra el objetivo de descomprimir el eje neural y estabilizar la columna cervical. Debido a la franca mejoría clínica y radiológica del paciente, no fue necesario realizar ninguna otra intervención. Mencionamos también dentro de las opciones quirúrgicas en SAA reductibles, la fusión por vía posterior con alambres sublaminares entre C1-C2. Entre ellas encontramos: fusión de Brooks (con alambres laterales), fusión de Gallie (con chips óseos y alambres mediales), fusión interespinosa de Dickman y Sonntag (con chips óseos y alambres interespinosos sublaminares). Ninguna de estas opciones era aplicable, ya que por la compresión neural posterior e irreductibilidad de la SAA que presentaba nuestro paciente era necesario realizar una descompresión a nivel de C11,5,8. La amplia variedad de técnicas quirúrgicas no deben ser desestimadas, ya que la indicación quirúrgica en sí misma recupera o detiene el déficit neurológico y reestablece la integridad de la columna2. CONCLUSIÓN La osteoartritis como causa de la SAA anterior es una entidad poco frecuente pero que debe ser considerada dentro de los diagnósticos diferenciales. Más allá de la patología causal de la subluxación sabemos que el tratamiento quirúrgico es fundamental en los pacientes sintomáticos para revertir la misma y frenar el proceso desencadenante. <hr /> Biliografía 1. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 1st edition. New York: Thieme, 1995. 2. Johnston RA, Borthwick JM. Surgical management of the rheumatoid cervical spine. En: Schmidek HH, editor. Operative neurosurgical techniques. Indications, methods, and results. 4th. editión. Massachusetts: W.B Saunders Company. pp. 1808-21. 3. Daumen-Legré V, Lafforque P, Champsaur P, Chagnaud Ch, Pham T, Kasbarian M, et al. Anteroposterior atlantoaxial subluxation in cervical spine osteoarthritis: case reports and review of the literature. J Rheumatol 1999; 26: 687-91. 4. Ghanayem AJ, Leventhal M, Bohlman HH. Osteo-arthrosis of the atlanto-axial oints: long-term follow-up after treatment with arthrodesis. J Bone Joint Surg 1996; 78A: 1300-7. 5. Papadopoulos SM, Dickman CA, Sonntag VKH. Atlantoaxial stabilization en rheumatoid arthritis. J Neurosurg 1991; 74: 1-7. 6. Grob D, Wursch R, Grauer W, Sturzenegger J, Dvorak J. Atlantoaxial fusion and retrodental pannus in reumatoid arthritis. Spine 1997; 22: 1580-3. 7. Lu K, Lee TC. Spontaneuos regression of periodontoid pannus mass in psoriatic atlantoaxial subluxation. Case report. Spine 1999; 24: 578-81. 8. Dickman CA, Sonntag VKH, Papadopoulos SM, Hadley MN. The interspinous method of posterior atlantoaxial arthrodesis. J Neurosurg 1991; 74: 190-8. <hr /> COMENTARIO Ferrara et al. describieron un nuevo caso de luxación atlanto-axoidea espontánea (LAE), producida por una espondiloartrosis. Como muy bien señalaron los autores, ésta es una causa muy poco frecuente de LAE, que generalmente se diagnostica al descartar otras patologías más frecuentes. Durante la etapa diagnóstica asumieron que la luxación era de origen reumático. En la descripción del caso no se mencionaron antecedentes ni signos clínicos de artritis reumatoidea (AR) por lo que este diagnóstico, quizás no tendría que haber sido considerado como probable. En general las LAE reumáticas no son la primera manifestación de dicha enfermedad, apareciendo sólo en pacientes con una larga y conocida historia de AR. El empleo de las imágenes por resonancia magnética, les permitió realizar una evaluación apropiada de la relación entre las lesiones osteoartríticas y la médula espinal, sobre todo de la destrucción de la odontoides y sus ligamentos, que suelen simular un pannus reumático. Por la progresión de los síntomas, Ferrara et al. decidieron operarla, decisión por demás correcta. Le efectuaron una apertura del foramen con laminectomia del atlas, mas una fijación occipito-cervical. Los resultados fueron positivos y la evolución del paciente fue favorable. En la discusión los autores consideraron tres procedimientos quirúrgicos: odontoidectomia transoral, fijación transarticular posterior C1-C2 y fijación occipito-cervical. Eligieron el último procedimiento luego de analizar las ventajas y desventajas de cada uno. Los resultados obtenidos parecerían confirmar que la elección fue la correcta. Sin embargo, los autores tendrían que haber considerado y discutido otro procedimiento: la fijación transpedicular de C1-C2. Esta técnica, descripta originalmente por Harms1 y desarrollada posteriormente por Goel2 y mencionada por Sonntag3, hubiese permitido reducir el número de segmentos fijados y evitado la inmovilización del cráneo. Lamentablemente es una técnica más demandante, con una curva de aprendizaje más lenta, que obviamente no está exenta de complicaciones. De todas maneras, creo que la mejoría neurológica y la estabilización espinal logradas en el paciente es lo que realmente cuenta y por ello Ferrara et al. deberían ser reconocidos. 1.Harms J, Melcher RP. Posterior C1-C2 fusion with polyaxial screw and rod fixation. Spine 2001; 26:2467-71. 2.Goel A, Kulkarni AG, Sharma P. Reduction of fixed atlantoaxial dislocation in 24 cases. J Neurosurg: Spine 2005; 2:505-9. 3.Nottmeier EW, Sonntag VKH. Discovery of the spine specialist: instrumentation of the cervical spine. Clin Neurosurg 2003; 50:45-74.   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Subluxación atlanto-axial anterior secundaria a osteoartritis: reporte de un caso Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Reporte de Caso Creator An entity primarily responsible for making the resource Paula Ferrara Natalia Spaho Eduardo Vecchi Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Juan José Mezzadri Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Objetivo. Describir un caso de subluxación atlantoaxial anterior secundaria a una osteoartritis. Descripción. Un paciente masculino de 60 años de edad con una tetraparesia moderada, rápidamente progresiva, piramidalismo y trastornos sensitivos superficiales y profundos, de cuatro meses de evolución. Las radiografías de columna cervical frente y perfil muestraron una subluxación atlanto-axial anterior. La resonancia magnética mostró un tejido patológico periodontoideo con extensión a articulares y mielomalacia compresiva a nivel C1-C2 a expensas de elementos posteriores por la subluxación. Las radiografías del resto de la columna, manos, rodillas y hombros mostraron cambios degenerativos artrósicos. Se realiza una interconsulta con el servicio de reumatología que, luego del analizar los resultados serológicos, clínicos y radiológicos, arribó al diagnóstico de osteoartritis. Intervención. Consistió en un abordaje posterior, con apertura del foramen magno, laminectomía de C1 y osteosíntesis occipitocervical con la colocación de injertos óseos autólogos. Conclusión. La osteoartritis es una causa infrecuente de subluxación atlantoaxial anterior. Más allá de la patología causal, sabemos que el tratamiento quirúrgico es fundamental en los pacientes sintomáticos. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Servicio de Neurocirugía, Hospital Italiano de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina Correspondencia paula.ferrara@hospitalitaliano.org.ar Articulación Atlantoaxial Osteoartritis Subluxación atlantoaxial https://aanc.org.ar/ranc/files/original/99c602ca401546914b91c6dee8f11fd2.gif 09c1736f2f9cb269c81eeebeb200d466 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. Imagen prequirúrgica compatible con extrusión discal masiva subligamentosa, nótese la indemnidad ósea. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/2d97503f6b4fe48b936e4fcbf03fc178.gif c014f75bd4d422398fa3124e50f43396 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Imagen 4 semanas postoperatorio. Compromiso osteomielítico L4 L5 y S1. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/efb0dfc5867e9ef07c7fda7f6ac97758.gif e103dd7ec00a275df4c071cd38d70bb2 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Imagen a 8 semanasdel postoperatorio. Mejoría del proceso infeccioso. Sin alteración Rx de platillos o cuerpos. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/e224ecb1d12cee333a2defc7890cfa17.gif c4ae64ee8a5611aa3b4bb8add66f3ac4 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. Imagen a 16 semanas del postoperatorio. Resolución casi total del proceso osteomielítico https://aanc.org.ar/ranc/files/original/a38bfbbb314f0c7155025af1b6fbd617.pdf 6aad75b08e2650cd3f06d278a09f5668 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 20 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Juan José Mezzadri Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.20 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2006 PRESENTACIÓN DE CASOS Absceso epidural espinal: presentación atípica Guillermo Castillo Servicio de Neurocirugía, Clínica Pergamino e HIGA San José, Pergamino, Pcia de Buenos Aires, Argentina. <hr /> Correspondencia: Avda Roca 1115 CP 2700 Pergamino BA E-mail: ghcastillomd@hotmail.com Recibido: junio de 2005. Aceptado: octubre de 2005 <hr /> RESUMEN Objetivo. Describir un nuevo caso de absceso epidural espina (AES) con presentación atípica. Descripción. Se describe una paciente sin antecedentes patológicos, afebril, laboratorio normal, con lumbociática de 4 meses de evolución. Al examen mostró lumbalgia y ciática S1 irritativa, Lasegue + 40°, e IRM que informó extrusión discal masiva subligamentosa. Se intervino con diagnóstico de hernia de disco. Intervención. Se abordó mediante abordaje posterior y hemilaminotomía L5 S1 izq. Al repliegue del saco manó pus, lo que modificó el planteo, ampliando laminectomía L5 con extensión hasta extremos sanos. Cuidadosa toilette y drenaje. La paciente evolucionó satisfactoriamente, pero el seguimiento por IRM mostró compromiso osteomielítico secundario lo que obligó a tratamiento antibiótico durante 6 meses, con curación clínica y por imágenes. Conclusión. Si bien el caso se presentó como de diagnóstico y resolución sencilla, durante el acto quirúrgico se modifica el planteo. Siempre se deben tener presentes las patologías menos frecuentes para poder resolverlas adecuadamente. El AES debe considerarse una emergencia médico quirúrgica. Palabras clave: Absceso peridural; Espondilodiscitis; Hernia de disco; IRM. ABSTRACT Objective: to describe a new case of spinal epidural abscess with an atypical presentation. Description: a female patient with 41 years-old, with a normal previous history and laboratory tests, presented with a 4 months history of bilateral ciatic and back pain. Clinical examination showed a left Lasegue sign. Magnetic resonance showed an image of massive lumbar herniated disc. Intervention: she was taken to surgery and an hemilaminectomy was performed. Only pus was obtained that was positive for stafilococus aureus. Ciatic pain dissapeared but in spite of the antibiotic treatmen back pain persisted. A new magnetic resonance performed 4 weeks later showed signs of spondylodiscitis in L4-L5 and L5-S1. With the antibiotic treatment the images normalized after 6 months. Conclusion. The case seemed to be simple but during surgery the diagnosis was modified. Less frequent pathologies should always be considered. The epidural spinal abscess should be treated as a surgical emergency. Key words: Discal hernia; Epidural abscess; Magnetic resonance imaging; Spondylodiscitis. <hr /> DESCRIPCIÓN DEL CASO Mujer de 41 años, sin antecedentes patológicos, con lumbalgia seguida de ciática derecha y luego izquierda de 4 meses de evolución. No presentó otro signo o síntoma. Laboratorio y riesgo CV normal. El único antecedente quirúrgico es una colecistectomía hace 3 años. No había herida ni trauma. La Rx de columna lumbosacra fue normal; las imágenes por resonancia magnética (IRM) mostraron una imagen compatible con extrusión discal masiva (Fig. 1). Al examen clínico mostró Lasegue +45° izquierdo y dolor a las maniobras de movilización de columna. Fue operada realizándosele abordaje posterior con hemilaminotomía L5 S1 izquierdo mínimas. Al replegar el saco dural manó pus amarilla, cremosa, cuyo cultivo desarrolló estafilococo aureus sensible al antibiótico empleado. Se amplió a laminectomía L5, exploración bilateral y hasta los límites superior e inferior de la colección. No se constató lesión ósea. Se colocó drenaje en cavidad y cierre por planos. Tratamiento atb con cefalotina 8 g/d i.v. durante 2 semanas y luego v.o. La evolución fue favorable desapareciendo la ciática, pero no la lumbalgia, que mejoró pero persistió hasta 3 meses postoperación. Ante esta persistencia se realizó IRM control a las 4 semanas (Fig. 2), observando compromiso osteomielítico y discítico L5 S1, sin traducción radiológica (Fig. 3). Continuando lenta evolución favorable hasta la resolución clínica y por IRM del cuadro en 6 meses (Fig. 4). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/99c602ca401546914b91c6dee8f11fd2.gif" alt=""" /> Fig. 1. Imagen prequirúrgica compatible con extrusión discal masiva subligamentosa, nótese la indemnidad ósea. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2d97503f6b4fe48b936e4fcbf03fc178.gif" alt=""" /> Fig. 2. Imagen 4 semanas postoperatorio. Compromiso osteomielítico L4 L5 y S1. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/efb0dfc5867e9ef07c7fda7f6ac97758.gif" alt=""" /> Fig. 3. Imagen a 8 semanasdel postoperatorio. Mejoría del proceso infeccioso. Sin alteración Rx de platillos o cuerpos. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e224ecb1d12cee333a2defc7890cfa17.gif" alt=""" /> Fig. 4. Imagen a 16 semanas del postoperatorio. Resolución casi total del proceso osteomielítico DISCUSIÓN Se presenta este caso por ser de presentación y evolución atípicos. Usualmente una discitis u osteomielitis, preceden al AES, mientras que en este caso fue a la inversa. También son frecuentes la diseminación hematógena de foco distante, postquirúrgica, postpunciones, uso de drogas IV; como la presencia de factores predisponentes: DBT, IRC, HIV, alcoholismo, cáncer. La bacteriología del caso sí estuvo en lo habitual, siendo un estafilococo. También son frecuentes estreptococo, E coli, pseudomona en las formas agudas. En las formas crónicas es común la TBC. Patológicamente se ve una etapa presupurativa, donde hay grasa friable, tumefacta y roja, sin pus. Posteriormente aparece pus y tejido de granulación, para terminar presentando sólo tejido fibroso maduro. La patogénesis de las manifestaciones clínicas y neurológicas se relacionan con compresión mecánica y trastornos vasculares medulares. En el cuadro clínico son cardinales la fiebre y raquialgia. Comienza con dolor local que progresa a radicular, severo. Continúa con debilidad y parálisis. Esta secuencia es muy variable e impredecible temporalmente, pudiendo ser de horas o meses. Puede aparecer sepsis y meningismo. Leucocitosis es común en casos agudos. Eritro alta es la regla con una media de 86. Las imágenes son normales al principio. La IRM es el método ideal observando iso o hipo intensidad epidural en T1, hiperintensidad en T2 captando gadolinio en la periferia en agudo y homogéneo en crónicos. El AES debe ser considerado una emergencia médico quirúrgica. Una laminectomía en los niveles afectados es la técnica estándar. Si bien hay sugerencias de inmovilización y antibiótico, el rápido e irreversible deterioro neurológico posible no aconsejan esta conducta salvo excepciones, como parálisis de más de 48 horas de evolución o riesgo quirúrgico inaceptable. La cirugía establece el diagnóstico en más del 90% de los casos, drena pus, tejido y permite otros tratamientos de ser necesario. En osteomielitis asociada con gran destrucción ósea, pueden ser necesarios abordajes anteriores o posterolaterales extracavitarios con fusión e instrumentación. El tratamiento postoperación es reposo variable y antibiótico, según agente, presencia o no de compromiso óseo, pudiendo llegar a 6 meses. CONCLUSIÓN El AES es una entidad rara, potencialmente grave, que compromete la función medular y aún la vida. Si bien en la literatura se presentan alternativas de tratamiento médico conservador, debe ser considerada como una emergencia médico quirúrgica. Este caso muestra la amplia variabilidad del cuadro clínico y evolución, habiendo resultado excelente, mediante una sencilla cirugía y tratamiento antibiótico. <hr /> Bibliografía 1. Ramana Reddy SV, Hadley MN. Spinal epidural infections. En Tyndall GT, Cooper PR, Barrow DL editors. The practice of neurosurgery, 1a ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996; pp 3481-95. 2. Flannery AM, Allen MB. Spinal infections. En Herkowitz HN, Garfin SR, Balderston RA, Eismont FJ, Bell GR, Wiesel SW, editores. Rothman-Simeone the spine Editors. Philadelphia: Saunders Co; 1999, pp 1437-44. 3. Allen MB, Beveridge W. Spinal epidural and subdural abscess. En Wilkins RH and Rengachary SS, editores. Neurosurgery, vol 3, New York: McGraw-Hill, 1985; 1972-4. 4. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. Florida: Greenberg Graphics, 1997. <hr /> COMENTARIO El Dr. Castillo presenta un caso de absceso epidural primario sin clínica ni estudios diagnósticos típicos. Esto es posible en un pequeño porcentaje de casos y, además, hay que tener en cuenta que el diagnóstico se hace correctamente en menos del 20% de los casos 1. En el postoperatorio, la persistencia de una lumbalgia, obligó al autor a reestudiar al paciente. Esta vez sí encontró imágenes características de espondilodiscitis en la resonancia magnética en dos niveles, que se resolvieron en 6 meses luego del tratamiento antibiótico. Los abscesos epidurales pueden ser primarios (por inoculación directa) o secundarios (por extensión de una espondilodiscitis). Es posible la extensión de abscesos primarios a través del ligamento vertebral posterior produciendo una espondilodiscitis. Sin embargo, no habría que descartar la contaminación intraoperatoria. Juan J. Mezzadri 1. Zeidman SM, Ducker TB. Infectious complications of spine surgery. En: EC Benzel, editor. Spine Surgery: Techniques, Complication Avoidance, and Management. Philadelphia; Elsevier, Inc. 2005, pp. 2013-26   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Absceso epidural espinal: presentación atípica Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Reporte de Caso Creator An entity primarily responsible for making the resource Guillermo Castillo Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Juan José Mezzadri Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Objetivo. Describir un nuevo caso de absceso epidural espina (AES) con presentación atípica. Descripción. Se describe una paciente sin antecedentes patológicos, afebril, laboratorio normal, con lumbociática de 4 meses de evolución. Al examen mostró lumbalgia y ciática S1 irritativa, Lasegue + 40°, e IRM que informó extrusión discal masiva subligamentosa. Se intervino con diagnóstico de hernia de disco. Intervención. Se abordó mediante abordaje posterior y hemilaminotomía L5 S1 izq. Al repliegue del saco manó pus, lo que modificó el planteo, ampliando laminectomía L5 con extensión hasta extremos sanos. Cuidadosa toilette y drenaje. La paciente evolucionó satisfactoriamente, pero el seguimiento por IRM mostró compromiso osteomielítico secundario lo que obligó a tratamiento antibiótico durante 6 meses, con curación clínica y por imágenes. Conclusión. Si bien el caso se presentó como de diagnóstico y resolución sencilla, durante el acto quirúrgico se modifica el planteo. Siempre se deben tener presentes las patologías menos frecuentes para poder resolverlas adecuadamente. El AES debe considerarse una emergencia médico quirúrgica. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Servicio de Neurocirugía, Clínica Pergamino e HIGA San José, Pergamino, Pcia de Buenos Aires, Argentina. Correspondencia ghcastillomd@hotmail.com Absceso peridural Espondilodiscitis Hernia de disco IRM https://aanc.org.ar/ranc/files/original/28ddb64bafc625b4a35a4dfeeadca40c.gif dbf8e6849e5f9d6d46269b597822e3ea Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. A-B. IRM que muestra un AEE D8-D9, con espondilodiscitis. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/aef679b658aa57b96fe80afedbf60ee5.gif ed59561745181703bb95f1b461c3ca99 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. C-D. IRM: que muestra mayor compromiso oseodiscal con compresión posterior. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/440231f786085dd0aae966dcb997db06.gif ba16f88ccae72638b830be23fe92e91b Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. A. IRM axial que muestra abscesos de psoas bilaterales. B. IRM sagitales que muestran espondilodiscitis L4-L5 con AEE anterior. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/630a2ace303683049c28061e0169c8e0.gif a2062a746f5c1ee3bf02f37848b1d7f2 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. A. IRM sagitales que muestran AEE anterior cervicotoracolumbar. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/fc4252a814934e2b7aaa633b0d304eef.gif a77b949ddfa92e45fd8ef76dc4c09940 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. B. IRM axiales (B) que muestran AEE anterior cervicotoracolumbar. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/362d57d412dfd1928ea92293dc9120a2.gif a18a7330fd21ee6c59c5c0651df4b9a6 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. IRM sagitales (A-B) y axiales (C-D) de control. que muestran la desaparición del AEE. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/b3e4bb3e76c715f6e8f038f5b96d677d.pdf 356d2cd5b0ecc9045da542b81bec8c68 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 20 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Juan José Mezzadri Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.20 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2006 PRESENTACIÓN DE CASOS Absceso epidural espinal: nuesta experiencia en un año Lorena Figueroa, Mariano Lorenzo, Diego Martínez, Federico Alberione División de Neurocirugía, Hospital General de Agudos "Donación Francisco Santojanni", Buenos Aires, Argentina. <hr /> Correspondencia: Granaderos 15, 9º A (1406) Buenos Aires. E-mail: lorpf@yahoo.com.ar Recibido junio de 2005. Aceptado: octubre de 2005 <hr /> RESUMEN Objetivo. Describir y analizar el tratamiento de tres pacientes con absceso epidural espinal (AEE). Descripción. Caso 1: varón de 58 años, con antecedentes de artritis séptica de rodilla izquierda y dolor lumbar de 2 meses de evolución que presentó una paraparesia progresiva 48 horas antes de la consulta. IRM: espondilodiscitis D8-D10 y colección epidural. Caso 2: mujer de 68 años, con antecedentes de tratamiento percutáneo por lumbalgia secundaria a canal estrecho; ingresó por shock séptico, presentando dolor y parestesias en miembros inferiores. IRM: espondilodiscitis L4-L5, colección epidural y abscesos de ambos psoas. Caso 3: varón de 56 años, con antecedentes de tratamiento crónico con corticoides y AINES por lumbociatalgia; ingresó por shock séptico asociado a cuadriparesia. IRM: colección anterior cervicodorsolumbar epidural. Intervención. En los casos 1 y 2 se realizaron sendas laminectomías con evacuación de colección purulenta. En el caso 3, el tratamiento fue conservador (antibioticoterapia) con resolución de la colección. En los 3 casos se rescató un Staphylococcus aureus. El caso 1 evolucionó a la paraplejía y los casos 2 y 3 se recuperaron completamente. Conclusión. El AEE es una urgencia tanto neuroquirúrgica como infectológica. En los pacientes con déficit neurológico, la cirugía es el tratamiento de elección, sumado a la antibioticoterapia; mientras que en pacientes sin compromiso neurológico, de alto riesgo quirúrgico o con una extensa lesión a lo largo del canal espinal, el tratamiento conservador sería el indicado. Palabras clave: Absceso epidural espinal; Tratamiento conservador; Tratamiento quirúrgico. ABSTRACT Objetive. To describe and analyze the treatment of 3 patients with a spinal epidural abscess (SEA). Description. Case 1 (male, 58 years old): with a history of left knee's septic arthritis, and a two-month history of lumbar pain, who refered a progresssive paraparesis. MRI: D8-D10 discitis and SEA. Case 2 (female, 68 years old): with a history of previous percutaneous treatment; for lumbar pain was admitted with a septic shock, parestesias and pain in both legs. MRI: L4-L5 discitis, SEA and bilateral psoas abscess. Case 3 (male, 56 years old): with a history of previous long-term steroid treatment for lumbar pain; was admitted with a septic shock and tetraparesis. MRI: anterior cervicothoracolumbar SEA. Intervention. In both cases 1 and 2, laminectomy and drainage were performed. In the third case, the favorable outcome was due to antibiotic treatment. Conclusion. Surgery plus antibiotic treatment were the gold standard for patients who showed neurological deficit. For patients without neurological deficit and an extensive lesion along the spinal cord or an increased surgical risk, antibiotic treatment was suggested. Key words: Medical treatment; Spinal epidural abscess; Surgical treatment. <hr /> INTRODUCCIÓN El absceso epidural espinal (AEE) es una colección purulenta que se localiza entre la duramadre y el canal medular. Se origina por extensión directa o por diseminación a partir de un foco infeccioso lejano, siendo el Staphylococcus aureus el agente etiológico más frecuente. Es una patología poco frecuente, con una incidencia de uno cada 10.000 pacientes. La edad promedio de presentación es de 60 años1-3. Puede formarse tanto en la porción posterior como en la anterior del espacio epidural espinal. Los abscesos posteriores se extienden axialmente con más facilidad que los anteriores, debido a la firme unión de la duramadre al hueso y los ligamentos en el espacio espinal anterior. El absceso suele ocupar cuatro o cinco segmentos vertebrales, aunque puede extenderse a lo largo de gran parte de la columna. La infección epidural puede producir lesión de la médula espinal vía compresión mecánica directa o indirectamente por trombosis del plexo venoso espinal. Clínicamente suele presentarse con fiebre, dolor vertebral local que puede progresar a dolor radicular y déficit motor. El pronóstico dependerá del cuadro neurológico al ingreso, del diagnóstico precoz y de la instauración de un tratamiento medicoquirúrgico temprano. Presentamos 3 casos de AEE, nuestra conducta terapéutica y su evolución, estudiados con imágenes por resonancia magnética (IRM). DESCRIPCIÓN DE LOS CASOS Caso 1 Paciente masculino de 58 años, con antecedentes de etilismo y artritis séptica de rodilla izquierda por Staphylococcus aureus en los tres meses previos. Ingresó por dolor lumbar de 2 meses de evolución, paraparesia progresiva moderada-grave instaurada 48 horas previas al ingreso, y nivel sensitivo D8. La IRM de columna dorsolumbar (realizada 72 horas antes de su internación) evidenció una espondilodiscitis D8-D9 con colección epidural posterior de D8 a D10 (Fig. 1 A y B). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/28ddb64bafc625b4a35a4dfeeadca40c.gif" alt=""" /> Fig. 1. A-B. IRM que muestra un AEE D8-D9, con espondilodiscitis. Fue intervenido quirúrgicamente realizándose una laminectomía y drenaje del absceso; comenzando antibioticoterapia empírica para Staphylococcus aureus. Los hemocultivos y el cultivo de la colección epidural fueron positivos para Staphylococcus aureus. El paciente presentó una evolución tórpida con paraplejía y la IRM de control (Fig. 1 C y D) al mes evidenció compresión medular posterior, con mayor extensión del proceso de espondilodiscitis; por lo que fue reintervenido quirúrgicamente hallándose fibrosis. Los cultivos tomados en dicho procedimiento resultaron negativos. El paciente completó tratamiento antibiótico, persistiendo su paraplejía. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/aef679b658aa57b96fe80afedbf60ee5.gif" alt=""" /> Fig. 1. C-D. IRM: que muestra mayor compromiso oseodiscal con compresión posterior. Caso 2 Paciente femenina, de 68 años, con antecedentes de tratamiento percutáneo por lumbalgia secundaria a un canal estrecho. Ingresó por shock séptico, con hemocultivos positivos para Staphylococcus aureus y comienzó el tratamiento antibiótico correspondiente. Presentó dolor y parestesias en miembros inferiores. IRM: espondilodiscitis L4-L5, colección epidural anterior al mismo nivel y absceso de ambos psoas (Fig. 2). Evolucionó con radiculopatía L4 izquierda por lo que fue intervenida quirúrgicamente, realizándose laminectomía y drenaje del absceso con cultivo positivo para el mismo germen. La tomografía axial computada (TAC) de control mostró resolución de abscesos de ambos psoas no requiriendo una nueva intervención. Evolucionó asintomática, sin déficit neurológico. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/440231f786085dd0aae966dcb997db06.gif" alt=""" /> Fig. 2. A. IRM axial que muestra abscesos de psoas bilaterales. B. IRM sagitales que muestran espondilodiscitis L4-L5 con AEE anterior. Caso 3 Paciente, masculino de 56 años, con antecedentes de tratamiento crónico con corticoides y AINES por lumbociatalgia, que ingresó por shock séptico asociado a cuadriparesia. IRM: colección anterior cervicodorsolumbar epidural (Fig. 3). Se decidió realizar tratamiento conservador dada la extensa lesión a lo largo del canal espinal con antibioticoterapia contra germen aislado por hemocultivos (Staphylococcus aureus). Evolucionó favorablemente con resolución de la colección (Fig.4) y recuperación ad integrum del déficit neurológico. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/630a2ace303683049c28061e0169c8e0.gif" alt=""" /> Fig. 3. A. IRM sagitales que muestran AEE anterior cervicotoracolumbar. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fc4252a814934e2b7aaa633b0d304eef.gif" alt=""" /> Fig. 3. B. IRM axiales (B) que muestran AEE anterior cervicotoracolumbar. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/362d57d412dfd1928ea92293dc9120a2.gif" alt=""" /> Fig. 4. IRM sagitales (A-B) y axiales (C-D) de control. que muestran la desaparición del AEE. DISCUSIÓN El AEE es una patología de baja incidencia. La fiebre y el dolor raquídeo son los síntomas más frecuentes de presentación, seguidos por dolor de distribución radicular y déficit motor o trastornos esfinterianos2,3. En ocasiones el paciente puede desarrollar un cuadro séptico y éste dominar el cuadro, retrasando el diagnóstico y tratamiento4. En dos de nuestros casos el cuadro de presentación fue el shock séptico. La localización más frecuente es en la región dorsolumbar, y menos comúnmente en la columna cervical. La presentación del absceso cervicotoracolumbar es infrecuente. En una revisión de la literatura, desde 1954 a 1997, Reihsaus et al encontraron 8 pacientes con estas características entre 738 casos1. Más recientemente, fueron reportados 4 casos, en 3 de los cuales se evacuó el absceso y sólo uno recibió tratamiento conservador5. En nuestro caso de absceso cervicotoracolumbar realizamos tratamiento conservador con evolución favorable. El germen causal más frecuentemente aislado fue el Staphylococcus aureus en el 60-80% de los pacientes2-4, lo que coincide con nuestros 3 casos y la vía de diseminación más frecuente es la hematógena, seguida por la infección por contigüidad y por procedimientos invasivos locales4. Las IRM con gadolinio son el estudio diagnóstico de elección ya que muestran la ñocalización y la extensión del absceso, así como compromiso vertebral y discal (osteomielitis, espondilodiscitis). Los estudios de laboratorio demuestran elevación de la eritrosedimentación (ESD) y se pueden obtener hemocultivos positivos al germen responsable en pacientes con sepsis, coincidente con nuestros enfermos. La estrategia terapéutica aceptada para el manejo de AEE consiste en el drenaje quirúrgico combinado con antibioticoterapia; a pesar de ello, algunas revisiones de casos justifican un tratamiento conservador en las siguientes condiciones específicas: la ausencia de déficit neurológico, la identificación del agente causal por medio de otras fuentes, una extensa lesión a lo largo del canal espinal y pacientes con alto riesgo quirúrgico5. Nuestro caso que recibió únicamente tratamiento conservador reunía tres de estas características. El pronóstico dependerá del cuadro neurológico al ingreso, el diagnóstico precoz y la instauración de un tratamiento medicoquirúrgico temprano1,6. Pacientes con déficit neurológico preoperatorio de más de 12 horas de evolución no presentaron recuperación neurológica en la serie de Maslen et al7. Otra serie mostró cierta mejoría en pacientes con menos de 36 horas de evolución preoperatoria1. En nuestra experiencia, un paciente con déficit neurológico de más de 36 horas de evolución no presentó mejoría luego del tratamiento quirúrgico. CONCLUSIÓN El absceso epidural espinal es una urgencia tanto neuroquirúrgica como infectológica. En aquellos pacientes con déficit neurológico, la cirugía es el trata- miento de elección sumado a la antibioticoterapia, mientras que en pacientes sin compromiso neurológico, con alto riesgo quirúrgico, o con una extensa lesión a lo largo del canal espinal, el tratamiento conservador sería el indicado. <hr /> Bibliografía 1.Reihsaus E, Waldbaur H, Seeling W. Spinal epidural abscess: a metanalysis of 915 patients. Neurosurg Rev 2000; 23: 175-204. 2.Danner RL, Hartman BJ. Update of spinal epidural abscess: 35 cases and review of the literature. Rev Infect Dis 1987; 9: 265-74. 3.Khanna RK, Malik GM, Rock JP, Rosemblun ML. Spinal epidural abscess: evaluation of factors influencing outcome. Neurosurgery 1996; 39: 958-64. 4.Rigamonti D, Liem L, Sampath P, Knoller N, Namaguchi Y, Schreibman DL et al. Spinal epidural abscess: contemporary trends in etiology, evaluation, and management. Surg Neurol 1999; 52: 189-96. 5.Mackenzie Ar, Laing RB, Smith F, Kaar GF. Spinal epidural abscess: the importance of early diagnosis and treatment. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65:209-12. 6.Wessling H, De las Heras P. Cervicothoracolumbar spinal epidural abscess with tetraparesis. Good recovery after non-surgical treatment with antibiotics and dexamethasone. Case report and review of the literature. Neurocirugia (Astur) 2003; 14: 529-33. 7. Maslen DR, Jones SR, Crislip MA, Bracis R, Dworkin RJ, Flemming JE. Spinal epidural abscess: optimizing patient care. Arch Intern Med 1993; 153:1713-21. <hr /> COMENTARIO El trabajo de Figueroa et al presenta una pequeña casuística de una patología grave, infrecuente, de reconocimiento no siempre fácil y las dificultades que presenta su manejo. Como bien lo destacan los autores la indicación (o contraindicación) quirúrgica no está claramente establecida y la misma deberá ser evaluada caso por caso de acuerdo al cuadro clínico, tiempo de evolución y complicaciones asociadas. Quizá hubiera sido adecuado un comentario acerca de la duración de la terapéutica antibiótica, la cual siempre debe ser prolongada (al inicio por vía endovenosa) y los no muy bien establecidos criterios para considerar su finalización. En este sentido debe mencionarse a la proteína C reactiva (PCR) cuyo dosaje aparece como un parámetro serológico de mucha utilidad tanto al comienzo de la enfermedad como para monitorear la terapéutica1-3.Dada la baja frecuencia de presentación de este cuadro es importante conocerlo para poder sospecharlo y diagnosticarlo, particularmente en su estadío inicial cuando generalmente es oligosintomático. Ricardo Schreck 1.Hatton M, Gupta M, Balint P, Field M. Septic discitis presenting following intravenous cannulation. QJM 2002;95(3):189-91 2.Marshall AT, Gaffney JK, Marshall TJ, Williams HMS. Intervertebral discitis presenting as oligoarthritis. Ann Rheum Dis 2004;63:634-5 3.Tasdemiroglu E, Sengöz A, Bagatur E. Iatrogenic Spondylodiscitis: Case Report and Review of the Literature. Neurosurg Focus 2004:16(6): 1-5   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Absceso epidural espinal: nuesta experiencia en un año Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Serie de Casos Creator An entity primarily responsible for making the resource Lorena Figueroa Mariano Lorenzo Diego Martínez Federico Alberione Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Juan José Mezzadri Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Objetivo. Describir y analizar el tratamiento de tres pacientes con absceso epidural espinal (AEE). Descripción. Caso 1: varón de 58 años, con antecedentes de artritis séptica de rodilla izquierda y dolor lumbar de 2 meses de evolución que presentó una paraparesia progresiva 48 horas antes de la consulta. IRM: espondilodiscitis D8-D10 y colección epidural. Caso 2: mujer de 68 años, con antecedentes de tratamiento percutáneo por lumbalgia secundaria a canal estrecho; ingresó por shock séptico, presentando dolor y parestesias en miembros inferiores. IRM: espondilodiscitis L4-L5, colección epidural y abscesos de ambos psoas. Caso 3: varón de 56 años, con antecedentes de tratamiento crónico con corticoides y AINES por lumbociatalgia; ingresó por shock séptico asociado a cuadriparesia. IRM: colección anterior cervicodorsolumbar epidural. Intervención. En los casos 1 y 2 se realizaron sendas laminectomías con evacuación de colección purulenta. En el caso 3, el tratamiento fue conservador (antibioticoterapia) con resolución de la colección. En los 3 casos se rescató un Staphylococcus aureus. El caso 1 evolucionó a la paraplejía y los casos 2 y 3 se recuperaron completamente. Conclusión. El AEE es una urgencia tanto neuroquirúrgica como infectológica. En los pacientes con déficit neurológico, la cirugía es el tratamiento de elección, sumado a la antibioticoterapia; mientras que en pacientes sin compromiso neurológico, de alto riesgo quirúrgico o con una extensa lesión a lo largo del canal espinal, el tratamiento conservador sería el indicado. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización División de Neurocirugía, Hospital General de Agudos "Donación Francisco Santojanni", Buenos Aires, Argentina. Correspondencia lorpf@yahoo.com.ar Absceso epidural espinal Tratamiento conservador tratamiento quirurgico https://aanc.org.ar/ranc/files/original/a5568f23685cec2fcd83ff89bc7c1ccc.gif f33da4fdcfe0a82e50b2d28cb372ed04 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. Caso 1: cavernoma gigante mesencéfalo-protuberancial. Secuencia T2 (abajo derecha) halo negro perilesional. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/49c72cdcd7157785a31658da9e46fe14.gif c0b2c38fdc545e9b28db9458eebf6dc9 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Caso 1: oftalmoplejía internuclear del ojo izquierdo. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/6d20e9a4a427a8ec18fa6ddf1d2e9d06.gif 2309489f4fea895d06f84687074c0b25 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Caso 1. control del paciente a los 8 meses de la cirugía https://aanc.org.ar/ranc/files/original/d989bdf39134c188b70ff00f39bca028.gif 55dba7f089b34ce751d5a5c6b647e2a0 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. Caso 1. IRM postoperatoria: resección completa de la malformación sin lesiones secuelares. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/df91e076c41d7a96382328708de4e9e3.gif 6cca3f84d17d42a3b085e47f833539a8 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 5. Caso 2: cavernoma en proyección del pedúnculo cerebeloso medio izquierdo. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/ef909829fe03ae9a7c7c10fdae6bab78.gif f319d3a7384b57d05961be237d0fea3a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 6. Caso 2. IRM postoperatoria: resección completa de la malformación. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/6e51852ce41675a83d9a9a13f56b9082.pdf 91682494e605eb3bed3e839b9d3a2d6c Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 20 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Juan José Mezzadri Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.20 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2006 PRESENTACIÓN DE CASOS Cavernomas del tronco encefálico: presentación de dos casos y revisión bibliográfica Ángel J. Viruega, Roberto Herrera, Héctor P. Rojas Sanatorio Los Arroyos,Rosario, Santa Fe, Argentina <hr /> Correspondencia: angelviruega@arnet.com.ar Recibido: marzo de 2005. Aceptado: diciembre de 2005 <hr /> RESUMEN Objetivo. Describir 2 nuevos casos de cavernomas de tronco cerebral y analizar el papel actual de la cirugía en su tratamiento. Descripción. El primer caso (M, 31 años) consultó por mareos, ataxia y diplopía de aparición subaguda y el segundo caso (M, 44 años) consultó por cefaleas, mareos y ataxia de aparición aguda, compatibles con hemorragias. En ambos la resonancia magnética mostró una lesión compatible con cavernoma en la región mesecefalo-protuberancial (caso 1) y en el pedúnculo cerebeloso medio izquierdo (caso 2). Se indicó cirugía. Intervención. El caso 1 fue abordado a través del piso del IV ventrículo, en la línea media por encima de la eminencia teres y en el caso 2 se empleó un abordaje transcerebeloso. En ambos la reseccion fue completa, comprobada con resonancia magnética y la evolución fue satisfactoria con una mínima morbilidad. Conclusión. El tratamiento de estos dos casos y la bibliografía consultada confirmaron que la cirugía puede ser una terapéutica valida para los cavernomas del tronco cerebral. Palabras clave: Cavernomas; Hemorragia intracerebral; Malformaciones vasculares; Tronco cerebral. ABSTRACT Objective: To describe 2 new cases of brain stem cavernomas and to analyze the rol of surgery in their treatment. Description: The first case (m, 31 years-old) presented subacute dizziness, ataxia and diplopia and the second case (m, 44 years-old) presented acute headaches, dizziness and ataxia, caused by hemorrhages. In both cases the magnetic resonance showed a cavernoma located in the mesencefalo-pontine region (case 1) and in the left medial cerebellar peduncle (case 2). Both patients were taken to surgery. Intervention: The first case was approached through the floor of the iv ventricle, in the midline and rostral to the teres eminence and the second case was approached transcerebellary. In both the resection was complete. Postoperative magnetic resonances showed no lesions and the outcome was satisfactory with minimal morbidity. Conclusion: the treatment of these cases and the reports reviewed, confirmed that surgery can be a sound therapeutic option for brain stem cavernomas. Key words: Brain stem; Cavernomas; Intracerebral hemorrhage; Vascular malformations. <hr /> INTRODUCCIÓN Los cavernomas constituyen el 5 al 16% de todas las malformaciones vasculares del sistema nervioso central (SNC)1-4. Pueden presentarse de dos formas: 1) hereditaria, típicamente múltiple y bilateral, 2) esporádica, generalmente como una lesión solitaria5. A pesar de ser considerados raros, han tomado especial importancia debido a la gran sensibilidad y especificidad de las imágenes por resonancia magnética (IRM), lo que ha aumentado el diagnóstico de lesiones clínicamente sintomáticas y de lesiones incidentales6-9. Su incidencia real, manifestaciones clínicas, imagen diagnóstica, biología, historia natural y pronóstico se han comenzado a conocer en los últimos años como consecuencia de su visualización en tomografía computada (TAC) e IRM3,9-16. Representan hamartomas vasculares clásicamente encuadrados dentro de las llamadas "malformaciones crípticas vasculares" (junto con las teleangiectasias y la malformaciones arteriovenosas (MAV) de bajo flujo o trombosadas) por su falta de visualización en la angiografía convencional 1,17 constituyendo luego de las MAV trombosadas el subgrupo más frecuente18 dentro de estas malformaciones ocultas. Pueden encontrarse lesiones múltiples en el 10-20% de los pacientes54-56, en general en los casos de presentación familiar21 y en aquellas de localización medular57. Clínicamente se manifiestan por crisis convulsivas, hemorragias o déficit focal por efecto de masa. Su tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, pero las decisiones deben basarse en una combinación de factores tales como historia natural, edad del paciente, localización de la lesión y riesgo quirúrgico. El objetivo de esta presentación es describir dos nuevos casos de cavernomas de tronco y analizarlos de acuerdo con lo encontrado en una extensa revisión bibliográfica (86 artículos seleccionados con especial atención en los últimos 10 años). DESCRIPCIÓN DE LOS CASOS Caso 1 Paciente N.M. de 31 años de edad y sexo masculino, fumador, comienza en setiembre del 2002 con un cuadro florido de instalación insidiosa caracterizado por mareos e inestabilidad, parestesias peribucales, hemiparesia y hemihipoestesia braquiocrural derecha y disartria leve. En 15 días agrega diplopia, fotofobia y dificultad para enfocar la visión, disfagia para los líquidos, hipogeusia para los dulces (mayor a derecha) y síndrome cerebeloso izquierdo. En ese momento presentaba francas dificultades para la deambulación. Se estudió con TAC, IRM y angiografía digital. En la IRM preoperatoria se observaba una esión protuberancial compatible con un cavernoma de 25 x 27 mm lateralizada a izquierda con extensión mesencefálica, en la secuencia T2 la lesión estaba rodeada por el clásico halo negro perilesional producido por el acúmulo de hemosiderina. Debido a que estaba muy sintomático y en malas condiciones quirúrgicas se decidió mantener una conducta expectante mientras se recuperaba del episodio de sangrado, medicándolo con corticoides. El paciente fue mejorando en forma progresiva hasta estabilizarse aproximadamente en diciembre de ese año. Se decidió entonces por una conducta quirúrgica. Se revaluó con IRM observando que la lesión mantenía un tamaño importante pero ahora se proyectaba preferentemente hacia el IV ventrículo (Fig. 1). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a5568f23685cec2fcd83ff89bc7c1ccc.gif" alt=""" /> Fig. 1. Caso 1: cavernoma gigante mesencéfalo-protuberancial. Secuencia T2 (abajo derecha) halo negro perilesional. El examen físico preoperatorio mostraba: VI par y oftalmoplejía internuclear izquierda, menor tono facial derecho, hipoacusia derecha, disfagia selectiva, disartria e hipogeusia a los dulces. Como signo de compromiso de vías largas se encontró: marcha inestable con aumento de la base de sustentación y Romberg positivo a la derecha, síndrome piramidal braquiocrural derecho, dismetría derecha e hipoestesia braquial derecha leve. Fue operado el día 21 de enero de 2003. El punto más relevante de la cirugía fue la zona del piso del IV ventrículo donde realizar la corticotomía para llegar a la protuberancia. Ésta se realizó a nivel de la línea media por encima de la eminencia teres84. Por esta vía se logró desde el punto de vista intraoperatorio una resección completa. Permaneció 6 días en UTI con una evolución satisfactoria sólo complicada con una neumonía que resolvió sin problemas con antibióticos y una crisis epiléptica generalizada. Se realizó una TAC postoperatoria con buena evolución imagenológica. Fue dado de alta el día 19° de internación sin sonda nasogástrica, con dieta semisólida y difenilhidantoína jarabe. Inició inmediatamente rehabilitación kinesiológica y fonoaudiológica en un centro municipal. Actualmente se encuentra prácticamente asintomático, presentando únicamente una oftalmoplejía internuclear izquierda que sólo le produce diplopia a la extrema mirada derecha (Figs. 2 y 3). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/49c72cdcd7157785a31658da9e46fe14.gif" alt=""" /> Fig. 2. Caso 1: oftalmoplejía internuclear del ojo izquierdo. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6d20e9a4a427a8ec18fa6ddf1d2e9d06.gif" alt=""" /> Fig. 3. Caso 1. control del paciente a los 8 meses de la cirugía El control con IRM (agosto de este año) (Fig. 4),es ampliamente satisfactorio no encontrándose restos de la malformación ni lesiones protuberanciales; en dicha figura se observa claramente en el axial T1 (arriba izquierda) y en el sagital T1 (abajo derecha) el trayecto del abordaje, nótese en el FLAIR (abajo izquierda) el halo de hemosiderina en el lecho quirúrgico. El paciente debe seguir bajo control clínico e imagenológico. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d989bdf39134c188b70ff00f39bca028.gif" alt=""" /> Fig. 4. Caso 1. IRM postoperatoria: resección completa de la malformación sin lesiones secuelares. Caso 2 Paciente C.T. de 44 años, sin antecedentes de jerarquía que presentó un episodio de sensación de desvanecimiento sin pérdida de conocimiento, mareos y visión borrosa con recuperación parcial. Repitió el cuadro a las horas pero en esta oportunidad con pérdida de conocimiento recuperándose en la guardia médica, refiriendo una intensa cefalea. Al examen físico presentaba una marcha inestable y atáxica con un hemi síndrome cerebeloso izquierdo, diplopia, disartria y hipoestesia en hemicara izquierda. Se realizó una TAC de cráneo observándose una lesión hemorrágica en el origen del pedúnculo cerebeloso medio izquierdo contra el piso del cuarto ventrículo. La resonancia magnética confirmó el diagnóstico de un cavernoma con signos de sangrado reciente (Fig. 5). A los pocos días presentó un nuevo episodio de pérdida de conocimiento con agravamiento de toda su sintomatología, especialmente la oculomotricidad, agregando una parálisis facial izquierda. La TAC confirmó el nuevo episodio de sangrado. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/df91e076c41d7a96382328708de4e9e3.gif" alt=""" /> Fig. 5. Caso 2: cavernoma en proyección del pedúnculo cerebeloso medio izquierdo. Luego de analizar las posibilidades decidimos realizar un abordaje transcerebeloso al cuarto ventrículo. Se logró una extirpación completa de la lesión. El paciente presentó una evolución postoperatoria satisfactoria sin complicaciones. A los seis meses de la cirugía se realizó una anastomosis hipoglosofacial izquierda. En los controles postoperatorios el paciente presenta una ataxia que no le impide la marcha y diplopia ante las miradas laterales extremas. La asimetría facial fue corregida satisfactoriamente. El control imagenológico postoperatorio muestra una resección completa de la lesión sin lesiones en el tronco encefálico (Fig. 6). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ef909829fe03ae9a7c7c10fdae6bab78.gif" alt=""" /> Fig. 6. Caso 2. IRM postoperatoria: resección completa de la malformación. DISCUSIÓN Epidemiología La prevalencia de los cavernomas en la población general varía desde el 0,5%19-21 al 0,9%15. La prevalencia, basada en autopsias, de las distintas malformaciones vasculares es: 2% para las malformaciones venosas, seguidas por las MAV con 1%, teleangiectasias capilares 0,7% y cavernomas 0,4%22. No se ha descripto que el sexo sea un factor predisponente para el desarrollo de esta patología15, 23. Todas las edades se encuentran representadas en las distintas series15. Etiología El origen de los cavernomas cerebrales es aún poco claro. a) Genética Hasta hace poco tiempo se creía que el origen de los cavernomas era puramente genético y se los clasificaba junto a las MAV, teleangiectasias capilares y malformaciones venosas como "malformaciones vasculares del SNC"17. Si bien ahora se considera que ésta no es la causa más importante, hay datos que apoyan el factor genético como componente de su etiología. Por ejemplo, se han descripto casos de cavernomas en niños menores a un año 9,24. Otro dato a favor de este origen es la comprobación de casos claramente familiares 7,25, aceptándose que conlleva un peor pronóstico26. Según una serie publicada por Rigamonti et al 21 en junio de 1999 el 19% de los pacientes presentaban la modalidad familiar. Una cifra semejante refiere Maraire et al15. El locus para la forma familiar en los habitantes de procedencia hispánica de EE.UU. está en el brazo corto del cromosoma 7 (7q 11-22) 5,27, pero sorprendentemente no todos los casos familiares en no hispánicos (pero con descendencia europea) tienen dicha mutación 5,28,29. Un estudio de Kettapong et al 30 en New Mexico (EE.UU.) sugiere que la incidencia en el grupo hispánico es más alta que en otros grupos poblacionales. b) Radiación La radioterapia juega un rol importante en la formación y posterior evolución debido a que induce una "enfermedad venooclusiva" y produce alteraciones en las paredes de capilares y vénulas. Esto se relaciona con los hallazgos de Dillon et al 14 sobre hipertensión venosa en las malformaciones venosas asociadas a cavernomas. Pozzati et al31 describieron cinco lesiones que semejaban "malformaciones ocultas a la IRM" posteriores a radiación. Cuatro de estas correspondían a pacientes menores a 16 años. Histológicamente eran similares a cavernomas, algunos asociados a venas de pared delgada con trombosis intraluminal. Larson et al32 reportaron otros seis casos postradia- ción (con confirmación histológica de cavernomas en tres) todos por debajo de los 16 años. Gaensler reportó hallazgos similares 33. c) Origen en otras malformaciones vasculares La teoría de Russell34 que los cavernomas derivan de teleangiectasias capilares ha perdido sustento a pesar de que se han encontrado formas intermedias de telangiectasia en los límites de los cavernomas35. En relación, Rigamonti y Spetzler36 coinciden en englobar a éstos dos tipos en un único subgrupo llamado "malformaciones capilares cerebrales". La asociación de cavernomas y malformaciones venosas es bien conocida37,38, siendo del 6,2% para Amin-Hanjani51, pero dos series importantes de estudio retrospectivo de estas dos lesiones no concuerdan con este pensamiento20,39. Un caso interesante fue publicado por Gioino et al85. McCormick et al40 especula que la hipertensión venosa en una malformación venosa puede derivar, vía una telangiectasia capilar, en un cavernoma. Los trabajos de Dillon et al41 sobre hipertensión venosa en éstas malformaciones favorecerían ésta teoría. Maeder et al concluyen en su trabajo "Desarrollo de un cavernoma cerebral", que la hipertensión venosa inducida por la radioterapia en la malformación venosa podría originar pequeñas hemorragias o bien diapédesis eritrocitaria que resultaría en la estimulación de fibroblastos y pequeños capilares, terminando en el desarrollo del cavernoma17. d) Fisiopatología Se las considera "malformaciones vasculares de bajo flujo", sin "shunt" arteriovenoso pero con comunicación con el drenaje venoso general 43. La recidiva es posible incluso luego de que la IRM demuestre la escisión completa del tumor45. La formación de lesiones "de novo" está bien descripta en la literatura30,44. Una característica particularmente interesante de los cavernomas es su propensión a aumentar de tamaño con el paso del tiempo. Este crecimiento no es debido a proliferación celular de tipo tumoral, sino que parece ser causado por sucesivas hemorragias autolimitadas intracavernosas e intracerebrales perilesionales17,18. La otra teoría que explica el crecimiento de estas lesiones es la de Wilson et al46; según ésta la causa estaría en una diapédesis de eritrocitos a través de la pared del capilar o de las vénulas. Para Pozzati et al 48 los dos factores de mayor importancia en el crecimiento de estas anomalías vasculares son las hemorragias subsecuentes y la formación de una cápsula. El crecimiento continuo de los quistes de los cavernomas sería el resultado de recurrentes hemorragias de los sinusoides y de la red neocapilar de la membrana periquística Incluso se ha reportado la presencia de "factor de crecimiento angiogénico" en el parénquima perilesional47. Anatomía patológica a) Macroscópica. Pueden encontrarse lesiones múltiples en el 10-20% de los pacientes54-56, en general en los casos de presentación familiar21 y en aquellas de localización medular57. Para Rigamonti y col. la media de lesiones es de 3.4 por paciente. Singularmente el promedio de lesiones por paciente aumenta en una unidad por década de vida, con un rango de 1 a 30 por paciente30. El tamaño aumenta en forma paralela a la edad, sugiriendo la formación de nuevas lesiones o bien el crecimiento de lesiones preexistentes que de esta forma se hacen visibles a las técnicas de diagnóstico35. Mishima et al58 reportaron dos casos de cavernomas multilobares que consistían en varios nidos de componentes angiomatosos separados por tejido cerebral normal y conectados por pequeños vasos que finalmente drenan en la circulación general. Basándose en éstos hallazgos es que relacionan la recidiva temprana de la hemorragia con una exéresis incompleta de las malformaciones. Se ha descripto la presencia de quistes dentro de la malformación, en una ocasión de hasta 5,5 cm de diámetro, con membrana y rodeado de edema cerebral periférico49. Esta membrana tenía una estructura histológica similar a las asociadas a los hematomas subdurales crónicos. La presencia de cápsula fue mínima en los cavernomas rotos y especialmente importante en aquellos con estructura quística49. b) Microscópica. Semejan un panal de espacios vasculares (cavernas) llenos de sangre con delgadas paredes compuestas por una única capa de células endoteliales planas y separados por una matriz colágena carente de lámina elástica y músculo. Si bien se considera que no hay tejido nervioso interpuesto entre las cavidades5,59, algunos autores coinciden en que el hallazgo de escaso tejido cerebral normal o gliótico entre las cavernas no excluye el diagnóstico anatomopatológico de cavernoma60,61. Sí es posible encontrar depósitos de calcio, especialmente en las paredes vasculares. Para Smirniotopoulus et al 5 los cavernomas consisten en múltiples espacios vasculares de distintos tamaños que varían desde capilares y sinusoides hasta grandes espacios "cavernomatosos". La mayoría presenta evidencia de hemorragia (micro o macroscópica), en algunas ocasiones con signos de distinta evolutividad18 y por lo general con signos de trombosis17. La lesión está bien demarcada del tejido normal adyacente por una zona de gliosis18, 59. Han sido reportados distintas variantes de los hemangiomas cavernosos, incluso lesiones mixtas con componente arteriovenoso o bien con teleangiectasias capilares62-64. No todos los cavernomas son, desde el punto de vista histológico, de tejido compacto36,42. Localización Pueden presentarse en cualquier zona del sistema nervioso, incluso extraaxialmente8. En la serie de Amin- Hanjani et al51 las localizaciones fueron las siguientes: cerebro 65% (40% en lóbulo frontal, siendo en el occipital la ubicación más rara 4%), tronco encefálico 14,4% (preferentemente a nivel pontomesencefálico), cerebelo y médula 8% cada uno, y en nervios craneales 4% afectando en general los pares II, III, VII y VII/VIII. Para otros autores la localización en el tronco encefálico constituye el 18 al 22% de todos los cavernomas intracraneales3,23,50. La localización medular más frecuente es a nivel dorsal, seguida por el segmento cervical 53. Los cavernomas intraventriculares son sumamente raros, se han descripto sólo 42 casos en la literatura65. Harrison et al52 encontraron cavernomas localizados en el cuerpo vertebral y espacio peridural exactamente iguales a aquellos de localización intradural. Clínica En una serie de 138 casos, al momento del diagnóstico y dentro de las formas sintomáticas de presentación, un tercio de los pacientes sufrían crisis epilépticas, otro tercio presentaron evidencias clínicas de sangrado y el último tercio se manifestaron como L.O.E. 3. Rigamonti et al21 coinciden en general con estas apreciaciones respecto a las crisis y al déficit focal, pero refieren un índice de cefaleas del 65%. a) Hemorragias La tasa de sangrado sintomático varía según los distintos autores entre el 0,25% al 3,1% por persona por año8,20,21. La mayoría de las hemorragias consisten en pequeños babeos de bajo flujo (debido a los bajos niveles de presión hallados en éstas malformaciones) que resultan en un agravamiento progresivo, y en ocasiones subagudo, del déficit neurológico; aunque en algunos casos pueden ser asintomáticos18. Si bien la recuperación del primer episodio de sangrado es frecuente, los sucesivos en general se acompañan de déficit neurológicos severos y permanentes9,12. El resangrado parece ser más frecuente que la primer hemorragia14, siendo ésta última el principa factor de riesgo para una hemorragia subsecuente Según Kodziola et al14 el riesgo de sangrado en los pacientes cuya forma de presentación fue la hemorragia es del 4,5% anual, mientras que para Fritschi et al13 en las lesiones localizadas en los ganglios basales y en el tronco éste índice se eleva hasta el 21% por año por lesión. Rigamonti et al21 no encontraron pruebas suficientes para esta asociación. Otros factores de riesgo para el sangrado serían forma familiar26, localización profunda67, sexo femenino20,44,60,68 y embarazo21,69. El supuesto de que la localización en el tronco encefálico lleva un riesgo mayor de sangrado (2,1% por año en 131 casos, referencia 13) no es apoyado por todas las series8, lo que sí es posible es que en estas localizaciones el sangrado pocas veces pase desapercibido18. La edad media en la cual se produce el sangrado es de 30 años3,20. b) Crisis convulsivas El 70% de los cavernomas supratentoriales sintomáticos presentan crisis epilépticas, ya sea como síntoma inicial o bien en su curso evolutivo70. La incidencia de nuevas crisis a partir de un cavernoma solitario varía desde de 1,34%8 al 2,4%21 por año. Los cavernomas presentan a lo largo de su evolución microhemorragias repetidas que, condicionando un depósito de hemosiderina en el tejido cerebral adyacente, pueden dar lugar a la formación de un foco epileptógeno permanente71,49. c) Déficit neurológico. Efecto de masa El déficit neurológico es la forma de presentación más frecuente de las localizaciones en médula, nervios periféricos y tronco encefálico51. d) Evolución Es importante tener en cuenta que los cavernomas residuales o recurrentes pueden reaparecer posteriormente en la IRM, por lo tanto no es posible asegurar la cura a pesar de que la IRM no muestre lesión residual en el postoperatorio35. Diagnóstico a) Angiografía. Es relativamente poco sensible y llega al diagnóstico en sólo el 10% de los casos. Las imágenes durante la fase capilar pueden mostrar una zona avascular y durante la fase venosa un desplazamiento de las estructuras venosas adyacentes72. Otras características diagnósticas de los cavernomas son un denso patrón de encharcamiento venoso y un área localizada de ectasia capilar que persiste aún durante la fase venosa73,75. Aquellas lesiones localizadas en el seno cavernoso y en la fosa media pueden ser muy vascularizadas, mostrándose bien en el angiograma74,75. b) Tomografía axial computada. Es un método que detecta lesiones compatibles con cavernomas pero sus hallazgos no son específicos para arribar al diagnóstico18. Los cavernomas se visualizan como una zona hiperdensa, a veces mixta (iso e hiperdensa) no homogénea, esférica o nodular, con edema perilesional. En ocasiones pueden observarse calcificaciones y realzar parcialmente con contraste7,59. Típicamente el efecto de masa es mínimo y no hay signos de edema perilesional (salvo en caso de hemorragia)5. Los minuciosos estudios del grupo de Lyon76 mostraron que la mayoría de los cavernomas no tienen un área de hipometabolismo periférico en la PET. Cuando ésta está presente, constituiría un signo favorable para el control de la epilepsia. c) Imágenes por resonancia magnética. La sensibilidad de este método, especialmente con las imágenes obtenidas en T2, aumenta las posibilidades de detectar estas malformaciones. Su uso frecuente ha derivado en un aumento en el diagnóstico incidental de estas lesiones. Éste método también tiene una alta especificidad, especialmente en T218. Son características de estas lesiones imágenes de intensidad mixta, de aspecto "reticulado" central, con una zona periférica de pérdida progresiva de señal que representa la hemosiderina18,59. Este último fenómeno se manifiesta en T2 como un "halo negro" típicamente continuo5. Tratamiento La estrategia de manejo es causa de debate. Las decisiones deben basarse en una combinación de factores tales como historia natural, edad del paciente, localización de la lesión y riesgo quirúrgico. Las distintas posibilidades abarcan el tratamiento conservador, la cirugía, la terapia radiante e incluso la embolización52. a) Conservador. En general es recomendado cuando: 1) el paciente tiene lesiones múltiples y no puede determinarse cuál de todas es la responsable de la sintomatología, 2) la lesión está localizada en una zona crítica, produce síntomas mínimos y no hay historia de sangrado, 3) la lesión es totalmente asintomática, 4) la malformación se asocia a crisis controlables médicamente, 5) hay contraindicación médica para la cirugía18. b) Quirúrgico. Las indicaciones actuales de tratamiento quirúrgico están bien establecidas: control de epilepsia no manejable clínicamente, hemorragia recurrente, déficit focal o progresivo importante51,59. Sin embargo la controversia actual reside en el rol de la cirugía en otros pacientes (hemorragia única, crisis infrecuentes). Para las mujeres portadoras de malformaciones cavernomatosas que deseen tener hijos la cirugía debe ser considerada previamente si la lesión es accesible. Para aquellos casos diagnosticados durante el embarazo es preferible el manejo conservador si la paciente está neurológicamente estable18. Con múltiples lesiones probablemente sólo deba ser tratada la que produce los síntomas35. Las lesiones cavernomatosas sintomáticas de tronco deben ser operadas debido a la escasa tolerancia de esta zona al efecto expansivo de una hemorragia18. Las lesiones superficiales de la médula y el tronco pueden removerse en forma satisfactoria pero no sin riesgo; mientras que aquellas profundas, bajo tejido nervioso normal conllevan un riesgo importante y es mejor intentar un tratamiento no quirúrgico82. Para las epilepsias de larga evolución, es conveniente una buena evaluación previa, e incluso considerar una "cirugía de la epilepsia" en vez de una simple remoción de la lesión35. Cuando hay nuevas crisis y una lesión, las posibilidades de controlar las crisis con la cirugía son muy altas71. Una hemorragia reciente debido a una malformación cavernomatosa accesible hace que la remoción quirúrgica sea indicada. c) Técnica. El tejido glial perilesional actúa como una "barrera de protección" que permite una disección fácil y segura con mínimo riesgo de lesionar estructuras vitales vecinas58. Siempre se debe intentar la extirpación completa ya que la resección parcial de los cavernomas aparentemente aumenta el riesgo de hemorragia y acelera la recurrencia de los síntomas58,66. Para las lesiones de localización medular la táctica quirúrgica debe ser orientada hacia la extirpación: 1) temprana, debido a la escasa capacidad de esta región de tolerar aumentos de tamaño sin producir síntomas devastadores; 2) radical, ya que por lo general existe un plano de tejido glial que las separa de las partes sanas53. Las localizaciones en la porción anterior de la médula pueden abordarse por vía transtorácica81, pero en forma más simple e igual de segura por vía lateral 83. Siempre que un cavernoma se encuentra asociado a anomalías venosas, éstas últimas no deben ser tratadas durante la cirugía debido a que la resección de las mismas implica un alto riesgo de producir un infarto venoso38,51. Para la epilepsia de reciente comienzo asociada a un cavernoma, la exéresis incluyendo si es posible el tejido perilesional de gliosis y hemosiderina tiene muy buenas posibilidades de controlar las crisis, y es por lo tanto la técnica que aconsejan algunos autores10. Sin embargo otros autores no opinan lo mismo, ya que no han encontrado una diferencia estadísticamente significativa sobre el control de la epilepsia entre una cirugía limitada a la exéresis del cavernoma y otra que incluya el tejido cerebral adyacente79. d) Resultados quirúrgicos. Numerosas series y casos reportados asignan en general buenos resultados al tratamiento quirúrgico de los cavernomas a lo largo del eje cráneo espinal debido al avance de las técnicas microquirúrgicas. En general éstas series no toman todo el espectro de cavernomas, o bien no son tratados en el mismo centro, lo que sí hace el estudio de Amin-Hanjami et al51. En dicho trabajo se obtuvieron los siguientes resultados: evolución postquirúrgica excelente (sin déficit neurológico) o buena (libre de déficit neurológico mayor, con mantenimiento de un nivel de actividad igual al preoperatorio) en el 89,7% de los casos (100% de las lesiones de los nervios craneanos, 96,8% de las lesiones lobares, 87,5% de las lesiones cerebelosas, 75% de las localizaciones medulares y 64,2% de las lesiones del tronco). De esto podría concluirse que las localizaciones medulares y del tronco serían de peor pronóstico, sin embargo el nivel de deterioro neurológico preoperatorio en éstos pacientes es peor, por lo que un análisis incluyendo esta variable, erradicaría como factor predictivo de evolución postquirúrgica a la localización51. Resultados postoperatorios: morbilidad total transitoria (menor a 1 mes) 20,6% que corresponde a afasia, debilidad y déficit sensitivo que se resolvieron la mayoría en una semana; persistente 6,2% (incapacitante 4,1%, no incapacitante 2,1%), morbilidad total 26,8%51. La mortalidad en esta serie fue cero. La incidencia más alta estuvo relacionada con localización en tronco: morbilidad total del 57,1%, transitoria 42,8 y permanente 14,2% (éstas últimas todas incapacitantes)51. En cerebro: total 20,6%, transitoria 15,8%, permanente 4,8% (la mayoría incapacitante)51. En cerebelo y médula: morbilidad total del 25%, todas transitorias51. En nervios periféricos también del 25%, aquí todas persistentes no incapacitantes51, fundamentalmente la parálisis facial postresección de cavernomas del complejo acústico facial. Otros autores referenciados en el trabajo de Amin- Hanjami et al51 reportaron una incidencia de complicaciones transitorias del 25 al 70%, de déficit permanente de más del 25% y de mortalidad entre el 0 y 6%. En el trabajo de "Epilepsia asociada a cavernomas" de J. Vaquero et al10 se obtuvieron los siguientes resultados tras un seguimiento mínimo de cinco años: el 38% de los pacientes estaban libres de crisis y sin medicación (se retiró entre los 6 meses y 2 años de la cirugía), el 19% seguían teniendo crisis aunque con mucha menor frecuencia y continuaban tomando la medicación, mientras que el 43% continuaban con una frecuencia de crisis similar a la preoperatoria. De una extensa serie de 168 cavernomas supratentoriales en los que 77 producían epilepsia, se logró un resultado beneficioso con la cirugía en el 95% de los casos mientras que el 88% quedó totalmente libre de crisis. La morbilidad fue del 2,3%79. En otro estudio51 el 97% de los pacientes operados cuyo síntoma principal eran las crisis epilépticas lograron luego de la cirugía el control absoluto de éstas, ya sea con o sin anticonvulsivantes51. El grupo de Lyon76 tuvo un índice de recaídas de las crisis del 25%, en un seguimiento de un año en 12 casos dónde el foco epileptógeno estaba claramente relacionado con la malformación. La relación entre nivel neurológico pre y postquirúrgico muestra en todas las localizaciones, en general, una mejoría o por lo menos un nivel igual al anterior51. La exéresis de cavernomas de la médula y del tronco tienen en general los mismos resultados81. e) Factores predictivos del resultado quirúrgico. La localización de la lesión es el principal factor que determina la evolución postquirúrgica77. Una larga historia de crisis (o un elevado número de ellas) y el sexo femenino son factores asociados a un pobre resultado postquirúrgico para control de la epilepsia. No hay asociación con edad, tamaño y lóbulo en que se localiza78. Para Zevgaridis et al cuando un cavernoma cerebral se manifiesta en forma de crisis, su extirpación logra un efecto beneficioso sobre la epilepsia en más del 95% de los casos, pudiendo desaparecer ésta en el 88%. Los mejores resultados para el control de la epilepsia se obtuvieron en aquellos casos en los que el tiempo entre el diagnóstico y la cirugía fue corto10,79. Esto estaría de acuerdo con la teoría de Morell80 acerca de la epileptogénesis secundaria que sostiene que la probabilidad de desarrollo de focos secundarios es directamente proporcional al tiempo de evolución del foco primario. Se aprecia que no existe ninguna correlación estadísticamente significativa entre la desaparición de la crisis y variables como edad, sexo, localización en los distintos lóbulos y tamaño de la lesión10. Sexo (Colhen et al no lo incluyen)78, edad, asociación con malformaciones venosas y hemorragia previa son variables que no tienen una asociación significativa para el desarrollo de complicaciones neurológicas. El tiempo desde el diagnóstico hasta la cirugía tampoco tiene una asociación significativa con el índice de complicaciones postquirúrgicas51. f) Radiación. El rol de la radioterapia convencional y de la radiocirugía es limitado18, por lo tanto debe ser tenida en cuenta para el caso de contraindicación quirúrgica o bien en una localización de alto riesgo para el abordaje en lesiones que sangran a repetición15,35. Discusión de los casos Como ya está expuesto en la revisión arriba realizada, los cavernomas de tronco encefálico que sangraron produciendo manifestaciones clínicas importantes tienen indicación quirúrgica18. Claros ejemplos constituyen los casos publicado por Gioino et al 85 y Salvat et al86. Sin embargo, sabiendo que es la localización que se asocia al riesgo de complicaciones más alto e invalidantes51, en el análisis no podíamos dejar de tener en cuenta que se trataba de dos pacientes jóvenes en plena actividad laboral hasta antes del inicio de los síntomas. La decisión de abordarlos quirúrgicamente fue conversada en forma repetida con los pacientes y las familias, notificándolos de todos los riesgos y complicaciones posibles. En ambos casos se confeccionó un consentimiento informado especial. En el primer caso, desde el punto de vista de la localización se nos presentaban varias opciones quirúrgicas. Debido a que en la última IRM preoperatoria la lesión se proyectaba hacia el IV ventrículo nos decidimos por el abordaje transvermiano al piso de esta cavidad basándonos en las enseñanzas de Brícolo sobre los abordajes al tronco encefálico84. En el segundo caso,al igual que el caso anterior la florida sintomatología nos motivó a tomar una conducta quirúrgica a pesar de la localización. CONCLUSIÓN Los cavernomas del sistema nervioso son lesiones histológicamente benignas, pero en ciertas circunstancias debido a su localización se comportan agresivamente. La resección quirúrgica es una herramienta de indudable valor en el tratamiento de esta patología ya que presentan un plano de disección que favorece su extirpación incluso en las zonas más delicadas. <hr /> Bibliografía 1. Giombini S, Morello G. Cavernous angiomas of the brain: Account of fourteen personal cases and review of the literature. Acta Neurochir (Wien) 1978; 40: 60-82. 2. McCormick WF, Hardman JM, Boulter TR. Vascular malformation of the brain, with special reference to those occurring in the posterior fossa. J Neurosurg 1968; 28: 241-51. 3. Simard JM, García Bengoechea F, Ballinger WE Jr, Mickle JP, Quisling RG. Cavernous angiomas: a review of 126 collected and 12 new clinical cases. Neurosurgery 1986; 18: 162-72. 4. Jellinger K. The morphology of centrally-situated angiomas, in Pia HW, Gleave JRW, Grote E, Zierski J, editores. Cerebral angiomas, advances in diagnostic and therapy. New York, Springer-Verlag, 1975, pp 9-20. 5. Smirniotopoulus JG, Proffesor of Radiology and Neurology Chairman, Department of Radiology and Nuclear Medicine, University of the Health Sciences, Bethesda, Maryland, Website: http://rad.usuhs.mil/ 6. Gomori JM, Grossman RI, Goldberg HI, Hackney DB, Zimmerman RA, Bilaniuk LT. Occult cerebral vascular malformation: High field MR imaging. Radiology 1986; 158: 707-13. 7. Rigamonti D, Drayer BP, Johnson PC, Hadley MN, Zabramski J, Spetzler RF. The MRI appereance of cavernous malformation. J Neurosurg 1987; 67: 518-24. 8. Curling OD Jr, Kelly DL, Elster AD, Del Curling O (Jr), Kelly DL (Jr), Elster AD, Craven TE. An analisis of the natural history of the cavernous angiomas. J Neurosurg 1991; 75:702-8. 9. Robinson JR, Awad IA. Clinical spectrum and natural course. En: Awad IA, Barrow DL, editores. Cavernous malformation. Park Ridge, IL, AANS; 1993, pp 25-36. 10. Vaquero J, Prado F, Pedrosa M, Parajón A. Epilepsia asociada a cavernomas: resultados a largo plazo. Servicio de Neurocirugía del hospital Universitario Clínica Puerta de Hierro, Madrid. Website: http://www.mundivia.es/empresas/neurocirugia/artic2/ artic2.htm 11. Ostertun B, Solymosi L. Magnetic resonance angiography of cerebral developmental venous anomalies; its role in differential diagnosis. Neuroradiology 1993; 35: 97-104. 12. Aiba T, Tanaka R, Koike T,Kameyama S, Takeda N, Komata T. Natural history of intracranial cavernous malformation. J Neurosurg 1995; 83: 56-9. 13. Fritschi JA, Reulen HJ, Spetzler RF: Cavernous malformation s of the brain stem. A review of 139 cases. Acta Neurochir (Wien) 1994; 130: 35-46. 14. Kondziola D, Lunsford LD, Kestle JRW. The natural history of cerebral cavernous malformation. J Neurosurg 1995; 83: 820-24. 15. Maraire JN, Awad IA, Intracraneal cavernous malformation: Lesion behavior and management strategies. Neurosurgery 1995; 37: 591-605. 16. Robinson JR, Awad IA, Magdinec M, Paranandi L. Factors predisposing to clinical disability in patiens with cavernous malformation of the brain. Neurosurgery 1993; 32: 730-6. 17. Maeder P, Gudinchet F, Meuli R, Tribonet N: Development of a cavernous malformation of the brian. AJNR Am J Neuroradiol 1998; 19: 1141-5. 18. Amiridze N, Oro JJ. Cerebral cavernous angiomas. En: Hiyperbook of Neurosurgery, http://neuroworld.com/hyperbook/neurovascular/cavernoma/1.html, 1998-2001. 19. Huhn SL, Rigamonti D, Hsu FP. Indications for surgical interventions. En: Awad IA, Barrow DL, editores: Cavernous malformations. Park Ridge, IL, AANS; 1993; pp 87-99. 20. Robinson JR Jr, Awad IA, Little JR. Natural history of cavernous angiomas. J Neurosurg 1991; 75: 709-14. 21. Rigamonti D, Moriarty JL, Wetzel M, Clatterbuck RE, Javedan S, Sheppard JM, et al. The natural history of cavernous malformations: A prospective study of 68 patiens. Neurosurgery 1999; 44: 1166-73. 22. Johnson PC, Wascher TM, Golfinos J, Spetzler RF. Definition and pathological features. En: Awad IA, Barrow DL, editores: Cavernous Malformations. Park Ridge, IL, AANS; 1993; pp. 1-11. 23. Voigt K, Yasargil MG. Cerebral cavernous haemangiomas or cavernomas. Incidence, pathology, localization, diagnosis, clinical features and treatment. Review of the literature and report of an unusual case. Neurochir (Stuttg) 1976; 19: 59. 24. Edwards MS, Baumgartner JE, Wilson CB. Cavernous and other criptic vascular malformation in the pediatric group. In: Awad IA, Barrow DL, editores, Cavernous malformations. Park Ridge, IL, AANS; 1993; pp163-186. 25. Hayman LA, Evans RA, Ferrell RE, Fahr LM, Ostrow P, Riccardi VM. Familial cavernous angiomas: natural history and genetic study over a 5 year period. Am J Med Genet 1982; 11: 147-60. 26. Golfinos JG, Wascher TM, Zabramski JM, Spetzler RF. The management of unruptured intracranial vascular malformation. BNI Quarterly 1992; 8: 2. 27. Johnson EW, Iyer LM, Rich SS, Horr HT, Gil-Nagel A, Kurth JH et al. Refined localization of the cerebral cavernous malformation gene (CCMI) to a 4-cM interval of chrmosome 7q contained in welldefined YAC contig. Genome Res 1995; 5: 368-80. 28. Günel M, Awad IA, Finberg K, Steinberg GK, Craig HD, Cepeda O et al. Genetic heterogeneity of inherited cerebral cavernous malformation. Neurosurgery 1996; 38: 1265-71. 29. Gil-Nagel A, Dubovsky J, Wilcox KJ, Stewart JM, Anderso VE, Leppik IE et al. Familial cerebral cavernous angioma: a gene localized to a 15-cM interval on chromosome 7q. Ann Neurol 1996; 39: 807-910. 30. Kattapong VJ, Hart BL, Davis LE. Familial cerebral cavernous angiomas: clinical and radiologic studies. Neurology 1995; 45: 492-507. 31. Pozzati E, Giangaspero F, Marliani F, Accierri N. Occult cerebrovascular malformation after irradiation. Neurosurgery 1996; 39: 677-84. 32. Larson JJ, Ball WS, Bove KE, Crone KR, Tew TM. Formation of intracerebral cavernous malformation after irradiation treatment for central nervous system neoplasia in children. J Neurosurg 1998; 88: 51-6. 33. Gaensler EHL, Dillon WP, Edwards MS, Larson DA, Rosenan W, Wilson CB. Radiation induced telangiectasia in the brain simulates cryptic vascular malformation at MR imaging. Radiology 1994; 193: 629-36. 34. Russel DS, Rubinstein LJ. Patology of tumors of the nervous system, 5ª edición. London: Edward Arnold, 1989. 35. Sparrow O. Cavernous malformation. Br J Neurosurg 1998; 12: 517-20. 36. Rigamonti D, Johnson PC, Spetzler RF, Hadley MN, Drayer BP. Cavernous malformation and capillary telangiestasia: a spectrum within a single pathological entity. Neurosurgery 1991; 28: 60-4. 37. Rigamonti D, Spetzler F. The association of cavernous and venous malformation: report of four cases and dicussion of pathological, diagnostic and therapeutic implications. Acta Neurochir (Wien) 1988; 92: 100-5. 38. Sasaki O, Tanaka R, Koike T, Koide A, Koizumi T, Ogawa H. Excision of cavernous malformation with preservation of coexisting venous angioma. J Neurosurg 1991; 75: 461-4. 39. Garner TB, Del Curling O Jr, Kelly DL Jr, Laster DW. The natural history of intracraneal venous angiomas. J Neurosurg 1991; 75: 715-22. 40. Mac Cormick PW, Spetzler RF, Johnson PC, Drayer BP. Cerebellar hemorrhage associated with capillary telangiectasia and venous angioma: a case report. Surg Neurol 1993; 39: 451-7. 41. Dillonn WP et al. Haemorrhagic venous malformations: the role of venous restriction. American Society of Neuroradiology 1992; artículo 4, pp 1142. 42. Tomlinson FH, Houser OW, Sundt TM, Okazaki H, Parisi JE. Angiographically occult vascular malformation: a correlative study of features on magnetic resonance imaging and histological examination. Neurosurgery 1994; 34: 792-800. 43. Little JR, Awad IA, Jones SC, Ebrahim ZY. Vascular pressures and cortical blood flow in cavernous angiomas of the brain. J Neurosurg 1990; 73: 555-9. 44. Pozzati E, Accierri N, Tognetti F, Marliani F, Giangaspero F. Grouth, subsequent bleeding, and de novo appearence of cerebral cavernous angiomas. Neurosurgery 1996; 38: 662-70. 45. Mac Cormick PC, Stein BM. Spinal cavernous malformation. In: Awad IA, Barrow DL, editores: Cavernous malformations. Park Ridge, IL, AANS; 1993; pp 145-150. 46. Wilson CB. Criptic vascular malformation. Clin Neurosurg 1992; 38: 49-84. 47. Gangemi M, Maiuri F, Donatti PA, et al. Rapid grouth of a brain stem cavernous angioma. Acta Neurol Napoli 1993; 15: 132-7. 48. Pozzati E, Giuliani G, Nuzzo G, Poppi M. The growth of cerebral cavernous angiomas. Neurosurgery 1989; 25: 92-7. 49. Steiger HJ, Markwalder, Reulen HJ. Clinicopathological relations of cerebral cavernous angiomas: observations in eleven cases. Neurosugery 1987; 21: 879-84. 50. Yasargil MG. Microneurosurgery IIIB. AVM of the brain. Stuttgart: Thieme 1988; pp 405-38. 51. Amin-Hanjani S, Ogilby C, Ojemann R, Crowell R. Risks of surgical management for cavernous malformations of the nervous system. Neurosurgery 1998; 42: 1220-30. 52. Harrison M, Eisenberg MB, Ullman JS, Oppenheim JS, Camins MB, Post KD. Symptomatic cavernous malformation affecting the spine and spinal cord. Neurosurgery 1995; 37: 195-204. 53. Ogilvy C, Louis D, Ojemann R. Intramedullary cavernous angiomas of the spinal cord: clinical presentation, pathological features, and surgical management. Neurosurgery 1992; 31: 219-30. 54. Robinson JR, Awad IA, Little JR. Clinical spectrum and natural course. En: Awad IA, Barrow DL, editores. Cavernous malformations. Illinois. AANS 1993; pp 25-36. 55. Hsu FPK, Rigamonti D, Huhn SL. Epidemiology of cavernous malformation. En: Awad IA, Barrow DL, editores. Cavernous malformations. Illinois. AANS 1993; pp 13-23. 56. Russell DS, Rubinstein LJ. Pathology of tumors of the nervous system. 4a. edición. Baltimore. Williams and Wilkins, 1977; pp116-45, 1977 57. Giancarlo V, Spetzler F, Zabramsky JM. Patiens with spinal cord cavernous malformations are at an increased risk for multiple neuraxis cavernous malformations. Neurosurgery 1999; 45: 30-3. 58. Mishima K, Sasaki T, Ojima T, Mukasa A. Multilobar cavernous malformation: report of two cases. Acta Neurochir (Wien) 1998; 140: 20-5. 59. Poza M. Principios generales de la práctica neuroquirúrgica. 1993. Secretariado de Publicaciones. Universidad de Murcia. 60. Robinson JR, Awad IA, Masaryk TJ, Estes ML. Pathological heterogeneity of angiographically occult vascular malformations of the brain. Neurosurgery 1993; 33: 547-55. 61. Rigamonti D, Hadley MN, Drayer BP. Familial cerebral cavernous malformations. New Eng J Med 1988; 319: 343-9. 62. Awad IA, Robinson JR. Mixed vascular malformations of the brain: clinical and pathological considerations. Neurosurgery 1993; 3: 179-88. 63. Vikhert TM, Filatov YuM, Shishkina LV, Gaitur ET, Amiridze NS. The clinico-anatomical characteristics and reasons for diagnostic errors in vascular malformations and cavernous defects in the cerebral vessels.. Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko 1995; 1: 3-6. 64. Steiger HJ, Markwalder TM, Reulen HJ. Clinicopathological relations of cerebral cavernous angiomas: observations in eleven cases. Neurosurgery 1987; 21: 879-83. 65. Reyns N, Assaker R, Louis E, Lejeune JP. Intraventricular cavernomas: Three cases and review of literature. Neurosurgery 1999; 44: 648-55. 66. Zabramski JM, Spetzler RF. Management of brain stem cavernous malformations. Contemp Neurosurg 1994; 16: 1-6. 67. Porter Willinsky RA, Harper W, Wallace MC. Cerebral cavernous malformations: Natural history and prognosis after clinical deterioration with or without hemorrhage. J Neurosurg 1997; 87: 190-7. 68. Aiba T, Tanaka R, Koike T, Kameyama S, Takeda N, Komata T. Natural history of intracraneal cavernous malformations. J Neurosurg 1995; 83: 56-9. 69. Ebeling TD, Tranmer BI. Thrombosed Avm: a type of occult vascular malformation. Neurosurgery 1988; 23: 605-10. 70. Vaquero J, Salazar J, Martinez R, Martinez P, Bravo G. Cavernomas of the central nervous system: clinical syndromes, CT-scan diagnosis and prognosis after surgical treatment in 25 cases. Acta Neurochir (Wien) 1987; 85: 29-33. 71. Awad IA, Robinson JR. Cavernous malformations and epilepsy. En: Awad IA, Barrow DL, editores. Cavernous malformation. Park Ridge, IL, AANS; 1993; pp49-63. 72. Bruhlmann M, De Tribolet N, Berney J. Les angiomes caverneux intracerebraux. Neurochirurgie 1985; 31: 271-9. 73. Chin D, Harper C. Angiographically occult cerebral vascular malformation with abnormal CT. Surg Neurol 1983; 20: 138-42. 74. Zabranski JM, Awashi D. Extra-cranial cavernous malformations. In: Awad IA, Barrow DL, eds: Cavernous malformations. Park Ridge, IL, AANS; 1993; pp 133-144. 75. Meyer FB, Lombardi D, Scheithaver B, Nicholas DA. Extra-axial cavernous hemangiomas involving the dural sinus. J Neurosurg 199; 73: 187-92. 76. Ryblin P, Mauguiere F, Sindou M, Froment JC. Interictal cerebral metabolism and epilepsy in cavernous angiomas. Brain 1995; 118: 677-87. 77. Villani RM, Arianta C, Caroli M. Cavernous angiomas of the central nervous ststem. J Neurosurg Sci 1989; 33: 229. 78. Cohen DS, Goodman RR. Seizure outcome after lesionectomy for cavernous malformations. J Neurosurg 1995; 83: 237-42. 79. Zebgaridis D, Ebelin U, Van Velthoven, Reulen HJ. Seizure control following surgery in supratentorial cavernous malformations: a retrospective study in 77 patiens. Acta Neurochir (Wien) 1996; 138: 672-77. 80. Morell F. Secondary epileptogenesis in man. Arch Neurol 1985; 42: 318-35. 81. Cantore G, Delfini R, Cervoni L, Innocenzi G, Orlando ER. Intramedullary cavernous angiomas of the spinal cord: report of six cases. Surg Neurol 1995; 43: 448-52. 82. Barrow DL, Awad IA. Conceptual overview and management strategies. In: Awad IA, Barrow DL, eds: Cavernous malformations. Park Ridge, IL, AANS; 1993; pp 205-213. 83. Martin NA , Khana RK. Posterolateral or thoracic approach with spinal cord rotation for vascular malformations or tumors of ventrolateral spinal cord. J Neurosurg 1995; 83: 254-61. 84. Brícolo A. Intrinsic brain stem gliomas. En: Operative techniques in neurosurgery, Vol 3; 2000, pp 137-54. 85. Maineri C, Gioino C, Benitez E, Tonarelli S, Maúd A, Gioino G. Cavernoma de bulbo raquídeo. Manejo quirúrgico. Presentación de un caso. Rev Argent Neuroc 2002; 16: 97-101. 86. Salvat J, Salaberry JC, Condomí Alcorta S, Cervio A, Urbina C, Pirolo G et al. Angiomas cavernosos del tronco cerebral. Rev Argent Neuroc 2003; 17: 133-6. <hr /> COMENTARIO Los doctores Viruega y col. presentan dos casos de cavernomas del tronco encefálico tratados por los autores en forma quirúrgica, junto a una extensa revisión bibliográfica de los cavernomas del sistema nervioso central. Los casos están bien documentados con aceptable discusión con respecto al diagnóstico y posibilidades terapéuticas. La resolución quirúrgica de los mismos fue muy satisfactoria. Cabe consignar dos comentarios al respecto. En primer lugar puede considerarse al abordaje telovelar como una opción válida para las lesiones que involucren el piso del cuarto ventrículo, ofreciendo algunas ventajas con respecto al clásico abordaje transvermiano1, 2. En segundo lugar, las lesiones del tronco encefálico abordadas a través del piso del cuarto ventrículo, suelen distorsionar significativamente la anatomía del mismo, siendo aconsejable en dichos casos utilizar técnicas de mapeo motor del piso ventricular que facilitan el acceso al tronco encefálico disminuyendo la incidencia de secuelas3. La revisión bibliográfica es completa y fue bien analizada por los autores, evidenciando las distintas opiniones en un tema ciertamente controvertido. Gustavo Tróccoli 1. Tanriover N, Ulm AJ, Rhoton AL y Yasuda A: Comparison of the transvermian and telovelar approaches to the fourth ventricle. J Neurosurg 2004; 101: 484-98. 2. El-Bahy K: Telovelar approach to the fourth ventricle: operative findings and results in 16 cases. Acta Neurochir (Wien) 2005; 147: 137-42. 3. Morota N, Deletis B, Epstein FL, Kofler M, Abbot R, Lee M y Ruskin K: Brain stem mapping: Neurophysiological localization of motor nucleion the floor of the fourth ventricle. Neurosurgery 1995; 37: 922-30. Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Cavernomas del tronco encefálico: presentación de dos casos y revisión bibliográfica Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Serie de Casos Creator An entity primarily responsible for making the resource Ángel J. Viruega Roberto Herrera Héctor P. Rojas Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Juan José Mezzadri Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Objetivo. Describir 2 nuevos casos de cavernomas de tronco cerebral y analizar el papel actual de la cirugía en su tratamiento. Descripción. El primer caso (M, 31 años) consultó por mareos, ataxia y diplopía de aparición subaguda y el segundo caso (M, 44 años) consultó por cefaleas, mareos y ataxia de aparición aguda, compatibles con hemorragias. En ambos la resonancia magnética mostró una lesión compatible con cavernoma en la región mesecefalo-protuberancial (caso 1) y en el pedúnculo cerebeloso medio izquierdo (caso 2). Se indicó cirugía. Intervención. El caso 1 fue abordado a través del piso del IV ventrículo, en la línea media por encima de la eminencia teres y en el caso 2 se empleó un abordaje transcerebeloso. En ambos la reseccion fue completa, comprobada con resonancia magnética y la evolución fue satisfactoria con una mínima morbilidad. Conclusión. El tratamiento de estos dos casos y la bibliografía consultada confirmaron que la cirugía puede ser una terapéutica valida para los cavernomas del tronco cerebral. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Sanatorio Los Arroyos,Rosario, Santa Fe, Argentina Correspondencia angelviruega@arnet.com.ar Cavernomas Hemorragia intracerebral Malformaciones vasculares Tronco cerebral https://aanc.org.ar/ranc/files/original/e1d3b6ffa388cf903e7febd6ce28b097.gif 21fa18fdc8131995eca6e8e86f2e3c46 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 1. Resumen de hallazgos de aneurismas en series de autopsias de vieja data https://aanc.org.ar/ranc/files/original/ab4af9f81771252fe53824101c1aceb7.gif 0a096cb4c26a1cac09ca0b608e91fff6 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 2. Hallazgos de aneurismas en series de autopsias recientes https://aanc.org.ar/ranc/files/original/9dffb37ab5b77d9fff80844505fe1ba7.gif 67e2b96316d5ebe3d93d70981d9f1d44 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 3. Tasa de ruptura anual de aneurismas sin ruptura https://aanc.org.ar/ranc/files/original/9e9d650a0d961e77d178cbb54e71899b.gif 799aa8788e7ab277fbad9fce48eeb3e0 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 4. Aspectos clínico patológicos de los aneurismas sin ruptura https://aanc.org.ar/ranc/files/original/73928b3c80868e0337e0730fb9b85cb2.gif 11fd8f44b23ebf3f108b46b2c0612bcd Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 5. Historia natural de los aneurismas sin ruptura. Resumen de estudios https://aanc.org.ar/ranc/files/original/b06991b1cc474e03210a3248222195d9.gif 37024fd2fba3e735f5e2205aad79de3a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 6. ISUIA* - Componente retrospectivo https://aanc.org.ar/ranc/files/original/6ad7026e60e640469399cb582e438e9a.gif f28a29152e3b6c5f3246592e0b71c7ec Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 7. ISUIA* - Componente prospectivo https://aanc.org.ar/ranc/files/original/fef56497152a6c5e9133990bf4253c5a.gif 20a14a25b2af98ce3bc0df7e86c67805 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 8. ISUIA*. seguimiento a 7, 5 años https://aanc.org.ar/ranc/files/original/1823bd2be3e1d9d49d0f69500fd1c5b5.gif 46b42b6236b06c82a75cdacdd3867a77 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 9. Riesgo de ruptura de los aneurismas intracraneales sin ruptura https://aanc.org.ar/ranc/files/original/6be7c0694f1ddeed379338339244c260.gif d83b0b7ee8523928016a2b77a2635de8 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 10. ISUIA (2003)*. Análisis de tratamientos https://aanc.org.ar/ranc/files/original/9075af8f31afdda2b30676dafe39ad7d.pdf 82b463b8d99570800cc8a6e9b4dc6396 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 20 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Juan José Mezzadri Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.20 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2006 ACTUALIZACIÓN Historia natural de los aneurismas intracraneales. Aneurismas sin ruptura Luis Enrique Milet Centro de Enfermedades Neurológicas de Santiago del Estero, Santiago del Estero, Argentina <hr /> Correspondencia: 9 de Julio 241 (4200) Santiago del Estero e-mail: iddse@arnet.com.ar Recibido: agosto de 2005. Aceptado: diciembre de 2005. <hr /> RESUMEN La presente revisión bibliográfica se enfoca en la evolución de los aneurismas intracraneales sin ruptura en series de casos reportados en estudios retrospectivos y prospectivos para observar las respuestas registradas dentro y entre grupos (frecuencias de ruptura, tasas de morbimortalidad, estimaciones asociadas de riesgo quirúrgico y de ruptura obtenidas a partir de un conjunto de factores predictivos) ante los distintos tratamientos aplicados. Los estudios relevados no muestran evidencias concluyentes a favor de algún procedimiento terapéutico específico (observación-clipado-terapia endovascular). Palabras clave: Anurismas cerebrales; Aneurismas sin ruptura; Hemorragia subaracnoidea. ABSTRACT In this review we analyzed those retrospective and prospective series about unruptured intracranial aneurysms. We focused on rupture frequencies, morbimortality rates, rupture risk and surgical risk for the different treatments performed. The analyzed studies did not show any conclusive evidence towards any specific therapy. Key words: Cerebral aneurysms; Subarachnoid hemorrhage; Unruptured aneurysms <hr /> INTRODUCCIÓN Si bien actualmente un mayor número de aneurismas sin ruptura se diagnostican con el empleo de tecnología sofisticada, su tratamiento se mantiene controversial a pesar de los avances tecnológicos logrados para su detección. Con la intención de contribuir a la dilucidación de esta controversia, se realizó una revisión bibliográfica para indagar sobre los resultados obtenidos con los principales procedimientos utilizados para el diagnóstico/tratamiento de los aneurismas intracraneales sin ruptura. En esta primera presentación, se proporcionan las definiciones relacionadas con aneurismas intracraneales sin ruptura, la clasificación de los mismos y la identificación de grupos de riesgo establecidos a través de series de autopsias, de angiografías y de acuerdo a criterios poblacionales priorizados en los análisis de series prospectivas y retrospectivas. Se mencionan los factores propuestos como predictivos para la diferenciación de aneurismas rotos y sin ruptura así como los criterios de evaluación de factores genéticos, metabólicos y hemodinámicas considerados influyentes en su formación y crecimiento. También se describen los aspectos clinicopatológicos observados y las tasas anuales de hemorragia subaracnoidea registradas, identificando además los principales factores de riesgo. A partir de estudios terapéuticos colaborativos, se analizan las frecuencias de ruptura y las estimaciones de riesgo asociadas para cada procedimiento empleado. Las fuentes de datos utilizadas provienen de actualizaciones bibliográficas, revisiones sistemáticas y de bases de datos especializadas. CONCEPTOS RELACIONADOS. GENERALIDADES Aneurisma sin ruptura: lesión sin historia ni evidencia patológica de brecha a través de la pared arterial. Aneurisma sintomático: lesión causante de hemorragia subaracnoidea (HSA) por ruptura o por efecto ocupante de espacio. Aneurisma asintomático: lesión extra encontrada en paciente con aneurisma sintomático o lesión encontrada en paciente de riesgo. Aneurisma incidental: lesión encontrada en pacientes estudiados por otra patología. Los aneurismas sin ruptura se clasifican1 como: . Sintomáticos o asintomáticos. .Únicos o múltiples. . Con o sin historia de hemorragia subaracnoidea. . Tamaño en mm entre el máximo diámetro y el cuello. . Ubicación en relación a la arteria según el espacio extrasubaracnoideo o subaracnoideo. . Forma uni o multilobular. . Asociado o no a una anomalía arterial. La determinación de la frecuencia de aneurismas intracraneales en la población general depende del método de estudio, a saber: . Autopsia. . Angiografía selectiva. . Tipo de estudio (retrospectivo, prospectivo). . Características específicas de la población estudiada HALLAZGOS REPORTADOS Autopsias I En la Tabla 1 se presenta un resumen de los hallazgos de aneurismas en series de autopsias de vieja data2-7. Tabla 1. Resumen de hallazgos de aneurismas en series de autopsias de vieja data <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e1d3b6ffa388cf903e7febd6ce28b097.gif" alt=""" /> Autopsias II En la Tabla 2 se presentan los hallazgos de aneurismas en series de autopsias recientes8,9. Tabla 2. Hallazgos de aneurismas en series de autopsias recientes <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ab4af9f81771252fe53824101c1aceb7.gif" alt=""" /> Angiografía En un estudio restrospectivo entre 1969 y 1980 se evaluaron 4.568 estudios angiográficos10 que detectaron 24 pacientes asintomáticos portadores de aneurismas sin ruptura (prevalencia: 0,65%). Grupos de alto riesgo 1. Aneurismas intracraneales. Se observaron aneurismas intracraneales asociados con: enfermedad poliquística renal autosómica dominante (prevalencia: 7-40% de aneurismas). Displasia fibrosa – Coartación aórtica – Esclerosis tuberosa –Neurofibromatosis I– Moya Moya – IV Elher Danlos – Telangiectasia hemorrágica hereditaria. La estenosis carotídea estuvo presente en 2.885 pacientes11 donde el 3,1% (90 casos) portaba aneurismas sin ruptura y el 96% de los mismos medían menos de 10 mm. 2.Hipertensión arterial. Dos conceptos de acuerdo a la época de investigación: 1) Hipertensión arterial en los casos de los aneurismas saculares, se ha demostrado que pueden nacer y romperse con o sin hipertensión arterial 12. 2) Hipertensión arterial sistólica crónica previa a la ruptura aneurismática puede ser predictiva en los casos fatales de HSA independientemente del tamaño del aneurisma, edad o sexo al momento de la ruptura13. 3.Síndrome aneurisma intracraneal familiar14-15. Definición: familias con dos o más parientes de primero segundo grado con historia de HSA por ruptura aneurismática sin otra enfermedad hereditaria conocida. Los aneurismas tienen que ser radiológicamente demostrables y se ha comprobado que la ruptura de los mismos sucede en pacientes más jóvenes comparativamente con grupos similares y la prevalencia de localización ocurre en la arteria cerebral media. Predilección por ruptura en la misma década y ruptura precoz en las generaciones subsecuentes (Prevalencia: 17,9 %). En la Tabla 3 se muestran cifras anuales de ruptura1 de aneurismas sin ruptura usando datos poblacionales de EE.UU. y en la Tabla 4, los aspectos clinicopatológicos de los aneurismas sin ruptura observados en un estudio cooperativo de aneurismas16,17. Tabla 3. Tasa de ruptura anual de aneurismas sin ruptura <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/9dffb37ab5b77d9fff80844505fe1ba7.gif" alt=""" /> Tabla 4. Aspectos clínico patológicos de los aneurismas sin ruptura <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/9e9d650a0d961e77d178cbb54e71899b.gif" alt=""" /> Relación de proporción En un esfuerzo orientado a encontrar bases firmes para la diferenciación entre aneurismas rotos y sin ruptura, Ujiie et al establecieron una proporción que denominan "aspect"18,19 y que consiste en una relación de proporción que se establece desde la profundidad del aneurisma hasta la parte más ancha del cuello, obteniendo así una razón simple en un plano. Estos autores compararon 129 casos de aneurismas con ruptura y 78 de aneurismas sin ruptura. La relación de proporción de los aneurismas sin ruptura fue <1 y el de los aneurismas con ruptura fue >1. Los autores consideran que esta razón sería un factor más de tipo predictivo. Factores influyentes en la formación y crecimiento de los aneurismas (genéticos–hemodinámicos–metabólicos) Ya se mencionaron previamente las enfermedades con una gran carga genética y su relación con los aneurismas intracraneales. En esta oportunidad se destaca un estudio presentado por Peters20 donde analiza el tejido aneurismático perteneciente a una paciente de 3 años que muestra una significativa expresión genética con adhesión celular, citoquinesis y migración importante. En un estudio prolongado de control evolutivo de los factores que comprometen la formación y crecimiento de los aneurismas intracraneales, Juvela et al 21 concluyen que el mayor riesgo en la formación y desarrollo de los aneurismas sucede en el sexo femenino y los fumadores de tabaco. De cómo actuaría el tabaco en relación a esta patología arterial, podría producirse un idisbalance en el plasma-pared arterial referida a elastasa-alfa-antitrypsina (metaloproteasas). Aplicaciones tópicas de elastasa producirían formaciones saculares en la pared arterial de acuerdo a los estudios de laboratorio. El cigarrillo favorecería la mayor actividad de elastasa en la pared arterial y junto con los factores hemodinámicos causaríaa la formación y crecimiento del aneurisma llegando incluso hasta la ruptura del mismo. Autores japoneses liderados por Shojima22 hicieron un estudio computarizado del fluido dinámico en 20 casos de aneurismas de la arteria cerebral media, estableciendo un concepto denominado "tensión de corte de pared" (TCP) al que llegan a través de una fórmula relacionada con la fuerza de fricción provocada por la viscosidad sanguínea y el efecto que produciría en el desarrollo de los aneurismas intracraneales. Estos autores preconizan que los estudios computacionales de los aneurismas en lo que se refiere al flujo, constituirían una herramienta más para la predicción del comienzo, crecimiento y ruptura de los aneurismas intracraneales, así es que un alto grado de TCP tiene su valor en la etapa de formación del aneurisma mientras que un bajo grado de TCP facilita la fase de crecimiento provocando cambios degenerativos en la pared. Frösen et al23, mediante un estudio histológico analítico de 24 casos de aneurismas sin ruptura y 42 con ruptura, concluyen que antes de la ruptura, la pared del aneurisma sufre cambios morfológicos asociados con remodelación, proliferación e infiltración de macrófagos tendientes a la reparación. Ante esta alternativa sugieren la posibilidad de administrar agentes proinflamatorios e inhibidores de metaloproteasas los cuales reducirían la proteólisis en la pared aneurismática, planteándose así una futura terapia farmacológica. Evaluación diagnóstica de los aneurismas sin ruptura Se dispone de tres métodos: . AngioTC: especialmente en aneurismas de 2 a 3 mm, con una efectividad del 77 a 97%24. . AngioRM: para aneurismas mayores de 3 mm, sensibilidad del 69-93%25. . Angiografía con sustracción digital 3D: gold standard. Método cruento con una morbimortalidad de 0,5 al 1%26. Motivos para la detección, evaluación y seguimiento de aneurismas sin ruptura . Prevención de hemorragia subaracnoidea. . Determinar la frecuencia de los aneurismas asintomáticos. . Establecer riesgo de ruptura. . Establecer riesgo de tratamiento. . Determinar con qué frecuencia efectuar los estudios. . Evaluar costo-efectividad. Yoshimoto et al 27, establecieron un modelo matemático de análisis para determinar el costo-efectividad de la detección (screening) de aneurismas asintomáticos sin ruptura, concluyendo que el costo-efectividad del screening es altamente sensible a la tasa anual de hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismática. Según datos proporcionados por Wiebers et al en el año 199628, la atención de los aneurismas sin ruptura en EE.UU. (hospitalización-cirugía-morbimortalidad) asciende a 522.500.000 dólares por año, mientras que para los casos de hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismática el gasto es de 1.755.600.000 dólares/año. Aunque todavía no ha sido evaluado el impacto en la calidad de vida una vez hecho el diagnóstico de aneurisma sin ruptura, la evaluación y seguimiento de los aneurismas intracraneales en lo que se refiere a confidencialidad laboral, seguros de vida, accidentes laborales, etc., también tiene su importancia. En ese sentido, en el Reino Unido, por ejemplo, los portadores de aneurisma sin ruptura asintomático pueden obtener su licencia para conducir vehículos particulares, pero para poder conducir vehículos oficiales públicos se requieren análisis especiales/juntas médicas previo a su otorgamiento. En la Tabla 5 se presenta un resumen de los estudios sobre historia natural de los aneurismas sin ruptura29-32. Tabla 5. Historia natural de los aneurismas sin ruptura. Resumen de estudios <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/73928b3c80868e0337e0730fb9b85cb2.gif" alt=""" /> En el año 1998, se publicó en el New England Journal of Medicine un trabajo efectuado por un grupo de investigadores referido a la evolución de los aneurismas intracraneales sin ruptura, riesgos de ruptura y riesgos de la intervención quirúrgica que incluía 2621 pacientes de 53 centros (de EE.UU.,Canadá y Europa) con un seguimiento de 7,5 años33-35 (Tablas 6 y 7). Este estudio provocó un tremendo impacto en el pensamiento contemporáneo de la historia natural de los aneurismas sin ruptura. En la Tabla 8 se muestran los resultados de ese seguimiento. Tabla 6. ISUIA* - Componente retrospectivo <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/b06991b1cc474e03210a3248222195d9.gif" alt=""" /> Tabla 7. ISUIA* - Componente prospectivo <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6ad7026e60e640469399cb582e438e9a.gif" alt=""" /> Tabla 8. ISUIA*. seguimiento a 7, 5 años <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fef56497152a6c5e9133990bf4253c5a.gif" alt=""" /> En la Tabla 9 se presenta un resumen actualizado de los resultados obtenidos en estudios recientes sobre riesgos de ruptura de aneurismas intracraneales sin ruptura34-40. Tabla 9. Riesgo de ruptura de los aneurismas intracraneales sin ruptura <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1823bd2be3e1d9d49d0f69500fd1c5b5.gif" alt=""" /> La alta tasa de incidencia de hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurismas intracraneanos en la población japonesa motiva la gran proliferación de estudios realizados, destacándose el de Aoki et al presentado en el año 199841, donde se concluye que el tratamiento preventivo es la mejor elección para el manejo de los aneurismas intracraneales sin ruptura en el Japón, recomendando un programa de detección precoz, evaluación y seguimiento prolongado de este tipo de malformaciones, cuyo eje orientador debiera concentrarse en la búsqueda de tratamientos menos riesgosos y en la realización de estudios de costoefectividad. En el año 2000 Tsutsumi et al 42 presentaron un trabajo donde se concluye que el riesgo de ruptura acumulativo en 5-10 años es de 7,5 y 22,1% respectivamente para todos los casos, sugiriendo un tratamiento preventivo para este tipo de patologías. En la Tabla 10 se muestran los porcentajes de morbimortalidad a 30 días y a un año en un estudio internacional de aneurismas intracraneales sin ruptura (ISUIA)33 realizado para cada procedimiento (clipado - tratamiento endovascular). Tabla 10. ISUIA (2003)*. Análisis de tratamientos <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6be7c0694f1ddeed379338339244c260.gif" alt=""" /> En el año 2000, la American Heart Association43 estableció una guía para el manejo de los pacientes portadores de aneurismas intracraneales sin ruptura (basada en evidencia a Nivel IV - V y Grado C) donde se recomienda: 1.El tratamiento de los aneurismas pequeños sin ruptura de carótida interna intracavernosa no está indicado. Para grandes aneurismas sintomáticos en dicha localización, evaluar el caso individual tomando en cuenta la edad y la progresión de los síntomas. 2.Los aneurismas intradurales sintomáticos de todos los tamaños deben ser tratados con relativa urgencia en caso de presentar síntomas agudos. 3.Los aneurismas coexistentes de todos los tamaños en pacientes con HSA debido a otro aneurisma tratado tienen un elevado riesgo de ruptura futura. Si la decisión se orienta a la observación: reevaluarlos periódicamente con AngioTC - IRM o Angiografía selectiva, tomando en cuenta los cambios en tamaño y morfología. 4.Considerando el aparente bajo riesgo de hemorragia de aneurismas incidentales de menos de 10 mm de diámetro en pacientes sin HSA previa, se sugiere observación más que tratamiento. 5.Para aneurismas asintomáticos de más 10 mm de diámetro, está altamente recomendada la indicación de tratamiento aunque deben analizarse las condiciones médicas y neurológicas del paciente. Síntesis de lo sugerido por la American Heart Association: √ A favor de tratamiento: Paciente joven Aneurisma con ruptura previa Aneurismas sintomáticos Historia familiar de ruptura aneurismática Grandes aneurismas sintomáticos Registro de crecimiento aneurismático Bajo riesgo de tratamiento propuesto √ A favor de observación: Paciente añoso Expectativa de vida corta Condición médica, comorbilidad Aneurismas pequeños asintomáticos Otras medidas médicas preventivas . Suspensión del hábito de fumar . Control de TA . Control de factores de riesgo de arterosclerosis . Evitar drogas anticoagulantes .A A S? CONSIDERACIONES FINALES Si bien es indudable que la prevención de la hemorragia resulta ser la mejor estrategia, ello no oculta la mportancia de los estudios comparativos de larga duración como proveedores de conclusiones científicamente fundadas sobre las distintas opciones terapéuticas. Mientras tanto, frente al caso particular de que se trate, el manejo óptimo del aneurisma sin ruptura es que éste pueda ser asegurado antes de su ruptura. A modo de cierre provisorio se transcribe la expresión de B. Weir1, quien en pocas palabras da cuenta de a complejidad de la problemática considerada: "Paciente joven con tercer par craneal por aneurisma sin ruptura es un claro candidato para clipado o terapia endovascular. Paciente de 80 años con aneurisma asintomático de carótida interna intracavernosa de 3 mm debe ser controlado. Entre estos extremos están todas las posibilidades para que arte y ciencia médica puedan tratarlas". <hr /> Bibliografía 1. Weir B. Unruptured intracranial aneurysms: a review. Neurosurgery 2002; 96: 3-42. 2. Chason JL, Hindman WM. Berry aneurysms of the circle of willis. Results of a planned autopsy study. Neurology 1958; 8: 41-4. 3. Cohen MM. Cerebrovascular accidents. A study of two hundred one cases. Arch pathol 1955; 60: 296-307. 4. Housepian EM, Pool JL. A systematic analysis of intracranial aneurysms from the autopsy file of The Presbyterian Hospital 1914 To 1956. J Neuropathol Exp Neurol 1958; 17: 409-23. 5. Mc Cormick WF, Nofzinger JD. Saccular intracranial aneurysms. An autopsy study. J Neurosurg 1965; 22: 155-159. 6. Richardson JC, Hyland HH. Intracranial aneurysms. A clinical and pathological study of subarachnoid and intracerebral haemorrhage caused by berry aneurysms. Medicine 1941; 20: 1-83. 7. Stehbens WE. aneurysmal and anatomical variation of cerebral arteries. Arch Pathol 1963; 75: 45-64, . 8. De La Monte SM, Moore GW, Monk MA, Hutchins, GM. Risk factors for the development and rupture of intracranial berry aneurysms. Am J Med 1985; 78: 957-64. 9. Inagawa T, Hirano A. Ruptured intracranial aneurysms. Surg Neurol 1990; 34: 361-5. 10. Winn H. Richard, Jane JA, Taylor J, Kaiser D, Britz GW. Prevalence of asymptomatic incidental aneurysms: a review of 4568 arteriograms. J Neurosurg 2002; 96: 43-9. 11. Kappelli LJ, Eliasziw M, Fox AJ, Barnett HJ. Small, unruptured intracranial aneurysms and management of symptomatic carotid artery stenosis. North american symptomatic carotid endarterectomy trial group. Neurology 2000; 55: 307-9. 12. Mc Cormick WF, Schmalstieg EJ. The relationship of arterial hypertension to intracranial aneurysms. Arch Neurol 1977; 34: 285-7. 13. Juvela S. Prehemorrhage risk factors of fatal intracranial aneurysm rupture. Stroke 2003; 34: 1852-8. 14. Kojima M., Nagasawa S, Lee Ye, Takeichi Y, Tsuda E, Mabuchi N. Asymptomatic familial cerebral aneurysms. Neurosurgery 1998; 43: 776-781 (Medline). 15. Leblanc R, Melanson D, Tampieri D, Guttmann RD. Familial cerebral aneurysms: A study of 13 families. Neurosurgery 1995; 37: 633-9. 16. Locksley Hb: Natural history of subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysms and arteriovenous malformations. J Neurosurg 1966; 25: 321-68. 17. Hademenos GJ, Massoud TF, Turjman F, Sayre JW. Anatomical and morphological factors correlating with rupture of intracranial aneurysms in patients referred for endovascular treatment. Neuroradiology 1998; 40: 755-60. 18. Ujiie H, Tachibana H, Hiramatsu O, Hazel AL,Matsumoto T, Ogasawara Y et al. Effect of size and shape (Aspect Ratio) on the hemodynamics of saccular aneurysms: A possible index for surgical treatment of intracranial aneurysms. Neurosurgery 1999; 45: 119-30. 19. Ujiie H, Tamano Y, Sasaki K, Hori T. Is the aspect ratio a reliable index for predicting the rupture of a saccular aneurysms? Neurosurgery 2001; 48: 495-503. 20. Peters DG, Kassam AB, Feingold E, Heidrich-O'Hara E, Yomas H, Ferrel RA et al. Molecular anatomy of an intracranial aneurysm: coordinated expression of genes involved in wound healing and tissue remodeling. Stroke 2001; 32: 1036-42. 21. Juvela S. Risk factors for multiple intracranial aneurysms. Stroke 2000; 31: 392-7. 22. Shojima M, Oshima M, Takagi K, Torii R, Hagakawa M, Katada K et al. Magnitude and role of wall shear stress on cerebral aneurysm. Stroke 2004; 35: 2500-5. 23. Frösen J, Piippo A, Paeton A, Kangasniemi M, Niemela M, Hernesniemi J et al. Remodeling of saccular ceebral artery aneurysm wall is associated with rupture. Stroke 2004; 35: 2887-993. 24. Hope Jka, Wilson JL, Thompson FJ. Three-Dimensional CT Angiography in the detection and characterization of intracranial berry aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17: 439-45 (Abstract). 25. Tu RK, Kohen WA, Maravilla KR, Bush WH, Patel NR, Eskidge J et al. Digital substraction rotational angiography for aneurysms of the intracranial anterior circulation: Injection method and optimization. AJNR 1996; 17: 1127-36. 26. Ronkainen A, Hernesniemi J, Ryynänen M. Familial subarachnoid hemorrhage in east finland, 1977-1990. Neurosurgery 1993; 33: 787-97. 27. Yoshimoto Y, Wakai S. Cost-effectiveness analysis of screening for asymptomatic unruptured intracranial aneurysms. Stroke 1999; 30: 1621-7. 28. Wiebers DO, Torner JC, Meissner I. Impact of unruptured intracranial aneurysms on public health in the united states. Stroke 1992; 23: 1416-9. 29. Locksley HB. Natural history of subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysms and arteriovenous malformations. J Neurosurg 1966; 25: 321-68. 30. Asari S. Surgical management of the unruptured cerebral aneurysm accompanied by ischemic cerebrovascular disease. Clin Neurol Neurosurg 1992; 94: 119-25 . 31. Taylor CL, Yuan Z, Selman WR, Ratcheson RA, Rimm AA. Mortality rates, hospital length of stay, and the cost of treating subarachnoid hemorrhage in older patients. Institutional and geographical differences. J Neurosurg 1997; 86: 583-8. 32. Yasui N, Suzuki A, Nishimura H, Suzuki K, Abe T. Long-term followup of unruptured intraranial aneurysms. Neurosurgery 1997; 40: 1155-60. 33. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms. Natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet 2003; 362: 103-10. 34. The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysm Investigators. The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms: Methodology. (http://www.mayo.edu/ISUIA/index.html) (Accessed 29 October 2001) 35. The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysm Investigators. Unruptured intracranial aneurysms – risk of rupture and risks of surgical intervention. N Engl J Med 1998; 339: 1725-33. 36. Juvela S, Porras M, Heiskanen O. Natural history of unruptured aneurysms. J Neurosurg 1994 (Letter); 80:773-4. 37. Juvela S, Porras M, Heiskanen O. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: A long-term follow-up study. J Neurosurg 1993; 79: 174-82. 38. Juvela S, Porras M, Poussa K. Natural history of unruptured aneurysms. J Neurosurg 2000; 93: 379-87. 39. Juvela S, Poussa K, Porras M. Factors affecting formation and growth of intracranial aneurysms: A long term follow-up study. Stroke 2001; 32: 485-91. 40. Juvela S. Treatment options of unruptured intracranial aneurysms. Stroke 2004; 35: 372-4. 41. Aoki N, Kitahara T, Fukui T, Beck JR, Somma K, Yamamoto W et al. Management of unruptured intracranial aneurysm in japan. Med Decis Making 1998; 18: 357-66. 42. Tsutsumi K, Ueki K, Usui M, Kwak S, Kirino T. Risk of subarachnoid hemorrhage after surgical treatment of unruptured cerebral aneurysms. Stroke 1999; 30: 1181-4. 43. Ribourtout E, Raymond J. Gene therapy and endovascular treatment of intracranial aneurysms. Stroke 2004; 35: 786-93.   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Historia natural de los aneurismas intracraneales. Aneurismas sin ruptura Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Actualización Creator An entity primarily responsible for making the resource Luis Enrique Milet Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Juan José Mezzadri Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. La presente revisión bibliográfica se enfoca en la evolución de los aneurismas intracraneales sin ruptura en series de casos reportados en estudios retrospectivos y prospectivos para observar las respuestas registradas dentro y entre grupos (frecuencias de ruptura, tasas de morbimortalidad, estimaciones asociadas de riesgo quirúrgico y de ruptura obtenidas a partir de un conjunto de factores predictivos) ante los distintos tratamientos aplicados. Los estudios relevados no muestran evidencias concluyentes a favor de algún procedimiento terapéutico específico (observación-clipado-terapia endovascular). Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Centro de Enfermedades Neurológicas de Santiago del Estero, Santiago del Estero, Argentina Correspondencia iddse@arnet.com.ar Aneurismas sin ruptura Anurismas cerebrales Hemorragia subaracnoidea https://aanc.org.ar/ranc/files/original/af8e1c0990cd3a08767b53b4bbf7816d.gif c3a2c43fb71371533f519e96858b99cc Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig.1. Vista anterolateral del neocórtex del lóbulo temporal derecho. T1: primera circunvolución temporal. T2: segunda circunvolución temporal. T3: tercera circunvolución temporal. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/a2546b78103b0a185ac321bfb3f86d09.gif 1d4e179381ca8cd584417c67a01ad7de Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Vista anterolateral de lóbulos frontal y temporal izquierdo. A-A´: línea fronto-rolándica. B-B´: línea temporo-rolándica. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/00550595e6838dd1dc750042861b6f82.gif a3072e1b1cb26c57c1a8fc13e758ed4d Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig 3. Vista anterolateral del neocórtex de la segunda circunvolución del lóbulo temporal derecho. T2. Segunda circunvolución temporal. a-a´: longitud de la circunvolución; b-b´: ancho de la circunvolución. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/fae9afb9abd8001ebf95931ba6498859.gif d7a9606dc126aa3db7dcca9f1fdee38c Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. Vista anteroinferior del neocortex lateral del lóbulo temporal derecho. T2: segunda circunvolución temporal. a-a´: longitud de la circunvolución. b-b´: ancho de la circunvolución. T1: primera circunvolución temporal. T3: tercera circunvolución temporal. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/cb2682fe70ae7bbc7618d0dc33cb2e23.gif ec6d335498c10822feaccbee111dbbf0 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig.5. Vista intraoperatoria en una amígdalo-hipocampectomía izquierda utilizando los parámetros convencionales para la corticectomía. A-A´: línea frontorrolándica. B-B´: línea tempororrolándica. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/c3002637f3317ebcc385f4f243af78a6.gif 14e83528bacc090bb2b95caf2631dcdc Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Gráfico 1. Promedio de anchos: diferencias en el ancho de la primera circunvolución con mayor volumen a izquierdo https://aanc.org.ar/ranc/files/original/d749d3cc3aada785f61138f20f27e2cf.gif c02198b58c0ea12aafec44b8d1fddd20 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Gráfico 2. Promedio frontorolándica y termpororolándica, comparativo entre las líneas de abordaje en ambos hemisferios con mayor longitud para el plano frontorolándico izquierdo. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/e7bbacda5fded98d9e10244efa6de651.gif 9872737a1fc6e3573b4e8f572c79b67e Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Gráfico 3. Hemisferio derecho, anchos. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/7edab1c7e3c1f2ba8ae8a98513915dab.gif 89fbb59a023212879a4aadb45b7ab2bd Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Gráfico 4.. Hemisferio izquierdo, anchos. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/426e4d21f2c44411273ae5fa92399a0b.gif 28ff6bd1eefe28d609796b23005c7628 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 1. Anchos https://aanc.org.ar/ranc/files/original/8bb1d150e95dcafd7024264c85210a41.gif 45afee9040e68e28fdbb65a4684e8a29 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 2. Largos https://aanc.org.ar/ranc/files/original/527e6c63a81969ab73095c8c2b90b5a9.gif 4760aa9092b2587e0e43b864edd42022 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 3. Líneas de referencias para la corticectomía https://aanc.org.ar/ranc/files/original/302ab8eb84b55f8450b5f1cb43e2d254.pdf 6855470ead30ea487a1da0e97b211da6 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 20 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Juan José Mezzadri Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.20 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2006 ARTÍCULOS ORIGINALES Bases anatómicas para el abordaje al lóbulo temporal Jorge Vivé1, Leonardo D'Alfonso2, Silvia Maksymenko2, Mariana Bendersky1 1Cátedra de Anatomía III. 2Cátedra de Anatomía I. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina. <hr /> Correspondencia: Billinghurst 944.4º piso Dpto. B. (1174) Buenos Aires. E-mail: jvive@fibertel.com.ar Recibido: febrero de 2005. Aceptado: diciembre de 2005 <hr /> RESUMEN Objetivo. Cuantificar las diferencias entre las circunvoluciones principalmente afectadas en los abordajes al lóbulo temporal dada la frecuencia de utilización de los mismos en la cirugía para la epilepsia. Método. Se estudiaron 11 cerebros de cadáveres humanos midiéndose alto, ancho y longitud de las primeras tres circunvoluciones temporales. Así también se cuantificaron las longitudes de líneas convencionales para las resecciones temporales, se analizaron las variables y se registraron los valores derivados de las mismas, volcándose al análisis estadístico habitual (test t Student, intervalo de confianza del 95% (α= 0,05). Resultados. No se observaron diferencias estadísticamente significativas a grandes rasgos entre hemisferios, pero el ancho de la circunvolución Tı izquierda es superior a la del lado derecho y la longitud témpororrolándica izquierda es superior a la derecha. Conclusión. Las indicaciones habituales en las diferentes técnicas no diferencian entre los hemisferios para definir las lobectomías, atribuyendo las secuelas observadas a la disposición vascular; sin embargo, está claro que las diferencias evidenciadas obligan a reevaluar las indicaciones con base en las diferencias morfológicas del neocórtex temporal. Palabras clave: Anatomía; Epilepsia; Cirugía; Lóbulo temporal. ABSTRACT Objective: to compare the sizes of the temporal lobe gyrus, between both hemispheres, involved in epilepsy surgery. Method: we studied 11 cadaveric human brains measuring, in both hemispheres, hight, width and length of the first 3 temporal gyrus and the usual surgical lines used to limit temporal lobectomies. The statistical analysis was made with the Student test (CI 95% - alpha 0.05). Results: we did not observe significative differences between the measures obtained from the temporal gyrus and the surgical lines in both hemispheres. Conclusion: the differences in the measurements of the temporal gyrus and the surgical lines between both hemispheres were not significative. Key words: Anatomy; Epilepsy; Surgery; Temporal lobe. <hr /> INTRODUCCIÓN El desarrollo tecnológico en imágenes del sistema nervioso central (SNC) así como la comprensión de su fisiología cambió no sólo la evaluación sino también el tratamiento de las epilepsias volviéndose a la cirugía, una opción válida por los resultados obtenidos1. Desde el advenimiento de las secuencias de inversión recovery (IR), FLAIR, y mayor definición del T2 o las técnicas de campimetría extendida en las imágenes porresonancia magnética (IRM) así como del desarrollo de las técnicas del videoelectroencefalograma (V-EEG); la definición de un área epileptogénica o la detección de displasias corticales volvieron necesario el conocimiento anatómico de la superficie del cerebro y en particular del lóbulo temporal, tanto en lo descriptivo como en la valoración antropométrica del neocórtex2. Las técnicas de resección en el área, tanto las de regiones mesiales como de la extensión de las lobectomías, definen su perfil en la superficie anterolateral del córtex y se adecuan a las características morfológicas como a los volúmenes observados en las circunvoluciones y surcos1-6. Las mediciones del largo, ancho o espesor de las mismas en IRM establecen una zona de displasia o una variante anatómica en la comparación de simetrías; sin embargo, tener parámetros de distribución de éstas en los principales gyrus permitiría diseñar abordajes a estructuras subcorticales o modificar exéresis con lo cual la búsqueda de estos valores y sus promedios referenciales revalorizan a la anatomía morfométrica. La escasa referencia hallada en la literatura en relación a esta última7,8 motivan el siguiente trabajo. MATERIAL Y MÉTODO En la Cátedra de Anatomía III de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Buenos Aires se estudiaron 11 cerebros pertenecientes a cadáveres humanos adultos de ambos sexos, 6 masculinos y 5 femeninos. Utilizando calibres vernier Mauser® y Mitutoyo® se midieron largo y ancho de las circunvoluciones laterales en lóbulos temporales de ambos hemisferios (Fig. 1), así como las denominadas líneas convencionales para el trazo de las corticectomías, frontorrolándica y tempororrolándica (Fig. 2). Las mismas, utilizadas por algunos autores2,11, permiten establecer en un único plano (axial) las relaciones de contigüidad entre los lóbulos frontal y temporal, definiendo así la relación entre ellos como un parámetro morfológico más en búsqueda de una constante para el trazo de una incisión. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/af8e1c0990cd3a08767b53b4bbf7816d.gif" alt=""" /> Fig.1. Vista anterolateral del neocórtex del lóbulo temporal derecho. T1: primera circunvolución temporal. T2: segunda circunvolución temporal. T3: tercera circunvolución temporal. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a2546b78103b0a185ac321bfb3f86d09.gif" alt=""" /> Fig. 2. Vista anterolateral de lóbulos frontal y temporal izquierdo. A-A´: línea fronto-rolándica. B-B´: línea temporo-rolándica. Se define como línea frontorrolándica a la trazada en el plano axial desde el polo frontal hasta el pie de la circunvolución frontal ascendente; y como línea temporo-rrolándica a la trazada paralela a esta última desde el polo temporal hasta la proyección de la circunvolución frontal ascendente (Fig. 2 ). Tanto los planos descriptos como las perpendiculares de intersección se utilizan para el cálculo de extensión en una corticectomía temporal lateral. Las cifras obtenidas se volcaron a una base de datos para su análisis estadístico. Se calcularon las medidas medias de cada circunvolución, con un intervalo de confianza del 95% (α =0,05). Se realizó también un test t de Student para determinar la existencia de diferencias estadísticamente significativas entre un hemisferio y otro, considerándose como tal un valor de p ≤ 0,05. RESULTADOS El promedio de mediciones se repartió en los siguientes datos: El ancho promedio de la primera circunvolución temporal (T1) fue de 1,14 cm en los hemisferios derechos y de 1,41 cm en los izquierdos (Tabla 1). La longitud de los mismos fue de 5,86 cm a derecha y de 5,10 cm a izquierda. La tercera circunvolución temporal (T3) registró un ancho promedio de 0,96 cm a derecha y de 1,0 cm a izquierda. La longitud de este gyrus fue de 3,42 cm a derecha y de 3,76 cm a izquierda (Tabla 2). Tabla 1. Anchos <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/426e4d21f2c44411273ae5fa92399a0b.gif" alt=""" /> Tabla 2. Largos <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/8bb1d150e95dcafd7024264c85210a41.gif" alt=""" /> En lo concerniente a la segunda circunvolución temporal (T2), su ancho promedio fue de 1,78 cm en hemisferios diestros y de 1,69 cm en los izquierdos con un largo proyectado promedio de 4,38 cm en los hemisferios derechos y de 4,50 cm en los izquierdos (Fig. 3). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/00550595e6838dd1dc750042861b6f82.gif" alt=""" /> Fig 3.Vista anterolateral del neocórtex de la segunda circunvolución del lóbulo temporal derecho. T2. Segunda circunvolución temporal. a-a´: longitud de la circunvolución; b-b´: ancho de la circunvolución. En cuanto a las líneas convencionales determinadas para el diseño de las corticectomías, la frontorrolándica en el hemisferio derecho fue en promedio de unos 7,8 cm y del lado izquierdo de unos 8,28 cm. En tanto que la tempororrolándica evidenció unos 4,2 cm a derecha y unos 4,76 cm a izquierda (Tabla 3). Tabla 3. Líneas de referencias para la corticectomía <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/527e6c63a81969ab73095c8c2b90b5a9.gif" alt=""" /> DISCUSIÓN El diseño de una corticectomía en las resecciones por epilepsia en el lóbulo temporal ha sufrido innumerables cambios desde las observaciones de Penfield en la década del '509,10. Las diferentes propuestas han homogeneizado los valores de extensión de las resecciones inicialmente en 6,5 cm luego a 4 cm del lado izquierdo y 6 cm del lado derecho o a 3 cm sin discriminar lados en las lobectomías temporales anteriores3-6,9,10. Las cirugías diseñadas para estructuras mesiales también fueron cambiando y de las amplias resecciones iniciales, se proponen actualmente corticectomías T2 mínimas11 o de compromiso mínimo por compresión al utilizar los surcos y cisternas4. De acuerdo a este concepto las complicaciones derivadas de estas cirugías tendrían un correlato en la distribución vascular más que en las localizaciones cerebrales corticales por lo que el trazado de las diferentes técnicas prioriza lo primero. En desacuerdo con lo anterior, Comairs et al reseñaron lo aceptado en localizaciones y lo que aún se sospecha en el neocórtex temporal6. Con este concepto Niemeyer11 en décadas pasadas o autores como Engels, Spencer o Paglioli1,2,5 han reducido las superficies implicadas en las resecciones. En general no se observaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos hemisferios excepto en dos parámetros: el ancho de T1 a izquierda, mayor que su homónimo derecho (Gráfico 1) y la línea tempororolándica izquierda superior al plano derecho (Gráfico 2). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c3002637f3317ebcc385f4f243af78a6.gif" alt=""" /> Gráfico 1. Promedio de anchos: diferencias en el ancho de la primera circunvolución con mayor volumen a izquierdo <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d749d3cc3aada785f61138f20f27e2cf.gif" alt=""" /> Gráfico 2. Promedio frontorolándica y termpororolándica, comparativo entre las líneas de abordaje en ambos hemisferios con mayor longitud para el plano frontorolándico izquierdo. En menor medida, el ancho y el largo de T3 marcan diferencias con primacía en el lado izquierdo, más marcada en el largo (Tabla 2) (Gráficos 3 y 4), con lo cual a menor variabilidad se establece en la segunda circunvolución (Fig. 4) , la elegida por Niemeyer para desarrollar su técnica de abordaje al área mesial por vía ransventricular11 (Fig. 5). Claro que también permite establecer, dada su estabilidad morfogénica, puntos de referencia en el trazado de la corticectomía en una resección por epilepsia refractaria. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e7bbacda5fded98d9e10244efa6de651.gif" alt=""" /> Gráfico 3. Hemisferio derecho, anchos. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/7edab1c7e3c1f2ba8ae8a98513915dab.gif" alt=""" /> Gráfico 4.. Hemisferio izquierdo, anchos. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/fae9afb9abd8001ebf95931ba6498859.gif" alt=""" /> Fig. 4. Vista anteroinferior del neocortex lateral del lóbulo temporal derecho. T2: segunda circunvolución temporal. a-a´: longitud de la circunvolución. b-b´: ancho de la circunvolución. T1: primera circunvolución temporal. T3: tercera circunvolución temporal. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/cb2682fe70ae7bbc7618d0dc33cb2e23.gif" alt=""" /> Fig.5. Vista intraoperatoria en una amígdalo-hipocampectomía izquierda utilizando los parámetros convencionales para la corticectomía. A-A´: línea frontorrolándica. B-B´: línea tempororrolándica. CONCLUSIÓN El diseño de una estrategia quirúrgica con márgenes de seguridad en las lobectomías selectivas o ampliadas requiere de una cuidada planificación previa que debe considerar no sólo el área lesional sino también el área del neocórtex indemne. Para ello, no sólo la distribución vascular es suficiente sino, como relatamos, las consideraciones se tienen que extender a la IRM para valorar la morfología del neocórtex lateral temporal ya que su variabilidad, en lo que a parámetros morfométricos se refiere, obliga a considerar la relación entre lóbulos (frontal y temporal) como un valor en sí mismo, además de los habituales; lo cual permite modificar los parámetros habituales en el diseño de estas cirugías. <hr /> Bibliografía 1. Palmini A, Costa Da costa J, Paglioli Neto A. How to select the best surgical procedure for patients with temporal lobe epilepsy. En: Lüders,H.; Comair, Y, editores. Epilepsy surgery. 2nd edition. Philadelphia.: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. pp. 675-88. 2. Paglioli Neto A, Cendes F. Tratamento cirúrgico das epilepsias refratárias. En: Guerreiro C, Guerreiro M, Cendes F. editores. Epilepsia. Terceira edição. São Paulo: Lemos editorial; 2000. pp. 379-94. 3. Grossman R, Hamilton W. Temporal lobe operations for drugresistant epilepsy. En: Schmidek H, Sweet W, editores. Operative neurosurgical techniques. 3th Edition. Philadelphia: WB Saunders; 1995.pp. 1287-94. 4. Polkey C. Amygdalo-Hippocampectomy for drug-resistant temporal lobe epilepsy. En: Schmidek H, Sweet W, editores. Operative neurosurgical techniques. 3th Edition. Philadelphia: WB Saunders; 1995.pp. 1295-304. 5. Spencer D , Doyle W. Temporal lobe operations for epilepsy: radical hippocampectomy. En: Schmidek H, Sweet W, editores. Operative neurosurgical techniques. 3th Edition. Philadelphia: WB Saunders; 1995.pp 1305-16. 6. Khan S, Yaqub B, Al Deeb S, Comair Y. Surgery for Neocortical temporal Lobe Epilepsy. En: Lüders,H. Comair, Y. editors. Epilepsy Surgery. 2nd edition. Philadelphia.: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. pp. 667-74. 7. Crossman A, Neary D. Neuroanatomy. 2nd edición. London: Churchill Livingstone, 2002. 8. Purves D, Augustine G, Fitzpatrick D, Katz L, La Mantia A, McNamara J. Neuroscience. 1st edition. Massachusetts: Synauer associates, Inc., 1997. 9. Penfield W, Jasper H. Epilepsy and the functional anatomy of the human brain. Boston: Little Brown, 1954. 10. Penfield W, Baldwin M. Temporal lobe seizure and technique of subtotal temporal lobectomy. Ann Surg 1952; 136: 625-34. 11. Niemeyer P. The transventricular amigadalo-hippocampectomy in temporal lobe epilepsy. En: Baldwin M, Bailey P. editores. Temporal lobe epilepsy. Springfield: CC Thomas, 1958. pp. 461-82. <hr /> COMENTARIO Los autores han logrado brillantemente en su interesante y detallado trabajo, su objetivo de cuantificar las diferencias entre las circunvoluciones principalmente afectadas en los abordajes al lóbulo temporal, mediante un detallado trabajo anatómico; queda claro que existen diferencias morfológicas de los lóbulos temporales derecho e izquierdo y entre humanos. Estas diferencias las observamos en las intervenciones quirúrgicas y la literatura abunda al respecto desde la introducción de los métodos volumétricos mediante las secuencias 3D con IRM1,2,3, y hoy son reconocidas en los pacientes que padecen epilepsia, no solamente a nivel de lóbulos temporales sino también en núcleos subcorticales4, formando parte del protocolo básico de estudios prequirúrgicos en los centros más avanzados en el tratamiento quirúrgico de la epilepsia5. El punto en cuestión es si la estrategia quirúrgica a seguir debe ser adecuada en relación a las diferencias morfológicas individuales no patológicas y a aquellas que ocurren en pacientes portadores de epilepsia, en mi opinión el grupo de trabajo en conjunto puede establecerlas previamente a la cirugía y por supuesto adecuarlas a cada paciente. Por último, ¿qué metodología utilizar? Hoy las técnicas avanzadas de las IRM permiten un mapeo funcional cortical, visualización y aplanamiento cortical 3D y tractografías basadas en el tensor de difusión, lográndose una clara y adecuada información anatómica "in vivo" prequirúrgica. Jaime Jorge Rimoldi 1.Barkovich J, Rowley H, Andermann F. MR in partial epilepsy: value of high-resolution volumetric techniques. AJNR Am J Neuroradiol 1995; 16: 339-43. 2.Gottfried J, Deichmann R, Winston J, Dolan R. Functional heterogeneity in human olfactory cortex: an event-related functional magnetic resonance imaging study. J Neurosci 2002; 22: 1819-28. 3.Miyagi Y, Shima F, Ishido K, Araki T, Kamikaseda K. Inferior temporal sulcus as a site of corticotomy: magnetic resonance imaging analysis of individual sulcus patterns. Neurosurgery 2001; 49:1394-7. 4.Goncalves Pereira P, Insausti R, Artacho-Pérula E, Salmenpera T, Kalviainen R, Pitkanen A. MR volumetric análisis of the piriform cortex and cortical amygdala in drug-rfractory temporal lobe epilepsy. AJNR Am J Neuroradiol 2002; 26: 319-32. 5.Cohen-Gadol A,Wilhelmin B, Collingnon F, Bradley White J, Britton J, Cambier D et al. Long-term outcome of epilepsy surgery among 399 patients with non lesional seizure foci including mesial temporal lobe sclerosis. J Neurosurg 2006; 104:513-24.     Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Bases anatómicas para el abordaje al lóbulo temporal Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Artículo Original Creator An entity primarily responsible for making the resource Jorge Vivé Leonardo D'Alfonso Silvia Maksymenko Mariana Bendersky Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Juan José Mezzadri Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Objetivo. Cuantificar las diferencias entre las circunvoluciones principalmente afectadas en los abordajes al lóbulo temporal dada la frecuencia de utilización de los mismos en la cirugía para la epilepsia. Método. Se estudiaron 11 cerebros de cadáveres humanos midiéndose alto, ancho y longitud de las primeras tres circunvoluciones temporales. Así también se cuantificaron las longitudes de líneas convencionales para las resecciones temporales, se analizaron las variables y se registraron los valores derivados de las mismas, volcándose al análisis estadístico habitual (test t Student, intervalo de confianza del 95% (α= 0,05). Resultados. No se observaron diferencias estadísticamente significativas a grandes rasgos entre hemisferios, pero el ancho de la circunvolución Tı izquierda es superior a la del lado derecho y la longitud témpororrolándica izquierda es superior a la derecha. Conclusión. Las indicaciones habituales en las diferentes técnicas no diferencian entre los hemisferios para definir las lobectomías, atribuyendo las secuelas observadas a la disposición vascular; sin embargo, está claro que las diferencias evidenciadas obligan a reevaluar las indicaciones con base en las diferencias morfológicas del neocórtex temporal. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina. Correspondencia jvive@fibertel.com.ar Anatomía Cirugía Epilepsia Lóbulo temporal https://aanc.org.ar/ranc/files/original/bd0a8c3f2fe385135c85d458befe4fb9.gif 44f1e6e5d2d352a1daf23039c60133e5 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig.1. Punto esfenoselar. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/1698d5e151149d2edf511863276b58da.gif da817a684c0810732e626b7b0079f5a9 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Caso 1. Paciente con diagnóstico de acromegalia y apoplejía pituitaria. A y B, RM preoperatoria. C y D, RM postoperatoria. Se realizó un abordaje endonasal transesfenoidal. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/58e4822c1d8d57a3617dfd543fcd77b1.gif 9d81a78ad02fe5c953281e3f6bdfe332 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Caso 2. Paciente con diagnóstico de enfermedad de Cushing. A y B, IRM preoperatoria. C y D, IRM postoperatoria. Se realizó un abordaje endonasal transesfenoidal. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/59acf18ca100d0444a22aaeda82f2707.gif 8a8a48d2b38875cf07731fc41af31b9a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 1. Pacientes donde se realizó un abordaje endonasal transesfenoidal https://aanc.org.ar/ranc/files/original/d8f05075f61f32fb16c6f2ac100c9aae.gif 1edb91e955e1992b63e30019f02fe691 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 2. Medidas del punto esfeno-selar https://aanc.org.ar/ranc/files/original/d60700d589f0114067b8a8d83ad53726.gif c7fb47c06d5189dc43493f361b312f17 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 3. Historia del abordaje transesfenoidal https://aanc.org.ar/ranc/files/original/caacc374a9533fc5ba7782d2a0012626.pdf cefabe5b7596b9023d599e139b7806b0 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 20 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Juan José Mezzadri Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.20 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2006 ARTÍCULOS ORIGINALES El punto esfenoselar: ubicación antómica y utilidad en 34 casos operados por vía endonasal transesfenoidal Álvaro Campero1,2,3, Juan Cruz Dobarro1, Santiago González Abbati1 1 División de Neurocirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín", 2 Primera Cátedra de Anatomía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina. 3 Department of Neurological Surgery, University of Florida, Gainesville, Florida, USA. <hr /> RESUMEN Objetivo. Determinar la relación entre la localización de la cara anterior del seno esfenoidal y la superficie externa del cráneo, ubicando el punto esfenoselar para orientar el abordaje endonasal. Método. Se utilizaron cuatro cabezas de cadáveres adultos, fijadas en formol e inyectadas con silicona coloreada, y diez cráneos secos. Los cráneos fueron divididos por la mitad y se ubicó el punto esfenoselar, que corresponde a la intersección de una línea vertical que pasa por la pared anterior del seno esfenoidal con una línea horizontal que pasa por el piso de la silla turca. Luego se estudió a relación entre dicho punto y la superficie externa del cráneo, utilizando un torno y dirigiendo la mecha desde el punto esfenoselar ateralmente. Así, se realizaron mediciones entre la representación externa del punto esfenoselar y el conducto auditivo externo. Resultados. El punto esfenoselar se ubicó en la superficie externa del cráneo a un promedio de 4,01 cm por delante y 2,33 cm por arriba del conducto auditivo externo. Dicho punto fue útil durante la cirugía, ya que permitió orientar la dirección del abordaje paralelo al piso del quirófano. Conclusión. Con la ayuda del punto esfenoselar, se pudo trazar imaginariamente la dirección de la vía endonasal, disminuyendo el riesgo de desviación rostrocaudal del abordaje. Palabras claves: Abordaje endonasal; Adenoma de hipófisis; Punto esfenoselar; Seno esfenoidal. <hr /> INTRODUCCIÓN El hecho de que la fosa pituitaria esté usualmente separada del seno esfenoidal por sólo una fina lámina de hueso (piso de la silla turca), hizo que el abordaje transesfenoidal sea la ruta más utilizada para abordar tumores selares. Hermann Schloffer en Austria fue el primero en operar un paciente con un tumor de hipófisis por vía transesfenoidal en el año 19071. Luego de un período en desuso de la vía transesfenoidal, la misma resurgió en la segunda mitad del siglo pasado1,2. Así, con el advenimiento de los corticoides perioperatorios, antibióticos, radioscopia y microscopio quirúrgico, el abordaje transesfenoidal ha sido el preferido para el tratamiento de lesiones que comprometen la región selar, en particular adenomas hipofisarios. Tres son las formas clásicas de acceder al seno esfenoidal por una vía transfacial: 1) abordaje gingivolabial, 2) abordaje transeptal, y 3) abordaje endonasal. La vía endonasal transesfenoidal es la menos invasiva de las tres posibilidades, reduciendo las complicaciones postoperatorias. La mayor dificultad de la vía endonasal consiste en mantener una dirección recta hacia la cara anterior del seno esfenoidal. Las estructuras óseas expuestas en la vía gingivolabial y transeptal, que ayudan a la orientación hacia el seno esfenoidal, se encuentran en la vía endonasal transesfenoidal ocultas por mucosa pituitaria. El objetivo de este trabajo fue determinar la relación entre la localización de la cara anterior del seno esfenoidal y la superficie externa del cráneo, ubicando el punto esfenoselar para orientar el abordaje endonasal transesfenoidal. MATERIAL Y MÉTODO Se utilizaron cuatro cabezas de cadáveres adultos, fijadas en formol e inyectadas con silicona coloreada, y diez cráneos secos. Los cráneos secos fueron divididos sagitalmente por la línea media y se ubicó el punto esfenoselar. El mismo corresponde a la intersección de una línea horizontal, paralela al plano orbitomeatal de Frankfurt (reborde orbitario inferior - margen superior del conducto auditivo externo) y que pasa por el piso de la silla turca; con una línea vertical, en ángulo recto con respecto a la línea horizontal y que pasa por la pared anterior del seno esfenoidal (Fig. 1A). Ubicado el punto esfenoselar, se realizó la proyección del mismo en la superficie externa del cráneo utilizando un drill y dirigiendo la fresa de 1,5 mm desde el punto esfenoselar en forma perpendicular y lateral hacia el exterior craneal. Así, se realizaron mediciones entre la proyección externa del punto esfenoselar y el conducto auditivo externo. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/bd0a8c3f2fe385135c85d458befe4fb9.gif" alt=""" /> Fig.1. Punto esfenoselar. A. El punto esfenoselar, situado en la intersección de una línea vertical que pasa por la pared anterior del seno esfenoidal con una línea horizontal que pasa por el piso de la silla turca, se ubica a un promedio de 4,10 cm por delante y 2,33 cm por arriba del conducto auditivo externo (punto verde). B. Espéculo manual colocado paralelo al piso, dirigido al punto esfeno-selar. C. Espéculo autostático colocado paralelo al piso, dirigido al punto esfeno-selar. D. Eepresentación en una IRM con un tumor de hipófisis de la dirección del espéculo dirigido hacia el punto esfeno-selar. Entre julio de 2003 y mayo de 2005, uno de los autores (AC) utilizó el punto esfenoselar en 34 abordajes endonasales transesfenoidales, para guiarse y llegar al seno esfenoidal (Tabla 1). Tabla 1. Pacientes donde se realizó un abordaje endonasal transesfenoidal <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/59acf18ca100d0444a22aaeda82f2707.gif" alt=""" /> RESULTADOS Punto esfenoselar Formado por la intersección de una línea horizontal, paralela al plano orbitomeatal de Frankfurt y que pasa por el piso de la silla turca; con una línea vertical, en ángulo recto con respecto a la línea horizontal y que pasa por la pared anterior del seno esfenoidal. La proyección externa en el cráneo del punto esfenoselar se ubica a un promedio de 4,01 + 0,26 cm por delante y 2,33 + 0,33 cm por arriba del conducto auditivo externo (Tabla2) (Fig. 1A). Tabla 2. Medidas del punto esfeno-selar <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d8f05075f61f32fb16c6f2ac100c9aae.gif" alt=""" /> Consideraciones quirúrgicas El paciente es anestesiado con intubación orotraqueal. El tubo endotraqueal es colocado en el ángulo izquierdo de la boca. Además, se coloca un rollo de gasa húmeda en la orofaringe para evitar el paso de sangre, durante el procedimiento quirúrgico, hacia la vía aérea o el tubo digestivo. Durante la inducción anestésica se utiliza clindamicina como antibiótico. Posición: el paciente es colocado en posición semisentada, con la cabeza apoyada en un cabezal tipo herradura. El hombro izquierdo es elevado con un almohadón permitiendo una rotación de la cabeza y el cuello de aproximadamente 45 grados hacia la derecha. Tomando como referencia la proyección externa del punto esfenoselar (aproximadamente a 4 cm por delante y 2 cm por arriba del conducto auditivo externo), la cabeza es colocada de tal manera que una línea horizontal trazada entre el orificio externo de la nariz (narina) y dicho punto quede paralela al piso del quirófano (Fig. 1A). De esta manera, y colocando la dirección del microscopio también paralela al piso del quirófano, al avanzar con el espéculo, indefectiblemente se accede a la cara anterior del seno esfenoidal (Fig. 1B-D). Así, se disminuye notablemente las posibilidades de una desviación del abordaje hacia la fosa craneana anterior o hacia el clivus. Es importante que la cabeza quede bien fija al cabezal con tela adhesiva para evitar algún tipo de movimiento intraoperatorio. La posición semisentada tiene la ventaja de mantener el campo operatorio libre de sangre, ya que cualquier tipo de sangrado, por la acción de la gravedad, cae y no obstruye la visión del cirujano. Técnica quirúrgica: luego de pintar con iodopovidona solución y colocar los campos estériles, bajo la visión del microscopio quirúrgico se introduce el espéculo manual en el orificio nasal derecho, avanzando entre el tabique y la pared lateral de la fosa nasal, hasta alcanzar la mucosa de la cara anterior del seno esfenoidal. Para ello es necesario desplazar lateralmente el cornete medio. Es importante avanzar en profundidad sin lesionar la mucosa nasal, para evitar el sangrado de la misma. Con una aguja de punción lumbar 18-G, se infiltra la mucosa de la cara anterior del seno con lidocaína con epinefrina al 1%. Luego, se coagula y corta dicha mucosa en sentido vertical, lateral a la inserción del tabique óseo. El paso siguiente es la fractura de dicho tabique óseo angulando el espéculo manual hacia la izquierda del paciente. Dicha fractura debe ser realizada lo más cerca posible de la cara anterior del esfenoides. Así, se logra acceder a la línea media. A continuación, separando la mucosa del hueso, se procede a buscar ambos orificios del seno esfenoidal. Es difícil identificar los orificios antes de la disección de la mucosa, ya que se encuentran ocultos por la propia mucosa de la pared anterior del seno esfenoidal y por el cornete superior. Una vez identificados ambos orificios, se coloca el espéculo autoestático, el cual es abierto al máximo para mantener la mucosa de la rinofaringe retraída por fuera del campo visual (Fig. 1C). El paso siguiente es remover la pared anterior del cuerpo del esfenoides, lo cual nos lleva al interior del seno esfenoidal. Es importante en esta parte de la cirugía dejar una espícula ósea de vómer para marcar la línea media. La fina mucosa de dicho seno es removida en su totalidad con una pinza toma-pieza. Si uno o más tabiques óseos entorpecen la exposición del piso selar, estos son removidos hasta que todo el aspecto anterior e inferior del piso de la silla turca son expuestos. En lo posible hay que tratar de obtener un fragmento óseo (del tabique nasal, de la cara anterior del seno o del tabique del seno), de aproximadamente 1 cm por 1 cm, que luego será utilizado para la reconstrucción del piso de la silla turca. Con el microscopio apuntando en forma directa a la superficie anteroinferior de la silla, el piso de la misma es abierto con la ayuda de un escoplo pequeño, comenzando en la línea media y avanzando hacia los costados, logrando una ventana de aproximadamente 1 cm de ancho por 1 cm de alto. En el caso de un macroadenoma con agrandamiento de la silla, el piso estará muy adelgazado o en parte inexistente. La duramadre de la silla también puede encontrarse adelgazada por el crecimiento del tumor. El paso siguiente consiste en abrir la duramadre selar en forma de cruz, llegando hasta los márgenes de la apertura ósea. En la mayoría de los casos, luego de abrir la duramadre por efecto de la presión intraselar comienza a salir tejido tumoral, el cual debe ser recogido con pinza toma-pieza para su estudio anatomopatológico. El resto del adenoma se reseca con la ayuda de curetas con distintos grados de angulación, dirigidas en todas las direcciones, más la cánula de aspiración. Al final de la resección tumoral el cirujano debe explorar meticulosamente toda la cavidad para asegurarse la remoción completa de la lesión. Finalmente, luego de una correcta hemostasia, se coloca el fragmento óseo para reconstruir el piso de la silla, y se fija el mismo con metilmetacrilato. Por último, se desplaza a su lugar normal el tabique nasal y se colocan tapones nasales en ambas fosas nasales por 48 horas. Con la utilización del punto esfenoselar, de los 34 procedimientos endonasales realizados, fue necesario utilizar rayos X para localizar el seno esfenoidal o para corroborar la ubicación de la silla turca en 4 oportunidades. Además, en un caso el abordaje fue dirigido hacia la fosa anterior. Creemos que las dificultades presentadas en esos casos se debió a una mala posición de la cabeza de los enfermos. Se presentan dos ejemplos para ilustrar el abordaje endonasal transesfenoidal y la utilidad del punto esfenoselar (Figs. 2 y 3). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1698d5e151149d2edf511863276b58da.gif" alt=""" /> Fig. 2. Caso 1. Paciente con diagnóstico de acromegalia y apoplejía pituitaria. A y B, RM preoperatoria. C y D, RM postoperatoria. Se realizó un abordaje endonasal transesfenoidal. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/58e4822c1d8d57a3617dfd543fcd77b1.gif" alt=""" /> Fig. 3. Caso 2. Paciente con diagnóstico de enfermedad de Cushing. A y B, IRM preoperatoria. C y D, IRM postoperatoria. Se realizó un abordaje endonasal transesfenoidal. DISCUSIÓN Los adenomas hipofisarios son el tercer tumor primario más frecuente del sistema nervioso central detrás de los gliomas y los meningiomas. Corresponden al 10% del total de los tumores intracraneanos. Clásicamente, las posibilidades quirúrgicas de tratar un adenoma hipofisario son a través de una craneotomía (vía alta) o a través de un abordaje transesfenoidal (vía baja). La experiencia internacional de los últimos 30 años ha establecido que el abordaje transesfenoidal es el procedimiento de elección para el tratamiento de la mayoría de los adenomas hipofisarios. El bajo riesgo y la eficiencia son razones primordiales en la popularidad de este procedimiento. Por fortuna, las complicaciones son relativamente poco comunes, con un promedio aproximado del 4% en series de instituciones con grandes volúmenes de cirugías pituitarias3. La historia de la cirugía hipofisaria transesfenoidal envolvió cirujanos generales, otorrinolaringólogos y neurocirujanos, que en un corto intervalo de tiempo entre 1907 y 1912 desarrollaron una gran cantidad de accesos para esta región4. Numerosas publicaciones se refieren a la historia del abordaje transesfenoidal a la región selar1,2,4- 6 (Cuadro 3). El abordaje transesfenoidal, puede ser realizado de tres formas diferentes: a) incidiendo la mucosa gingival del maxilar superior (vía gingivolabial transesfenoidal), b) incidiendo el sector anterior de la mucosa del tabique nasal (vía transeptal transesfenoidal), y c) incidiendo la mucosa de la cara anterior del cuerpo del esfenoides (vía endonasal transesfenoidal). Estas tres formas de acceder a la región selar presentan diferencias en la primera parte del abordaje, es decir, hasta que se alcanza el seno esfenoidal. A partir del acceso a dicho seno, los pasos quirúrgicos son los mismos. La vía gingivolabial, ampliamente utilizada por Cushing entre 1910 y 1925, ha sido la ruta primaria para la resección de los tumores hipofisarios, desde que Dott, Guiot y Hardy popularizaron dicho abordaje en los años 50 y 60 del siglo pasado7. En 1982 Tucker y Hahm8 introdujeron la técnica transeptal, mejorando las alteraciones estéticas y funcionales de la vía gingivolabial. En 1987, Griffith y Veerapen4 describieron el abordaje endonasal, requiriendo sólo una mínima disección de la mucosa nasal posterior. Dicho método endonasal fue adoptado por otros y más recientemente usado con asistencia endoscópica7,10-13. Tabla 3. Historia del abordaje transesfenoidal2,4, 9,12 <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d60700d589f0114067b8a8d83ad53726.gif" alt=""" /> El abordaje endonasal es el menos invasivo de las tres formas de accesos transesfenoidales, logrando una ventana de trabajo similar a las otras dos posibilidades. Tanto el abordaje gingivolabial como el transeptal, requieren una gran disección de la mucosa septal desde adelante hacia atrás. En la vía endonasal no es necesario la disección mucosa del tabique nasal, evitando así el riesgo de problemas postoperatorios a dicho nivel, como por ejemplo perforaciones del tabique. En contraste, después de una vía gingivolabial, complicaciones rinológicas aparecen en un rango de 28 a 35%. Perforaciones nasoseptales han sido reportadas en 1 a 13% de los pacientes, parestesias del labio superior en 5 a 28% de los pacientes, y anosmia postoperatoria en 5,5% de los pacientes7. De forma similar, el abordaje transeptal, que requiere una extensiva disección nasoseptal anterior, fue asociado con una tasa relativamente alta de complicaciones nasales: 7% de perforaciones nasales, 12% de sinequias y 1% de abscesos septales7. Sobre la base de nuestra experiencia en el laboratorio de anatomía y en el quirófano, creemos que es de mucha ayuda para realizar un abordaje endonasal transesfenoidal la posición de la cabeza. Así, utilizando el punto esfenoselar, colocamos la cabeza de tal manera que la luz del microscopio y el espéculo avancen a través de la fosa nasal paralelos al piso del quirófano. Para ello sólo es necesario trazar una línea imaginaria, horizontal, desde el orificio nasal hasta el punto esfenoselar (dicho punto se ubica aproximadamente a 4 cm por delante y 2 cm por arriba del conducto auditivo externo), y colocar la cabeza del paciente de tal manera que dicha línea imaginaria quede paralela al piso del quirófano. CONCLUSIÓN El punto esfenoselar se ubica a un promedio de 4,01 cm por delante y 2,33 cm por arriba del conducto auditivo externo. Con la ayuda del punto esfenoselar, se pudo trazar imaginariamente la dirección de la vía endonasal, disminuyendo el riesgo de desviación rostrocaudal del abordaje. Agradecimientos Los autores agradecen a los Dres. Armando Basso y Antonio Carrizo, de quienes aprendieron la cirugía transesfenoidal. <hr /> Bibliografía 1. Liu JK, Das K, Weiss MH, Laws ER Jr, Couldwell WT. The history and evolution of transsphenoidal surgery. J Neurosurg 2001; 95:1083-96. 2. Welbourn RB. The evolution of transsphenoidal pituitary microsurgery. Surgery 1986; 100:1185-90. 3. Basso A, Campero A, Previgliano I. Cirugía de los tumores hipofisarios. En Stalldecker G , editor. Hipófisis. Fisiopatología. Buenos Aires: Mediciencia SA; 2004, pp 389-402. 4. Landolt AM: History of pituitary surgery from the technical aspect. Neurosurg Clin N Am 2001; 12:37-44. 5. Lanzino G, Laws ER: Pioneers in the development of transsphenoidal surgery. Theodor Kocher, Oskar Hirsch, and Norman Dott. J Neurosurg 2001; 95:1097-103. 6. Rosegay H. Cushing's legacy to transsphenoidal surgery. J Neurosurg 1981; 54:448-54. 7. Zada G, Kelly DF, Cohan P, Wang C, Swerdloff R. Endonasal transsphenoidal approach for pituitary adenomas and other sellar lesions: an assessment of efficacy, safety, and patient impressions. J Neurosurg 2003; 98:250-8. 8. Tucker HM, Hahm JF. Transnasal transseptal sphenoidal approach to hypophysectomy. Laringoscope 1982; 92:55-7. 9. Griffith HB, Veerapen R. A direct transnasal approach to the sphenoid sinus. Technical note. J Neurosurg 1987; 66:140-2. 10. Badie B, Nguyen P, Preston JK. Endoscopic-guided direct endonasal approach for pituitary surgery. Surg Neurol 2000; 53:168-73. 11. de Divitiis E, Cappabianca P, Cavallo LM. Endoscopic transsphenoidal approach: adaptability of the procedure to different sellar lesions. Neurosurgery 2002; 51:699-707. 12. Jankovsky R, Auque J, Simon C, Marchal JC, Hepner H, Wayoff M. Endoscopic pituitary surgery. Laryngoscope 1992; 102:198-202. 13. Jho HD, Alfieri A. Endoscopic transsphenoidal pituitary surgery: various surgical techniques and recommended steps for procedural transition. Br J Neurosurg 2000; 14:432-40. <hr /> COMENTARIO El estudio anatómico presentado por los autores está dirigido a establecer una referencia externa que sirva de orientación para la ubicación intraoperatoria de la cara anterior del seno esfenoidal durante el abordaje endonasal al seno esfenoidal y a la silla turca. Esa referencia corresponde al punto esfeno-selar, conformado por la intersección de una línea vertical que pasa por la pared anterior del seno esfenoidal con una línea horizontal paralela al plano orbitomeatal que pasa por el piso de la silla turca. Como parte de su presentación, Campero y col., describen aspectos anátomo-quirúrgicos del abordaje endonasal-transesfenoidal, destacando las ventajas de la vía endonasal respecto a las vías gingivolabial y transeptal. Considero que todos los aportes dirigidos a obtener un mejor resultado quirúrgico deben ser bienvenidos. La necesidad o conveniencia de aplicar en la práctica quirúrgica la contribución presentada por los autores dependerá, obviamente, del criterio personal de cada cirujano. Edgardo Schijman     Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource El punto esfenoselar: ubicación antómica y utilidad en 34 casos operados por vía endonasal transesfenoidal Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Artículo Original Creator An entity primarily responsible for making the resource Álvaro Campero Juan Cruz Dobarro Santiago González Abbati Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Juan José Mezzadri Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Objetivo. Determinar la relación entre la localización de la cara anterior del seno esfenoidal y la superficie externa del cráneo, ubicando el punto esfenoselar para orientar el abordaje endonasal. Método. Se utilizaron cuatro cabezas de cadáveres adultos, fijadas en formol e inyectadas con silicona coloreada, y diez cráneos secos. Los cráneos fueron divididos por la mitad y se ubicó el punto esfenoselar, que corresponde a la intersección de una línea vertical que pasa por la pared anterior del seno esfenoidal con una línea horizontal que pasa por el piso de la silla turca. Luego se estudió a relación entre dicho punto y la superficie externa del cráneo, utilizando un torno y dirigiendo la mecha desde el punto esfenoselar ateralmente. Así, se realizaron mediciones entre la representación externa del punto esfenoselar y el conducto auditivo externo. Resultados. El punto esfenoselar se ubicó en la superficie externa del cráneo a un promedio de 4,01 cm por delante y 2,33 cm por arriba del conducto auditivo externo. Dicho punto fue útil durante la cirugía, ya que permitió orientar la dirección del abordaje paralelo al piso del quirófano. Conclusión. Con la ayuda del punto esfenoselar, se pudo trazar imaginariamente la dirección de la vía endonasal, disminuyendo el riesgo de desviación rostrocaudal del abordaje. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización División de Neurocirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Primera Cátedra de Anatomía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina. Department of Neurological Surgery, University of Florida, Gainesville, Florida, USA. Abordaje endonasal Adenoma de hipófisis Punto esfenoselar Seno esfenoidal https://aanc.org.ar/ranc/files/original/9666b8ee74d901ab801ff8c25f24292b.gif 48c8e9a4e5efeafc8fe6816cbe130fff Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. IRM con contraste: tumor quístico en área central. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/e89e01719a365871c6b64492b64dfbe1.gif 99e9fd529cb6b271bd894eba1a1a7bb5 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Electrodos de registro perpendiculares a la cisura de Rolando. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/bcc39e51a8068e9fcd4d231a8886d8dc.gif b5c1317ccd720e8882f9165f13f79154 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Estimulación con electrodo bipolar en área pre rolándica. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/15c678e5ab0c00bc80fac300c81cd9d9.gif 9a02efa72b9e7a9ccc5dbc8c91f814c7 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. Identificación de areas (B= brazo; C= cara). https://aanc.org.ar/ranc/files/original/338f101b14ac5cb8c72a5aadbe53bdd8.pdf 4ae80e686315a0195dfb32432bec082f Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 20 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Juan José Mezzadri Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.20 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2006 ARTÍCULOS ORIGINALES Resección de lesiones cerebrales en area rolándica con mapeo cortical intraoperatorio* Gustavo Tróccoli1, Gustavo Echevarría2, Sergio Torresi3, Diego Villar2, Eugenio D'Annuncio1, Alvaro Campero1, Elena Zemma1 Gabriel Salman1. 1Servicios de Neurocirugía , 2Neurología y 3Anestesiología - Hospital Interzonal "Dr. J. Penna" - Bahía Blanca - Argentina * Premio Senior NeuroPinamar 2005 <hr /> Correspondencia: Chequén 257 (8000) Bahía Blanca, Argentina. E-mail: troccoli@patagoniant.com.ar Recibido: noviembre de 2005. Aceptado: febrero de 2006 <hr /> RESUMEN Objetivo. Describir los resultados obtenidos con el mapeo cortical intraoperatorio en el tratamiento de los tumores rolándicos. Método. El estudio se realizó en 27 pacientes (mayo 2000 - mayo 2005) entre 27 y 78 años (16M-11F) con tumores intracraneanos ubicados en el área central. En todos los casos se efectuaron técnicas de localización funcional y se utilizaron potenciales evocados somatosensitivos intraoperatorios y estimulación cortical bipolar. Resultados. La resección fue total en 24 casos y subtotal en 3 casos. En los 23 pacientes que presentaban algún déficit motor previo a la cirugía se logró la mejoría en 17 de ellos, permaneciendo estables 5 y sólo 1 caso padeció un empeoramiento transitorio. Ningún paciente sin déficit previo lo padeció después. No se registraron complicaciones relacionadas con el procedimiento de localización. Conclusión. El mapeo cortical intraoperatorio es una técnica segura y confiable para la preservación de la corteza elocuente en la cirugía de tumores del área rolándica. Palabras clave: Área rolándica; Corteza elocuente; Mapeo cerebral; Tumor cerebral. ABSTRACT Objective: To describe the results obtained with intraoperative cortical mapping in the surgical treatment of rolandic tumors. Method: We studied 27 patients (may 2000-may 2005) between 27 and 78 years old (16 males-11 females) with intracranial tumors located in the rolandic area. In all cases we used techniques of functional localization and, intraoperative somatosensorial evoked potentials and bipolar cortical stimulation. Results: In 24 cases removal was total and in 3 cases was subtotal. Of the 23 cases with preoperative motor symptoms, postoperatively 17 were improved, 5 remained stable and 1 deteriorated transiently. No patient without preoperative deficits was worst. We did not have complications related to the localization procedure. Conclusion: Intraoperative cortical mapping is a safe and sound technique for the preservation of the eloquent cortex during surgery of rolandic tumors. Key words: Cerebral mapping; Cerebral tumor; Eloquent cortex; Rolandic area. <hr /> INTRODUCCIÓN El mapeo cerebral intraoperatorio es una técnica que permite la identificación, preservación de las neuronas esenciales para el movimiento, lenguaje, sensibilidad durante la extirpación de lesiones enáreas elocuentes1,2. En los últimos años, una más agresiva resección de tumores gliales ha sido estimulada con el fin de potenciar otras terapias, prolongar la sobrevida3,4. El área central, es decir, la región cortical, subcortical correspondiente a la corteza motora, sensitiva primarias (pre, postcisura de Rolando), es imposible de definir con precisión con la inspección directa del cerebro en el momento de la craneotomía5. Esta dificultad limita enormemente la amplia extirpación de tumores en esta región por la posibilidad de secuelas irreversibles. Hemos enfocado el problema de la cirugía en el área central, utilizando técnicas de mapeo cerebral para una mejor definición del área elocuente en relación a la lesión. Las técnicas de localización intraoperatoria son el"estándar de oro" con las cuales son comparados todos los métodos prequirúrgicos de localización funcional, pueden ser aplicadas sin mayores complicaciones para la extirpación de tumores en el área central (rolándica) 6-8. El objetivo de este estudio es describir los resultados obtenidos con el mapeo cortical intraoperatorio en el tratamiento de los tumores rolándicos. MATERIAL Y MÉTODO En el período comprendido entre mayo del 2000 y mayo del 2005 se operaron 27 pacientes con lesiones en el área central, que requirieron mapeo cortical. La edad de los pacientes osciló entre 28 y 72 años, siendo 16 de sexo masculino y 11 de sexo femenino. Los síntomas más comunes de presentación fueron déficit motor en 23 pacientes, hipertensión endocraneana en 20 casos, convulsiones en 7 casos. En todos los pacientes se aplicaron técnicas de ocalización funcional, además de imágenes por resonancia magnética (IRM) preoperatorios, que permitieron definir la ubicación de la lesión en proximidad a la corteza motora, sensitiva, cortical o subcortical (Fig. 1). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/9666b8ee74d901ab801ff8c25f24292b.gif" alt=""" /> Fig. 1. IRM con contraste: tumor quístico en área central. Se intentó localizar la cisura de Rolando sobre bases anatómicas según ha sido descripto previamente 9,10 con el objetivo de determinar la necesidad de efectuar un mapeo cortical. En todos los casos se efectuaron potenciales evocados somatosensitivos (PESS) previos a la operación a fin de corroborar el estado individual del registro en relación a la presencia del tumor. A todos los pacientes se les efectuó una carga de difenilhidantoína asegurando niveles terapéuticos de la droga con el objetivo de impedir crisis convulsivas intra o postoperatorias. Todas las operaciones fueron realizadas con anestesia general utilizándose relajantes musculares de acción rápida, anestésicos intravenosos, especialmente propofol, por la escasa modificación que producen en el registro de potenciales evocados11. El paciente fue ubicado en posición semilateral con la cabeza rotada 90° hacia el lado contralateral a la cirugía. Se planificó una amplia craneotomía centralizada en la lesión pero teniendo cuidado de incluir en el área expuesta toda la corteza pre, post rolándica necesaria para una correcta identificación del área elocuente de acuerdo con la planificación preoperatoria (por ejemplo, si el tumor era de localización parasagital se incluyó en la craneotomía el segmento de corteza motora correspondiente al miembro inferior). Abierta la duramadre, expuesto el cerebro se efectuó una ecografía con el objetivo de delinear en forma precisa los límites corticales, subcorticales de la lesión. A continua ción se colocó en forma perpendicular a la presunta cisura de Rolando una tira de 8 electrodos para electrocorticografía que se conectó al equipo de potenciales evocados (Fig. 2). Utilizamos el estímulo del nervio mediano contralateral con un montaje referencial, lo que nos permitió identificar la cisura de Rolando como aquella inmediatamente anterior al electrodo que registre la mayor amplitud de la onda P22. En casos excepcionales, de tumores de ubicación parasagital, empleamos la estimulación del nervio tibial posterior, aunque siempre preferimos el registro logrado con la estimulación del mediano, por ser el que presentaba mayor amplitud en sus ondas. Determinada la posición de la cisura de Rolando, se empezó la estimulación cortical con un electrodo bipolar con 5 mm de separación entre ambos polos conectado a un generador de corriente constante, utilizando pulsos bifásicos con una frecuencia de 60 Hz, una duración de 1 mseg (Fig. 3). Se comenzó con una intensidad de corriente de 0.5-1 mA, se aumentó hasta llegar a la máxima intensidad que genere una respuesta (8-10 mA). Previo a la estimulación del cerebro se constató la desaparición de cualquier residuo de relajante muscular estimulando el músculo temporal, habitualmente expuesto en la craneotomía. Los electrodos de estimulación debían contactar el parénquima cerebral sin sangre o líquido interpuesto. El movimiento generado por la estimulación fue chequeado en forma visual por el neurofisiólogo, colocándose un pequeño trozo de algodón quirúrgico convenientemente identificado en el sector estimulado de la corteza (Fig. 4). Si se generaban crisis convulsivas por la estimulación cortical, las mismas fueron tratadas con la irrigación del área estimulada con 10 a 20 ml de solución de Ringer helada (4°C aproximadamente). En forma permanente se efectuó un registro de electrocorticografía en el área estimulada a fin de detectar la aparición de crisis epilépticas no convulsivas. Si la crisis no se controlada con la solución de Ringer, el anestesiólogo suministraba un barbitúrico de acción corta. Una vez delimitado el tumor, toda la corteza elocuente vecina a él, se procedía a la resección del mismo con técnicas de microcirugía, respetando todos los sectores definidos como funcionales. En la medida que se avanzaba a sectores subcorticales se volvía a estimular con el fin de determinar el pasaje de vías motoras descendentes. En todos los casos se intentó la extirpación total de la lesión, determinando intraoperatoriamente la probable histología del tumor. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e89e01719a365871c6b64492b64dfbe1.gif" alt=""" /> Fig. 2. Electrodos de registro perpendiculares a la cisura de Rolando. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/bcc39e51a8068e9fcd4d231a8886d8dc.gif" alt=""" /> Fig. 3. Estimulación con electrodo bipolar en área pre rolándica. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/15c678e5ab0c00bc80fac300c81cd9d9.gif" alt=""" /> Fig. 4. Identificación de areas (B= brazo; C= cara). RESULTADOS La duración promedio de la cirugía fue de 3 horas y 10 minutos. Se logró la exéresis completa en 24 pacientes, subtotal (más del 90% de la lesión) en 3 casos. La histología demostró 6 astrocitomas de bajo grado, 8 astrocitomas de alto grado, 11 metástasis y 2 oligodendrogliomas. En la evolución postoperatoria, 17 pacientes mejoraron su déficit motor, 5 permanecieron esta bles, sólo 1 caso mostró un empeoramiento de la hemiparesia que duró 48 horas y retrogadó totalmente. Ningún paciente sin déficit motor preoperatorio lo sufrió después. En 5 casos se registraron convulsiones durante la estimulación cortical que cedieron luego de algunos segundos de irrigación con solución helada de Ringer; en ningún caso fue necesario el suministro de barbitúricos para el control de las crisis. No se registró mortalidad quirúrgica. Con respecto a los métodos de localización cortical se pudo identificar sin problemas la cisura de Rolando en el 100% de los pacientes con los potenciales evocados. Con relación a la estimulación motora se logró una buena respuesta a la misma en 26 pacientes; en un caso a respuesta motriz fue leve, difícil de reproducir, pero este paciente no presentó déficit postoperatorio. DISCUSIÓN La resección de lesiones cerebrales localizadas enáreas elocuentes implica un formidable desafío en cuanto a lograr el objetivo sin ocasionar déficits neurológicos. Los tumores vecinos a la cisura de Rolando ("área central").son un ejemplo de esta situación. Esto se enfrenta con la necesidad de una más agresiva exéresis de tumores primarios como medio de potenciar terapias adyuvantes, prolongar la sobrevida. Por otro lado, las convulsiones se encuentran frecuentemente asociadas con tumores gliales de bajo grado de malignidad: distintas series refieren una incidencia de 50 a 90%7. La patogénesis de la epilepsia asociada con tumores cerebrales no se encuentra muy dilucidada. Se la atribuye al efecto de masa tumoral o a elevados niveles de glutamato en el tejido tumoral 12. Sin embargo, la resección completa del tumor no siempre asegura la desaparición de las convulsiones, lo que implicaría que el cerebro normal adyacente o distante del tumor sirve como foco epiléptico, debe ser considerado en el análisis preoperatorio en cualquier paciente con un tumor cerebral, convulsiones13,14. Hay varias razones para invertir tiempo quirúrgico en técnicas de localización. La primera es la gran variabilidad anatómica que existe entre diferentes pacientes en cuanto a la ubicación de áreas elocuentes, lo que se ve más acentuado por la distorsión anatómica generada por la presencia de una lesión10. Una segunda razón para el uso de mapeo intraoperatorio es que la función no está limitada necesariamente a sectores corticales citoarquitectónicamente definidos: desde hace mucho tiempo se sabe, por ejemplo, que pueden lograrse respuestas motoras en sectores anteriores, posteriores a la cisura de Rolando15. Otra razón es que se ha demostrado que, pacientes con lesiones en áreas motoras "típicas" no tienen respuesta al estímulo en la circunvolución precentral, sí lo hacen en sectores postcentrales, lo que hablaría de cierto grado de plasticidad neuronal en presencia de lesión16-18. Por otra parte se ha descripto la existencia de tejido funcional normal dentro de la neoplasia19. La identificación de áreas elocuentes y su relación con la lesión pueden efectuarse de dos formas: pre e intraquirúrgicamente. 1. Prequirúrgicamente A) En forma directa con la implantación de una grilla con electrodos días antes de la cirugía propiamente dicha para luego relacionar los resultados de la estimulación de cada electrodo, su respuesta clínica con la anatomía del área en estudio20. B)En forma indirecta o radiológica, se basa en la"visualización" del sector en estudio utilizando modernas técnicas de neuroimágenes: resonancia magnética funcional (RMf) 21-23, fusión de magnetoencefalografía e IRM24-26, tomografía por emisión de positrones (PET) 27. 2. Intraquirúrgicamente Esta forma de localización se subdivide en: anatómica (visualización directa) y fisiológica. A) La visualización directa de la corteza cerebral expuesta no permite identificar con certeza los distintos surcos, cisuras cerebrales, con excepción de la cisura de Silvio. Existen diferencias entre observadores caliicados para definir anatómicamente áreas elocuentes en distintos pacientes28. Además la presencia de una esión cortical o subcortical puede causar distorsiones que compliquen aún más la localización anatómica. Por otra parte, la plasticidad de la función motora en presencia de una lesión puede alterar la normal relación anátomo-funcional. B) Los métodos de identificación fisiológica, que son el motivo de nuestra presentación, son esencialmente dos: potenciales evocados, estimulación cortical. a) Potenciales evocados: la utilización de un estímulo somatosensitivo, visual o auditivo para evocar una respuesta es la base fisiológica del potencial evocado. Como es de suponer, PESS son los empleados en localización cortical en área central. La estimulación del nervio mediano en la muñeca genera los potenciales más utilizados en localización cortical 1,29. Los efectos de la anestesia, otras medicaciones deben ser considerados al evaluar una respuesta lograda por estimulación del mediano. Los anestésicos inhalatorios, los barbitúricos pueden disminuir la respuesta, así como la hipotermia, la hemodilución, la hipotensión arterial. Por otra parte, modernos agentes anestésicos, como el propofol, el etomidato no modifican esta respuesta siendo muy útiles para el empleo durante esta cirugía. El potencial registrado con la estimulación de un nervio periférico (mediano o tibial posterior.se compone de un potencial negativo a los 18 mseg (N18) y un pico positivo de mayor amplitud que ocurre a los 22 mseg. (P22). El P22 es máximo en su amplitud en el área postrolándica disminuyendo rápidamente en 1-2 cm del surco central. Para el PESS se utilizan dos montajes o configuraciones: bipolar, referencial. Si se utiliza un montaje bipolar se observa la reversión de fase de P22: es negativa en los electrodos pre-rolándicos, se positiviza en los post-rolándicos, lo que permite identificar claramente la cisura de Rolando. Si se emplea el montaje referencial (que es el utilizado por los autores.la máxima amplitud de P22 se logra en el electrodo inmediatamente posterior a la cisura de Rolando. Para localización del surco central es conveniente estimular el nervio mediano. Deben utilizarse filtros en la banda de 30 a 250 Hz debido a que pocos componentes de la onda se encuentran por debajo de 30 Hz o por arriba de 250 Hz. Se coloca una tira de 6 u 8 electrodos de registro en el área cortical correspondiente a la mano (aproximadamente 4-6 cm por encima de la cisura de Silvio.y en forma perpendicular a la supuesta cisura de Rolando. Los PESS logrados a partir del estímulo del nervio tibial posterior son más difíciles de obtener pero son muy útiles en casos de lesiones de área central próximas a la cisura interhemisférica. b) Estimulación cortical: la estimulación cortical implica la activación de áreas elocuentes utilizando corrientes eléctricas. Aunque el origen de la estimulación cortical data del año 1800, fue introducida en neurocirugía por Cushing en 1909, definitivamente por Penfield, Boldrey en 193730, quienes demostraron en 160 pacientes que la bases anatómicas para localización motora, sensitiva emanaban de las circunvoluciones pre, post centrales respectivamente. Se emplean dos técnicas de estimulación: monopolar, bipolar. En la primera se utiliza un electrodo de estimulación, se coloca un segundo electrodo en el músculo o piel expuesta en la craneotomía31. En el caso de estimulación bipolar la corriente eléctrica se desplaza entre dos electrodos colocados muy próximos entre sí (generalmente en una misma pieza de mano lo que genera una estimulación más focal de la corteza cerebral. Esta es la técnica utilizada por los autores. La estimulación directa de la superficie cerebral en área motora primaria usualmente produce contracciones musculares en el hemicuerpo contralateral. Estas contracciones comprenden una combinación de músculos agonistas o de agonistas-antagonistas, por lo que no se asemejan a un movimiento voluntario normal. Generalmente respetan el patrón de homúnculo motor descripto por Sherrington en monos,, Cushing, Penfield en humanos: contracciones faciales son obtenidas más lateralmente mientras que contracciones del miembro superior pueden lograrse en una gran área cortical ubicada más medialmente con respecto a la facial 32. Lograr contracciones del miembro inferior en respuesta a la estimulación de áreas motoras parasagitales es más difícil, lográndose ocasionalmente respuesta en el dedo mayor. Durante la estimulación cortical pueden producirse convulsiones las que son preferible controlarlas con irrigación del área estimulada con solución helada de Ringer33. Un problema especial lo plantea el área motora suplementaria. Esta porción del cerebro está adyacente a la línea media (aproximadamente 3 cm) y anterior a la corteza motora primaria. La resección de esta área provoca un síndrome de mutismo transitorio (en el hemisferio dominante) y hemiplejía contralateral. Cuando la corteza del área motora suplementaria es estimulada no se provocan movimientos por lo que debe ser localizada luego de identificar el área motora primaria, lo que permite anticipar la reversibilidad de las secuelas postoperatorias34,35. Hemos abordado el problema de la limitación funcional en la resección de lesiones cerebrales en área central utilizando dos técnicas de localización: estimulación cortical, PESS. Además, para aumentar la resección en sectores más profundos empleamos estimulación subcortical. Es importante señalar que es posible la presencia de corteza elocuente aun dentro del tumor mismo36,37. ¿Es posible la identificación anatómica de áreas centrales con los estudios radiológicos no funcionales? Diversos autores han intentado correlacionar imágenes de resonancia magnética con áreas elocuentes del cerebro. En 1990, Berger et al analizaron las IRM de 9 pacientes que habían sido operados del tumores del área central con mapeo cortical 10. En los cortes axiales identificaron la cisura de Rolando como dos surcos transversos "en espejo", en cortes parasagitales definían al sector rolándico (pre, postcentral.como la región ubicada por delante del surco marginal que es la continuación del surco del cíngulo. Si bien la identificación de la cisura de Rolando era factible en la mayoría de los hemisferios sanos, la desviación, compresión de estructuras en el lado afectado por el tumor imposibi- litaban la correcta identificación anatómica previa. En 1993, Sobel et al compararon la ubicación de la corteza funcional utilizando magnetoencefalografía, evaluación anatómica sobre IRM realizada por dos neurorradiólogos independientes entre sí 28. En 127 imágenes evaluadas los dos radiólogos discrepaban en más del 20% de las mismas. En 1996, Yousry et al evaluaron la ubicación del surco central en 24 hemisferios cerebrales utilizando IRM, RMf, mapeo intraoperatorio38. Con las imágenes no funcionales de IRM la cisura de Rolando fue identificada en 79% de los hemisferios, porcentaje que aumentaba a 83% con RMf; el mapeo cortical detectó el área motora en el 100% de los casos. ¿Es posible con estudios funcionales la localización de áreas elocuentes en forma prequirúrgica con márgenes de confiabilidad? Los estudios funcionales más ampliamente utilizados para identificación son el PET, la fusión de IRM, magnetoencefalografía, la IRM funcional. En todos los casos se utiliza el mapeo intraoperatorio como estándar de oro para la validación del nuevo método. a)En el caso del PET se efectúan primero registros basales, después se realizan nuevos registros luego de la estimulación vibratoria de distintas áreas corporales (dedos, ángulo de la mandíbula, planta del pie, etc..dependiendo de la ubicación de la lesión. El número de estímulos se encuentra limitado por la tolerancia del paciente, la cantidad de radiación permitida. Las imágenes obtenidas se superponen con las IRM convencionales, se correlaciona la ubicación de la lesión con elárea activada con los distintos estímulos. Bittar et al correlacionaron las imágenes de PET-RM con la estimulación cortical intraoperatoria, empleando neuronavegación definieron como concordantes cuando ambos sitios se encontraban en la misma circunvolución con una distancia entre ambos no superior a 1 cm. Encontraron primero que en 30% de los PET no se producía la activación en área central contralateral luego del estímulo; que en 40% de las área estimuladas con mapeo intraoperatorio no había imágenes de activación en el PET, que cuando la activación se producía la concordancia con la estimulación cortical era de 95,6%27. b) Mapas funcionales preoperatorios, como por ejemplo los obtenidos con la fusión de magnetoencefalografía e IRM pueden ser integradas a los sistemas de neuronavegación, guiar al cirujano durante la resección de una lesión, lo que permite preservar corteza elocuente39,40. La magnetoencefalografía se basa en el campo magnético que genera el flujo de corriente entre neuronas. Para una simple neurona este campo es indectectable, pero cuando unos miles de neuronas vecinas son sincrónicamente activadas (como por ejemplo, cuando áreas corticales primarias responden a un estímulo periférico), la sumatoria de los campos magnéticos puede ser medida con detectores especiales. En cualquier caso, cualquier método de localización preoperatoria debe ser validado con el mapeo cortical, hoy considerado el estándar de oro de localización de áreas corticales elocuentes. Una gran ventaja de este método sobre PET, RMf es que la primera registra directamente la electrofisiología neuronal mientras que las segundas basan su información en los cambios metabólicos, de FSC en respuesta a una determinada actividad. La tecnología de magnetoencefalografía es muy cara, sólo se encuentra disponible en algunos lugares del mundo. Por otra parte sólo se puede registrar la corteza somotosensorial (en relación al área central, porque también se puede localizar la corteza visual, la auditiva); la localización de áreas motoras o del lenguaje es muy difícil desde el punto de vista práctico. La utilización de planificación, localización preoperatoria utilizando fusión de magnetoencefalografía e IRM, su comparación con mapeo cortical intraoperatorio (MCI.resultan en diferencias de entre 6, 10 mm41. c) La posibilidad de usar IRM para definir la activación neuronal fue demostrada en el cerebro humano por primera vez en 1992. Como otras modalidades de imágenes funcionales, como el PET, la RMf se basa en respuestas fisiológicas secundarias a la activación cerebral. La actividad neuronal genera un aumento transitorio en la extracción de O2 seguido por una vasodilatación compensatoria lo que resulta en un aumento de la sangre oxigenada, una relativa disminución de la deoxihemoglobina lo que genera un leve aumento en la señal debido a la relativa disminución de los efectos paramagnéticos de la deoxihemoglobina. Aunque este acople activación neuronal - O2 sanguíneo es localizado, es relativamente lento, medido en segundos, con respecto a la activación neuronal que se mide en décimos o centésimos de milisegundos. Por esta razón, las órdenes funcionales impartidas al pacientes son repetitivas en el término de 20-40 segundos, son seguidas por un período equivalente de reposo42. Las órdenes varían según el área cerebral a estudiar: la corteza motora se identifica con movimientos del pulgar, abrir, cerrar la mano rítmicamente, apretar una esponja, etc; el estímulo táctil para identificar áreas sensoriales incluyen cepillar o soplar la palma de la mano. También pueden utilizarse estímulos visuales, auditivos para identificar cortezas visual, auditiva, así como diferentes acciones del lenguaje para identificar dichas áreas. La RMf es el método de localización preoperatoria de áreas elocuentes que mejor se compara con las técnicas de mapeo cortical 43, 44. CONCLUSIÓN El mapeo cortical intraoperatorio es una técnica segura y de alta confiabilidad para la resección de tumores en el área elocuente sensitivo-motriz sin producir más déficit. <hr /> Bibliografía 1. Helmers SL. Evoked potentials for cortical mapping in children and adults. Tech Neurosurg 2001; 7: 4-11. 2. Berger MS. Minimalism through intraoperative functional mapping. Clin Neurosurg 1996; 43: 324-37. 3. Rostomily R, Berger MS. Does greater extent of surgical resection improve outcome in the treatment of adult low-grade gliomas? Tech Neurosurg 1996; 2: 97-112. 4. Soffietti R, Chio A, Giordana M, Vasario E, Schiffer D. Prognostic factors in well-differentiated cerebral astrocytomas in the adult. Neurosurgery 1989; 24: 686-92. 5. Duffau H, Capelle L, Sichez JP, Faillot T, Abdennour L, Koune JDL et al. Intra-operative direct electrical stimulation of the central nervous system: the Salpêtriere experience with 60 patients. Acta Neurochir (Wien) 1999; 141: 1157-67. 6. Berger MS, Ojemann GA, Lettich E. Neurophysiological monitoring during astrocytoma surgery. Neurosurg Clin North Am 1990; 1: 65-80. 7. Berger MS, Ojemann GA. Techniques of functional localization during removal of tumors involving the cerebral hemispheres. En: Loftus CM, Traynelis VC editores. Intraoperative monitoring techniques in neurosurgery. New York: McGraw-Hill, Inc; 1994. pp 113-27. 8. Matz PG, Cobbs C, Berger MS. Intraoperative cortical mapping as a guide to the surgical resection of gliomas. J Neuroncol 1999; 42: 233-45. 9. Naidich TP, Valavanis AG, Kubik S. Anatomic relationships along the low-middle convexity: Part I - Normal specimens and magnetic resonance imaging. Neurosurgery 1995; 36: 517-32. 10. Berger MS, Cohen WA, Ojemann GA. Correlation of motor cortex brain mapping data with magnetic resonance imaging. J Neurosurg 1990; 72: 383-7 11. Robertson SCV, Traynelis VC, Yamada TT. Identification of sensori motor cortex with SSEP phase reversal. En: Loftus CM, Trayneli VC editores. Intraoperative monitoring techniques in neurosur gery. New York: McGraw-Hill, Inc; 1994. pp 107-11. 12. Haglund MM, Berger MS, Kunkel DD, Franck JE, Ghatan S Ojemann GA. Changes in gamma-aminobutyric acid and somatos tatin in epileptic cortex associated with low-grade gliomas. J Neurosurg 1992; 77: 209-16. 13. Berger MS, Ghatan S, Geyer J, Keles G, Ojemann G. Seizur outcome in children with hemispheric tumors and associate intractable epilepsy: the role of tumor removal combined with seizure foci resection. Pediatr Neurosurg 1992; 17: 185-91. 14. Berger MS, Ghatan S, Haglund M, Dobbins J, Ojemann G. Low grade gliomas associated with intractable epilepsy: seizure outco me utilizing electrocorticography during tumor resection. J Neurosurg 1993; 79: 62-9. 15. Uematsu S, Lesser R, Fisher RS, Gordon B, Hara K, Krauss GL e al. Motor and sensory cortex in humans: topography studied with chronic subdural stimulation. Neurosurgery 1992; 31: 59-72. 16. Maegaki Y, Yamamoto T, Takeshita K. Plasticity of central moto and sensory pathways in a case of unilateral extensive cortica dysplasia: investigation of magnetic resonance imaging, transcra nial magnetic stimulation, and short-latency somatosensory evo ked potentials. Neurology 1995; 45: 225-61. 17. Willer C, Ramsay SC, Wise RJS, Friston KJ, Frackwiak RS. Individual patterns of functional reorganization in the human cerebra cortex after capsular infraction. Ann Neurol 1993;33: 181-9. 18. Weiller C, Chollet F, Friston KJ, Wise RJS, Frackowiak RS. Functional reorganization of the brain in recovery from striatocapsular infarction in man. Ann Neurol 1992; 31: 463-72. 19. Skirboll SS, Ojemann GA, Berger MS, Lettich E, Winn HR: Functional cortex and subcortical white matter located within gliomas. Neurosurgery 1996; 38: 678-85. 20. Uematsu S, Lesser R, Fisher RS, Gordon B, Hara K, Krauss GL et al. Motor and sensory cortex in humans: Topography studied with chronic subdural stimulation. Neurosurgery 1992; 31: 59-72. 21. Kim PE, Singh M. Functional magnetic resonance imaging for brain mapping in neurosurgery. Neurosurg Focus 2003; 15: Article 1. 22. Puce A, Constable RT, Luby ML, McCarthy G, Nobre AC, Spencer DD, et. al. Functional magnetic resonance imaging of sensory and motor cortex: comparison with electrophysiological localization. J Neurosurg 1995; 83: 262-70. 23. Schiffbauer H, Ferrari P, Rowley HA, Berger MS, Roberts TPL. Functional activity within brain tumors: a magnetic source imaging study. Neurosurgery 2001; 49: 1313-21. 24. Alberstone CD, Skirboll SL, Benzel EC, Sanders JA, Hart BL, Baldwin NG, et. al. Magnetic source imaging and brain surgery: presurgical and intraoperative planning in 26 patints. Neurosurgery 2000; 92: 79-90. 25. Schiffbauer H, Berger MS, Ferrari P, Freudenstein D, Rowley HA, Roberts TPL. Preoperative magnetic source imaging for brain tumor surgery: a quantitative comparison with intraoperative sensory and motor mapping. Neurosurg Focus 2003; 15: Article 7. 26. Schiffbauer H, Berger MS, Ferrari P, Freudenstein D, Rowley HA, Roberts TPL. Preoperative magnetic source imaging for brain tumor surgery: a quantitative comparison with intraoperative sensory and motor mapping. J Neurosurg 2002; 97: 1333-42. 27. Bittar RG, Olivier A, Sadikot AF, Andermann F, Comeau RM, Cyr M et al. Localization of somatosensory function by using positron emission tomography scanning: a comparison with intraoperative cortical stimulation. J Neurosurg 1999; 90: 478-83. 28. Sobel DF, Gallen CC, Schwartz BJ, Waltz TA, Copeland B, Yamada S et al. Locating the central sulcus: comparison of MR anatomic and magnetoencephalographic functional methods. Am J Neuroradiol 1993; 14: 915-25. 29. Romstöck J, Fahlbusch R, Ganslandt O, Nimsky C, Strauss C. Localisation of the sensorimotor cortex during surgery for brain tumors: feasibility and waveform patterns of somatosensory evoked potentials. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 221-9. 30. Penfield W, Boldrey E. Somatic motor and sensory representation in the cerebral cortex of man as studied by electrical stimulation. Brain 1937; 60: 389-443. 31. Kombos T, Suess O, Kern BC, Funk T, Hoell T, Kopetsch O et al. Comparison between monopolar and bipolar electrical stimulation of the motor cortex. Acta Neurochir (Wien) 1999; 141: 1295-301. 32. Pouratian N, Cvannestra AF, Bookheimer SY, Martin NA, Toga AW. Variability of intraoperative electrocortical stimulation mapping parameters across and within individuals. J Neurosurg 2004; 101: 458-66. 33. Sartorius CJ, Berger MS. Rapid termination of intraoperative stimulation-evoked seizures with application of cold Ringer's lactate to the cortex. J Neurosurg 1998; 88: 349-51. 34. Gugino LD, Aglio LS, Raymond SA, Romero R, Ramírez M, González AA et. al. Intraoperative cortical function localization techniques. Tech Neurosurg 2001; 7: 19-32. 35. Sartorius CJ, Wright G. Intraoperative brain mapping in a community setting. Surg Neurol 1997; 47: 380-8. 36. Skirboll SS, Ojemann GA, Berger MS, Lettich E, Winn HR. Functional cortex and subcortical white matter located within gliomas. Neurosurgery 1996; 38: 678-85. 37. Ojemann JG, Miller JW, Silbergeld DL. Preserved Function in Brain Invaded by Tumor. Neurosurgery 1996; 39: 253-9. 38. Yousry TA, Schmid UD, Schmidt D, Hagen T, Jassoy A, Reiser MF. The central sulcal vein: a landmark for identification of the central sulcus using functional magnetic resonance imaging. J Neurosurg 1996; 85: 608-17. 39. Gallen CC, Sobel DF, Waltz T. Noninvasive presurgical neuromagnetic mapping of somatosensory cortex. Neurosurgery 1993; 33: 260-8. 40. Kamada K, Takeuchi F, Kuriki S, Oshiro O, Houkin K, Abe H. Functional neurosurgical simulation with brain surface magnetic resonance images and magnetoencephalography. Neurosurgery 1993; 33: 269-73. 41. Ganslandt O, Steinmeier R, Kober H, Vieth J, Kassubek J, Romstöck J et al. Magnetic source imaging combined with image-guided frameless stereotaxy: a new method in surgery around the motor strip. Neurosurgery 1997; 41: 621-8. 42. George JS, Aine CJ, Mosher JC, Schmidt DM, Ranken DM, Schlitt HA et al. Mapping function in the human brain with magnetoencephalography, anatomical magnetic resonance imaging, and functional magnetic resonance imaging. J Clin Neurophysiol 1995; 12: 406-31. 43. Majos A, Tybor K, Stefancyk L, Goraj B. Cortical mapping by functional magnetic resonance imaging in patients with brain tumors. Eur Radiol 2005; 15: 1148-58. 44. Moller M, Freund M, Greiner C, Schwindt W, Gaus C, Heindel W. Real time fMRI: a tool for routine presurgical localization of the motor cortex. Eur Radiol 2005; 15: 292-5.   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resección de lesiones cerebrales en area rolándica con mapeo cortical intraoperatorio Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Artículo Original Creator An entity primarily responsible for making the resource Gustavo Tróccoli Gustavo Echevarría Sergio Torresi Diego Villar Eugenio D'Annuncio Alvaro Campero Elena Zemma Gabriel Salman Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Juan José Mezzadri Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Objetivo. Describir los resultados obtenidos con el mapeo cortical intraoperatorio en el tratamiento de los tumores rolándicos. Método. El estudio se realizó en 27 pacientes (mayo 2000 - mayo 2005) entre 27 y 78 años (16M-11F) con tumores intracraneanos ubicados en el área central. En todos los casos se efectuaron técnicas de localización funcional y se utilizaron potenciales evocados somatosensitivos intraoperatorios y estimulación cortical bipolar. Resultados. La resección fue total en 24 casos y subtotal en 3 casos. En los 23 pacientes que presentaban algún déficit motor previo a la cirugía se logró la mejoría en 17 de ellos, permaneciendo estables 5 y sólo 1 caso padeció un empeoramiento transitorio. Ningún paciente sin déficit previo lo padeció después. No se registraron complicaciones relacionadas con el procedimiento de localización. Conclusión. El mapeo cortical intraoperatorio es una técnica segura y confiable para la preservación de la corteza elocuente en la cirugía de tumores del área rolándica. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Hospital Interzonal "Dr. J. Penna" - Bahía Blanca - Argentina Correspondencia troccoli@patagoniant.com.ar Área rolándica Corteza elocuente Mapeo cerebral Tumor cerebral https://aanc.org.ar/ranc/files/original/abbe6918bd6ff5b989c3afeed4e9654a.pdf cd8e2904798a2c32461c8edec2711d4a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 20 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Juan José Mezzadri Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.20 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2006 EDITORIALES En el año 2005 asistimos... Juan José Mezzadri Horacio Fontana Directores Luis Lemme-Plaghos Editor de la versión electrónica En el año 2005 asistimos, junto con el Editor Fundador León Turjanski, al Primer Encuentro Iberoamericano de Editores Científicos, que se desarrolló en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires entre los días 6 y 7 de octubre. Fue organizado por el Centro Argentino de Información Científica y Tecnológica (CAICYT) y se realizó en el Ministerio de Educación, Ciencia y Tecnología. El tema del encuentro fue: "Nuevos paradigmas en la edición científica". Alrededor de 150 editores de revistas científicas en español y portugués discutieron sobre temas como: el libre acceso (open access) a las publicaciones virtuales, la difusión y calidad de las revistas y la posibilidad de figurar en bases de datos internacionales, entre otros muchos temas más. En relación con la Revista Argentina de Neurocirugía (RANC) y el "Primer Encuentro..." existen algunos puntos que nos gustaría destacar. Nuestra revista tiene su publicación virtual (www.ranc.com.ar) a la cual, por ahora, sólo se puede acceder al texto completo (full text) mediante una clave personal. Esperamos, en un futuro cercano, hacerla de libre acceso. Según las experiencias de los editores, expuestas en dicho encuentro, el texto virtual completo y libre, no sólo no menoscaba al texto en papel sino que la difusión por este medio hace conocer las revistas, aumentando su lectura y la recepción de material para publicación. Los miembros de la Asociación Argentina de Neurocirugía siempre nos reclaman que la RANC figure en el Science Citation Index. Esto no es fácil de lograr. En la Argentina sólo seis revistas son "Revistas ISI". Durante el año 2006 vamos a postularnos y para ello estamos trabajando con el Secretario de Redacción Edgardo Schijman. Por ahora figuramos en el LILACS y en el LATINDEX. Debemos advertir y valorar la evolución que hemos tenido. Al postularnos para el LATINDEX no sólo fuimos aceptados por haber superado el mínimo de 25 puntos, sino que obtuvimos 30 de los 32 puntos posibles. Todos estos son pasos previos, necesarios para ir puliendo aquellos aspectos formales que nos ayudarán a figurar en nuevas bases de datos internacionales. Tanto la página web como las bases de datos cumplen con una función esencial: la difusión. Cuanto más se difunda una revista, mayor será su factor de impacto y más colegas querrán leerla y publicar en ella. En este "Primer Encuentro..." no sólo se consideró la difusión, sino también la dedicación de los editores como factores de éxito. En la Argentina se publican alrededor de 2.000 revistas por año. Lamentablemente los investigadores argentinos prefieren publicar en revistas extranjeras, sobre todo si son revistas ISI. Esto es así porque les da un mayor puntaje curricular y se aseguran que serán leídos. ¿Cuál es la solución? Sin lugar a dudas mejorar la calidad de lo publicado, para que nuestras revistas sean atractivas y se lean. Esto se logra sólo cuidando los aspectos de fondo y forma de los artículos recibidos, dedicando tiempo y esfuerzo a la difusión de las normas de publicación y corrigiendo los artículos recibidos (quizás lo que hace a los editores, antipáticos ante sus colegas). Creemos estar comprometidos con este rumbo, que es el único que nos permitirá ocupar una posición de liderazgo dentro de las revistas de neurocirugía escritas en español. Estimados colegas: La edición electrónica de la Revista Argentina de Neurocirugía entra en su quinto año de existencia en la red ampliando las posibilidades de acceso a su clásica versión impresa. Desde su tímido inicio a modo de prueba con acceso desde el portal de la Asociación Argentina de Neurocirugía la experiencia obtenida nos permitió desarrollar, mediante creatividad y el imprescindible apoyo de la casa editora Sinopsis y de la empresa de informática P3Design, una versión ágil y completa del material esencial publicado en la Revista con acceso directo (www.ranc.com.ar) y abierto (open access) a los colegas neurocirujanos y profesionales vinculados Su crecimiento ha sido de un volumen importante y más allá de lo esperado ya que en este año pasado contamos con 1.300 entradas y 79 pedidos de suscripción, siendo muy importante recalcar que un númeroconsiderable de las mismas proviene de otros países hispanoparlantes. Ello es un aliciente más para nuestro objetivo fundamental que es la difusión de nuestra especialidad, así como la promoción de las actividades de la Asociación Argentina de Neurocirugía. Lamentablemente, y por el momento, el acceso abierto a los artículos completos de los números de la Revista publicados en el año en curso quedan reservados para los miembros activos de la Asociación Argentina de Neurocirugía en condición regular. Muy próximamente se implementará la forma definitiva de suscripción online para aquellos colegas extranjeros que deseen acceder de manera completa a nuestra versión electrónica. Esperamos contar con la visita periódica de ustedes a lo largo de este año 2006.   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource En el año 2005 asistimos... Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Editorial Creator An entity primarily responsible for making the resource Juan José Mezzadri Horacio Fontana Luis Lemme-Plaghos Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Juan José Mezzadri Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2006 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español