1 50 12 https://aanc.org.ar/ranc/files/original/8726a5c846b9d5fe8834773166eab29c.pdf 0dd85b795215fac89cb31751504b45e0 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 21 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.21 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2007 La educación en época de globalización Aunque provenga en parte de un proceso histórico (una pequeña muestra del mismo en las páginas que siguen) y signifique una acentuación de la situación de dependencia de los países de la periferia como el nuestro, de los centrales, debemos aceptar que lo que se ha desencadenado en las últimas tres décadas y que ha recibido el nombre de globalización, es un fenómeno histórico de características propias, que se venía insinuando desde el fin de la Segunda Guerra, con la creación de diferentes instituciones internacionales, como la Unión de Naciones, el Fondo Monetario Internacional o el Banco Mundial. Pero es la irrupción de importantes innovaciones tecnológicas y científicas, que con mucha rapidez (quizá demasiada) para nuestra capacidad de sorpresa, generaron nuevas formas de producción, de definir la distribución, y finalmente y más trascendente, una nueva manera de ver el mundo, denominada algo cínicamente "interdependencia", jugada en los vaivenes de la estructura económica globalizadora por excelencia: "el mercado" (libre comercio indiscriminado, libre inversión en la producción manufacturera, de servicios, en innovación tecnológica y explotación de recursos naturales, libre transmisión del conocimiento por el adelanto en las comunicaciones)1. Nuevas formas internacionalizadas de inversión han quitado a los Estados nacionales alguna parte de su poder regulador de las relaciones sociales. La integración política planetaria está reduciendo el alcance de la acción reguladora de los Estados2. Las naciones centrales han forzado la situación hacia una apertura sin límites de los mercados, sin ofrecer nada a cambio1. La cooperación internacional estaba congelada a fines de la década pasada, demostrando que al menos en economía, las barreras a la cooperación internacional son fuertes. No se ha reconocido la distinta capacidad de las diversas sociedades para adaptarse a los cambios tecnológicos, cambiar sus estructuras sociales y organizarse equitativamente en la participación de los aparentes beneficios que se ofrecían1. La globalización ha operado en beneficio de los que lideran la vanguardia tecnológica y explotan los desniveles de desarrollo entre los países2. Ha tenido muchas consecuencias negativas: aumento de la brecha entre naciones ricas y pobres; aumento de la deuda externa en proporciones inauditas; aumento de la brecha entre ricos y pobres y de la exclusión social dentro de nuestros países; consumo desaprensivo de los recursos energéticos no renovables; contaminación y destrucción o puesta en peligro de múltiples ecosistemas; grandes migraciones con sentido hacia los países centrales; marcada disminución de la población rural; marcada improductividad de las sociedades, por un aumento significativo del empleo en servicios y la desocupación masiva. Junto a éstos, algunos cambios sociales han sido muy perjudiciales moralmente, como el estímulo del consumo de productos suntuarios, imitativo del nivel de vida y costumbres de países centrales, una de las causas de la disminución de nuestro ahorro interno y de la necesidad de endeudamiento externo2. El éxito en el mercado tiene dos pilares: la innovación, que permite discriminar entre consumidores, y la difusión, que conduce a la homogeneización de ciertas formas de consumo2. El consumidor asume un papel pasivo. Su racionalidad consiste en responder "correctamente" a cada estímulo al que se ve sometido2. Para ello debe ser "preparado" por un sistema adecuado de comunicaciones como el que se encuentra desarrollado actualmente en las redes informáticas y las telecomunicaciones (uniformización de los patrones de comportamiento). Las innovaciones apuntan a un nivel más alto de gastos, que es la marca distintiva del "consumidor privilegiado". Pero ese patrón deberá ser más tarde difundido a fin de que el mercado crezca en todas sus dimensiones2. La producción de bienes culturales se transforma así, en un negocio universal. Como una de las leyes que rigen ese negocio es la uniformización de los patrones de comportamiento, (base de la creación de los grandes mercados y causa de la creciente exclusión social) el problema se encuentra presente en todos los ambientes en grados diversos2. Ni la filosofía, como productora de conceptos, se ha visto excluida de la fiebre de la mercadotecnia: "Así, de prueba en prueba, la filosofía iba a tener que enfrentarse con unos rivales cada vez más insolentes, cada vez más desastrosos, que ni el mismo Platón habría podido imaginar en sus momentos de mayor comicidad. Por último se llegó al colmo de la vergüenza cuando la informática, la mercadotecnia, el diseño, la publicidad, todas las disciplinas de la comunicación se apoderaron de la propia palabra concepto y dijeron: ¡es asunto nuestro, somos nosotros los creativos, nosotros somos los conceptores!(...)El movimiento general que ha sustituido a la Crítica por la promoción comercial no ha dejado de afectar a la filosofía(….)Ciertamente resulta doloroso enterarse de que "Concepto" designa una sociedad de servicios y de ingeniería informática"3. Con un pequeño esfuerzo de imaginación, podremos vernos involucrados como consumidores de tecnología en nuestra práctica cotidiana, "respondiendo racionalmente" a los estímulos a que nos someten los padecimientos de nuestros pacientes. Esta aparente "racionalidad" está basada en un concepto (sostenido por un punto de vista único) que se nos impone desde la bibliografía para que hagamos uso de una tecnología, producto frecuente de un gasto en investigación bélica, adaptado más tarde a las condiciones de uso médico. No podemos negar que estamos inmersos en este proceso de globalización, que ha llegado para quedarse, y que signará el ambiente general de nuestra existencia por lo menos en un futuro de corto y mediano plazo. Parece inútil resistirse. Lo mejor es adquirir conciencia de nuestra posición dentro del proceso, y desarrollar estrategias para aprovechar las ventajas que ofrece y amortiguar sus desventajas, para bien de la sociedad en general y de nuestros pacientes en particular. Horacio Fontana <hr />Bibliografía 1. Urquidi, VL. La globalización de la economía: límites, contradicciones y oportunidades. En: La globalización y las opciones nacionales. Memoria. Fondo de Cultura Económica, México, 2000. 2. Furtado, C. En busca de un nuevo modelo. Reflexiones sobre la crisis contemporánea. Fondo de Cultura Económica, Argentina, 2003. 3. Deleuze, G, Guattari, F. ¿Qué es la filosofía?. Anagrama. Barcelona, 1993.  Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource La educación en época de globalización Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Editorial Creator An entity primarily responsible for making the resource Horacio Fontana Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español https://aanc.org.ar/ranc/files/original/6d678e373638dce91632a4070b70c3c7.pdf b793a1cc0518feea07e8faf67dc12ee3 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 21 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.21 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2007 La revista Argentina de neurocirugía no es… La Revista Argentina de Neurocirugía no es nuestra porque no la leemos. Si la leyéramos, las cartas de lectores nos harían saber de los muchos errores que cometemos, de los que eventualmente cometen los autores, habría comentarios elogiosos o no, acerca de su contenido general o particular, habría opinión y crítica constructiva. Nada hay más desierto y ecoico que el páramo de nuestra sección de Cartas de Lectores. Tampoco nos citamos. Es raro encontrar en los trabajos que se publican en nuestra revista, referencias a autores argentinos o trabajos aparecidos en la RANC. Esto vendría a confirmar indirectamente, que tenemos poco interés en leernos. La Revista Argentina de Neurocirugía no es nuestra, porque no la mantenemos. No hay suscripción. Y si la hubiera, ¿nos suscribiríamos? Tampoco se paga con nuestra cuota social. A pesar de ser "el órgano de difusión" de la AANC, nuestra sociedad solamente se hace cargo de la distribución, mientras que la edición "debe autosolventarse". Así, dependemos de la buena voluntad de las empresas anunciadoras, a quienes agradecemos sinceramente su presencia en nuestras páginas y a las que recurrentemente demandamos ayuda con cada comienzo de ciclo. La Revista Argentina de Neurocirugía no es nuestra porque no la escribimos. Durante estos últimos años hemos tenido que recurrir cada vez con más asiduidad a lo publicado en los congresos de nuestra especialidad, para poder llenar las páginas de los cuatro números que hay que publicar para mantenerse en los diferentes Índices internacionales. Las contribuciones de trabajos no publicados en congresos escasean. Es difícil publicar. Nuestra baja casuística muchas veces nos inhibe, en un mundo "científico", en donde parece que lo único que importa es la gran experiencia. Y lo que pensamos, ¿no le interesa a nadie? ¿Tan poco valoramos nuestra capacidad intelectual? Ciencia es opinión (recta), descripción, análisis, síntesis, prospección, predicción, discusión, invención y también revisión crítica de nuestra casuística. Sabemos en el fondo, que hay mucho esfuerzo detrás de cualquier publicación y no es el menor el de los autores… Quizá en un solo sentido la RANC es nuestra. Y es el de la sensación de vacío y la desazón que nos produciría su falta. Es quizá el temor a la ausencia de "una costumbre", lo que más nos afectaría si nos avisaran hoy que la publicación desaparece. Limitados en nuestra capacidad de mejorar por falta de crítica, en nuestra libertad de acción por falta de sustento y en el volumen de lo que hay para publicar, no debemos quejarnos de nuestra calidad actual y del escaso interés que suscitamos. Esto no parece un pedido de contribución, pero lo es. Horacio Fontana Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource La revista Argentina de neurocirugía no es… Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Editorial Creator An entity primarily responsible for making the resource Horacio Fontana Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español https://aanc.org.ar/ranc/files/original/2306663f1a380cd85f85c37f0f306e0e.pdf 827e99cb1ee9dd6edc6009d5489e3c87 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 21 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.21 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2007 ¿A dónde apuntamos...? ¿A dónde apuntamos con nuestra política actual de asistencia de los pacientes con aneurisma cerebral? Tempranamente, quizá tanto como en Europa, y mucho más que en EEUU, en la Argentina se comenzó la terapia endovascular de los aneurismas, aún cuando su utilidad y duración estaban en duda. Así, tenemos el orgullo de poder decir que algunos neurocirujanos argentinos neuro- intervencionistas, tienen una experiencia que aventaja a la de muchos en el mundo. Sin embargo, estos esfuerzos iniciales no fueron nunca institucionales, sino empresariales, por lo que el desarrollo comenzó siendo aprovechado por un número limitado de pacientes de alto nivel adquisitivo, que pagaban para someterse a un método que daba sus primeros pasos, asumiendo el papel de un tipo especial de "consumidores privilegiados" como referimos en el editorial anterior. La terapia endovascular se ha impuesto finalmente, y en casi todo el mundo va desplazando con velocidad variable al abordaje microquirúrgico, incluso en los Estados Unidos, en donde posiblemente poderosos intereses empresarios lo están retardando más que en otras latitudes. En la Argentina esta generalización se hace de una manera anárquica. Muchos servicios de Neurocirugía carecen de posibilidad de realizar un diagnóstico angiográfico de sus pacientes por dos razones principales: 1) no tienen aparato de hemodinamia 2) no tienen neurorradiólogo. Por eso, los pacientes deben ser derivados a un servicio que les haga el estudio angiográfico. Este estudio es muy frecuentemente realizado por un hemodinamista, que tiene una idea aproximada de lo que sea un aneurisma cerebral, y desde un punto de vista estrictamente radiológico. Un buen manejador de catéteres, pero ignorante de los detalles de la circulación cerebral. Cobra por el estudio, ya que es el dueño del aparato, muchas veces instalado en un Hospital Público, que ha tercerizado el servicio. En el mejor de los casos, el Hospital donde asienta el Servicio de Neurocirugía, tiene servicio de Hemodinamia, (casi todos en las condiciones antes descriptas) y el estudio lo hace el hemodinamista, o eventualmente un miembro joven del Servicio de Neurocirugía que está haciendo sus primeras armas con los catéteres. Es más, los rápidos progresos de la IRM y la TC, harán innecesaria en breve tiempo, la angiografía diagnóstica, cambiando radicalmente toda esta estructura, sin ninguna intervención de quienes hemos estado preocupados durante décadas por esta patología. Así, el neurocirujano ha sido desplazado de la posibilidad de hacer el diagnóstico de los pacientes que va a operar. No es necesario hacer notar lo desventajosa que resulta esta situación para pacientes que son manejados institucionalmente y no empresarialmente. El neurocirujano ha sido desplazado también del manejo de las instancias pre y posoperatorias del paciente con HSA, que ha quedado en manos de los Servicios de Terapia Intensiva. El terapista puede o no tener una inclinación hacia el manejo de este tipo de patología, pero de lo que no hay duda, es que no puede tener un conocimiento y experiencia mayores que el neurocirujano sobre esta enfermedad. Recibe el enfermo, indica la tomografía computada y pide la angiografía que se realiza en las condiciones antes descriptas. Luego, todavía discute con el neurocirujano la vía por la cual se tratará el paciente. Como el tratamiento endovascular va siendo cada vez más preferido, llegará un momento en que él mismo envíe el paciente a tratarse, ya que nuestra opinión va dejando de tener valor. Como el tratamiento endovascular se hace en forma empresarial, el paciente debe esperar a que su trámite se efectivice y apruebe, antes de ser tratado… si las paredes de su aneurisma soportan el tiempo necesario para llenar estas diligencias. Está claro que no podemos hablar de tratamiento agudo de estos pacientes. Buena parte de la responsabilidad por este desarrollo es nuestra. Inercia para movernos en el sentido de los adelantos de la técnica. El cateterismo vascular y la angiografía digital han pasado delante de nuestras narices sin conmovernos. Pensábamos que las técnicas endovasculares, un invento inefectivo de un grupo de delirantes, desde sus inicios en 1974. El conocimiento de la hemodinámica de los aneurismas tiene poco que aportar a la microcirugía, mientras nos deslumbraban los anatomistas que explicaban cómo se operan los aneurismas para tener buen resultado. Desde hace años no aparecen aportes en la literatura sobre mejoras técnicas en el abordaje directo de los aneurismas cerebrales y las estadísticas que se publican están casi todas viciadas al menos, por la selección. Posiblemente también lo ingrato de la patología tuvo su influencia en nuestro lesser faire. La exposición actual del neurocirujano es tremenda. Gente que colabora con nosotros en el manejo de los pacientes actúa como un auditor, más que como un colaborador y recomienda, indica y critica, generalmente con poco fundamento, muchas veces con mala intención, modificando condiciones sin consenso, asumiendo la información diaria a los familiares del paciente, que escuchan una campana que no es la nuestra… Es posible que muchos se hayan cansado… Debemos reconocer, que hoy más que nunca, la existencia de dos métodos que compiten en el tratamiento, cuando deberían ser complementarios, hace que quienes manejan sólo el abordaje directo, hayan perdido terreno en el conocimiento profundo de la fisiopatología en juego en estos casos. Si no revertimos rápidamente nuestra actitud, la patología aneurisma cerebral dejará de ser del resorte del neurocirujano, en un lapso relativamente corto. Hay muchos intereses en juego. A pesar de que el aspecto actual de la situación parece malo, hay lugar para recuperar. Para mantener el rol de jefe natural del equipo tratante, debemos involucrarnos activamente en estas actividades que hemos dejado de lado, con un conocimiento básico y unas habilidades técnicas que igualen a las de cualquiera de los componentes del equipo, y sedimentadas a través de la experiencia. Y debemos formar a nuestros jóvenes en este nuevo sentido. Los conocimientos desarrollados por algunas subespecialidades son por necesidad, incompletos y frecuentemente contradictorios con el cuerpo de conocimiento que ha desarrollado la Neurocirugía en el pasado siglo. Son éstos los puntos a destacar en la discusión del manejo de la patología, en beneficio de nuestros pacientes. A pesar de los indudables progresos a los que ha contribuido la terapéutica endovascular en el análisis y tratamiento de la patología aneurismática, ha abierto también muchos interrogantes que no sabría contestar. Respuestas que pueden contribuir a un mejoramiento de nuestras capacidades para enfrentar esta patología, de consecuencias frecuentemente devastadoras en un grupo de adultos en edad productiva. Horacio Fontana Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource ¿A dónde apuntamos con nuestra política actual de asistencia de los pacientes con aneurisma cerebral? Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Editorial Creator An entity primarily responsible for making the resource Horacio Fontana Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español https://aanc.org.ar/ranc/files/original/d462b8e5b29543f1d6ffc1bbef12e271.gif 01e2e24789d95656915c111137211360 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. A. Imagen axial T2: lesión corticosubcortical hiperintensa frontal prerrolándica derecha, de bordes moderadamente definidos. B. Axial T1 postgadolinio: se observa la ausencia de toma de contraste de la lesión. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/3f2d324477c40627021f9d5531019587.gif d34080df8e4ceb80255c25addc8c9476 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. A. Difusión (D.W.I.): se puede observar un coeficiente de difusión aparente francamente elevado, lo que habla de una expansión del espacio extracelular, de una movilidad acentuada de las moléculas de agua (escasa celularidad). B. Difusión por tensión-tractografía: muestra desplazamiento de los haces de sustancia blanca en torno a la lesión, cierto grado de desorganización de los mismos, con valores de fracción anisotrópica obtenidos en distintos niveles en límites normales; esto último habla de ausencia de infiltración tumoral https://aanc.org.ar/ranc/files/original/62013cf7913f63a81037b91ad10cf548.gif 8b6257b093611565cf5d8b4b8e2b4fe4 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Espectroscopia multivoxel con dos espectros obtenidos dentro de la lesión (verde y amarillo), donde se pueden observar niveles normales de N-Acetil Aspartato (NAA) y de colina (Cho) que expresan un índice mitótico normal. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/84775a0bdb433da5495b0af0f5a71a55.gif 15f6263c9e73d2857521dc5ba19a3298 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Espectroscopia multivoxel con dos espectros obtenidos dentro de la lesión (verde y amarillo), donde se pueden observar niveles normales de N-Acetil Aspartato (NAA) y de colina (Cho) que expresan un índice mitótico normal. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/2dbb1d88059160ca10cb07e005c681c2.gif 7e20964b636bfc5807f9e4d8a0182945 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. A. Imagen en reconstrucción ecoplanar, muestra la lesión y la relación de dicha lesión con las áreas motoras primarias. B. Luego de utilizar paradigmas adecuados para la activación de las áreas motoras, se puede observar una activación a nivel del área motora primaria M1 (A) como así también área sensitiva primaria S1 (B) en el hemisferio izquierdo; en la parte central activación del área motora suplementaria (C); en el hemisferio derecho se evidencia la activación del área motora primaria del lado derecho ubicada en el borde posterior de la lesión expansiva (D) https://aanc.org.ar/ranc/files/original/73d6b171625f3c4e292818e7c16d23ed.gif 98b64775b677ccf66cde4212f1c7fc4c Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 5. A. Axial T2: muestra un proceso expansivo ubicado a nivel frontoparietal derecho, francamente heterogéneo, con porciones isohipointensas sólidas y áreas de aspecto quístico y/o necrótico, el mismo ejerce un moderado efecto de masa. B. Axial T1 post gadolinio: muestra un refuerzo moderado en algunas zonas, francamente heterogéneo, circunscribiendo zonas quísticas o necróticas y, en otros sectores, un refuerzo que habla de porciones sólidas del tumor. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/24b6da06a30845ceae62fdaf02a08ca2.gif 973d105381189373864a4df0f727dcd7 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 6. A. Difusión (D.W.I.): muestra un coeficiente de difusión heterogéneo, francamente hipointenso en algunas zonas, con descenso del coeficiente de difusión aparente que manifiesta alta celularidad (flecha). B. Difusión por tensión-tractografía: se visualiza franca desorganización y desplazamiento de los haces elocuentes de la sustancia blanca: se realiza medición peritumoral de la fracción anisotrópica en distintos sectores, obteniéndose valores francamente descendidos indicativos de infiltración tumoral en la región anterior del tumor https://aanc.org.ar/ranc/files/original/5abae5ce30d334969c1d4e77df52da52.gif 622a87c025aec5341169de55c363e213 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 7. A. Imagen que muestra el tumor y la relación del mismo con áreas elocuentes, en particular en áreas elocuentes vinculadas con las zonas motoras y sensitivas6,7. B. Luego de utilizar los paradigmas adecuados para activar áreas motoras se puede observar, en este caso, una reorganización, una reubicación del área motora primaria localizada en el borde anterior del proceso expansivo (E). https://aanc.org.ar/ranc/files/original/ab6785dfd08e6d98a47dec2e46120af8.gif 3a9c7913d9eec79d23f276c32bf25b79 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 8. Espectroscopia multivoxel: se obtienen dos curvas, la primera (amarilla) muestra un incremento considerable de los niveles de colina, que representa una zona sólida, con alta población celular y aumento del índice mitótico. La segunda (verde) por el incremento de lípidos y ácido láctico, representan una zona de necrosis. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/bd9af0f74a9b7a168e28cc306e111726.gif 12865b20faac1cd140fd55986c69eaf4 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 8. Espectroscopia multivoxel: se obtienen dos curvas, la primera (amarilla) muestra un incremento considerable de los niveles de colina, que representa una zona sólida, con alta población celular y aumento del índice mitótico. La segunda (verde) por el incremento de lípidos y ácido láctico, representan una zona de necrosis. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/7d94f982301ef7726a3f70e0efe10e05.gif 79639fb7ea8422b1a3dfe2a16919db17 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 9. A-B. Resección de tumor frontal con abordaje quirúrgico planificado de acuerdo a la RMf, respetando área motora primaria desplazada hacia atrás. C-D. Post operatorio inmediato. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/e70d97878631e42d0d111d3445fb927b.gif ecbc77ccd4ffb9286d2e90c05da81c51 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 10. A-B. Resección de tumor frontoparietal con abordaje quirúrgico planificado de acuerdo a la RMf, respetando el área motora primaria desplazada hacia adelante. C-D. Postopertaorio inmediato. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/2c7b3492bc927c00adbe961cbdb7df8b.pdf 8ce57c33bb9e81b6c97c6b68a4380527 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 21 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document <!doctype html>Documento sin título Rev. argent. neurocir. v.21 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2007 Técnicas de resonancia magnética como herramientas esenciales para el abordaje de tumores del SNC Carlos Morales, Manuel Martínez, Jorge Shilton, Alberto Prosen, Claudio Vázquez, Nilda Goldemberg, Claudio Bruno Fundación Científica del Sur, Lomas de Zamora. Servicio de Neurocirugía, Htal. Cosme Argerich, Buenos Aires, Argentina <hr /> Correspondencia: Avenida Hipólito Yrigoyen 8680, (1832) Lomas de Zamora. Provincia de Buenos Aires. Recibido: marzo de 2007 aceptado: marzo 2007 <hr /> RESUMEN Objetivo. Mostrar la capacidad de las técnicas especiales de RMI (Espectroscopía , Difusión, Perfusión, ADC, Tractografía y RMI funcional (RMf) para: 1. Valorar las características intrínsecas (bioquímicas, grado de malignidad e infiltración) y extrínsecas (relación con las estructuras cerebrales normales) de las procesos expansivos del sistema nervioso central . 2. Decidir con la RMf la táctica quirúrgica más apropiada para cada caso. Material y método. Se presentan dos pacientes del sexo masculino de 35 y 40 años respectivamente, con lesiones tumorales en áreas elocuentes motoras del hemisferio cerebral derecho a los cuales se le efectuó cirugía, planificación y resección quirúrgica en base a los estudios de RMf (Philips 1,5 T Intera Achieva) Resultados. La localización de las áreas elocuentes mediante RMF y los hallazgos basados en las técnicas imagenológicas descriptas permitieron determinar la estrategia y planificación del abordaje quirúrgico obteniéndose una excelente correlación entre los hallazgos imagenológicos e intraoperatorios. Conclusión. En tumores cerebrales localizados en áreas elocuentes los estudios de RMI con técnicas especiales pueden contribuir sustancialmente a: 1. El diagnóstico presuntivo del tipo de tumor, grado de malignidad e infiltración del mismo. 2. La planificación de la estrategia quirúrgica para minimizar las secuelas neurológicas post operatorias. Palabras clave: Área elocuente; Difusión; Espectroscopía; Perfusión; Tractografía; Tumor ABSTRACT Objective: To show the value of special MRI techniques (spectroscopy, diffusion, perfusion, ADC, tractography and functional MRI (fMR) for: 1. To evaluate the intrinsic characteristics ( biochemical, grade of malignancy and infiltration) and extrinsic (relationship with the regular brain structures from the expansive processes of the central nervous system). 2. To decide with the fMR the appropriate strategy and surgical approach for each case. Material and method: We present two 35 and 40 year old male patients, with tumoral injuries in eloquent motor areas from the right cerebral hemisphere. The surgical planning and resection was based on the fMR research (Philips 1.5 T Intera Achieva). Results: The location of the eloquent areas through fMR and the findings of the imagenologics techniques described, contributed to determine the strategy and planning the surgical approach, obtaining an excellent correlation between the imagenologics and operative findings. Conclusion: In brain tumors located in eloquent areas the RMI investigation with special techniques is of main importance for: 1. The probable diagnosis of kind of tumor, grade of malignancy and infiltration. 2. The planning of the surgical strategy, to reduce the postoperative neurologic deficit. Key words: Diffusion; Eloquent area; Perfusion; Spectroscopy; Tractography; Tumor. <hr /> INTRODUCCIÓN Los tumores cerebrales ubicados en áreas elocuentes representan un desafío para el neurocirujano. La posibilidad de causar secuelas quirúrgicas nos hacen cuestionar cuál debería ser el tratamiento de elección para este tipo de lesiones. El estado funcional previo (Índice de Karnofsky), el diagnóstico presuntivo preoperatorio y el pronóstico, son factores a tener en cuenta para el planeamiento terapéutico. Las técnicas especiales actuales de resonancia magnética (IRM) (espectroscopia, difusión (ADC), perfusión, tractografía e IRM funcional (RMf) constituyen herramientas esenciales para valorar las características intrínsecas (bioquímicas, grado de malignidad, celularidad) 1 y extrínsecas (relación con las estructuras cerebrales normales)2; en algunos casos permiten, incluso, aproximar un diagnostico histológico y, de acuerdo con ello, facilitar la táctica quirúrgica más apropiada para cada caso. Nuestro objetivo es mostrar mediante la presentación de dos casos clínicos, las posibilidades de éstos métodos diagnósticos. PRESENTACIÓN DE CASOS Se presentan dos pacientes con lesiones tumorales en áreas elocuentes motoras del hemisferio derecho en quienes se efectuó planificación y exéresis en base a los estudios de IRM (1.5 T, PHILIPS Intera Achieva). Caso 1. Paciente de 35 años de edad, de sexo masculino, que refiere crisis convulsivas jacksonianas izquierdas, con generalización secundaria, de 6 meses de evolución y una frecuencia de 2 crisis diarias. El examen neurológico no presentaba alteraciones (Figs. 1 a 4). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/d462b8e5b29543f1d6ffc1bbef12e271.gif" alt=""" /> Fig. 1. A. Imagen axial T2: lesión corticosubcortical hiperintensa frontal prerrolándica derecha, de bordes moderadamente definidos. B. Axial T1 postgadolinio: se observa la ausencia de toma de contraste de la lesión. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/3f2d324477c40627021f9d5531019587.gif" alt=""" /> Fig. 2. A. Difusión (D.W.I.): se puede observar un coeficiente de difusión aparente francamente elevado, lo que habla de una expansión del espacio extracelular, de una movilidad acentuada de las moléculas de agua (escasa celularidad)3,4. B. Difusión por tensión-tractografía: muestra desplazamiento de los haces de sustancia blanca en torno a la lesión, cierto grado de desorganización de los mismos, con valores de fracción anisotrópica obtenidos en distintos niveles en límites normales; esto último habla de ausencia de infiltración tumoral5. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/62013cf7913f63a81037b91ad10cf548.gif" alt=""" /> <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/84775a0bdb433da5495b0af0f5a71a55.gif" alt=""" /> Fig. 3. Espectroscopia multivoxel con dos espectros obtenidos dentro de la lesión (verde y amarillo), donde se pueden observar niveles normales de N-Acetil Aspartato (NAA) y de colina (Cho) que expresan un índice mitótico normal. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/2dbb1d88059160ca10cb07e005c681c2.gif" alt=""" /> Fig. 4. A. Imagen en reconstrucción ecoplanar, muestra la lesión y la relación de dicha lesión con las áreas motoras primarias. B. Luego de utilizar paradigmas adecuados para la activación de las áreas motoras, se puede observar una activación a nivel del área motora primaria M1 (A) como así también área sensitiva primaria S1 (B) en el hemisferio izquierdo; en la parte central activación del área motora suplementaria (C); en el hemisferio derecho se evidencia la activación del área motora primaria del lado derecho ubicada en el borde posterior de la lesión expansiva (D)6,7. Caso 2. Paciente de 40 años de edad, de sexo masculino, que comienza con asterognosia en miembro superior izquierdo tres meses previos a la consulta. Al examen de ingreso se objetiva la asterognosia, hipoestesia y paresia leve sensibilizada en miembro superior izquierdo, siendo el resto del examen normal (Figs. 5 a 8). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/73d6b171625f3c4e292818e7c16d23ed.gif" alt=""" /> Fig. 5. A. Axial T2: muestra un proceso expansivo ubicado a nivel frontoparietal derecho, francamente heterogéneo, con porciones isohipointensas sólidas y áreas de aspecto quístico y/o necrótico, el mismo ejerce un moderado efecto de masa. B. Axial T1 post gadolinio: muestra un refuerzo moderado en algunas zonas, francamente heterogéneo, circunscribiendo zonas quísticas o necróticas y, en otros sectores, un refuerzo que habla de porciones sólidas del tumor. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/24b6da06a30845ceae62fdaf02a08ca2.gif" alt=""" /> Fig. 6. A. Difusión (D.W.I.): muestra un coeficiente de difusión heterogéneo, francamente hipointenso en algunas zonas, con descenso del coeficiente de difusión aparente que manifiesta alta celularidad (flecha). B. Difusión por tensión-tractografía: se visualiza franca desorganización y desplazamiento de los haces elocuentes de la sustancia blanca: se realiza medición peritumoral de la fracción anisotrópica en distintos sectores, obteniéndose valores francamente descendidos indicativos de infiltración tumoral en la región anterior del tumor8, 9, 10, 11 <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5abae5ce30d334969c1d4e77df52da52.gif" alt=""" /> Fig. 7. A. Imagen que muestra el tumor y la relación del mismo con áreas elocuentes, en particular en áreas elocuentes vinculadas con las zonas motoras y sensitivas6,7. B. Luego de utilizar los paradigmas adecuados para activar áreas motoras se puede observar, en este caso, una reorganización, una reubicación del área motora primaria localizada en el borde anterior del proceso expansivo (E). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/ab6785dfd08e6d98a47dec2e46120af8.gif" alt=""" /><img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/bd9af0f74a9b7a168e28cc306e111726.gif" alt=""" /> Fig. 8. Espectroscopia multivoxel: se obtienen dos curvas, la primera (amarilla) muestra un incremento considerable de los niveles de colina, que representa una zona sólida, con alta población celular y aumento del índice mitótico. La segunda (verde) por el incremento de lípidos y ácido láctico, representan una zona de necrosis. Las secuencias de resonancia utilizadas en ambos son: • Eco planar sin y con gadolinio E.V., T1 y T2. • Espectroscopia multivoxel con secuencias PRESS y tiempo de eco de 288 ms. • Difusión (DWI) con Coeficiente de Difusión Aparente (ADC), técnica Single Shot, b-factor 1.000, con 3 direcciones de difusión. • Difusión por tensión-tractografía, técnica Spin echo, EPI, Single Shot, TE 8 TR 6.761, Voxel 1.44 x 1.44 x 300 mm y 16 direcciones de difusión. • Resonancia magnética funcional (RMf) técnica Single Shot, T2* Dinámica (80 dinámicas) Gradiente de eco EPI (secuencia BOLD). INTERVENCIÓN Caso 1 Se efectuó resección de tumor frontal derecho mediante abordaje quirúrgico planificado de acuerdo a la RMf, respetando el área motora primaria desplazada hacia atrás (Fig 9 A-B). El paciente evolucionó en el POP inmediato con una paresia leve a moderada en la mano izquierda que recuperó completamente al cabo de tres semanas (Fig 9 C-D). El diagnóstico AP de la lesión fue tumor neuroepitelial disembrioplásico (Grado I OMS). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/7d94f982301ef7726a3f70e0efe10e05.gif" alt=""" /> Fig. 9. A-B. Resección de tumor frontal con abordaje quirúrgico planificado de acuerdo a la RMf, respetando área motora primaria desplazada hacia atrás. C-D. Post operatorio inmediato. Caso 2 Se efectuó resección de tumor frontoparietal derecho con abordaje quirúrgico planificado de acuerdo a la RMf, respetando el área motora primaria desplazada hacia delante (Fig 10 A-B). El paciente evolucionó en el POP inmediato sin ningún tipo de déficit neurológico agregado (Fig 10 C-D). El diagnóstico AP de la lesión fue Glioblastoma Multiforme (Grado IV OMS). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e70d97878631e42d0d111d3445fb927b.gif" alt=""" /> Fig. 10. A-B. Resección de tumor frontoparietal con abordaje quirúrgico planificado de acuerdo a la RMf, respetando el área motora primaria desplazada hacia adelante. C-D. Postopertaorio inmediato. DISCUSIÓN En la actualidad, las posibilidades diagnósticas preoperatorias de un proceso expansivo primario del sistema nervioso central, se han incrementado en forma considerable. En cuanto al tumor propiamente dicho, en su interior se pueden realizar estudios de la bioquímica tumoral, como por ejemplo la espectroscopia que permite, de acuerdo a los niveles de los componentes de la colina, determinar el grado de malignidad: a mayor colina mayor índice mitótico, o sea mayor malignidad. Se puede establecer si existen y dónde están ubicadas las áreas de necrosis, dato que nos ayuda a saber si se trata de tumores de alto o bajo grado1. También se pueden realizar técnicas de difusión, y de acuerdo al coeficiente de difusión aparente (ADC) discriminar cuál es la zona del proceso expansivo con mayor densidad o número de células y, por ende, la zona con mayor cantidad de mitosis. En estas áreas el ADC esta descendido1. Normalmente se habla de la relación inversa entre el coeficiente de difusión aparente y la colina, es decir que un coeficiente de difusión aparente disminuido e incremento de colina, corresponderían a mayor malignidad. Por el contrario los tumores con alto coeficiente de difusión aparente, expresarían una muy escasa celularidad y una amplia movilidad de las moléculas de agua en el espacio extracelular, incluso dentro de la matriz tumoral. Cuando se trata explorar las relaciones del tumor con las estructuras adyacentes uno de los métodos más adecuados y desarrollados en los últimos años es la difusión por tensión-tractografía10,11. Los gliomas de alto grado, particularmente los glioblastomas multiformes, se diseminan siguiendo los haces de sustancia blanca. En algunas circunstancias, esa infiltración se produce sin desviar ni alterar los fascículos; en otras, el tumor en su crecimiento desplaza los tractos elocuentes del cerebro, o también puede provocar su destrucción o disrupción, con el resultante bloqueo de la conducción axonal12. La técnica de difusión por tensión permite no sólo valorar la trayectoria de los haces elocuentes del sistema nervioso central, sino estudiar cada haz por separado y establecer su capacidad para movilizar las moléculas de agua en su interior, por lo cual esta técnica evaluaría funcionalidad. El estudio de la dinámica de los fascículos elocuentes se denomina fracción anisotrópica. En los casos de infiltración tumoral y disrupción axonal la alteración estructural de los tractos blancos elocuentes provocaría un descenso de la capacidad de transporte de las moléculas de agua y, por lo tanto, una reducción de la fracción anisotrópica13,14. Habitualmente, para establecer infiltración tumoral, se toma la fracción anisotrópica en el centro de la lesión, en la periferia, en las adyacencias de la lesión, y en el hemisferio contralateral para obtener valores de la normalidad. Siempre e independientemente del grado de malignidad en el centro del tumor, los valores de fracción anisotrópica son francamente bajos debido a desorganización y destrucción del parénquima cerebral. Cuando en el borde y en la periferia del tumor, la fracción anisotrópica se encuentra por debajo de 0,200 mm por segundo, dicha fracción expresaría disrupción axonal9,10,11. En el borde o más allá del borde del tumor, sector en que la fracción anisotrópica está francamente descendida, (valores que, de acuerdo a los distintos estudios realizados, hablan de infiltración tumoral y destrucción axonal), el coeficiente de difusión aparente es elevado, expresión de una alteración de la matriz celular que está por fuera del tumor; esto se debe a la acción de colagenasas y de enzimas que degradan el espacio extracelular peritumoral para permitir la extensión del tumor15. Otro elemento de gran importancia, tratándose de tumores del sistema nervioso central y, en particular, de abordajes quirúrgicos cerebrales es la resonancia funcional. La utilización de paradigmas apropiados, es decir, de técnicas de estimulación adecuadas, permite identificar las áreas corticales primarias (motoras, sensitivas, auditivas, visuales, incluso aquéllas vinculadas con el lenguaje. Es imprescindible tener en cuenta ciertos aspectos al momento de analizar las imágenes de RMf: en primer lugar la presencia de una lesión tumoral, por su carácter expansivo, empuja y desplaza áreas corticales elocuentes de su localización original, pero también puede provocar una reorganización de esas áreas ubicando a las mismas en el hemisferio contralateral o en otro sector cortical. El segundo aspecto está en relación con el metabolismo tumoral: el aumento local de óxido nitroso, tiene un efecto inhibidor sobre los mecanismos de autorregulación vascular, y determina ausencia de señal proveniente de esas regiones, aún siendo éstas funcionales. Por lo tanto debe tenerse especial cuidado al valorar áreas de corteza funcional en regiones peritumorales16,17,18. El diagnóstico presuntivo prequirúrgico del tipo de lesión y su relación con áreas corticales elocuentes mediante el aporte de los métodos precedentes, es de fundamental importancia para decidir el tratamiento a seguir y, en caso de optarse por la cirugía, contribuye a planificar un abordaje más seguro y con menor índice de secuelas18,19. El tratamiento actual de los tumores de bajo grado es controvertido, pudiendo optarse por el control evolutivo por imágenes en aquellas lesiones ubicadas en áreas elocuentes, la biopsia estereotáxica, la resección parcial o macroscópicamente completa20,21. Aquellas lesiones que impresionan de bajo grado, ubicadas en áreas elocuentes, suelen ser sometidas a biopsia estereotáxica y posterior tratamiento oncológico (quimio y/ o radioterapia). El índice de sobrevida de estos tumores está relacionado con el grado de resección quirúrgica20,21,22; de ahí la utilidad indiscutida de la RMf. En el caso 1 puso de manifiesto el desplazamiento hacia atrás de la zona motora primaria y permitió abordar con tranquilidad la lesión en su polo anterior y con mayor prudencia en el posterior, lográndose una resección macroscópicamente completa. La táctica quirúrgica hubiera sido completamente diferente sin RMf ya que el tumor se hallaba localizado, teóricamente, en área motora primaria. Respecto del tratamiento de las lesiones de alto grado, se propone la mayor citorreducción posible procurando minimizar la morbilidad, seguida del tratamiento oncológico correspondiente (quimio y/o radioterapia). Múltiples publicaciones23,24,25 y la experiencia cotidiana demuestran que el pronóstico no difiere en forma sustancial pese al tratamiento instaurado. En este tipo de tumores la RMf permitiría reducir la probabilidad de secuelas asociadas a la cirugía en un paciente con pronóstico poco auspicioso. En el caso 2, el tumor desplazaba hacia adelante el área motora primaria, pero se evidenció, asimismo, activación intralesional. El abordaje de la lesión comenzó por su polo posterior, se realizó una resección amplia sin déficit agregado y se decidió dejar un pequeño remanente tumoral a nivel del polo anterior, en relación con la zona identificada previamente como motora. La táctica operatoria sin RMf, hubiera diferido sustancialmente por tratarse de un tumor infiltrante localizado en área teóricamente motora, con elevado riesgo de secuelas quirúrgicas. CONCLUSIÓN En tumores cerebrales localizados en áreas elocuentes los estudios de IRM con técnicas especiales son importantes para: 1) alcanzar un diagnóstico presuntivo del tipo de tumor, grado de malignidad e infiltración; 2) determinar la estrategia y la planificación del abordaje en función de la detección de las áreas elocuentes mediante RMF y técnicas específicas y 3) lograr, de este modo, una reducción de las secuelas post operatorias en función de una excelente correlación entre los hallazgos imagenológicos e intraoperatorios. <hr /> Bibliografía 1. Riyadh N, Al-Okaili, Faroslaw K, Sumei W, Woo J, Melhem E. Advanced Mr Imaging Techniques in the Diagnosis of Intraaxial Brain Tumours in Adults. Radiographics 2006; 26: S173-S89. 2. Witwer B, Moftakhar R, Hasan K, Deshmukh P, Haugton V, Field A, et all. Diffusion-tensor imaging of white matter tracts in patients with cerebral neoplasm. J Neurosurg 2002; 97: 568-75. 3. Schaefer P, Grant E, Gonzalez G. 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Ciric I, Ammirati M, Vick N, et al: Supratentorial gliomas: Surgical considerations and inmediate postoperative results: Gross total rsection versus partial resection. Neurosurgery 1989; 21: 21-6. 24. Devaux BC, O'Fallon JR, Kelly PJ: Resection, biopsy, and survival in malignant gliomas: A retrospective study of clinical parameters, therapy, and outcome. J Neurosurg 1993; 78: 767-75. 25. Kreth FW, Warnke PC, Scheremet R, Ostertag CB: Surgical resection and radiation therapy in the treatment of glioblastoma multiforme. J Neurosurg 1993; 78: 762-6. <hr /> COMENTARIO Los autores publican dos casos de pacientes portadores de tumores intraaxiales ubicados en zona cercana y en área elocuente, efectuando resecciones planificadas mediante técnica de IRM avanzadas con resultados excelentes. Los neurocirujanos disponemos actualmente de métodos no invasivos como los descriptos aquí para presumir la naturaleza tumoral de una masa que no capta gadolinio si la espectroscopia muestra creciente Cho/Naa por encima de 2,2 ppm; caso contrario, podemos utilizar la perfusión ya que los valores relativos del volumen sanguíneo tumoral, incluso en tumores de bajo grado como los oligodendrogliomas que responden a los citostáticos si se demuestran alteraciones cromosómicas. Esta técnicas avanzadas hacen a veces innecesaria la biopsia estereotáctica previa; de ser imprescindible, ésta se puede guiar a las zonas de mayor celularidad, evidenciadas por la espectroscopia y descenso de ADC, disminuyendo la cantidad de trayectos. Sería ideal contar con los datos obtenidos integrados en un neuronavegador, ya que no siempre resulta exacto trasladar las imágenes al espacio que tenemos a la vista en el quirófano, en ese momento los conocimientos anatómicos y la experiencia neuroquirúrgica hacen la diferencia. Jaime J. Rimoldi   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Técnicas de resonancia magnética como herramientas esenciales para el abordaje de tumores del SNC Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Artículo Original Creator An entity primarily responsible for making the resource Carlos Morales Manuel Martínez Jorge Shilton Alberto Prosen Claudio Vázquez Nilda Goldemberg Claudio Bruno Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Objetivo. Mostrar la capacidad de las técnicas especiales de RMI (Espectroscopía , Difusión, Perfusión, ADC, Tractografía y RMI funcional (RMf) para: 1. Valorar las características intrínsecas (bioquímicas, grado de malignidad e infiltración) y extrínsecas (relación con las estructuras cerebrales normales) de las procesos expansivos del sistema nervioso central . 2. Decidir con la RMf la táctica quirúrgica más apropiada para cada caso. Material y método. Se presentan dos pacientes del sexo masculino de 35 y 40 años respectivamente, con lesiones tumorales en áreas elocuentes motoras del hemisferio cerebral derecho a los cuales se le efectuó cirugía, planificación y resección quirúrgica en base a los estudios de RMf (Philips 1,5 T Intera Achieva) Resultados. La localización de las áreas elocuentes mediante RMF y los hallazgos basados en las técnicas imagenológicas descriptas permitieron determinar la estrategia y planificación del abordaje quirúrgico obteniéndose una excelente correlación entre los hallazgos imagenológicos e intraoperatorios. Conclusión. En tumores cerebrales localizados en áreas elocuentes los estudios de RMI con técnicas especiales pueden contribuir sustancialmente a: 1. El diagnóstico presuntivo del tipo de tumor, grado de malignidad e infiltración del mismo. 2. La planificación de la estrategia quirúrgica para minimizar las secuelas neurológicas post operatorias. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Fundación Científica del Sur, Lomas de Zamora. Servicio de Neurocirugía, Htal. Cosme Argerich, Buenos Aires, Argentina Correspondencia Avenida Hipólito Yrigoyen 8680, (1832) Lomas de Zamora. Provincia de Buenos Aires. Área elocuente Difusión Espectroscopía Perfusión Tractografía Tumor https://aanc.org.ar/ranc/files/original/6119afb267b0237ad4c40ecb7921df9b.gif 3fd418f3d6c3bcf892ce4142eb8c989a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. Esquema que muestra la relación canal/cuerpo o índice de Pavlov (normal ≥ 80%). https://aanc.org.ar/ranc/files/original/044c99f4bdcce5a6c1d95c5c4b578364.gif 661ec98affc7b86a34c663e14d91bdd3 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Esquema sobre la técnica de O'Brien et al. para laminoplastia cervical expansiva. A. Tiempo óseo con corte de las láminas. B. Apertura lateral (open door). C. Estabilización con miniplacas. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/a7a857761c5846cd27d84bd45d338c80.gif 182adb9faf21ba11ad1998826da854c8 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Radiografía simple cervical de frente que muestra la ubicación de las miniplacas y la apertura ósea. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/911105fa348c1cfeeb384e64b3799366.gif f9633f3f42957d5353c1af8893533467 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. Esquema que muestra el diámetro espondilótico. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/299f480aa12049a5a3e259e0e91a5e1b.gif b8a8a92443327cf12dde093a1277bfcf Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 1. Escala de Zeidman-Ducker https://aanc.org.ar/ranc/files/original/61aea7282a021acbce53feec222275ab.pdf 94e39fe9b0145e09ce91104e880a34ef Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 21 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.21 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2007 Laminoplastia cervical: relación entre descompresión anterior, evolución y diámetro del canal espinal Juan José Mezzadri1, Martin Guevara2, Daniel D'Osvaldo1, Fabián Piedimonte3. 1Sección Cirugía de Columna, División de Neurocirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires 2Division de Neurocirugía, Hospital Municipal "Juan A. Fernández", Ciudad Autónoma de Buenos Aires; 3Division de Neurocirugía, HIGA "Evita", Lanús, Pcia. de Buenos Aires, Argentina <hr /> Correspondencia jmezzadri@intramed.net.ar Recibido: noviembre de 2006 aceptado: febrero de 2007 <hr /> RESUMEN Objetivo: Determinar la relación entre el grado de descompresión anterior, la evolución clínica postoperatoria y el diámetro del canal espinal. Método: Realizamos un estudio prospectivo en 80 niveles operados (20 pacientes, 61,24 años promedio, 14 varones - 6 mujeres), con diagnóstico de mielopatia cervical por canal estrecho tratados con una laminoplastia expansiva. El compromiso neurológico fue evaluado con la Escala de Zeidman-Ducker, el diámetro del canal con el índice de Pavlov en radiología simple y la compresión anterior con los criterios de Nagata et al. en resonancia magnética. Las diferencias entre los porcentajes del grado clínico postoperatorio, el grado de descompresión anterior y el índice de Pavlov en los niveles operados, fueron evaluadas con las pruebas de t de Student. Resultados: En los niveles operados (n:80), la mejoría en el compromiso neurológico (p=0.053) y en el grado de descompresión anterior (p=0.554) obtenidas en el postoperatorio, no tuvieron relación significativa con el indice de Pavlov. Conclusión: Luego de una laminoplastia el grado de descompresión anterior y la evolución clínica postoperatoria no tuvieron relación con el diámetro del canal. Palabras clave: Canal estrecho; Índice de Pavlov; Laminoplastia cervical expansiva; Mielopatía cervical espondilótica. ABSTRACT Objective: To determine the relationship among anterior decompression grade, postoperative outcome and spinal canal diameter. Method: We performed a prospective study in 80 operated levels (20 cases, mean age: 61.24 years-old, males 14 - females 6), with the diagnosis of cervical mielopathy secondary to canal stenosis treated by an expansive laminoplasty. The neurological grade was measured with the Zeidman-Ducker Scale, canal diameter with Pavlov index in x-rays and anterior compression with Nagata et al. criteria in magnetic resonance. In the operated levels the differences in percentages among postoperative outcome, anterior compression and Pavlov index were measured with t-student test. Results: At the operated levels (n:80), improvement in neurological status (p=0.053) and anterior decompression grade (p=0.554) after surgery did not have a significative relationship with Pavlov index. Conclusion: After cervical laminoplasty anterior decompressioin grade and postoperative outcome did not have any relationship with spinal canal diameter. Key words: Cervical expansive laminoplasty; Cervical spondylotic mielopathy; Cervical stenosis; Pavlov index. <hr /> INTRODUCCIÓN En un estudio previo1 sobre un grupo de 20 pacientes con un canal estrecho cervical, a los cuales les realizamos una laminoplastia cervical expansiva (LE), analizamos la relación entre grado de compresión anterior, síntomas preoperatorios, lordosis y evolución postoperatoria. Encontramos que la compresión anterior, medida con imágenes por resonancia magnética (IRM), disminuyó en forma significativa en los niveles C4 a C6 y en el grado 3 de compresión anterior y no guardó una relación significativa con el grado clínico preoperatorio o postoperatorio y la alineación lordótica de la columna. Esto nos hizo advertir que quizás otra variable seria la responsable de lo que tratábamos de averiguar. Dentro de los datos recabados prospectivamente, nos faltó analizar el papel que jugaba el diámetro preoperatorio del canal espinal en la evolución de estos pacientes. El objetivo de este estudio es determinar la relación entre el grado de descompresión anterior, la evolución postoperatoria y el diámetro del canal espinal. MATERIAL Y MÉTODO En este estudio prospectivo se incluyeron 20 pacientes adultos, con una edad promedio de 61,24 años (29 a 76), de ambos sexos (14 varones y 6 mujeres), con diagnóstico de mielopatía cervical por canal estrecho, secundario a una discopatía cervical múltiple, estudiados con los medios diagnósticos apropiados y operados entre 1997 y 2003. Se excluyeron: los menores de edad, las mielopatías por hernia blanda o por canal estrecho en 2 o menos niveles y las mielopatías de otro origen. El grado de compromiso neurológico preoperatorio y su evolución postoperatoria a los 3 meses fueron evaluados con la Escala de Zeidman-Ducker2 (Tabla 1). Es una escala decreciente (0 a 5 grados) que mide la función motora de los miembros inferiores y superiores. En el momento del diagnóstico 1 caso fue grado 1, 7 casos fueron grado 2, 8 casos fueron grado 3, 3 casos fueron grado 4 y 1 caso fue grado 5. Tabla 1. Escala de Zeidman-Ducker <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/299f480aa12049a5a3e259e0e91a5e1b.gif" alt=""" /> Los pacientes fueron estudiados con radiología simple (Rx) e imágenes por resonancia magnética (IRM): a) En las Rx se midió el diámetro preoperatorio del canal espinal mediante el índice de Pavlov3 (Fig. 1). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6119afb267b0237ad4c40ecb7921df9b.gif" alt=""" /> Fig. 1. Esquema que muestra la relación canal/cuerpo o índice de Pavlov (normal ≥ 80%). b) En las IRM se evaluó la compresión anterior preoperatoria y su variación postoperatoria a los 3 meses en 80 niveles (C3-4, C4-5, C5-6 y C6-7), siguiendo los criterios de Nagata et al.4 en las imágenes sagitales ponderadas en T2. En los niveles preoperatorios evaluados de la población en estudio se encontraron: 0 no ocupa todo el espacio subaracnoideo en 12 niveles, 1 ocupa sin o con leve compresión en 37 niveles, 2 diámetro medular disminuido < 1/3 en 20 niveles y 3 diámetro medular disminuido ≥ 1/3 en 11 niveles. La técnica de LE empleada fue similar a la descripta por O'Brien et al5: es una variante con apertura lateral (open-door) y estabilización con miniplacas de titanio (Fig. 2). La técnica fue relativamente sencilla y rápida. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/044c99f4bdcce5a6c1d95c5c4b578364.gif" alt=""" /> Fig. 2. Esquema sobre la técnica de O'Brien et al. para laminoplastia cervical expansiva. A. Tiempo óseo con corte de las láminas. B. Apertura lateral (open door). C. Estabilización con miniplacas. Se realizó en decúbito ventral. En la apertura de los tejidos blandos se conservaron todos los músculos y ligamentos interespinosos para que las láminas formen un bloque. En el tiempo óseo se efectuaron 2 canales de cada lado sobre la unión lámina-pilar articular, con una fresa comedora de 3 mm de diámetro. Del lado de la apertura el corte se completó y del otro lado sólo se profundizó hasta la esponjosa para que actúe de bisagra al abrir. Los ligamentos amarillos no se seccionaron. Las láminas se abrieron hasta que la superficie de sección quedó horizontal o hasta que el cilindro dural se expandió completamente. La apertura se mantuvo con miniplacas de titanio rectas, a las cuales se les dio una forma de Z para poder atornillarlas entre la lámina y el pilar articular. Se utilizaron tornillos de 2.3 mm de diámetro y de 5-9 mm de largo (Fig. 3). Se empleó 1 placa por nivel para distribuir las fuerzas homogéneamente y asegurar la apertura. Al hacer las 20 LE se abrieron 3 láminas en 3 casos, 4 láminas en 13 casos y 5 láminas en 4 casos. En 2 casos se realizó previamente una cirugía por vía anterior. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a7a857761c5846cd27d84bd45d338c80.gif" alt=""" /> Fig. 3. Radiografía simple cervical de frente que muestra la ubicación de las miniplacas y la apertura ósea. Las diferencias entre los porcentajes del grado clínico postoperatorio, el grado de descompresión anterior y el índice de Pavlov en los niveles operados, fueron evaluadas con las pruebas de t de Student. RESULTADOS En 61 niveles operados el grado de compresión anterior disminuyó 70% (n:14) en C3-4, 95% (n:19) en C4-5, 95% (n:19) en C5-6 y 45% (n:9) en C6-7. El promedio del índice de Pavlov en estos niveles fue de 80,09±16. En 19 niveles operados el grado de compresión no cambió. El promedio del índice de Pavlov en estos niveles fue de 82,68±18. Las diferencias encontradas entre los porcentajes no fueron estadísticamente significativas (p=0,554). En 8 niveles operados sin mejoría clínica en el postoperatorio el índice de Pavlov fue de 91,37±11 y en 72 niveles operados con mejoría clínica en el postoperatorio el índice de Pavlov fue de 79,52±16. Las diferencias encontradas entre los porcentajes no fueron estadísticamente significativas (p=0,053). DISCUSIÓN La LE es una técnica de descompresión posterior de la médula espinal, utilizada para tratar la mielopatía cervical por canal estrecho o por calcificación del ligamento vertebral común posterior6,7. Con este procedimiento es posible ampliar el diámetro del canal espinal en un 100%, preservando en gran parte la anatomía del arco posterior. Independientemente de la variante técnica empleada, se han comunicado buenos resultados funcionales en alrededor del 60% de los pacientes. La atrofia medular, una historia clínica prolongada, la edad avanzada y una compresión medular severa en el preoperatorio, fueron factores asociados a una mala evolución postoperatoria. En el postoperatorio, el 30% de los casos sufrieron una reducción de la alineación lordótica y el 50% una disminución de la movilidad espinal8. En el estudio previo ya citado1, al tratar de relacionar la mejoría neurológica postoperatoria con la variación en la compresión anterior los resultados no fueron significativos estadísticamente. Esto sugirió que otros factores intervendrían en la mejoría postoperatoria. Fujimura et al.9, en un estudio realizado con mielotomografía computada en 58 pacientes con LE, encontró que la mejoría funcional se correlacionaba más con la expansión medular que con su migración posterior y descompresión anterior. Tampoco habría que menospreciar el efecto descompresivo posterior como mecanismo de mejoría. Esto nos llevó a evaluar el papel que podía estar jugando el diámetro del canal espinal, sobre todo, porque su disminución suele estar asociada a un mayor compromiso mielopático y su ampliación a una mayor recuperación10. Sin embargo, observamos que éste, medido con el índice de Pavlov, no guardó relación con la evolución postoperatoria. En la literatura varios artículos han hecho señalamiento negativos con respecto al papel del diámetro preoperatorio del canal. Satomi et al.11, en un estudio retrospectivo sobre 204 pacientes adultos de ambos sexos sometidos a una LE por mielopatía espondilótica, canal estrecho u osificación del ligamento vertebral común posterior, entre otras variables, evaluaron el papel del diámetro del canal en la recuperación postoperatoria. No encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los casos con un diámetro mayor o menor a los 13 mm. Sí encontraron mejoría estadísticamente significativa en relación con la edad y la duración de los síntomas preoperatorios: los pacientes con una edad menor de 60 años y con una evolución menor al año tuvieron mayor recuperación. Más recientemente Wang et al.12, en un estudio de simulación con tomografía axial computada (TAC) entre dos tipos de LE (apertura central y lateral) no encontraron correlación entre el diámetro sagital preoperatorio del canal y su incremento en el postoperatorio. En cambio, sí encontraron correlación entre las variaciones pre y postoperatorias del área de sección transversal del canal. Quizás el índice de Pavlov no refleje la estrechez espinal en la mielopatía espondilótica, en donde el diámetro del canal generalmente no está reducido a la altura del cuerpo, sino a la altura del disco por la masa de osteofitos. Además, tampoco evalúa la estrechez producida por los tejidos blandos: ligamentos y discos. probablemente para medir el canal, el empleo del diámetro espondilótico13 hubiera sido más apropiado que la del índice de Pavlov, ya que considera la estrechez producida por la osteofitosis marginal, aunque éste tampoco considera el papel que juegan los tejidos blandos (Fig. 4). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/911105fa348c1cfeeb384e64b3799366.gif" alt=""" /> Fig. 4. Esquema que muestra el diámetro espondilótico. CONCLUSIÓN En los niveles operados el grado de descompresión anterior y la evolución clínica postoperatoria no tuvieron relación con el diámetro preoperatorio del canal espinal medido con el índice de Pavlov. Agradecimiento Al Dr. Vicente Castiglia, Jefe de la Sección de Asesoría Científica, Área de Docencia e Investigación del Hospital de Clínicas "José de San Martín", por el asesoramiento metodológico. <hr /> Bibliografía 1. Mezzadri JJ, Guevara M, D'Osvaldo D, Piedimonte F. Laminoplastia cervical expansiva: relación entre compresión anterior, síntomas preoperatorios, lordosis y evolución postoperatoria. Neurocirugía- Neurocirurgia [ formato electrónico] 2005 octubre; 10:[ 6 páginas] . Sitio web: http://www.e-flanc.org/por/ 2. Zeidman SM, Ducker TB. Rheumatoid arthritis. Neuroanatomy, compression, and grading of deficits. Spine 1994;19:2259-66. 3. Pavlov H, Torg JS, Robie B, Jahre C. Cervical spinal stenosis: determination with vertebral body ratio method. Radiology 1987; 4. Nagata K, Kiyonaga K, Ohashi T, Sagara M, Miyazaki S, Inoue A. Clinical value of magnetic resonance imaging for cervical myelopathy. Spine 1990;15:1088-96. 5. O'Brien MF, Peterson D, Casey ATH, Crockard HA. A novel technique for laminoplasty augmentation of spinal canal area using titanium miniplate sabilization. A computerized morphometric analysis. Spine 1996;21:474-84. 6. Ratliff JK, Cooper PR. Cervical laminoplasty: a critical review. J Neurosurg (Spine 3) 2003;98:230-8. 7. Patel CK, Cunningham BJ, Herkowitz HN. Techniques in cervical laminoplasty. Spine J 2002;2:450-5. 8. Edwards CC, Riew D, Anderson PA, Hilibrand AS, Vaccaro AF. Cervical myelopathy: current diagnostic and treatment strategies. Spine J 2003;3:68-81. 9. Fujimura Y, Nishi Y, Nakamura M. Dorsal shift and expansion of the spinal cord after expansive open-door laminoplasty. J Spinal Disord 1997;10:282-7. 10. Law M, Bernhardt M, White A. Evaluation and management of cervical spondylotic myelopathy. J Bone Joint Surg 1994; 76(A):1420-33. 11. Satomi K, Ogawa J, Ishii Y, Hirabayashi K. Short-term complications and long-term results of expansive open-door laminoplasty for cervical stenotic myelopathy. Spine J 2001; 1:26-30. 12. Wang X-Y, Dai L-Y, Xu H-Z, Chi Y-L. Prediction of spinal canal expansion following cervical laminoplasty: a computer-simulated comparison between single and double-door techniques. Spine 2006; 31:2863-70. 13. Edwards WC, LaRocca SH. The developmental segmental sagittal diameter of the cervical spinal canal in patients with cervical spondylosis. Spine 1983;10:42-9. <hr /> COMENTARIO La laminoplastía cervical expansiva es la técnica de elección para el tratamiento de la mielopatía espondilótica. El índice de Pavlov de la era anterior a la IRM se utilizó para medir el canal estrecho constitucional y tal como lo expresan los autores no refleja la estrechez del canal en una columna espondilótica ya que no considera la compresión discoosteofitaria y de partes blandas. Quizás por ello es que no se halló relación entre el grado de descompresión anterior, la evolución clínica postoperatoria y el diámetro del canal espinal medido por este índice. Una cuestión a discutir es por qué realizar una laminoplastia en 3 láminas en 3 casos, 4 láminas en 13 casos y 5 láminas en 4 casos, cuando tal vez lo ideal es hacer sistemáticamente una laminoplastia de C3 a C7 en pacientes con discopatía múltiple para permitir el reacomodamiento de la médula cervical en toda su extensión. Éste seguramente es un factor importante en la evolución clínica de los pacientes. Ricardo Prina   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Laminoplastia cervical: relación entre descompresión anterior, evolución y diámetro del canal espinal Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Artículo Original Creator An entity primarily responsible for making the resource Juan José Mezzadri Martín Guevara Daniel D'Osvaldo Fabián Piedimonte Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Objetivo: Determinar la relación entre el grado de descompresión anterior, la evolución clínica postoperatoria y el diámetro del canal espinal. Método: Realizamos un estudio prospectivo en 80 niveles operados (20 pacientes, 61,24 años promedio, 14 varones - 6 mujeres), con diagnóstico de mielopatia cervical por canal estrecho tratados con una laminoplastia expansiva. El compromiso neurológico fue evaluado con la Escala de Zeidman-Ducker, el diámetro del canal con el índice de Pavlov en radiología simple y la compresión anterior con los criterios de Nagata et al. en resonancia magnética. Las diferencias entre los porcentajes del grado clínico postoperatorio, el grado de descompresión anterior y el índice de Pavlov en los niveles operados, fueron evaluadas con las pruebas de t de Student. Resultados: En los niveles operados (n:80), la mejoría en el compromiso neurológico (p=0.053) y en el grado de descompresión anterior (p=0.554) obtenidas en el postoperatorio, no tuvieron relación significativa con el indice de Pavlov. Conclusión: Luego de una laminoplastia el grado de descompresión anterior y la evolución clínica postoperatoria no tuvieron relación con el diámetro del canal. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Sección Cirugía de Columna, División de Neurocirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires Division de Neurocirugía, Hospital Municipal "Juan A. Fernández", Ciudad Autónoma de Buenos Aires; Division de Neurocirugía, HIGA "Evita", Lanús, Pcia. de Buenos Aires, Argentina Correspondencia jmezzadri@intramed.net.ar Canal estrecho Índice de Pavlov laminoplastia cervical expansiva Mielopatía cervical espondilótica https://aanc.org.ar/ranc/files/original/0e9e61f5993458bc5550486b0686a234.gif 32e6bf0cf9ba9122c04c174bcff2ac01 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Edgardo Schijman https://aanc.org.ar/ranc/files/original/902343ba118e3f00a42cea9cc6b52a30.pdf 5a2103fe01365a2354e42c4967732965 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 21 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.21 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2007 Edgardo Schijman 19XX-2007 <img style="height: auto; width: 400px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/0e9e61f5993458bc5550486b0686a234.gif" alt=""" /> La familia de los neurocirujanos argentinos es lo suficientemente chica como para que cada fallecimiento nos pegue de manera muy especial. Pero cuando se ha trabajado a lo largo de 10 años con una meta, lograr que esta revista vea la luz en tiempo y forma, con alguien que siempre estuvo a la altura de lo que de él se esperaba, la desazón crece y el dolor tarda en ceder. En enero de este año se hicieron cargo, Fontana y Schijman, de la dirección de la Revista Argentina de Neurocirugía. Edgardo estaba enfermo, por lo que solicitó una licencia "hasta junio o julio en que todo esto pase y pueda volver a trabajar". Pero la enfermedad terminó con su activa y fructífera actividad profesional y académica en nuestro medio y nos ha quitado a un colaborador invalorable. El fallecimiento de nuestro coeditor nos sorprendió en el momento de enviar este número a la imprenta, pero no queríamos dejar de ofrecerle este modesto homenaje, Comité de Redacción   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Edgardo Schijman Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Obituarios Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español https://aanc.org.ar/ranc/files/original/b48baecadc994dbd8b3143a4d3d19101.gif a335b7fee0ff39d8e872e80cd572a96f Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Cuadro 1. Características de los 26 pacientes con macroadenomas con extensión supraselar https://aanc.org.ar/ranc/files/original/48d8a4c5bb59562d93c9b472d9f849a7.gif 154895f0b6f992f7b2208a89dbca4522 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Cuadro 2. Clasificación según el grado de extensión supraselar (de acuerdo a Hardy) https://aanc.org.ar/ranc/files/original/579d4abc223d1a74257fbbde8ea982ff.gif 6f3362228d98fa6725202759a8207bcb Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. Paciente mujer, acromegálica, con macroadenoma grado A. A-B.IRM preoperatoria. C-D. IRM postoperatoria. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/e424da7cc72b28f95bcf83f298f48d59.gif 515bb4cd1e82007612e7022853e85376 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Paciente mujer, acromegálica, con macroadenoma grado B. A-B. IRM preoperatoria. C-D. IRM postoperatoria. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/b2e7ab5951d6b11fd0077cd812d16282.gif 0cc1783368207117c6399de7ad16db57 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Paciente mujer, acromegálica, con macroadenoma grado B. Mientras realizaba tratamiento con lanreotido, presentó un cuadro de apoplejía pituitaria. A-B. IRM preoperatoria. C-D. IRM postoperatoria. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/c26ceba47f7bb3fcbf2f498981879927.gif edfb6f00b4ecfab2df2e144fdfbd8617 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. Paciente mujer, con macroadenoma no funcionante grado B. A-B. IRM preoperatoria. c-D. IRM postoperatoria. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/f66c6a62bd7e3ab1c53cf15dad08c503.gif 0c80c43c06cffb232a738421a7dd5f00 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 5. Paciente mujer, con macroadenoma no funcionante grado B. Además de la extensión supraselar, el tumor invadió el seno cavernoso derecho. A-B. IRM preoperatoria. C-D. IRM postoperatoria. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/29eb22689b6ff8e4a53a44bfd245632d.gif 899dbc87474e70c6e8b0c3658a42612a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 6. Paciente mujer, con macroadenoma no funcionante grado C. A-B. IRM preoperatoria. C-D. IRM postoperatoria. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/177b1f7f41b2a88dc475d33eadfdc3db.pdf b777a151a000dd3d79bb5443e8f9f8bf Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 21 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.21 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2007 Macroadenomas de hipófisis con extensión supraselar: resultados quirúrgicos en 26 casos operados por vía endonasal transesfenoidal Álvaro Campero Servicios de Neurocirugía, Sanatorio Modelo & Hospital Zenón Santillán, San Miguel de Tucumán, Tucumán; Servicio de Neurocirugía, Hospital Británico de Buenos Aires, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina <hr /> Correspondencia: Av. Sarmiento 45, 3 "C" (4000) Tucumán - Argentina alvarocampero@yahoo.com.ar <hr /> RESUMEN Objetivo. Evaluar los resultados del abordaje endonasal transesfenoidal (AET) en el tratamiento de los adenomas hipofisarios con extensión supraselar. Método Desde enero de 2004 hasta diciembre de 2006 fueron operados por el AET 26 pacientes adultos (17 mujeres, 9 varones - edad promedio: 53.19 años) con macroadenomas hipofisarios con extensión supraselar (22 no funcionantes, 5 acromegalias y 1 prolactinoma) . Se empleó la clasificación de Hardy para dividir a los tumores: 6 grado A, 14 grado B, 5 grado C y 1 grado D. Todos fueron sintomáticos: 16 con síntomas visuales, 3 endocrinos, 5 visuales y endocrinos y 2 misceláneos. Resultados. En 20 casos la resección fue total y en 6 subtotal. El promedio de tiempo quirúrgico fue de 116,54' (rango: 90'- 150'). Todos los pacientes con déficit visuales mejoraron luego de la cirugía; 2 pacientes presentaron diabetes insípida postoperatoria que desapareció en 2 semanas. Luego de un mes de la cirugía sólo 5 pacientes requerían hidrocortisona sustitutiva. Nueve mujeres estaban en edad fértil, 6 recuperaron la menstruación y 1 se embarazó. Dos varones que presentaban impotencia sexual e infertilidad antes de la cirugía, mejoraron en el postoperatorio. Conclusión. La AET fue un procedimiento efectivo para tratar los macroadenomas hipofisarios con extensión supraselar, con pocas complicaciones. Palabras clave: Abordaje endonasal transesfenoidal; Adenoma de hipófisis; Extensión supraselar. ABSTRACT Objective: To evaluate the results of the endonasal transsphenoidal approach (ETA) for the treatment of pituitary tumors with suprasellar extension. Method: From January 2004 to December 2006, 26 adult patients (17 female, 9 male- mean age: 53.19 years) with pituitary macroadenomas and suprasellar extension (22 nonfunctioning, 5 acromegaly and 1 prolactinoma) were operated by a ETA. Hardy's classification was used to divide the tumors: 6 were grade A, 14 grade B, 5 grade C, and 1 grade D. All were symptomatic: 16 had visual symptoms, 3 endocrine, 5 visual and endocrine and 2 miscellaneous. Results: In 20 cases resection was total and in 6 cases resection was subtotal. The average surgical time was 116.54' (range: 90'-150'). All patients with visual deficits improved after surgery; 2 patients presented postoperative diabetes insipidus that disappeared after 2 weeks. After one month of surgery only 5 patients required substitutive hydrocortisone. Nine women were in fertile age, 6 of them began to menstruate and 1 became pregnant. Two men showed sexual impotence and infertility before surgery; both improved after surgery. Conclusion. ETA was an effective procedure to treat pituitary macroadenomas with suprasellar extension and had a low rate of complications. Key words: Endonasal transsphenoidal approach; Pituitary adenoma; Suprasellar extension. <hr /> INTRODUCCIÓN Los adenomas de hipófisis son tumores biológicamente benignos que se originan en la adenohipófisis1. La incidencia varía según los centros de estudio, pero consisten en aproximadamente el 10% de los tumores intracraneanos2. Esta incidencia subestima la actual prevalencia que, según algunas series de necropsias, alcanza niveles del 25% de la población3,4. Se han utilizado varios criterios para clasificar a los adenomas hipofisarios5-7. La clasificación funcional distingue aquellos tumores que no son funcionantes, y por lo tanto no presentan un cuadro endocrinológico más que un panhipopituitarismo, de aquellos hiperfuncionantes que producen un aumento en la secreción de alguna hormona pituitaria. A su vez, existen varias clasificaciones de acuerdo al tamaño y extensión del adenoma1,5,6,8. Tumores de 10 mm o menores en diámetro son considerados microadenomas, mientras que macroadenomas son aquellos de más de 10 mm. Además, algunos macroadenomas crecen más allá de los límites de la silla turca, expandiéndose generalmente hacia arriba (cisterna quiasmática) o hacia el costado (seno cavernoso)9. El objetivo del trabajo es evaluar los resultados del abordaje endonasal transesfenoidal para tratar los macroadenomas de hipófisis con extensión supraselar. MATERIAL Y MÉTODO Desde enero de 2004 a diciembre de 2006, fueron operados por el autor por vía endonasal transesfenoidal 61 pacientes con adenomas de hipófisis. Sólo 26 pacientes presentaron macroadenomas con extensión supraselar. La edad, sexo, tipo de tumor y cuadro clínico sobresaliente están resumidos en el Cuadro 1. Cuadro 1. Características de los 26 pacientes con macroadenomas con extensión supraselar <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/b48baecadc994dbd8b3143a4d3d19101.gif" alt=""" /> Los 26 tumores fueron agrupados, de acuerdo a su extensión supraselar, utilizando las imágenes por resonancia magnética (IRM) preoperatoria, en 4 grados, utilizando la clasificación de Hardy10,11: 1) Grado A, extensión supraselar hasta 10 mm por arriba del plano esfenoidal; 2) Grado B, extensión supraselar entre 10 y 20 mm; 3) Grado C, extensión supraselar entre 20 y 30 mm; y 4) Grado D, extensión supraselar mayor a 30 mm. La técnica quirúrgica utilizada por el autor ya fue descripta previamente12. Todos los pacientes fueron estudiados en el postoperatorio con IRM; las mismas fueron realizadas después de transcurridos 3 meses o más de la cirugía. Los casos con tumores funcionantes (5 acromegalias y 1 prolactinoma), fueron además evaluados endocrinológicamente luego de la cirugía. Se ilustra el presente trabajo con 6 casos (Figs. 1 a 6). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/579d4abc223d1a74257fbbde8ea982ff.gif" alt=""" /> Fig. 1. Paciente mujer, acromegálica, con macroadenoma grado A. A-B.IRM preoperatoria. C-D. IRM postoperatoria. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e424da7cc72b28f95bcf83f298f48d59.gif" alt=""" /> Fig. 2. Paciente mujer, acromegálica, con macroadenoma grado B. A-B. IRM preoperatoria. C-D. IRM postoperatoria. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/b2e7ab5951d6b11fd0077cd812d16282.gif" alt=""" /> Fig. 3. Paciente mujer, acromegálica, con macroadenoma grado B. Mientras realizaba tratamiento con lanreotido, presentó un cuadro de apoplejía pituitaria. A-B. IRM preoperatoria. C-D. IRM postoperatoria. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c26ceba47f7bb3fcbf2f498981879927.gif" alt=""" /> Fig. 4. Paciente mujer, con macroadenoma no funcionante grado B. A-B. IRM preoperatoria. c-D. IRM postoperatoria. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f66c6a62bd7e3ab1c53cf15dad08c503.gif" alt=""" /> Fig. 5. Paciente mujer, con macroadenoma no funcionante grado B. Además de la extensión supraselar, el tumor invadió el seno cavernoso derecho. A-B. IRM preoperatoria. C-D. IRM postoperatoria. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/29eb22689b6ff8e4a53a44bfd245632d.gif" alt=""" /> Fig. 6. Paciente mujer, con macroadenoma no funcionante grado C. A-B. IRM preoperatoria. C-D. IRM postoperatoria. RESULTADOS De los 14 tumores grado B, 12 fueron adenomas no funcionantes y 2 presentaron acromegalia. De los 12 tumores no funcionantes, en 10 casos se pudo realizar una resección total; 1 presentó un tumor fibroso y el otro caso de resección subtotal fue un paciente que presentaba invasión del seno cavernoso (Fig. 5). Los 2 casos grado B con acromegalia mostraron una resección total por IRM, aunque en 1 las pruebas hormonales postoperatorias dieron alteradas (Fig. 2). Los 5 casos grado C y el único caso grado D fueron tumores no funcionantes. En 3 casos la resección fue completa, siendo necesarias dos cirugías por vía endonasal en uno de ellos (Fig. 6). En los 3 enfermos restantes la resección fue subtotal. Así, de los 26 enfermos, en 20 casos (76,9%) la resección fue total y en 6 casos (23,1%) la resección fue subtotal. Veintiún pacientes presentaron déficit visual preoperatorio, los que consistieron en cuadrantanopsias o hemianopsias bitemporales, ceguera de un ojo, y/o disminución de la agudeza visual. Todos mejoraron en el postoperatorio, excepto en un caso en que el ojo con ceguera total preoperatoria no mejoró luego de la cirugía. Con respecto a la función hipofisaria luego de la cirugía, sólo 2 pacientes presentaron diabetes insípida en el postoperatorio inmediato, que fue resuelta al cabo de unas semanas. Si bien de rutina en el postoperatorio inmediato se dio a todos los pacientes hidrocortisona, después de un mes de cirugía sólo 5 pacientes requirieron hidrocortisona sustitutiva. De las 17 mujeres operadas, 9 se encontraban en edad fértil; de ellas, 6 volvieron a menstruar en forma normal, logrando el embarazo una de ellas (Fig. 1). Con respecto a los varones, 2 de ellos presentaban impotencia sexual e infertilidad antes de la cirugía, mejorando dichos síntomas luego de la resección del adenoma. En relación con el abordaje sólo en una oportunidad fue necesario utilizar radioscopia. El tiempo promedio de la cirugía fue de 116,54', con un mínimo de 90' y un máximo de 150'. Cinco pacientes refirieron molestias para respirar luego de la cirugía. Dichos pacientes fueron evaluados por un colega otorrinolaringólogo. Así, una enferma mostró una perforación del tabique (Fig. 1), mientras que dos pacientes presentaron sinequias nasales. Además, un paciente presentó un mes después de la cirugía una epistaxis importante. Se realizó una angiografía digital, no observándose lesiones a nivel de las arterias carótidas internas. Por otro lado, ningún enfermo presentó fístula de líquido cefalorraquideo (LCR) ni meningitis. Cuadro 2. Clasificación según el grado de extensión supraselar (de acuerdo a Hardy) <img style="height: auto; width: 398px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/48d8a4c5bb59562d93c9b472d9f849a7.gif" alt=""" /> DISCUSIÓN La experiencia internacional de los últimos 30 años ha establecido que el abordaje transesfenoidal es el procedimiento de elección para el tratamiento de la mayoría de los adenomas hipofisarios13. No obstante, el tratamiento de tumores pituitarios grandes, con extensión supraselar, es controvertido14-17. Tanto la vía transesfenoidal como la transcraneana algunas veces son insuficientes11. Sin embargo, en comparación con un abordaje transcraneano, la cirugía transesfenoidal produce menos lesión de la glándula hipófisis, ofreciendo una rápida mejoría de la visión y de la función pituitaria11,18. Además, la cirugía nasal representa menos horas de quirófano y menos días de internación que una cirugía craneana, dando mejor calidad postoperatoria al paciente al mismo tiempo que reduce los costos perioperatorios. El principal problema técnico de la cirugía transesfenoidal para macroadenomas con extensión supraselar es la resección del componente superior. Dicha porción tumoral se encuentra fuera de la visión del microscopio, y muchas veces, cuando la extensión es alta, fuera del alcance de la cureta. Así, los métodos más utilizados para "descender" el tumor, buscando un aumento de la presión intracraneana, son la compresión de ambas venas yugulares a nivel cervical19, la introducción de aire o solución salina a través de un catéter subaracnoideo lumbar16,20, o la maniobra de Valsalva21. Otra técnica que ayuda a la resección del componente supraselar, especialmente si no ha descendido, es la asistencia de un endoscopio, ya que con dicho aparato se logra ver en lugares donde el microscopio no lo permite22. Saito et al16, en 1995, publicaron un trabajo sobre cirugía transesfenoidal en dos tiempos. Los autores sugierieron, para adenomas con extensión supraselar y donde la parte superior del tumor no descendió, una primera cirugía sin cierre del piso selar y colocando un drenaje intraselar, para promover el descenso del adenoma. Luego, una segunda cirugía, con la resección de la porción restante, que con los días, de supraselar pasaba a ubicarse a nivel intraselar. Alleyne y Barrow23 presentaron en 2002, un trabajo sobre cirugía combinada transesfenoidal y transcraneana para tumores hipofisarios gigantes. Sugirieron realizar, en forma simultánea, con dos equipos quirúrgicos, un abordaje transesfenoidal y un abordaje pterional transsilviano. Sobre 10 pacientes operados con esta modalidad, en 4 se realizó una resección total, en 2 una resección casi total (>90%), y en 4 una resección subtotal. En 2006, Nimsky et al24 propusieron el uso de IRM intraoperatoria de alto campo (1,5T), como método para aumentar el porcentaje de resección total de macroadenomas no funcionantes. Así, dichos autores demostraron que, gracias a dicho método, la tasa de remoción tumoral total mejoró del 58% al 82%. Sin embargo, por el costo, la IRM intraoperatoria de alto campo se encuentra disponible en muy pocos quirófanos25. Incluso, el gasto de 6 a 7 millones de dólares para un equipo de IRM de alto campo puede ser difícil de justificar para procedimientos hipofisarios26. Es difícil saber cuál adenoma va a descender y cuál no. Fundamentalmente va a depender de la consistencia tumoral. Así, cuanto más blando el adenoma, más posibilidades de descenso. Es importante que las IRM de control se realicen luego de por lo menos 3 meses de realizada la cirugía. Kremer et al27 demostraron que debido a los cambios postquirúrgicos, es difícil interpretar una IRM en el postoperatorio inmediato. Así, en relación con la regresión tardía del contenido selar luego de la cirugía, la interpretación de las imágenes para detectar adenoma residual mejoró notablemente luego de 3 meses de pasado el procedimiento. La conducta seguida por el autor, para macroadenomas con extensión supraselar, sin importar el tamaño de la lesión, es la siguiente: resección por vía endonasal transesfenoidal como primera opción e IRM a los 3 meses. Si hay persistencia tumoral y ha descendido, recirugía por vía endonasal transesfenoidal. Si el tumor que quedó no descendió y el paciente mejoró la visión, control con IRM. Si el tumor que quedó no descendió y el paciente continúa con déficit visual, cirugía transcraneana. De la serie presentada en este trabajo, en un caso fueron necesarias dos cirugías por vía endonasal para la resección completa del tumor (Fig. 6). La primera cirugía duró 120' y la paciente estuvo internada 3 días. La segunda cirugía duró 90' y la paciente estuvo internada otros 3 días. Así, la duración de las dos cirugías fue de 210' y los días de internación fueron 6. Por lo tanto, dos cirugías por vía transesfenoidal, en el caso de que sea necesario, presentan características similares en cuanto a tiempo de internación y horas de quirófano que una cirugía por vía transcraneana. La principal limitación de la vía endonasal transesfenoidal es cuando el tumor presenta crecimiento lateral. La pared medial del seno cavernoso separa la glándula hipófisis del contenido del seno cavernoso28. Inmediatamente lateral a dicha pared dural, se encuentra el segmento cavernoso de la arteria carótida interna, con sus ramas. Así, una expansión del adenoma más allá de la arteria carótida cavernosa representa, desde un punto de vista anatómico, la imposibilidad de una resección completa. Si bien está descripto acceder al componente tumoral cavernoso por vía transesfenoidal29, o incluso el tratamiento de lesiones del seno cavernoso por vía transesfenoidal con la ayuda del endoscopio30, el problema no es sólo la visión sino el control del sangrado arterial ante una eventual ruptura de la arteria carótida o alguna de sus ramas. Por lo tanto, para adenomas con extensión supraselar y lateroselar (Fig. 5), es recomendable la vía transesfenoidal sólo para la parte selar y supraselar de la lesión. El remanente tumoral del seno cavernoso puede ser controlado31, abordado por una vía extradural transcraneana32 o tratado con radiocirugía33,34. CONCLUSIÓN La vía endonasal transesfenoidal es un procedimiento efectivo para el tratamiento de los adenomas de hipófisis con extensión supraselar, presentando una muy baja tasa de complicaciones. <hr /> Bibliografía 1. Nistor R. Pituitary tumours. En Palmer JD, editor. Neurosurgery 96. Manual of Neurosurgery. New York: Churchill Livingstone, 1996, pp 264-72. 2. Molina HA, Chimelli L. Histopatología de neoplasias adenohipofisarias. En Stalldecker G, editor. Hipófisis. Fisiopatología. Buenos Aires: Mediciencia SA, 2004, pp 1-25. 3. Costello RT. Subclinical adenoma of the pituitary gland. Am J Pathol 1936; 12: 205-16. 4. Tomita T, Gates E. Pituitary adenomas and granular cell tumors. Incidence, cell type, and location of the tumor in 100 pituitary glands at autopsy. Am J Clin Pathol 1999; 111: 817-25. 5. Giacomini D, Carbia Nagashima A, Arzt E. Tumores hipofisarios. En Stalldecker G, editor. Hipófisis. Fisiopatología. Buenos Aires: Mediciencia SA, 2004, pp 175-95. 6. 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Neurosurg Focus 2003; 14(Article 10): 1-12. <hr /> COMENTARIO El autor muestra su experiencia personal en el tratamiento quirúrgico endonasal transesfenoidal en 26 macroadenomas hipofisarios con buenos resultados confirmados en los seis pacientes presentados en las imágenes pre y postquirúrgicas Observo una falta de coincidencia en la casuística de 26 pacientes. Esta referencia no concuerda en el resumen ni en el cuadro 1 donde se lee 22 no funcionantes, 5 acromegalias y 1 prolactinoma (sumarían 28). Además no queda claro cuando se refiere a los síntomas: describe 3 pacientes con cuadro endocrino y 5 con cuadro endocrino y neurooftalmologico, siendo 8 y no 6 los pacientes con cuadro de hipersecreción. En la casuística del autor de 61 adenomas operados 41 son intraselares o microadenomas. En la literatura y en nuestra casuística, la relación es inversa. En el mismo período se intervinieron en el Hospital Santa Lucía 219 adenomas y el 63% fueron macrotumores Es importante recalcar que el tratamiento de los adenomas hipofisarios es complejo y requiere ser realizado por un equipo interdisciplinario formado por el neurocirujano, endocrinólogos, neurooftalmólogos, neurorradiólogos, neuroanestesistas, neurointensivistas, neuropatólogos y radioterapeutas que trabajando en conjunto proveen la mejor alternativa terapéutica a cada paciente. Está ampliamente demostrado en la literatura mundial1 que el abordaje descripto, realizado por cirujanos experimentados, es la primera elección en el tratamiento de los macroadenomas, por sus ventajas: baja morbilidad y posibilidad de alta precoz. La clasificación anatomopatológica de los AH se basó inicialmente en características tintoriales, que presentaban una pobre correlación con la forma de presentación clínica. Actualmente se los clasifica por la ultraestructura y la inmunohistoquímica hormonal que han permitido el desarrollo de clasificaciones funcionales con significado clínico. La inmunohistoquímica ha puesto de manifiesto, en los adenomas llamados no funcionantes o no secretantes, que en realidad son en gran proporción gonadotropimomas, adenomas silentes (que inmunomarcan PRL, ACTH; GH prolactinoma, corticotropinoma somatropinoma silentes) que es necesario conocer y realizar seguimientos periódicos por la posibilidad de recurrencia o de transformación en tumores funcionantes. Además su conocimiento abre una puerta a la posibilidad de terapéuticas farmacologicas. Menos frecuentemente son plurihormonales, o adenomas null cells, estos últimos son adenomas no funcionantes que no presentan signos de diferenciación en el estudio ultraestructural pero la inmunohistoquímica y las técnicas de hibridación in situ para ARN mensajero han demostrado expresión de hormonas gonadotropas en la mayoría de los casos, por lo que en la actualidad se encuadrarían dentro de los adenomas gonadotropos silentes2,3. Las tinciones con citoqueratinas o con marcadores de proteínas mitocondriales permiten la valoración de aspectos en los estudios basados en la microscopía electrónica. Además, el estudio de la actividad proliferativa con Ki-67 o de la expresión de determinadas proteínas codificadas por genes tumor supresores como p53 también ha aportado información de interés. Finalmente las técnicas moleculares pueden ayudar a entender la patogénesis de algunas de estas variedades de adenoma El autor refiere en sus resultados la suspensión de la hidrotisona al mes del postoperatorio, pero no explica la función adrenal previa ni posterior. Este resultado no concuerda con la literatura4 ni con la experiencia del Hospital Santa Lucía, donde sobre todo en los macroadenomas grados 3 y 4 muchas veces el primer síntoma es la falla del eje adrenal, así como del eje tiroideo y ambos deben ser corregidos. Para suspender los corticoides, se deben realizar pruebas endocrinas para corroborar la función adrenal, pero además se debe instruir a todos los pacientes que han sido intervenidos quirúrgicamente en lo que llamamos las reglas de Stress (en caso de fiebre, infección, trauma, otras cirugías), puede ser necesaria la utilización de hidrocortisona, debido a que esas circunstancias pueden producir falla adrenal en estos pacientes. La diabetes insípida en los macro tumores en nuestra experiencia se manifiesta frecuente las primeras 48-72 hs post- cirugía, se compensa con la ingestión de agua y si no alcanza requiere tratamiento, con bajas dosis de desmopresina durante ese periodo, después del cual desaparece. En pocos casos este síntoma perdura y requiere tratamiento permanente. En este trabajo se muestran las ventajas del abordaje endonasal transesfenoidal, con las dificultades y complicaciones descriptas en la literatura con una casuística con buenos resultados . Silvia Berner REFERENCIAS 1. Jane JA, Laws ER. The management of non-functioning pituitary adenomas Review article 2003; 51: 461-5. 2. Saeger et al. Pathohistological classification of pituitary tumors: 10 years of experience. Endocrine. 2005; 28: 27-35. 3. Kovacs K, Horvath E,Vidal S. Classification of pituitary adenomas J Neurooncol 2001; 54 121-7. 4. Vance ML. Treatment of patients with a pituitary adenoma: one clinician's experience. Neurosurg Focus 2004; 16: 1.   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Macroadenomas de hipófisis con extensión supraselar: resultados quirúrgicos en 26 casos operados por vía endonasal transesfenoidal Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Serie de Casos Creator An entity primarily responsible for making the resource Álvaro Campero Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Objetivo. Evaluar los resultados del abordaje endonasal transesfenoidal (AET) en el tratamiento de los adenomas hipofisarios con extensión supraselar. Método Desde enero de 2004 hasta diciembre de 2006 fueron operados por el AET 26 pacientes adultos (17 mujeres, 9 varones - edad promedio: 53.19 años) con macroadenomas hipofisarios con extensión supraselar (22 no funcionantes, 5 acromegalias y 1 prolactinoma) . Se empleó la clasificación de Hardy para dividir a los tumores: 6 grado A, 14 grado B, 5 grado C y 1 grado D. Todos fueron sintomáticos: 16 con síntomas visuales, 3 endocrinos, 5 visuales y endocrinos y 2 misceláneos. Resultados. En 20 casos la resección fue total y en 6 subtotal. El promedio de tiempo quirúrgico fue de 116,54' (rango: 90'- 150'). Todos los pacientes con déficit visuales mejoraron luego de la cirugía; 2 pacientes presentaron diabetes insípida postoperatoria que desapareció en 2 semanas. Luego de un mes de la cirugía sólo 5 pacientes requerían hidrocortisona sustitutiva. Nueve mujeres estaban en edad fértil, 6 recuperaron la menstruación y 1 se embarazó. Dos varones que presentaban impotencia sexual e infertilidad antes de la cirugía, mejoraron en el postoperatorio. Conclusión. La AET fue un procedimiento efectivo para tratar los macroadenomas hipofisarios con extensión supraselar, con pocas complicaciones. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Servicios de Neurocirugía, Sanatorio Modelo & Hospital Zenón Santillán, San Miguel de Tucumán, Tucumán; Servicio de Neurocirugía, Hospital Británico de Buenos Aires, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina Correspondencia alvarocampero@yahoo.com.ar Abordaje endonasal transesfenoidal Adenoma de hipófisis Extensión supraselar https://aanc.org.ar/ranc/files/original/a16e0bfd6d53490de0c55ab6bab34235.gif 02ff599221fabefe3f2779a34ad6b117 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Gráfico 1. Distribución etaria de la población https://aanc.org.ar/ranc/files/original/5e4c338505685da1578b13352c98f2ed.gif 5c4222fd1a7f3dc8f2c6e0db6175952d Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Gráfico 2. Incidencia de los factores de riesgo en la población estudiada https://aanc.org.ar/ranc/files/original/258431253f9a477bf8005538585bcf72.gif 6aba30c5ec3dd3a6cf20ba74b3bb5519 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Gráfico 3 Distribución de los pacientes de acuerdo a Hunt y Hess en relación con la escala de Fisher. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/51ca634d01ae091f6340a2ae28ad302b.gif 1e0e5d123d84ab2c2490413e13305bc9 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 1. Distribución de los hallazgos angiográficos https://aanc.org.ar/ranc/files/original/54a25cf5645e23ac7091e7ed8b7a18b9.pdf d19198125fe730ebaf6c7f2b66126c7f Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 21 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.21 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2007 Hemorragia subaracnoidea no traumática: diagnóstico, tratamiento y resultados considerando los recursos del hospital público Cynthia Purves, Jorge Bolzani, Hugo Koatz, Pablo Cartolano, Jorge Fiol, Salvador Selles Hospital Petrona Villegas de Cordero, San Fernando, Provincia Buenos Aires, República Argentina <hr /> Correspondencia: cynthiapur@yahoo.com Recibido: marzo de 2007; aceptado: marzo de 2007 <hr /> RESUMEN Objetivo. Evaluamos la evolución de una población de 74 pacientes con diagnóstico de hemorragia subaracnoidea no traumática, en relación con la metodología de trabajo de un hospital público y la influencia de ciertos efectos operativos inherentes al sistema. Método. Los pacientes fueron internados en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) estudiados mediante tomografía axial computada (TC) y angiografía digital de 4 vasos, analizándose los tiempos de demora en la realización de los mismos. Consideramos la terapéutica al ingreso y el tratamiento quirúrgico (microcirugía o tratamiento endovascular). Evaluamos la morbimortalidad específica en función de la terapéutica implementada y la global de la población estudiada Resultados. De los pacientes sometidos a microcirugía (36) fallecieron 8 (22%) y de los casos que recibieron tratamiento endovascular (12) falleció un caso (8.33%). La mortalidad global de la población estudiada fue de 24 pacientes (32%) Conclusión. Consideramos que el diagnóstico y tratamiento de la HSA no traumática en el hospital público enfrenta dificultades operativas para la adecuada implementación de una atención neuroquirúrgica de excelencia en tiempo oportuno. Palabras clave: Hemorragia subaracnoidea; Hospital público. SUMMARY Objective. We evaluated 74 patients with diagnosisnon traumatic subarachnoid hemorrhage in relation with the working methodology of a public hospital and its influence in certain operative effects inherent to the system. Method. Patients were treated in a neurosurgical intensive care unit, head CT scanning and cerebral angiography were performed; we analyzed the delay in their execution. We considered the initial therapy and the surgical treatment (microsurgery/ endovascular). We evaluated the specific morbimortality in relation to the implemented therapeutics and the global morbi- mortality of the population studied. Results. Of the patients that underwent microsurgical treatment (36) 8 died (22%) and 1 patient (8.33%) died of the 12 patients that underwent endovascular treatment. The overall mortality of the population studied was 24 patients (32%). Conclusion. We consider that the diagnosis and treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in a public hospital faces operative difficulties for the proper implementation of neurosurgical treatment of excellence in the appropriate time. Key words: Subarachnoid hemorrhage; Public hospital. <hr /> INTRODUCCIÓN La incidencia de hemorragia subaracnoidea (HSA) por ruptura aneurismática es de alrededor 11 casos por 100.000 habitantes por año; la mortalidad descendió en el período 1975-1984 a 4,3 por 100.000 habitantes1. El descenso en el tiempo promedio desde la ruptura hasta la cirugía (de 12 a 2 días) y un tratamiento médico agresivo en los últimos años han sido factores determinantes para el descenso de la morbimortalidad en estos pacientes2,3. Analizamos la evolución de un grupo de pacientes con diagnóstico de HSA no traumática ingresados en nuestro servicio, resaltando la influencia de determinados factores inherentes al sistema público de salud en los resultados globales de morbimortalidad en la población estudiada. MATERIAL Y MÉTODOS Analizamos de forma prospectiva observacional 74 pacientes con diagnóstico de HSA no traumática ingresados en nuestro servicio entre mayo de 2002 y julio de 2006 ; 44 (59%) pacientes pertenecen al sexo femenino y 30 (41%) al sexo masculino. Consideramos características demográficas, epidemiológicas, métodos diagnósticos, terapéutica y evolución global. Cincuenta y dos pacientes (70,27%) fueron derivados de otros nosocomios y 22 (29,73%) pertenecían a nuestro Hospital; esta distribución se debe a que nuestro servicio es uno de los centros de referencia de la Región Sanitaria V y está inserto en un municipio de 180.000 habitantes. La demora promedio para la derivación a este nosocomio fue de 4.6 días; oscilando entre 0 a 31 días, solo 4 fueron derivados con angiografía (8%). Veinte casos (38,46%) del total de los pacientes derivados habían consultado por lo menos en una oportunidad antes de ser internados, recibiendo tratamiento sintomático para la cefalea inicial sin solicitar estudios complementarios y en 11 pacientes (21,15% de los derivados) se demoró en promedio 2 días para efectuar la TC en su hospital de origen. En algunos de los pacientes derivados las condiciones de asistencia respiratoria y apoyo hemodinámico durante el traslado no fueron las ideales. La distribución etaria de la población se muestra en el gráfico 1. La incidencia de los factores de riesgo en la población estudiada se muestra en el gráfico 2. El gráfico 3 muestra la distribución de pacientes en función del grado de Hunt y Hess al ingreso versus Fisher. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/a16e0bfd6d53490de0c55ab6bab34235.gif" alt=""" /> Gráfico 1. Distribución etaria de la población <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5e4c338505685da1578b13352c98f2ed.gif" alt=""" /> Gráfico 2. Incidencia de los factores de riesgo en la población estudiada <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/258431253f9a477bf8005538585bcf72.gif" alt=""" /> Gráfico 3 Distribución de los pacientes de acuerdo a Hunt y Hess en relación con la escala de Fisher. Tabla 1. Distribución de los hallazgos angiográficos <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/51ca634d01ae091f6340a2ae28ad302b.gif" alt=""" /> De los 74 pacientes analizados se efectuó angiografía de 4 vasos en 61 pacientes y en 13 no llegó a efectuarse el estudio angiográfico por óbito precoz en 11 casos y por derivación por su obra social en 2 casos. La demora promedio para la realización de la angiografía fue de 5 días (oscilando entre 1 y 47 días); nuestro hospital no cuenta con Servicio de Hemodinamia, razón por la cual estos estudios están terciarizados en otras Instituciones a través del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires. De los 61 pacientes sometidos a este estudio angiográfico 51 mostraron malformación vascular y 10 arrojaron resultados negativos; la distribución de los hallazgos angiográfícos se muestra en el gráfico 4. Al ingreso los pacientes fueron internados en UTI instaurándose la siguiente terapéutica: 1) Vía aérea permeable y adecuada ventilación. 2) Apoyo hemodinámico (TAM=90,PPC >70). 3) Sedación y analgesia. 4) Anticonvulsivantes. 5) Bloqueantes cálcicos. 6) Monitor de presión subdural (Hunt y Hess (IV y V). 7) Drenaje ventricular externo en casos de hidrocefalia. En 36 pacientes implementamos tratamiento microquirúrgico: clipado 32, empaquetamiento 2, exéresis de malformación arteriovenosa 2; el promedio de tiempo quirúrgico fue de 5 días (oscilando entre 1 y 50 días) En 12 pacientes indicamos tratamiento endovascular (por edad, localización y características de la malformación, estado clínico neurológico, factores de riesgo y procedimiento microquirúrgico no satisfactorio); la demora promedio para concretar el procedimiento fue de 4 días (oscilando entre 3 y 34 días) RESULTADOS La morbilidad en relación al procedimiento quirúrgico implementado fue la siguiente: 1) Tratamiento quirúrgico A. GOS 5 15 B. GOS 4 7 C. GOS 3 6 2) Tratamiento endovascular A. GOS 5 9 B. GOS 3 2 De los 36 pacientes sometidos a microcirugía, 8 fallecieron (22%) y de los 12 casos que recibieron tratamiento endovascular falleció uno (8,33%). La mortalidad global de la población estudiada fue la siguiente: 1) Pacientes operados (n=48) 9 2) Pacientes no operados (n=26) sin angiografía 11 con angiografía (+) 2 con angiografía (-) 2 TOTAL 24 (32%) DISCUSIÓN En la implementación del diagnóstico y la terapéutica de la hemorragia subaracnoidea no traumática en un hospital público que funciona como centro de referencia dentro de la Red de Emergencia de la provincia de Buenos Aires enfrentamos ciertas dificultades operativas y administrativas que agrupamos en: 1. Externas: a) Demora en la derivación. b) Condiciones del paciente durante la derivación. c) Derivación de pacientes sin angiografía. 2. Propias: a) Falta de Servicio de Hemodinamia. b) Disponibilidad en tiempo de UTIM. 3. Sistema: a)Demora en la gestión administrativa para autorización de la angiografía. b) Realización de Angiografía en Servicio de Hemodinamia que no cuenta con neurorradiólogo. CONCLUSIÓN Consideramos que el diagnóstico y tratamiento de la HSA no traumática en el hospital público enfrenta dificultades operativas para la adecuada implementación de un atención neuroquirúrgica de excelencia en tiempo oportuno4,5 <hr /> Bibliografía 1. Winn R. Neurologic Surgery. Fith Edition. New York. Saunders. 2003 2. Suárez JL,Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 2006; 354:387-96. 3. Brisman JL, SongJK, Newell DW. Cerebral aneurysm. N Engl J Med 2006; 355: 928-39. 4. Naso WB, Rhea AH, Poole A. Management and outcomes in a low volume cerebral aneurysm practice. Neurosurgery 2001; 48: 91- 100. 5. Smith RR, Zubkov YN, Tarassoli Y. Cerebral aneurysm micorvascular and endovascular management. Berlin: Springer-Verlag, 1994. <hr /> COMENTARIO Purves y col. presentan un trabajo claro, conciso y honesto sobre las condiciones reales de manejo del paciente con hemorragia subaracnoidea en el Hospital público. De un total de 74 pacientes recibidos durante el período estudiado, se efectuó angiografía de los 4 vasos en 61, con una demora promedio de 5 días. La angiografía fue negativa en 10 pacientes, podemos suponer que este alto porcentaje podría deberse a la calidad de los estudios, los cuales no fueron realizados por neurorradiólogos especializados ni con equipos adecuados. Once pacientes fallecieron sin haberse efectuado angiografía. De los 36 pacientes sometidos a microcirugía fallecieron 8 (22%) y de los 12 casos que recibieron tratamiento endovascular falleció un caso (8,33%). Fallecieron 15 de los no tratados, siendo la mortalidad global de la población estudiada de 24 pacientes (32%). La dimensión de la serie no permite extraer conclusiones estadísticas entre los diferentes tratamientos. Debe señalarse la escasa posibilidad de ofrecer tratamiento endovascular al paciente del Hospital público, en contraposición con lo que sucede en el medio privado. Las dificultades señaladas por el equipo de Selles son bien conocidas por todos nosotros: demora en el traslado, las condiciones deficientes del mismo, falta de angiografía cerebral, trabas administrativas y burocráticas. Esta situación implica un riesgo serio para los pacientes y también para los neurocirujanos involucrados en su atención, quienes asumen una enorme responsabilidad médico-legal no contando con el respaldo de una infraestructura que permita el manejo adecuado de estos pacientes. Las condiciones descriptas están muy lejos del "patrón oro" actual del tratamiento de los aneurismas: tratamiento quirúrgico o endovascular precoces y la posibilidad de optar por uno u otro. Lamentablemente, en un contexto más general, salvo contadas excepciones, por negligencia, desinterés o desconocimiento, no hay una decisión política de que el Hospital público ofrezca atención médica de excelencia. Antonio Carrizo   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Hemorragia subaracnoidea no traumática: diagnóstico, tratamiento y resultados considerando los recursos del hospital público Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Artículo Original Creator An entity primarily responsible for making the resource Cynthia Purves Jorge Bolzani Hugo Koatz Pablo Cartolano Jorge Fiol Salvador Selles Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Objetivo. Evaluamos la evolución de una población de 74 pacientes con diagnóstico de hemorragia subaracnoidea no traumática, en relación con la metodología de trabajo de un hospital público y la influencia de ciertos efectos operativos inherentes al sistema. Método. Los pacientes fueron internados en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) estudiados mediante tomografía axial computada (TC) y angiografía digital de 4 vasos, analizándose los tiempos de demora en la realización de los mismos. Consideramos la terapéutica al ingreso y el tratamiento quirúrgico (microcirugía o tratamiento endovascular). Evaluamos la morbimortalidad específica en función de la terapéutica implementada y la global de la población estudiada Resultados. De los pacientes sometidos a microcirugía (36) fallecieron 8 (22%) y de los casos que recibieron tratamiento endovascular (12) falleció un caso (8.33%). La mortalidad global de la población estudiada fue de 24 pacientes (32%) Conclusión. Consideramos que el diagnóstico y tratamiento de la HSA no traumática en el hospital público enfrenta dificultades operativas para la adecuada implementación de una atención neuroquirúrgica de excelencia en tiempo oportuno. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Hospital Petrona Villegas de Cordero, San Fernando, Provincia Buenos Aires, República Argentina Correspondencia cynthiapur@yahoo.com Hemorragia subaracnoidea Hospital público https://aanc.org.ar/ranc/files/original/78379571ff36a0eaff9a3916446a1fa7.gif 11dcb2b2e00310bb28edef0acb73433b Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig 1. A. IRM prequirúrgica de un paciente con ventrículo excluido. B. NNV durante la cirugía (se ingresa por el ventrículo pequeño). https://aanc.org.ar/ranc/files/original/5a8a9fa1530fd87de1e6dd3f120c5adf.gif 601a3b94e75643cabf98ec99c68349b8 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig 1. C.IRM postoperatoria. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/9b79f322154b94ec37a1c27beccf0212.gif f4cc5f0a1eb324e8e26c985fd150dc90 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. IRM sagital y coronal de uno de los pacientes biopsiados por tumores hipotalámicos. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/9d7676cf0f823a31289ccef70810fe10.gif d12a1b5c7c17fbc885c5b75deb188cc4 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. A. IRM axial de un paciente con cavidad porencefálica excluida del sistema ventricular. B. NNV durante la cirugía. C. IRM prequirúrgica y TAC postoperatoria. D. TAC preoperatoria y TAC postoperatoria. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/7d026e8184d5da1ab57b4014d0dae478.gif bea5d30629db56101d218532adbcf9c3 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. NNV durante la cirugía de quiste aracnoideo intraventricular. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/348d6a62095b60a5a434ec07f875f9fe.gif 0b6eb6b3e9eac2cd05803b3405f9ff2c Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 1. Indicaciones de neuroendoscopía guiada por neuronavegación https://aanc.org.ar/ranc/files/original/a04155fcabbb780b3f532b1b567481d2.pdf 38ac9010780da3e6211ae0baa624169f Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 21 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.21 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2007 Neuroendoscopia guiada por neuronavegación Roberto Jaimovich1,2, Fidel Sosa1, Vicente Cuccia1, Graciela Zuccaro1 1 Servicio de Neurocirugía del Hospital Nacional de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan". 2 Servicio de Neurocirugía Pediátrica del FLENI, Buenos Aires, Argentina. <hr /> Correspondencia: robjai@hotmail.com Recibido: abril 2006; aceptado: abril 2006 <hr /> RESUMEN Objetivo Describir y analizar una serie de pacientes en los que se utilizó neuroendoscopía guiada por neuronavegación para la resolución de diferentes patologías neuroquirúrgicas. Material y método. Se realizó un análisis retrospectivo de las historias clínicas de los pacientes en los que se combinaron la utilización del neuroendoscopio de óptica rígida de 0° o 30° STORZ-RECQ y de los neuronavegadores (BRAIN LAB Vectorvisión II ó Electa) Resultados. Desde abril del 2001 hasta diciembre del 2006, operamos 14 pacientes combinando ambas tecnologías. Las edades de los pacientes fueron de entre 10 meses y 10 años (promedio 7,5 años). Las patologías que motivaron la cirugía fueron: seis quistes aracnoideos próximos a ó dentro de ventrículos pequeños, cuatro tumores hipotalámicos, tres ventrículos excluidos y una cavidad porencefálica. La precisión del procedimiento de neuronavegación fue siempre inferior a 1mm, sin embargo no pudimos acceder al sistema ventricular en uno de los catorce pacientes. En los trece restantes se logró el planeamiento prequirúrgico en forma adecuada. Conclusión. La neuroendoscopia guiada por estereotaxia sin marco con neuronavegador es una técnica precisa y segura cuando la patología es solucionable endoscópicamente y los ventrículos son pequeños. Palabras clave. Hidrocefalia; Neuroendoscopia; Neuronavegación; Quistes aracnoideos; Tumores cerebrales. ABSTRACT Objective. To describe and analyze a series of patients in whom neuroendoscopy guided by neuronavigation was used to resolve different neurosurgical pathologies. Material and method. A retrospective analysis was made of the charts of patients in whom a combination of the neuroendoscope with a rigid rod lens of 0° or 30° STORZ-DECQ and a neuronavigator (BRAIN LAB Vectorvisión II ó ELECTA) was used. Results. Since April 2001 until December 2006, we have operated on 14 patients combining both techniques. The ages of the patients ranged from 10 months to 10 years (mean 7,5 years). Surgeries were performed because of arachnoid cysts near or within small ventricles in six cases, hypothalamic tumors in four, isolated ventricles in three, and a porencephalic cavity in one case. The accuracy of the neuronavigational procedure was always less than 1mm, however, the ventricular system could not be accessed in one of the 14 patients. In the remaining 13 patients, surgical planning was achieved adequately . Conclusion. Neuroendoscopy guided by frameless stereotaxic navigation is an accurate and safe technique in pathologies that can be solved endoscopically and when the ventricles are small. Key words: Arachnoid cysts; Brain tumors; Hydrocephalus, Neuroendoscopy. <hr /> INTRODUCCIÓN La neuroendoscopia (NE) es un procedimiento neuroquirúrgico de comienzos del siglo pasado que se volvió a utilizar en forma habitual en los últimos 20 años. Con el advenimiento de la neuronavegación (NNV), hace aproximadamente 10 años, ambas tecnologías se combinaron para el tratamiento de patología ventricular cuando el tamaño ventricular es pequeño.1 El objetivo de nuestro trabajo es comunicar nuestra experiencia en la utilización de ambos procedimientos en forma combinada. MATERIAL Y MÉTODO Se realizó una revisión retrospectiva de las historias clínicas de los pacientes a los que se les realizó NE guiada por NNV, tecnologías que comenzamos a combinar desde el año 2001. Se analizaron las variables correspondientes a edad, sexo, motivo de la cirugía, rango de certeza de la NNV, eficacia del procedimiento, complicaciones y seguimiento postquirúrgico. Se consignaron los datos de cada paciente en una ficha de registro y se analizaron luego de cargarlos en una base de datos. Tecnología utilizada A. Sistemas de NNV: BRAIN LAB Vectorvisión II (Garrahan) ELECTA (FLENI) B. Equipo de NE: óptica rígida de 0° o 30° STORZDECQ. C. Imágenes por tomografía computada (TAC) o resonancia magnética (IRM). Técnica quirúrgica 1. Adquisición de la imagen: puede ser con tomografía computada o resonancia colocando reparos en el cráneo (fiduciarios) o con reparos anatómicos externos. 2. Planificación quirúrgica: incluye la elección de la mejor trayectoria (entre el punto de entrada y el "target"), la posición cefálica y la preparación del NE y del NNV. 3. Procedimiento quirúrgico: incluye la "selección" del endoscopio como instrumento en la pantalla del NNV, el orificio de craniotomía, la apertura dural y aracnoidal tratando de minimizar la pérdida de LCR con la consiguiente desviación ("shift") que esto ocasiona. Luego se introduce el endoscopio y se controla su ingreso en la pantalla del NNV hasta el ventrículo. Al alcanzar el sistema ventricular, si bien se puede seguir utilizando la navegación, la atención principal se centra en el monitor del endoscopio. RESULTADOS Desde el año 2001, entre los dos servicios que participaron del presente trabajo, hemos realizado más de 350 procedimientos neuroendoscópicos y 150 con utilización de neuronavegación. Evaluamos catorce pacientes en los que combinamos ambas tecnologías entre abril del 2001 y diciembre del 2006. La edad de los 8 varones y las 6 mujeres osciló entre 10 meses y 10 años (promedio de 7,5 años). Las patologías tratadas fueron las siguientes: seis quistes aracnoideos próximos a o dentro de ventrículos pequeños, cuatro tumores hipotalámicos, tres ventrículos excluidos y una cavidad porencefálica. El rango de certeza que logramos entre la adquisición de las imágenes y la transferencia y reconocimiento de las mismas al NNV fue siempre inferior a 1 mm. En trece de los catorce pacientes se llevó a cabo el planeamiento prequirúrgico y se resolvió satisfactoriamente la patología en cuestión. En el caso restante, uno de los tumores hipotalámicos, no logramos acceder al sistema ventricular extremadamente pequeño, probablemente por producirse "SHIFT" o "desviación" con la salida de LCR en un paciente con amplios espacios subaracnoideos. En el seguimiento postquirúrgico comprobamos que la utilización de NE y NNV no generó complicaciones, ni eventos de morbimortalidad. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/78379571ff36a0eaff9a3916446a1fa7.gif" alt=""" /><img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/5a8a9fa1530fd87de1e6dd3f120c5adf.gif" alt=""" /> Fig 1. A. IRM prequirúrgica de un paciente con ventrículo excluido. B. NNV durante la cirugía (se ingresa por el ventrículo pequeño). C.IRM postoperatoria. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/9b79f322154b94ec37a1c27beccf0212.gif" alt=""" /> Fig. 2. IRM sagital y coronal de uno de los pacientes biopsiados por tumores hipotalámicos. DISCUSIÓN A partir de año 1996 se comenzaron a publicar artículos sobre el uso y la utilidad de combinar la NE y la NNV en modelos cadavéricos y en la práctica clínica1,2. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/9d7676cf0f823a31289ccef70810fe10.gif" alt=""" /> Fig. 3. A. IRM axial de un paciente con cavidad porencefálica excluida del sistema ventricular. B. NNV durante la cirugía. C. IRM prequirúrgica y TAC postoperatoria. D. TAC preoperatoria y TAC postoperatoria. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/7d026e8184d5da1ab57b4014d0dae478.gif" alt=""" /> Fig. 4. NNV durante la cirugía de quiste aracnoideo intraventricular. En nuestra experiencia, luego de aproximadamente 2 años de manejar ambas tecnologías por separado, decidimos combinarlas desde el año 2001, dado que consideramos que la integración de ambas es necesario debido a falta de dilatación ventricular en patologías ventriculares pasibles de ser solucionadas por vía endoscópica. En cuanto a la edad de nuestros pacientes cabe mencionar la dificultad de fijar la cabeza en los pacientes menores de 3 años, factor que es estrictamente necesario para la NNV, hecho que solucionamos por intermedio de cabezales y medios de fijación sin "pins" que ingresen al hueso. Diferentes medios de fijación se reportan en la literatura revisada3. Consideramos muy bueno el rango de certeza del procedimiento de NNV (siempre inferior a 1 mm) dado que diferentes autores reportan cifras de hasta 5 mm. que podrían dificultar el ingreso a ventrículos laterales pequeños4,5. En cuanto a la efectividad del tratamiento de los pacientes operados, no tuvimos problemas en alcanzar el objetivo prequirúrgico planeado en trece de catorce pacientes. Esto es similar a lo reportado en la bibliografía. En el caso restante no pudimos acceder al polo frontal de un paciente con un tumor hipotalámico sin dilatación ventricular. Pensamos que el inconveniente se debió a la amplitud de los espacios subaracnoideos que presentaba; al abrir los mismos para ingresar el endoscopio seguramente se produjo una desviación de la imagen adquirida previamente en el tomógrafo. Se intento en tres oportunidades alcanzar el ventrículo, siendo esto fallido, por lo que se debió abandonar el procedimiento. La biopsia se realizo a cielo abierto por vía subfrontal trans-laminaterminalis. Coincidimos plenamente con las indicaciones que fueron reportadas para este tipo de procedimiento combinado (tabla 1)6-10. Tabla 1. Indicaciones de neuroendoscopía guiada por neuronavegación <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/348d6a62095b60a5a434ec07f875f9fe.gif" alt=""" /> Por ultimo corroboramos lo reportado en la bibliografía consultada en que el índice de complicaciones y morbimortalidad es extremadamente bajo por lo cual consideramos que esta técnica puede ser utilizada con eficacia y seguramente en los próximos años se generalizara su aplicación. CONCLUSIÓN La neuroendoscopia guiada por estereotaxia sin marco con neuronavegador es una técnica precisa y segura cuando la patología es solucionable endoscópicamente y los ventrículos son pequeños. <hr /> Bibliografía 1. Wagner W, Gaab MR, Schroeder HW, Sehl U, Schiltschke W; Experiences with cranial neuronavigation in pediatric neurosurgery. Pediatr Neurosurg. 1999 Nov;31(5): 231-6. 2. Scholz M, Deli M, Wildforster U, Wentz K, Recknagel A, Preuschoft H; MRI-guided endoscopy in the brain: a feasability study. Minim-Invasive Neurosur.1996 Jun; 39(2):33-7. 3. Selden NR, Durham SR, Anderson GJ, Braner DA; Intracranial navigation using a novel device for endoscope fixation and targeting: technical innovation. Pediatr Neurosurg. 2005 Sep-Oct; 41(5):233-6. 4. Nonaka Y, Oi S, Samii A, Paterno V, Feigl GC, Ludemann W; Neuronavigational neuroendoscopic surgery. Frameless free-hand maneuvering of a handy rigid-rod neuroendoscope on visualized three-dimensional computerized image guidance: trajectory to the prepontine cistern in cadaver study. Child Nerv Syst. 2006 Jan; 22(1): 18-27. Epub 2005 Aug 10. 5. Kim IY, Jung S, Moon KS, Jung TY, Kang SS; Neuronavigation-guided endoscopic surgery for pineal tumors with hydrocephalus. Minim Invasive Neurosurg. 2004 Dec;47(6): 365-8. 6. Procacccini E, Dorfmuller G, Fohlen M, Bulteau C, Delalande O; Surgical Managment of Hypothalamic Hamartomas with Epilepsy: The Stereoendoscopic Approach. Neurosurgery. 2006 Oct; 59(4 Suppl 2): 336-346. 7. Song JK, Abou-Khalil B, Konrad PE; Intraventricular monitoring for temporal lobe epilepsy: report on technique and initial results in eight patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 May; 74(5):561-5. 8. Hamada H, Hayashi N, Kurimoto M, Endo S. Endoscopic aqueductal stenting via the fourth ventricle under navigating system guidance: technical note. Neurosurgery. 2005 Jan,56 (1 Suppl): E206; discussion E206. 9. Zimmerman M, Krishnan R, Raabe A, Seifert V. Robot-assisted navigated neuroendoscopy. Neurosurgery. 2002 Dec;51(6):1446- 51; discussion 1451-2. 10. Schroeder HW, Wagner W, Tschiltschke W, Gaab MR. Frameless neuronavigation in intracranial endoscopic neurosurgery. J Neurosurg. 2001 Jan;94(1):72-9.   Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Neuroendoscopia guiada por neuronavegación Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Artículo Original Creator An entity primarily responsible for making the resource Roberto Jaimovich Fidel Sosa Vicente Cuccia Graciela Zuccaro Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Objetivo Describir y analizar una serie de pacientes en los que se utilizó neuroendoscopía guiada por neuronavegación para la resolución de diferentes patologías neuroquirúrgicas. Material y método. Se realizó un análisis retrospectivo de las historias clínicas de los pacientes en los que se combinaron la utilización del neuroendoscopio de óptica rígida de 0° o 30° STORZ-RECQ y de los neuronavegadores (BRAIN LAB Vectorvisión II ó Electa) Resultados. Desde abril del 2001 hasta diciembre del 2006, operamos 14 pacientes combinando ambas tecnologías. Las edades de los pacientes fueron de entre 10 meses y 10 años (promedio 7,5 años). Las patologías que motivaron la cirugía fueron: seis quistes aracnoideos próximos a ó dentro de ventrículos pequeños, cuatro tumores hipotalámicos, tres ventrículos excluidos y una cavidad porencefálica. La precisión del procedimiento de neuronavegación fue siempre inferior a 1mm, sin embargo no pudimos acceder al sistema ventricular en uno de los catorce pacientes. En los trece restantes se logró el planeamiento prequirúrgico en forma adecuada. Conclusión. La neuroendoscopia guiada por estereotaxia sin marco con neuronavegador es una técnica precisa y segura cuando la patología es solucionable endoscópicamente y los ventrículos son pequeños. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Servicio de Neurocirugía del Hospital Nacional de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan". Servicio de Neurocirugía Pediátrica del FLENI, Buenos Aires, Argentina. Correspondencia robjai@hotmail.com Hidrocefalia Neuroendoscopia Neuronavegación quistes aracnoideos tumores cerebrales https://aanc.org.ar/ranc/files/original/dc8c9cee05d3ab82611b632cf7464d99.gif 4ed98bfc00ca97fdf07ed74acb0dde9d Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1: Lesiones isquémicas en pacientes fallecidos por TEC, en base a datos de (3, 6, 13). https://aanc.org.ar/ranc/files/original/4e004381daea2c64f51789f9ff944102.gif 7f2abfdd954ebb9691edc3651b28639f Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig.2. Pletismograma de dedo, tomado de (25). https://aanc.org.ar/ranc/files/original/10ce161963d9f4d62d0523ab7c865aae.gif 8976d03aead65c9d36ad5e701e842a26 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Onda de PIC tomada de (26). https://aanc.org.ar/ranc/files/original/624fd1b85c9bc6161e201742c9bdab82.gif 70dedcde5342d4aab0c97ab7d9dd1ebe Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. Trazados de presión arterial, registro Doppler de las arterias de la base y del seno recto, tomado de (27) que muestra la pulsatilidad del flujo en éste, y también la continuidad de la circulación en diástole. La línea roja muestra la simultaneidad de los picos de presión y flujo, lo cual demuestra que el pico del seno es transmitido por el pulso cerebral. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/1651e712f5e3981b5229db423e0f56a5.gif 1108fe66d58cf537b162410e80ff5c2b Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 5. Caida de la presión en un sistema de tubos con volumen de flujo constante, modificado de Starling23. En la estrictura X, la presión aumenta por detrás de la misma, y la velocidad de flujo aumenta a su nivel (línea continua). La línea roja muestra la teórica distribución de presiones en un caso de hipertensión endocraneana con PP en el límite inferior de la auto regulación, según nuestra opinión. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/52e380f20bc56fd350a5fe1e1dd8ad6a.gif e4553597924b454f08ddc68418d99d9c Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 6. Detalle de la resistencia periférica artificial del preparado cardiopulmonar de Starling. Ver descripción en el texto. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/6cc79d4d755b867b662bfccba6f94253.gif 95f01d31fa71cb93c6979dae76b2c3fd Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 7. Variaciones del diámetro de una vena puente con distintas presiones intracraneanas, levemente modificado de (42). SLS: seno longitudinal superior. Se puede constatar que las venas no se colapsan incluso con presiones intracraneanas muy altas. Solamente disminuyen su calibre levemente. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/89999b2cef11ba1952d9d03aa3d612f2.gif 7741d0b544174ee3bcb7e2aadc0deba5 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 8. Variación de la presión al mover un catéter desde una vena puente hacia el SLS, durante un experimento de hipertensión endocraneana. Tomado de (41). Obsérvese que la presión en las vena puente es algo mayor que la PIC, y que cuando el catéter entra en el SLS la presión cae prácticamente a cero. Al final del trazado, se observa la curva del pulso cerebral en ambos trazados (pletismograma). El trazado del SLS NO PULSA porque se está midiendo la presión estática (lateral) del mismo. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/bfa20588e3f47e8da4d592c455a6af69.gif 13b4aa7b364112a288dfc5ab312b21d7 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Tabla 1: Lesiones isquémicas en dos grupos de pacientes fallecidos por TEC. Datos obtenidos de Graham et al 19896. Obsérvese el predominio de lesiones isquémicas centrales. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/0c8d6a2b8f19038baa1692a306bb62e5.pdf 04be78089966d57ed386a8484c5f81c1 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 21 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.21 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2007 La circulación cerebral en condiciones normales y patológicas. Parte I: hipertensión endocraneana e isquemia secundaria Horacio Fontana, Héctor Belziti, Flavio Requejo, Mario Recchia, Sebastián Buratti Hospital Central de San Isidro. Servicio de Neurocirugía. <hr /> RESUMEN Las isquemias en pacientes que han fallecido por TEC grave se distribuyen predominantemente en territorios centrales y serían secundarias a distorsión y oclusión de los vasos perforantes por desplazamiento y hernia. Algunas lesiones centrales, podrían ser primarias. La isquemia por disminución de la PP por hipertensión endocraneana es menos frecuente que la debida a distorsión vascular. Por lo tanto, pareciera ser más importante para la fisiopatología de la isquemia, el desplazamiento y hernia, que la presión de perfusión. El infarto se produce cuando el flujo no puede abastecer las necesidades metabólicas mínimas (penumbra) es decir, es menor de 20 ml/ 100gr/min, correspondiente a una PP entre 25 y 40mm Hg. No conocemos bien los factores que pueden prolongar la penumbra. Es posible que en focos traumáticos la PP sea menor que la medida con las técnicas habituales, pero debería investigarse en qué casos produce isquemia. Por la lesión primaria, estas zonas pueden tener necesidades metabólicas despreciables. La oxidación de la glucosa puede estar impedida en zonas isquémicas y acumularse metabolitos ácidos que son dañinos para la neurona. Es posible que las ondas en "plateau" no sean patógenas por sí mismas sino por causas estructurales concomitantes. Las oscilaciones no rítmicas de volumen son normales probablemente en todos los órganos. Oscilaciones de volumen de la lesión podrían ser otro factor desencadenante de ondas A. La pulsación cerebral es transmitida a las venas intracraneanas y, a través de la columna sanguínea, a los senos durales, por las características de caja cerrada del cráneo. La craniectomía descompresiva podría ser forzada por una terapia de la presión de perfusión exagerada. Presiones de perfusión por encima de 50 mm Hg podrían provocar edema y hemorragia en zonas contusas en vasoparálisis. La craniectomía descompresiva está indicada en casos de edema de reperfusión, y debería realizarse precozmente. Las venas cerebrales no se colapsan durante el proceso de hipertensión endocraneana. La sangre de los senos sigmoideos puede tener contenidos diferentes de uno u otro lado en casos patológicos, mientras que éstos son similares en pacientes normales. Estudios del flujo o composición química de la sangre en el seno recto podrían ser de ayuda para la terapéutica y el pronóstico de pacientes con lesiones cerebrales agudas. Los cambios de velocidad circulatoria en los golfos yugulares podrían dar una idea aproximada de las variaciones de flujo cerebral global. Palabras clave: Circulación cerebral; Presión de perfusión; Hipertensión endocraneana. SUMMARY The ischemic lesions in dead patients from severe head injury are distributed predominantly in central territories, and could be secondary to distortion and occlussion of perforant vessels during encephalic desplacement and herniation. Some central lesions could also be primary. The ischemic lesions secondary to diminution of CPP during intracranial hipertension are less frequent than those due to vascular distortion. Thus, it seems physiopathologically more important desplacement and herniation than CPP. A cerebral infarct occurs when CBF is inadequate to support the basic metabolic needs or is lower than 20 ml/ 100 gm/ min., corresponding with a CPP between 35 - 40 mm Hg. The while during which the cell rests viable is not well known. Within traumatic foci, CPP could be lower than mesured by general methods, but ischemia sould not obligatorily follow it. The metabolic needs of those areas could be lowered because of primary cellular necrosis. The oxidative metabolism of glucose could be impaired during ischemia, producing accumulation of deleterious acid metabolites to the neuron. It is possible that "plateau waves" be pathogenic not by itself, but by concomitant structural causes. Nonrhytmic oscilations of volume are normal probably in all organs. Oscillations in volume of the same lesion could be another cause of plateau waves. Decompressive craniectomy could be forced by an exaggerated CPP therapy. CPP over 50 mmHg could produce edema and hemorhage in contused brain in vaso paralysis. Early decompressive craniectomy is indicated in cases with reperfusion edema. The cerebral veins does'nt collapse during intracranial hypertension. The composition of blood in one sigmoid sinus can be different from that of the other side in pathological cases, and is similar in normal subjects. Study of the flow or chemical composition of blood in the sinus rectus could be helpful for the prognosis and therapeutics in patients with acute cerebral disease. Changes in flow velocity at the jugular bulbs coud give an approximation about global CBF changes. Key words: Cerebral circulation; Perfusion pressure; Intracranial hypertension. <hr /> Actualmente, el concepto dominante para el tratamiento de los pacientes con hipertensión endocraneana es el de evitar la producción de lesiones secundarias por isquemia cerebral, debidas a la disminución de la presión de perfusión. Esto ha llevado a dos tipos de línea para guiar el tratamiento, actuando cada una sobre uno de los factores que regulan el flujo sanguíneo cerebral en condiciones patológicas: la hipertensión endocraneana y la presión de perfusión. Se han realizado incluso, estudios con un brazo de "mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral" y otro de "tratamiento de la hipertensión endocraneana", sin haberse encontrado diferencias significativas en el resultado neurológico1. Existen varios métodos para evaluar la perfusión cerebral como el Doppler transcraneano, la diferencia A-V de 02, la medición del flujo mediante el Doppler laser, etc. Nuestro objetivo en esta revisión es intentar hacernos una idea lo más acabada posible de la circulación cerebral en condiciones normales y patológicas refiriéndonos no sólo pero preferentemente, al traumatismo craneoencefálico, para ayudarnos a conformar una base que nos permita interpretar en su justo valor, la información que nos aportan los mencionados métodos y los efectos de las terapéuticas en boga. Las citas serán las mínimas necesarias y las más básicas, para sostener nuestras tesis, ya que se trata de una revisión crítica. 1) Mecanismos de producción de la isquemia, según los datos de la anatomía patológica Los mecanismos aceptados por los cuales se produce una isquemia cerebral en el neurotraumatizado son básicamente tres: 1) distorsión de pequeños vasos profundos, 2) compresión y distorsión de un gran vaso 3) disminución de la presión de perfusión. a) Distorsión de pequeños vasos profundos. Los poco comprendidos fenómenos intracraneanos en el momento del traumatismo, pueden, como consecuencia de distorsiones vasculares bruscas, generadas en una escala de décimas o centésimas de segundo, generar daño vascular que se manifieste en una isquemia cerebral prácticamente inmediata o que se agrava en los instantes siguientes al traumatismo. Este tipo de daño vascular, había sido ya entrevisto por Norman Dott, quien pensaba que cuanto más brusca la distorsión vascular, más graves sus resultados2. Se refería, entre otros, a los delicados vasos hipotalámicos, que otros autores han encontrado que efectivamente se pueden afectar en los daños primarios cerebrales3. Es posible que4 también se puedan producir isquemias en el territorio de algunos vasos mesencefálicos en casos mortales de trauma craneano, aunque la isquemia como daño cerebral primario no está bien vista por la opinión neuropatológica predominante5. En cambio, es ampliamente aceptado el daño de los vasos profundos secundario a desplazamiento y hernia encefálicos. Aquí los patólogos suelen referirse a las lesiones producidas en el mesencéfalo y protuberancia, por los desplazamientos horizontales y verticales que estas estructuras sufren en los distintos tipos de hernia. También muchos casos de daño de vasos hipotalámicos son atribuidos a esta causa con más benevolencia que a daño isquémico primario4,5. Como vemos en la tabla 16, en dos grupos de pacientes con TEC grave, de los cuales la mayoría (87%) habían sufrido hipertensión endocraneana, un 81% presentaban isquemia del hipocampo, seguramente debida a un proceso de desplazamiento y hernia del mismo, concomitante al proceso de hipertensión endocraneana, como Hume Adams había demostrado previamente3. Tabla 1: Lesiones isquémicas en dos grupos de pacientes fallecidos por TEC. Datos obtenidos de Graham et al 19896. Obsérvese el predominio de lesiones isquémicas centrales. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/bfa20588e3f47e8da4d592c455a6af69.gif" alt=""" /> Pero el 57% de los pacientes fallecidos tenían isquemias en el tálamo, así que más de un 44% de los pacientes con hipertensión endocraneana presentaban lesiones isquémicas en este órgano. ¿Por qué no atribuir al menos algunas de estas isquemias a distorsión de los vasos perforantes o de sus vasos de origen, que irrigan el tálamo? Las arterias comunicantes posteriores suelen estar involucradas en el proceso de hernia del uncus por ejemplo, y dan origen a las arterias t álamo perforantes anteriores o pedículo túbero- talámico de Foix e Hillemand, que pueden así verse comprometidas. Lo mismo puede suceder con ramos profundos de la arteria cerebral posterior, tambi én frecuentemente involucrada en la hernia del hipocampo. Seg ún estos datos podemos decir sin temor a equivocarnos, que al menos la mitad de los pacientes con isquemia hipocámpica (hipertensión endocraneana) presentaban una isquemia del tálamo, posiblemente debida a distorsión vascular en buena parte de ellos. a) Distorsión de un gran vaso. Hemos hablado recién del ejemplo más típico, que es el infarto en el territorio de la arteria cerebral posterior por este mecanismo, durante la hernia transtentorial descendente. b) Disminución de la presión de perfusión. Estas isquemias suelen afectar a la corteza cerebral y pueden ser difusas o de territorio límite. Como vemos en la Tabla 1, son menos frecuentes que las isquemias del hipocampo (desplazamiento y hernia e hipertensión endocraneana) y que las del tálamo, igualando en cambio a las del cuerpo estriado. Es bien sabido que este núcleo sufre isquemia en cuadros de hipoperfusión cerebral, comportándose como una zona límite, especialmente el putamen y caudado7. Así que es probable que isquemias profundas en este territorio, tengan que ser atribuidas al menos en parte, a disminución de la perfusión, como las corticales. Su clasificación junto a las talámicas en la mencionada tabla, confunde quizá un poco las cosas. Lo que estos datos expresan es que la frecuencia de estas isquemias centrales entre los pacientes con hipertensión endocraneana fue inferior a las del tálamo, favoreciendo así la sospecha, que podrían estar relacionadas con mecanismos fisiopatológicos diferentes. 2) Aspectos clínicos de la lesión secundaria a) Desplazamiento y hernia. Los fenómenos dinámicos intracraneanos producidos por una lesión expansiva de crecimiento rápido, como p.ej. un hematoma subdural agudo, generan desplazamiento y hernia encefálicos, con la consiguiente distorsión vascular central, producida en una escala de minutos a pocas horas. Las isquemias así causadas tienen la característica de ser, bajo ciertas condiciones, reversibles. Esto es, si se pueden solucionar antes de que aparezca infarto o hemorragia en los territorios correspondientes. Pero debemos tener en cuenta que dan poco tiempo, por lo que la celeridad en su tratamiento o el tratamiento preventivo de lesiones que están mostrando alteraciones compatibles con el desplazamiento y hernia encefálicos antes de su descompensación8, es el desiderátum, porque una vez desencadenado el cuadro clínico de la hernia, los resultados pueden ser decepcionantes. El predominio de lesiones de este tipo en la calota mesencefálica en pacientes con traumatismo de cráneo, hace que los cuadros no sólo pierdan rápidamente su reversibilidad, sino que sean, muchos de ellos, incompatibles con la vida9. Marshall8 ha definido como lesión quirúrgica en estas condiciones, a aquella que tiene un modesto volumen por cierto, mayor de 25 cm3. b) Lesión secundaria por hipertensión endocraneana. La hipertensión endocraneana produce una disminución del flujo sanguíneo cerebral, por disminución de la presión de perfusión (PP). Los estudios de isquemia en la autopsia de pacientes que han sufrido de hipertensión endocraneana pos traumatismo de cráneo, tienen la dificultad de no poder discernir en algunos casos, entre isquemia por lesión primaria, por lesión secundaria a desplazamiento y hernia, o las producidas por el descenso de la PP. El predominio de lesiones en el tálamo y los núcleos de la base y el hipocampo6, como vimos, hace pensar que en muchos de estos casos, estas lesiones son debidas mas bien al desplazamiento y hernia o a la lesión primaria, que al descenso de la PP. En cambio, los casos de isquemia cortical difusa o las lesiones de última pradera, serán seguramente debidos al descenso de la presión de perfusión, pero son minoría y, aunque no se discrimina en la publicación, muchas de ellas deben obligatoriamente coincidir con lesiones centrales (que son mayoría). Por otro lado, las elevaciones sostenidas de la presión intracraneana serían generadas en muchos casos, por los procesos de desplazamiento y hernia encefálicos10. Según esta interpretación, estaríamos en condiciones de asegurar que en los pacientes fallecidos por un proceso de hipertensión endocraneana, predominan isquemias provocadas por distorsión vascular central, secundaria a desplazamiento y hernia, o eventualmente primaria. Estas lesiones no se evitan ni se previenen con una terapia de la PP. Las lesiones por descenso de la PP serían en su mayoría, acompañantes de las anteriores. Es posible que este sea el motivo por el cual la PP "baja" (<70 mmHg) no sea un predictor adecuado de mal pronóstico en algunos estudios11. Estos autores preconizan el tratamiento de la PIC, aún antes de tenerla monitoreada, guiándose por los datos estructurales como habíamos esbozado nosotros10. En la figura 1 podemos observar un resumen esquemático de nuestra concepción. Obsérvese que las lesiones por distorsión o compresión vascular, se encuentran en la línea media, como es de esperar. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/dc8c9cee05d3ab82611b632cf7464d99.gif" alt=""" /> Fig. 1: Lesiones isquémicas en pacientes fallecidos por TEC, en base a datos de (3, 6, 13). A: Dibujo de la cara medial del cerebro tomado de Brodmann (12). 1) isquemia en el hipocampo. 2) lesiones isquémicas por compresión de grueso vaso (cerebral anterior y posterior) por la hernia debajo de la hoz y transtentorial descendente. Estas son las lesiones que caracterizan la anatomía patologica de pacientes que han fallecido con hipertensión endocraneana según Hume Adams13. B: corte de tipo Brissaud redibujado de (14). Se le han superpuesto en rojo las zonas con lesión isquémica por distorsión o compresión vascular. Obsérvese que son todas vecinas a la línea media en el tálamo o el hemisferio. En verde o azul: zonas con isquemia por hipoperfusión. En verde: isquemias de áreas de transición. En azul: isquemia difusa. Hemos marcado con 1 la lesión del hipocampo, porque a nuestro juicio es debida en forma directa a la hernia, que a su vez, desencadena el resto del cuadro. 3) La circulación cerebral en condiciones patológicas ¿Qué sucede en los pacientes que no fallecen? ¿Puede el descenso de la PP por debajo de ciertos límites producir lesiones discapacitantes más allá de las generadas por la lesión primaria? Muy probablemente sí, pero la interpretación fisiopatológica dista de ser simple. Para que se produzca una lesión isquémica, el flujo sanguíneo cerebral debe estar por debajo de las necesidades metabólicas mínimas de la zona comprometida. a) La "perfusión miserable". La penumbra isquémica es ese nivel de flujo sanguíneo que, aunque abolida la función, permite la supervivencia de la célula. Este nivel de flujo, para un tejido neural que trabaja normalmente, está alrededor de 20ml/100gr/min, lo que se consigue con una PP de aproximadamente 25 mmHg15. Zonas del cerebro más o menos extensas que se hayan mantenido por encima de estos valores de PP o de flujo, durante episodios de riesgo, ya sea por aumentos descontrolados de la presión intracraneana o por hipotensión sistémica, o ambos, podrían aún haber escapado de sufrir una lesión isquémica definitiva. Por otro lado, los pacientes que se encuentran en coma traumático tienen una disminución franca del metabolismo cerebral16,17, que podría hacer menos vulnerables a la isquemia a extensas áreas de tejido neural, haciendo más tolerables descensos de la PP por debajo de 40- 50 y por encima de 30 mm Hg. Es posible pues, que aún en condiciones de mala perfusión cerebral, existan áreas en donde la isquemia es reversible por períodos importantes. Sería interesante, conocer esta variable temporal, y si hay factores que puedan prolongarla. b) La regulación química. Aún en casos en donde la autorregulación esté agotada por descenso de la PP por debajo de 40-50mmHg, los vasos pueden mantener su reactividad a poderosos estímulos químicos generados en el área isquémica: pCO2, pH, adenosina. El aumento de estos sustratos produce una vasodilatación, que al reducir la velocidad de flujo sanguíneo capilar, permite una mayor extracción de O2 por parte del tejido cerebral. Un aumento de la DAVO2, estará mostrando que estos mecanismos están activos (hipoperfusión compensada) 16. c) La utilización de la glucosa. Asumimos que el cerebro se comporta como una máquina que extrae la energía para su funcionamiento de la oxidación completa de la glucosa a CO2 y H2O, y que es altamente eficiente en esta tarea. La acumulación de metabolitos intermedios ácidos como piruvato-ácido láctico y su paso a la sangre venosa, ha sido interpretada como signo de isquemia severa16 y funcionamiento del tejido nervioso en anaerobiosis. Durante la activación, el metabolismo de la glucosa por parte del tejido nervioso se haría en dos etapas, interviniendo en la primera (anaerobiosis) los astrocitos, que pasan los sustratos ácidos a la neurona, para que ésta desarrolle exclusivamente aquella parte del metabolismo de la glucosa que se hace en aerobiosis18. Es posible que la detención del metabolismo neuronal por insuficiente aporte de oxígeno durante la penumbra, pueda generar un desacople metabólico entre el astrocito y la neurona (aparición de metabolitos ácidos), que podría sin embargo, ser reversible en algunos casos16. d) La protección cerebral. Los métodos de protección cerebral contra la isquemia han consistido históricamente en tratar de disminuir el metabolismo neuronal a un mínimo, e históricamente también, han dado escaso resultado. Si tenemos en cuenta lo comentado en el párrafo c), quizá pudiera ser útil además, una modulación de la función del astrocito. Esta modulación conseguiría evitar la acumulación de metabolitos ácidos perjudiciales19 tanto fuera como dentro de una neurona hipofuncionante. La disminución del aporte de glucosa al cerebro hipometabólico, tanto endógena como exógena (aportada durante el tratamiento), como es de práctica en la actualidad, podría ser un paso inicial hacia esta modulación. Aparentemente durante la isquemia habría liberación masiva de glutamato20, que es el principal activador de la vía glucolítica en el astrocito18. Entre otros efectos, como toxicidad directa (excitotoxicidad) p.ej., podría también producirse el mencionado aumento de metabolitos ácidos, por este mecanismo, ya que las células gliales son más resistentes a la isquemia20. 4) "El cerebro es perfundido durante la sístole". (L. Marshall21, pág. 548). Esta sorprendente aseveración acompañada de la autoridad de quien la formula, pero expresada sin apoyo bibliográfico explícito, nos hace pensar primero: ¿Qué sabemos acerca de las condiciones normales de la circulación cerebral? Y en seguida: ¿Será realmente así? a) Volumen, presión y pulso. La contracción cardíaca durante la sístole tiene dos efectos: a) impulsa un volumen sanguíneo bruscamente al sistema arterial, con lo cual empuja hacia delante la sangre ya contenida en él, haciéndola progresar hacia el sistema capilar. b) al mismo tiempo, la distensión de la aorta, que es elástica, genera una onda de pulso, que se transmite por su pared. Esta onda se propaga mucho más rápido que el movimiento generado en la sangre22. El pulso de las arterias, no significa pues, el paso de la sangre impulsada por la sístole, debajo de nuestros dedos, sino simplemente la transmisión por parte de la pared arterial de la onda del pulso. Esta onda tiene sin embargo, una función importante: impulsar la sangre contenida en las arterias hacia delante durante la diástole, dándole una mayor continuidad a la circulación, que de lo contrario, sería solamente sistólica. La presión generada por la contracción sistólica puede ser medida en cualquier arteria periférica, con pequeñas diferencias, a medida que nos alejamos del corazón. La elasticidad arterial hace que la presión no caiga a cero en las arterias durante la diástole, permitiendo la descarga de un volumen igual al impulsado por el corazón, hacia el sistema capilar y las venas. La resistencia periférica generada por el tono de las arteriolas de pequeño calibre y los capilares, hace que la pulsatilidad del movimiento de la sangre se atenúe hasta desaparecer, del lado venular del capilar. b) Cambios de volumen de un órgano durante el ciclo cardíaco: el pletismograma. La variación de volumen producida durante el ciclo cardíaco, por la entrada de sangre en cualquier órgano, ha podido ser medida por los fisiólogos, mediante el pletismógrafo22-24 (Fig. 2). Se trata de una caja inextensible, llena de agua, que transmite hacia un delgado tubo de vidrio, las variaciones de volumen del órgano encerrado en él, que se traducen en variaciones del nivel líquido en el tubo. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4e004381daea2c64f51789f9ff944102.gif" alt=""" /> Fig.2. Pletismograma de dedo, tomado de (25). A: respiración .Pl: pletismograma. R: pulso radial. Obsérvese el retardo de la onda respecto al pulso- La flecha roja muestra la aparición de una onda parecida a P2 de la figura 3 durante la espiración. "Para facilitar la colocación del órgano en su interior, los pletismógrafos se abren como si se tratara de dos valvas unidas por una bisagra. Los bordes cierran ajustadamente en toda su extensión menos en una parte que, debido a sendas escotaduras, queda un orificio por donde pasará el pedículo vásculo nervioso del órgano. Las variaciones de presión de la cámara formada entre el órgano y el pletismógrafo, actuando sobre la cápsula inscriptora, permiten obtener el trazado de las variaciones de volumen del órgano o pletismograma" 22. El cráneo es, en cierta medida, el pletismógrafo del cerebro. Las pulsaciones que acostumbramos ver durante la cirugía, pueden ser transformadas en una oscilación de la columna líquida de un manómetro de Ayer, o en variaciones rápidas de la onda de presión intracraneana, con cada ciclo cardíaco. La onda de presión es entonces, en cierta medida, un pletismograma del cerebro (fig. 3). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/10ce161963d9f4d62d0523ab7c865aae.gif" alt=""" /> Fig. 3. Onda de PIC tomada de (26). Arriba: registro habitual. A: registro con PIC normal. Obsérvese el parecido con el pletismograma de dedo de la figura 2. B: registro con PIC alta, la onda P2 se acentúa. Efectivamente, el cerebro pulsa con cada sístole, como cualquier otro órgano, pero esto no quiere decir que no haya circulación durante la diástole. c) La circulación pulsante. La pulsación de las venas cerebrales y de los senos durales. Aaslid et al han encontrado que, contrariamente a lo que se podría suponer, el flujo en el seno recto de la duramadre es pulsátil en el 100% de los casos en sujetos normales27 (Fig. 4). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/624fd1b85c9bc6161e201742c9bdab82.gif" alt=""" /> Fig. 4. Trazados de presión arterial, registro Doppler de las arterias de la base y del seno recto, tomado de (27) que muestra la pulsatilidad del flujo en éste, y también la continuidad de la circulación en diástole. La línea roja muestra la simultaneidad de los picos de presión y flujo, lo cual demuestra que el pico del seno es transmitido por el pulso cerebral. Creo que por esta razón, estos autores concluyen que "la circulación cerebral normal es un lecho vascular de alto flujo, relativamente rígido, y de baja resistencia periférica". Quiz á para ellos, esta rigidez vascular, permitiría que los cambios de presión en el sistema arterial, sean transmitidos a las venas, a través del sistema de baja resistencia, lo que explicaría la pulsatilidad del flujo en los senos. Sin embargo, la explicaci ón de esta pulsatilidad podría ser muy otra: "Si se introduce una cánula a través del occipital en la prensa de Herófilo, se ve pulsar la sangre venosa sincrónicamente, pero en sentido opuesto con la pulsación arterial"23. Para Starling, los cambios rápidos de volumen cerebral son transmitidos a las venas en el cráneo cerrado, a través de sus delgadas paredes por eso pulsa la sangre venosa de los senos. En este tipo de registros, ¡el sistema venoso actuaría como el líquido de transmisión del pletismógrafo! Tanto el mencionado trabajo de Aaslid y col. como las curvas de presión, son importantes para nosotros, porque aunque la circulación es pulsátil aún en los senos venosos, estos registros muestran que es continua durante todo el ciclo cardíaco. Coincidentemente, las curvas de Doppler de la carótida interna muestran una velocidad elevada de flujo incluso en momentos terminales de la diástole, que alcanzan al 30- 40% de la velocidad del pico sistólico28. As í que, en condiciones normales, la sangre circula por el cerebro tanto en sístole como en diástole, mal que le pese a Marshall. Con cada latido card íaco ingresan al cráneo unos 10-12 cm3 de sangre, de los cuales, posiblemente la mitad lo hace durante la sístole. Este pequeño volumen es sin embargo, suficiente para generar el "pulso cerebral". d) El pulso venoso en la papila. El efecto de "caja inextensible" y la transformación del flujo continuo de las venas en pulsátil por este motivo, es también evidente en el fondo de ojo. Estamos tan acostumbrados a ver el "pulso venoso" en el fondo de ojo normal, que pocas veces nos hemos preguntado acerca de su origen. El ojo, como el cráneo, es un órgano inextensible, por lo que la sangre de la vena central de la retina es "exprimida" hacia fuera con cada sístole29,30. La dependencia del drenaje venoso de la retina de la PIC, a pesar de ser conocida desde hace tiempo, ha sido actualizada recientemente31. e) La presión en los capilares cerebrales. Es posible que la presión de los capilares cerebrales sea variable durante el ciclo cardíaco32, debido a que el aumento de PIC que se produce con cada latido, aumenta la presión tisular, y por lo tanto, tendría que transmitirse también a los capilares. Así, los capilares pulsarían con el pulso cerebral, pero disminuyendo su calibre durante la sístole, comenzando el "efecto pletismógrafo" tan evidente en las venas. f) La resistencia vascular cerebral. Estimo que la aseveración de que el lecho vascular cerebral es "de baja resistencia", no es tan exacta. De este modo, pues, hay que decir que el ventrículo derecho fue creado por causa de los pulmones, y para la traslación de la sangre y no para su nutrición. Además nos parecería inconveniente admitir que los pulmones tienen necesidad de alimento tan abundante, suministrado con tan grande impulso y tan puro y cargado de espíritus (como el que sale inmediatamente del corazón), como sucede con el cerebro que exige mejor alimento por la sustancia particularmente pura del cerebro admirable y divina... (William Harvey. De motu cordis33. Sabemos que el pulmón es el único órgano de la economía por el que circula todo el gasto cardíaco. Podemos pues suponer sin temor a equivocarnos, que es el órgano con menor resistencia vascular periférica, y así lo demuestran las características de presión de su sistema. Por el cerebro, circula sólo el 15% del gasto cardíaco, a una presión cinco veces mayor que en el pulmón, por lo que calculamos que su resistencia periférica es al menos veinte veces mayor que la de este órgano*. Esta resistencia está distribuida de la siguiente manera: 17% en los grandes vasos hasta el polígono de Willis, 26% desde el polígono hasta los vasos de 200 micrones, 32% hasta los capilares, 25% los capilares y venas, en un paciente normotenso34. La vascularización de diferentes áreas cerebrales puede aumentar notoriamente según los requerimientos metabólicos. Así, durante una crisis epiléptica, la circulación puede incrementarse hasta un 200%15. Tomando esta circunstancia como un máximo, debemos aceptar que la resistencia vascular cerebral es al menos dos veces mayor que la que se podría alcanzar en condiciones de requerimiento metabólico extremo. ¿Y en condiciones patológicas? d) El flujo sanguíneo en condiciones patológicas. Durante la hipertensión endocraneana la PP desciende, y se pone en juego el mecanismo de autorregulación, que produce una vasodilatación de las arteriolas de resistencia, para mantener el flujo. Estudios teóricos35, experimentales36 y clínicos37, con ecografía Doppler transcraneana han demostrado que en estas condiciones, y a medida que la PIC aumenta, las velocidades sistólicas de la sangre en las arterias de la base del cerebro aumentan levemente o se mantienen, mientras que las velocidades diastólicas van disminuyendo, hasta que con PICs de 35 a 55mm Hg en condiciones experimentales en gatos y una PP de 9 a 47 mmHg, la circulación en diástole cesa. Como aproximación, se podría decir que la circulación en diástole tenderá a cesar, cuando la presión diastólica intracraneana se acerque a la presión diastólica sistémica38. Recordemos que en nuestros registros de PIC nos referimos habitualmente a la presión intracraneana media. Experimentalmente, el electrocorticograma comenzaría a alterarse mientras la circulación diastólica disminuye, se agravaría seriamente cuando sólo hay flujo sistólico y desaparecería cuando el flujo sistólico está disminuyendo o cesa36. El flujo tisular medido con láser Doppler, sin embargo, parecería no modificarse hasta que la PP alcanza valores de 35mm Hg y el índice de pulsatilidad es de 2 (los valores del láser Doppler podrían ser equívocos en estas circunstancias)39. Analizando estos datos, vemos que el cese de la circulación diastólica, se produce aproximadamente en el límite inferior de la autorregulación, o algo por debajo de ella, es decir, en condiciones extremadamente críticas de la circulación cerebral. Estas serían quizá, las condiciones en que "el cerebro se perfunde en sístole". ¿Podrían mantener una actividad circulatoria mínima, intermitente, que prolongue la penumbra, o una función celular mínima? - Posiblemente, quizá, por poco tiempo. De estos datos parece surgir que, contrariamente a la afirmación de Marshall, la circulación en diástole es un componente esencial de la perfusión del cerebro normal. La función del tejido nervioso se mantendrá normal, mientras la presión diastólica sea efectiva. A pesar del llamado de atención de Hassler38, hace casi 20 años, ha preocupado poco este aspecto de la circulación cerebral cuando se trata de condiciones patológicas. Hasta donde conocemos, no existen estudios detallados de la circulación en diástole durante períodos de hipertensión endocraneana, y de haberlos, no han sido tomados debidamente en cuenta para el manejo de esta patología. La mejor información acerca del flujo cerebral durante la diástole la brindarían la PP diastólica y el índice de pulsatilidad en el Doppler transcraneano. El monitoreo neurofisiológico (EEG especialmente) podría brindar información valiosa complementaria. 5) La pendiente hidrodinámica a) El "colapso" de las venas puente. Por la ley de Poiseuille, la presión y la velocidad del flujo irán disminuyendo progresivamente a lo largo de un tubo de calibre constante, sometido a un flujo constante, dependiendo básicamente de la longitud del tubo y de su calibre, si otras variables, como la viscosidad del fluido, se mantienen constantes, como se puede ver en el esquema tomado de Starling23 (Fig. 5). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1651e712f5e3981b5229db423e0f56a5.gif" alt=""" /> Fig. 5. Caida de la presión en un sistema de tubos con volumen de flujo constante, modificado de Starling23. En la estrictura X, la presión aumenta por detrás de la misma, y la velocidad de flujo aumenta a su nivel (línea continua). La línea roja muestra la teórica distribución de presiones en un caso de hipertensión endocraneana con PP en el límite inferior de la auto regulación, según nuestra opinión. La interposición de una resistencia a determinado nivel, aumentará mucho la presión por detrás y no la cambiará por delante, para que el flujo se mantenga constante. El gradiente de presión es el responsable del paso del líquido de uno a otro segmento, y la velocidad deberá aumentar a nivel de la estrictura, para mantener el flujo. Si ahora trasladamos esta simple experiencia a la circulación cerebral en condiciones de hipertensión endocraneana, recordaremos que para mantener el flujo, la resistencia vascular cerebral disminuye por vasodilatación arteriolar (auto-regulación). Esto permite mantener el flujo contra una presión de perfusión en disminución. La presión en los capilares y las venas aumenta, por transmisión más directa de la presión arterial a estos sectores. Dec ía Starling en la descripción de la "resistencia artificial" (resistor) de su preparado cardiopulmonar, conectada a la aorta40 (Fig.6). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/52e380f20bc56fd350a5fe1e1dd8ad6a.gif" alt=""" /> Fig. 6. Detalle de la resistencia periférica artificial del preparado cardiopulmonar de Starling40. Ver descripción en el texto. "Éste consiste en un tubo de goma delgada [R], colocado dentro de otro más amplio de vidrio [herméticamente cerrado][T]. Mediante una jeringa, se puede bombear aire en el tubo de vidrio [W]… Es evidente que si la presión afuera es mayor que la interior al tubo de goma, éste se colapsa y si algún flujo ha de existir a través del tubo de goma, la presión del líquido debe ser mayor que la exterior." Lo mismo puede aplicarse al sistema vascular cerebral. Mientras el flujo se mantenga constante, la presi ón en los capilares y las venas deberá ser necesariamente un poco mayor que la PIC. Esta es la principal razón para decir con seguridad, que las venas cerebrales no se colapsan durante períodos de hipertensión endocraneana con auto-regulación presente. Nakagawa et al 41 pretenderían haber demostrado lo contrario en una experiencia muy bien conducida en perros, pero en donde estos autores parecen haber interpretado desacertadamente sus datos experimentales, que, analizados detenidamente, de ninguna manera argumentan en favor de un colapso venoso durante los ensayos de hipertensión endocraneana. Estudios ulteriores, han demostrado fehacientemente el hecho de que las venas no se colapsan42 y sólo disminuyen su calibre levemente (Fig. 7) durante la hipertensión endocraneana. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/6cc79d4d755b867b662bfccba6f94253.gif" alt=""" /> Fig. 7. Variaciones del diámetro de una vena puente con distintas presiones intracraneanas, levemente modificado de (42). SLS: seno longitudinal superior. Se puede constatar que las venas no se colapsan incluso con presiones intracraneanas muy altas. Solamente disminuyen su calibre levemente. b) La circulación en los senos durales. Como los senos durales son incompresibles, igual que los orificios por donde desembocan en ellos las venas cerebrales, la PIC no se transmite a ellos, o lo hace en forma muy imperfecta a través de la columna sanguínea pulsátil de las venas. Debe haber entonces un gradiente importante entre la presión de las venas cerebrales (algo mayor que la PIC) y la de los senos durales (cercana a cero), durante la hipertensión endocraneana, que ha sido bien documentada por Nakagawa et al41 (Fig. 8). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/89999b2cef11ba1952d9d03aa3d612f2.gif" alt=""" /> Fig. 8. Variación de la presión al mover un catéter desde una vena puente hacia el SLS, durante un experimento de hipertensión endocraneana. Tomado de (41). Obsérvese que la presión en las vena puente es algo mayor que la PIC, y que cuando el catéter entra en el SLS la presión cae prácticamente a cero. Al final del trazado, se observa la curva del pulso cerebral en ambos trazados (pletismograma). El trazado del SLS NO PULSA porque se está midiendo la presión estática (lateral) del mismo. Como el flujo se mantiene constante mientras la autorregulación esté preservada, debe haber un aumento muy grande de la velocidad de la sangre a nivel de los orificios de entrada a los senos como pediría la lógica del simple experimento de Starling (Fig. 5). Es decir que, en condiciones de hipertensi ón endocraneana, el gradiente de presión endovascular se iría desplazando, en buena parte, del sector arteriolo- capilar al de los orificios de los senos venosos, a medida que la auto-regulación va siendo exigida por los aumentos de PIC. Este efecto será máximo, en momentos previos a la vasoparálisis (Fig. 8). Como el flujo se mantiene constante, la velocidad de la sangre en los senos durales no debería aumentar, pero sí es probable que lo haga su pulsatilidad, que podría ser medida con una sonda Doppler en un agujero sobre la tórcula por ejemplo. c) la hipertensión en los capilares. Mencionamos más arriba, que al vasodilatarse las arteriolas, durante los descensos de PP por hipertensión endocraneana, la presión arterial es transmitida más directamente a los capilares, aumentando por lo tanto, la presión endoluminal de los mismos. Por el juego de presiones de la ley de Starling, al aumentar la presión endoluminal, debería salir líquido de los capilares hacia el intersticio, produciéndose edema. Esto no sucede, sin embargo, porque hay un aumento de la presión extraluminal (PIC = presión tisular) que no sólo equilibra a la intraluminal, sino que fue la causa desencadenante del proceso. Durante la hipertensión endocraneana las zonas no afectadas por la lesión primaria y con auto-regulación preservada, podrán verse congestivas, pero no edematosas. 6) Las ondas "plateau" Estas ondas de la presión endocraneana fueron descriptas por Lundberg en su monografía43. Aparecen en pacientes con hipertensión endocraneana, y son aumentos de la misma de amplitud variable, de instalación y finalización rápida y de duración larga, medible en minutos, entre 5 y 10 habitualmente. Son las ondas A, y no las B como reza un conocido libro de neurointensivismo44. Han intrigado a los investigadores desde el comienzo. Lundberg las atribuyó a episodios de vasodilatación de explicación oscura. Más recientemente, Rosner les atribuyó un origen más lógico. Él opina que estas ondas se producen durante la hipertensión endocraneana, cuando la presión de perfusión baja por alguna razón, desencadenándose una respuesta auto-reguladora, que sería la causante de la vasodilatación, que en un cráneo con "compliance" disminuida, genera el "plateau"45. Estas ondas están rodeadas de una aureola de patogenicidad, que ya le había sido atribuida por Lundberg, aunque por sus mismos datos habría quizá, que revisar este concepto: "Un aumento en la presión del líquido ventricular (VFP) hasta 60 mm Hg o menos, raramente estuvo acompañada por síntomas salvo cefalea o inquietud, y a menudo ocurrió sin síntoma ninguno. Ondas entre 80 y 100 mm Hg estaban como regla, acompañadas de síntomas marcados y no raramente por trastornos de conciencia. Ondas de este orden, sin embargo, también ocurrieron, a veces, sin signos de disfunción cerebral. En las relativamente pocas ocasiones en que la presión excedió 100mm de Hg, síntomas de algún tipo u otro, fueron observados, usualmente estupor o coma. Presiones sobre 100 mm de Hg sin trastorno demostrable de conciencia, fueron registradas ocasionalmente en un caso"43. Once años después escribía: "No hay una relación consistente entre la altura de las ondas de presión y la severidad de los síntomas acompañantes. Grandes ondas (>80 mm Hg) pueden ocurrir sin síntomas o con sólo síntomas menores, mientras elevaciones moderadas, bajo ciertas condiciones, pueden estar acompañadas de síntomas alarmantes, incluso paro respiratorio. Las observaciones clínicas indican que es posible que síntomas severos ocurran en pacientes con lesiones infratentoriales con circulación sistémica en fallo. Es también posible que el estado real de la autorregulación y el grado de estrés en el tronco cerebral por herniación/distorsión sean factores de significación46". Es decir, hay que buscar otra causa para explicar por qué algunos pacientes con ondas plateau tienen síntomas de hernia y otros no. La causa aparente, pareciera ser, según sus dichos, que el paciente está efectivamente herniado o tiene una lesión descompensada en la fosa posterior. Así que sería útil revisar hasta dónde se extiende realmente el poder patogénico de estos fenómenos de la PIC. Lo notable es que Lundberg relata valores de PIC durante estas ondas, no permisibles en la actualidad, y sin embargo muchos pacientes de su serie no presentaron síntomas durante las mismas. En realidad, las variaciones de volumen de un órgano son normales, y ya fueron descriptas por Götz en 1935, en su pletismógrafo de dedo, como aumentos duraderos y no rítmicos del volumen25, de duración de varios segundos a pocos minutos, y de amplitud variable. Estas variaciones están en el orden de una a dos centésimas del volumen del órgano, así que trasladadas al cerebro, significarían un aumento del volumen de unos 10-20 cm3. Si existieran, ¿por qué no se manifestarían estas variaciones en individuos con presión intracraneana normal? Porque en estado normal el cráneo no es un pletismógrafo perfecto, ya que es capaz de compensar la variación lenta de volumen mediante la salida de LCR. Cuando aparece el bloqueo a la circulación de LCR, cualquiera sea su causa, y la hipertensión endocraneana consecuente10, el cráneo se transforma en rígido (baja compliance), y cumple con las condiciones para un buen pletismógrafo. En estas condiciones, un aumento en 10-20 cm3 del contenido intracraneano, sería más que suficiente para producir un "plateau". Habría que aceptar por un lado, que ambos mecanismos patogénicos pueden ser válidos, y por otro, que las ondas "plateau" significarían en principio, que la autoregulación está preservada en grandes áreas del cerebro. Un mecanismo que no parece explorado por Lundberg ni otros autores que se han referido al tema, son las variaciones de volumen de la lesión misma. Los cambios en la composición química de la sangre y de la PP, generan cambios en el volumen y la velocidad circulatoria cerebral, que pueden ser transmitidos a los vasos tumorales, cuya reactividad posiblemente sea menor o nula, actuando en realidad como una vasoparálisis. Esto podría generar oscilaciones en el volumen tumoral, cuyos vasos actuarán pasivamente ante estos cambios. La masa puede también agrandarse efectivamente, como en el caso de los hematomas, generando aumentos de la presión que serán mal manejados por un sistema cuya "compliance" está agotada o casi, por el bloqueo a la circulación de LCR generador del aumento de PIC. Hay mucha confusión en la literatura respecto a los tres tipos de ondas descriptas por Lundberg en pacientes con hipertensión endocraneana, a saber: ondas A o en plateau que acabamos de discutir, ondas B y ondas C. Un respetable libro de neurointensivismo dice en su capítulo 2 (básico):… "(las ondas A) deben distinguirse de las ondas B del pulso y ondas C de la respiración"44. Nunca asoció Lundberg las ondas B al pulso ni las C a la respiración. No deseamos aquí, discutir este tema en profundidad, pues sale de nuestro objetivo. Más bien invitamos al lector, si no lo ha hecho, a leer la hermosa monografía de Lundberg, para que pueda constatar cuánto se tergiversa su aporte por nuestros días. 7) La vasoparálisis Este término designaría un estado de los vasos de resistencia, en que no responden a cambios en la presión de perfusión, porque se encuentran fuera del rango en que esta respuesta es posible, ni tampoco, al estímulo de la pCO2. Es un estado de dilatación máxima del lecho arteriolo- capilar. Estos reflejos son muy sensibles a diferentes noxas, por lo que en la HSA o en lesiones traumáticas, sobre todo en las contusiones, pueden existir zonas amplias del parénquima con vasoparálisis. ¿Cómo es posible la circulación en estas condiciones? En realidad, el flujo cerebral puede estar severamente comprometido y los autores coinciden en que depende pasivamente de la presión de perfusión. Cuando la PP es alta, el flujo podría ser incluso mayor que las necesidades metabólicas de la zona afectada, generándose una hiperemia. Como la presión a nivel de los capilares no puede ser regulada, dependerá también pasivamente de la presión de perfusión. Si la presión de perfusión supera en más de 50-60 mmHg a la presión tisular (PIC), existiría aquí sí, la posibilidad de que salga líquido hacia el intersticio, generando edema. Es más, como los capilares pueden estar también dañados, tenderán a ser más permeables a las proteínas del plasma, especialmente la albúmina, disminuyendo la presión oncótica dentro del vaso, para aumentar en el intersticio. A mayor presión de perfusión mayor edema, y en casos extremos, incluso hemorragia. Así, las zonas contusas presentarán frecuentemente un cuadro de congestión (hiperemia) y edema o hemorragia, que se agravarán con PP > de 50 mmHg. Estas lesiones evolutivas pueden llevar a la necesidad de la evacuación de coágulos y resección de la zona contusa, o a la necesidad de una craniectomía descompresiva, si la lesión es más difusa. Es posible que uno de los factores que han llevado a que esta operación se haya puesto en boga en los últimos años, sea la moda de una terapia agresiva con la PP (>70 mmHg). Habría que ver si una terapia más prudente con la TA y los líquidos ayuda a disminuir la cantidad de amputaciones craneanas que significa esta operación. Hay que tener en cuenta también, que "el umbral para el breakthrough puede haberse desplazado a niveles más bajos de presión arterial después de trauma craneano grave"47. También es posible que éstos sean los factores que hacen que trabajos recientes48 encuentren beneficiosa una PP entre 50 y 60 mm Hg, pero siempre menor de 60. Para Rosner, en 1995, la presión de perfusión debía estar por encima de 70 mmHg49. Para Marshall en el 2000, por encima de 60. Pero más de 70 podría ser perjudicial21. Para Elf et al en el 2005, la PP debería estar por encima de 50 mm Hg, pero nunca por encima de 6048. Quizá nos hemos estado acercando a una prudencia beneficiosa con el correr de la década. 8) El "breakthrough". No sabemos cuánto influye esta situación en el cuadro total de pacientes con TEC o HSA, pero podría no ser despreciable, como acotábamos más arriba. Se ha demostrado experimentalmente que, en condiciones de hipercapnia (vasodilatación máxima) con hipertensión arterial por encima del límite de la autoregulación (estado parecido a la vasoparálisis), durante el breakthrough, se produce hipertensión endocraneana, que es secundaria a la hipertensión venosa y que llega a haber hipertensión del seno longitudinal superior50. La extravasación de líquido y proteína se produce predominantemente a nivel vénulo- capilar. La sobrecarga venosa producida por el breakthrough, dificulta el drenaje adecuado de zonas vecinas cuyo avenamiento converge con las afectadas, produciendo congestión en aquellas. La administración de hipertensores puede producir estos fenómenos en zonas en breakthrough. El aumento de flujo cerebral en estos casos, producirá seguramente un aumento de la velocidad de la sangre en los senos durales, que se traducirá en un aumento de la presión hidrodinámica en los mismos51 en condiciones experimentales como las de Auer et al50 y menos probablemente en la clínica. La medición continua de la velocidad del flujo en los senos durales mediante DTC, puede ser de ayuda para el control de las medidas terapéuticas, especialmente el aporte de líquidos y los hipertensores. 9) La reperfusión de zonas isquémicas. Sabemos que zonas cerebrales que han estado privadas de circulación pueden ser reperfundidas, si el tiempo de isquemia no es muy prolongado (ventana). Después de la reperfusión, pueden observarse dos fenómenos patológicos52: a) hipoperfusión crónica. El tejido no se deja perfundir, y hay una disminución marcada del flujo en la zona, que no alcanza a más del 20% del original. b) Fenómeno de "no reflujo". Hay daño de los capilares que se edematizan y dificultan el flujo sanguíneo "en parches", restableciéndose el mismo en otras áreas. Aumentando la presión de perfusión, la recirculación puede aumentar, pero las lesiones capilares descriptas, permiten el pasaje de líquido y eventualmente sangre al intersticio, generándose un tipo de edema cerebral de muy difícil manejo médico. Áreas de isquemia por oclusión de un vaso grueso de causa habitualmente embólica, o compresiones corticales extensas y brutales como se generan durante la formación de algunos hematomas subdurales agudos, producen este tipo de fenómeno con cierta frecuencia. El mejor tratamiento para este edema es la craniectomía descompresiva52, que se puede hacer preventivamente al operar un hematoma subdural agudo, y que se debería programar precozmente en las oclusiones silvianas reperfundidas espontáneamente o por trombolisis. El fenómeno de no reflujo se presenta luego de una isquemia global superior a los 10 minutos53 y parcial (un vaso) de hasta unas seis horas52. Aunque por la ventana temporal el cuadro sea totalmente reversible, parece demostrado experimentalmente, que después de la reperfusión hay un período inicial, de hiperemia, con hipertensión endocraneana y EEG isoeléctrico, de unas dos horas, seguido por otro de hipoperfusión de unas ocho horas53, debido probablemente a edema capilar. Después de la isquemia, la mayor dificultad para la revascularización parece estar pues, a nivel del lecho capilar. 10) El drenaje venoso cerebral Nos queremos referir aquí a la anatomía de la confluencia de los senos y las consecuencias que se derivarían de la misma. Según los anatomistas clásicos, habría tres tipos de confluencia de los senos54: a) tipo I: los dos senos laterales son de igual tamaño, el seno longitudinal divide sus aguas en forma equivalente hacia ambos lados, y el seno recto termina en el centro de la confluencia se forma así, lo que lamamos "prensa de Herófilo" (20%). b) Tipo II: los senos laterales son asimétricos, habitualmente el derecho es más grande y recibe al seno longitudinal superior. El izquierdo es menor, y recibe al seno recto, o viceversa (28%). c) Tanto el seno longitudinal como el recto, dan dos ramas, una para cada seno lateral (34%). Pero habitualmente predomina una de ellas, pareciéndose entonces al tipo anterior. Es decir, que en aproximadamente 1/3 de los casos, no hay mezcla de las sangres venosas en los golfos yugulares, recibiendo uno (casi siempre el izquierdo) la sangre de las venas profundas y el otro la de las venas superficiales de ambos hemisferios55. En otro grupo de pacientes, difícil de definir numéricamente, la situación sería parecida. En el resto, la sangre de ambos lados tendrá una mezcla adecuada de los sistemas superficial y profundo (1/5 de los casos). Estos hechos no son trascendentes en sujetos normales, porque es difícil que, en estas condiciones, haya diferencias significativas entre ambos lados como aseveraban Gibbs y col. hace años56. La situación sería diferente en condiciones patológicas, como han encontrado Metz y col.57. En estos casos, midiendo en forma bilateral, hallaron diferencias significativas entre un golfo y otro, tanto en saturación de oxígeno como en contenido de lactato. Estas diferencias serían impredecibles en muchos casos para estos autores, por lo que el método puede calificarse de poco fiable. Si nuestra concepción del daño predominante de los vasos profundos expuesta al principio es cierta, deberían ser más importantes a los efectos diagnósticos, los sucesos ocurridos en la sangre del seno recto, que drena el sistema de los vasos perforantes, sean estos mecánicos: velocidad de flujo, pulsatilidad, o metabólicos: DAVO2, contenido de lactato, etc. Además, el desplazamiento horizontal y hernia encefálicos propios de los procesos de hipertensión endocraneana, pueden actuar directamente sobre las venas cerebrales internas y basales de Rosenthal, generando una disminución del flujo en el seno recto. Las diferencias de composición de la sangre de los golfos yugulares en casos patológicos, podrían en buena parte ser explicadas por el drenaje variable del seno recto en la mayoría de los pacientes, como se describió más arriba. Las posibilidades de derivación del flujo venoso por anastomosis con las venas superficiales o a través del parénquima cerebral hacia el sistema superficial, por las venas medulares anastomóticas descriptas por Schlessinger o de las venas trans cerebrales descriptas por Kaplan58, puede evitar quizá infartos venosos en el territorio del sistema profundo en estas circunstancias. Aaslid et al27 han descripto una forma de insonar el seno recto en individuos sanos, que sin embargo, parece difícil de trasladar a los pacientes. Quizá sea una buena veta investigar en este sentido. Es tentadora la idea de estudiar en forma sistemática el flujo en los golfos yugulares en forma continua, ya que reciben el producto del flujo cerebral, y variaciones de éste deberían manifestarse en ellos. Lamentablemente, son compresibles59, dificultando así los cálculos de flujo a partir de la velocidad de la sangre. Además, parte variable del flujo cerebral podría ser derivada por los plexos venosos raquídeos60. DISCUSIÓN Todo lo aquí expresado, es el resultado de un trabajo que, si bien basado en hechos sostenidos por datos de la bibliografía, es en muchos aspectos, altamente especulativo, por lo que algunas de sus aseveraciones deben ser consideradas como hipotéticas, y requerirían comprobación experimental o clínica. Es incluso posible, que puedan ser refutadas simplemente a la luz de un conocimiento más amplio de una materia que creemos que, en general, se nos escapa a muchos neurocirujanos, o está en el límite de nuestro conocimiento. Justamente, la revisión que hemos encarado, tiene la intención de situarnos en estos límites para preguntarnos qué sabemos de la circulación cerebral, y tratar de ampliarlos, para comprender mejor los sucesos fisiopatológicos a los que están sometidos quienes sufren un padecimiento cerebral agudo. Los jóvenes, que inician su actividad como neurocirujanos o neurointensivistas, reciben una pequeña parte de esta información encadenada en forma aparentemente coherente, y referida a una lógica terapéutica de consecuencia inmediata. Lamentablemente, la realidad es más compleja, y el tamizado crítico de lo que se lee y aconseja en "guidelines" es necesario para preservar nuestro pensamiento y proteger a nuestros pacientes. Para ello, se precisa una base de conocimiento más amplia que la que habitualmente se nos suministra. Esperamos que este artículo contribuya a crear inquietud sobre estos temas especialmente entre sus lectores jóvenes (de edad o de espíritu). Cito a Robertson1: "El enfoque de tratar a todos los pacientes manteniendo la PPC a un nivel alto para compensar la incapacidad del cerebro dañado para autorregular a niveles de PPC normal, puede ser muy simplista". Es justamente por esto, que aprovecharemos para discutir en cierta profundidad, solamente la terapia de la PP. A) El manejo de la PPC En el curso evolutivo de un TEC grave la relación entre TAM y PIC puede presentar diversas alternativas, que son encuadrables entre algunas de las siguientes. A) Hipotensión sistémica con PIC normal. Este cuadro es más común en pacientes con daño neurológico de grado variable y con otras lesiones no neurológicas, con pérdida de volumen sanguíneo al exterior o con hemorragias internas. En general el paciente agrava sus signos neurológicos o trastorno del estado de conciencia, para recuperarlos casi siempre (según su daño primario y duración de la hipotensión), en forma parcial o completa, una vez solucionada la hipotensión con reposición de volumen. La latencia de la recuperación es variable, pero suele ser medible en minutos u horas y está posiblemente, en relación con la duración de la hipotensión. El empeoramiento de los síntomas durante la hipotensión, es probablemente multifactorial, influyendo la disminución de la PPC, pero también la hipoxia tisular por la anemia frecuentemente asociada. Las zonas de daño primario, presentan autorregulación defectuosa o abolida y allí pueden producirse lesiones isquémicas secundarias por hipotensión, que agraven definitivamente el cuadro neurológico. La sangre es la forma más adecuada de reposición de volumen en estos casos, con el agregado de coloides. B) Normotensión sistémica con PIC normal En este caso, estando compensado hemodinámicamente el paciente con TEC grave, se puede asumir que su sintomatología es enteramente debida a la lesión primaria. La intervención médica, está dirigida a mantener al paciente dentro de estos parámetros. Es de hacer notar, que en estos casos, salvo insuficiencia respiratoria por lesión torácica o por daño neurológico primario, no estaría indicado el manejo con respirador del paciente, limitándose la intervención neurointensiva al cuidado adecuado de la vía aérea, prevención de aspiraciones, aspiración de secreciones, mantenimiento de la humedad y temperatura de las mucosas, drenaje postural y kinesioterapia respiratoria, etc. C) Hipotensión sistémica con hipertensión endocraneana Esta es una asociación nefasta, que aunque conocida hace mucho tiempo61, no había recibido en general, una adecuada atención hasta principios de los 90. Además de la arriba referida hipovolemia, hay una serie de situaciones en que el paciente con hipertensión endocraneana, corre el riesgo de hipotensarse: a) Comienzo de la hiperventilación. Esta maniobra, especialmente si se utiliza PEEP, puede producir una disminución del retorno venoso y una eventual disminución del gasto cardíaco, que podrían llevar a la hipotensión arterial, habitualmente transitoria, hasta que la rémora aumenta la presión en las venas, restituyéndose el ingreso adecuado de sangre al tórax. b) Drogas hipotensoras. Entre ellas, los depresores del SNC, que se usan para inducir la anestesia, o intubar y adaptar al paciente al respirador, o iniciar un coma barbitúrico terapéutico. Si el paciente tiene PIC de 25-30 mmHg, un descenso moderado de la TAM a 65-70 mmHg por ejemplo, puede hacer entrar al paciente en la zona crítica de la autorregulación, de 40 mmHg de PPC, por debajo de la cual, puede aparecer isquemia cerebral difusa, que si no se corrige, puede llevar al paciente al daño cerebral severo, desencadenar un proceso de deterioro rostrocaudal o producir la muerte encefálica. c) La inducción de la anestesia es un momento especialmente crítico para el paciente neuroquirúrgico agudo y el anestesiólogo debe estar siempre prevenido en este sentido. Notemos que todas estas circunstancias son iatrogénicas y de ocurrencia común en un sector neurointensivo. El protocolo propuesto por Rosner49 nos ha prevenido contra ellas, ha tenido eco, y en este aspecto es bienvenido. Estas circunstancias deben ser adecuadamente previstas y evitadas, restringiendo el uso de la intubación y depresión del paciente y su ulterior respiración mecánica, a aquellos casos de indicación precisa. Es posible que la mayor parte del éxito de la terapia de manejo de la PPC se deba a la prevención y tratamiento solícito de este tipo de situaciones. D) Normotensión sistémica con hipertensión endocraneana Estos casos son habituales en la T. intensiva. Si la PPC está por encima de 50 mm Hg, no hay necesidad de intervención terapéutica y ésta debe dirigirse al descenso moderado de la PIC. En pacientes no desplazados, el drenaje de LCR es un buen método, no así en aquellos que tienen desplazamiento1,10. Estos pueden ser manejados con manitol, hiperventilación moderada, y eventualmente, cirugía. En este grupo de pacientes, especialmente aquellos con desplazamiento, los resultados son malos, cualquiera sea la modalidad terapéutica. Rosner y col. publican una mortalidad de 47% en pacientes que requirieron drogas hipertensoras para mantener la PPC49. E) Hipertensión sistémica con hipertensión endocraneana Si el paciente no es un hipertenso previo, se trata de una respuesta de CUSHING y es indicio de gravedad extrema. Si el problema no tiene solución quirúrgica, es poco probable la recuperación del paciente por medios médicos. Resumen conceptual del manejo de la PP para el tratamiento de pacientes con riesgo de daño isquémico secundario. Los intentos por mejorar la PP cerebral en pacientes con diversas patologías pueden ser beneficiosos, cuando van dirigidos a tratar o prevenir la hipotensión arterial sistémica. Este aspecto de la terapia de la PP debe ser especialmente enfatizado. En cambio, su efecto es dudoso y puede ser perjudicial, cuando se trata a pacientes normotensos, cuya PP baja por aumento de la PIC. Es más, para Robertson et al1, "el protocolo dirigido al flujo sanguíneo cerebral, más que proteger de una PIC elevada, puede predisponer a una grave hipertensión endocraneana refractaria... Estudios experimentales han demostrado un aumento del edema vasogénico como consecuencia de la inducción de hipertensión y administración de líquidos". Lo que surge, es que algunas de las terapias utilizadas actualmente, podrían en ciertos casos ser tan riesgosas, o aún más, que los mismos padecimientos tratados, confirmando aquello de "a grandes males, grandes remedios". Como los otros temas fueron discutidos en cada uno de los ítems expuestos, los resumiremos en forma de conclusiones aproximadamente firmes en algunos casos o que deberían promover una investigación más exhaustiva en otros. CONCLUSIÓN 1. Las isquemias encontradas en pacientes que han fallecido por TEC grave se distribuyen predominantemente en territorios centrales y fisiopatológicamente, serían secundarias a distorsión y oclusión de los vasos perforantes por desplazamiento y hernia. Algunas de las lesiones centrales, podrían ser primarias. Las isquemias debidas a disminución de PP por hipertensión endocraneana (difusas corticales) y/o hipotensión arterial (territorios límite cortical y/o central), son menos frecuentes que las debidas a distorsión. 2. Por lo tanto, pareciera ser más importante para la fisiopatología de la isquemia, el desplazamiento y hernia, que la presión de perfusión. La PP (<70 mmHg) no ha sido un buen predictor de resultado en diversos estudios. 3. La lesión cerebral por isquemia (infarto) se produce cuando el flujo no alcanza a abastecer las necesidades metabólicas mínimas es decir, es menor de 20 ml/ 100gr/min, correspondiente a una presión de perfusión entre 25 y 40 mmHg. Hay factores temporales (duración de la penumbra) que no conocemos bien y su conocimiento debería ser profundizado. 4. Algunos autores creen que en los focos traumáticos la presión de perfusión puede ser menor que la medida con las técnicas habituales62. Es muy posible, pero debería investigarse en qué casos produce isquemia. Muchas de estas zonas pueden presentar necrosis celular masiva como lesión primaria, y tener por eso, necesidades metabólicas despreciables. 5. La hiperglucemia puede ser un mecanismo fisiológico para hacer llegar este metabolito a zonas hipoperfundidas pero la utilización de la glucosa puede estar alterada en estas zonas y acumularse metabolitos ácidos que son dañinos para la neurona. 6.- Las ondas en plateau ó A de Lundberg, fueron vistas por este autor como patógenas. Sin embargo, en sus mismos escritos se describen pacientes con presiones intracraneanas no permisibles en nuestra era, que no presentaban síntomas. Es posible que éstos se deban más bien a causas estructurales concomitantes, como el mismo autor refiere. Las oscilaciones no rítmicas de volumen son normales probablemente en todos los órganos. Sería interesante saber si son sincrónicas. Oscilaciones de volumen de la misma lesión podrían ser otro factor desencadenante de ondas A. 7. Todos los órganos pulsan. La pulsación cerebral es transmitida a las venas intracraneanas y, a través de la columna sanguínea, a los senos durales, por las características de caja cerrada del cráneo. El flujo en los senos no sería pulsátil entonces, por transmisión del empuje sistólico de la sangre a través de la red capilar. 8. La craniectomía descompresiva podría ser forzada por una terapia de la presión de perfusión exagerada. Es probable que presiones de perfusión por encima de 50- 60 mmHg puedan provocar edema y hemorragia en zonas contusas en vasoparálisis. 9. La craniectomía descompresiva está indicada en casos de edema de reperfusión, y debería realizarse precozmente. 10. Las venas cerebrales no se colapsan durante el proceso de hipertensión endocraneana, probablemente hasta la detención final del flujo sanguíneo cerebral. 11. La sangre de los senos sigmoideos puede tener contenidos diferentes de uno u otro lado en casos patológicos, mientras que éstos son similares en pacientes normales. 12. Sospechamos que la diferencia en casos patológicos puede estar dada por el desagüe del seno recto en uno u otro de los senos laterales, ya que trae la sangre de las zonas profundas del cerebro, sometidas a isquemias por distorsiones vasculares en los procesos de desplazamiento y hernia cerebral, antes de la disminución del flujo por descenso de la PP. Las venas que en él desaguan también sufren seguramente, distorsiones obstructivas durante estos procesos. 13. El estudio del flujo o composición química de la sangre en el seno recto podría ser de gran ayuda para la terapéutica y el pronóstico de pacientes con lesiones cerebrales agudas. 14. Como los senos durales recogen el producto del flujo sanguíneo cerebral, los cambios de velocidad circulatoria en los golfos yugulares podrían dar una idea más aproximada de las variaciones de flujo global, que otros métodos. Lamentablemente, los senos sigmoideos son compresibles probablemente en forma parcial. Este aspecto del seno sigmoideo merece un estudio especial. El drenaje sanguíneo hacia los plexos vertebrales también complica esta táctica. Nota * Según la conocida fórmula: R = P/Q, que indica que la resistencia (R) es directamente proporcional al gradiente de presión (P) e inversamente proporcional al flujo (Q); tenemos para el pulmón R = 25mm Hg/ 5000cm3= 0,005 mmHg/cm3. Para el cerebro R = 90 mmHg/850cm3= 0,1058. La proporción 0,1058/0,005= 21,16, nos da la relación entre la resistencia cerebro vascular y la pulmonar. <hr /> Bibliografía 1. Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, y col. Prevention of secondary ischemic insults alter severe head injury. Crit Care Med 1999, 27: 2086- 95. 2. Dott NM. Brain, movement and time. Brit Med J 1960; XXX 12- 6. 3. Hume Adams J. The neuropathology of head injuries. Handbook of clinical neurology. Vinken, PJ, Bruyn, GW. Vol 23, Amsterdam. Nord-Holand, publ. Co., 1975. 4. Rosenblum WI, Greenberg RP, Seelig JM, Becker DP. Midbrain lesions: frequent and significant prognostic feature in closed head injury. Neurosurgery, 1981; 9: 613- 20. 5. McCormick WF. Pathology of closed head injury. En: Wilkins RH, Rengachary SS (Eds.): Neurosurgery, Vol. II, McGraw- Hill, New York, 1996. 6. Graham D, Ford I, Hume Adams J, Doyle D, Teasdeale G, Lawrence A, McLellan D. Ischaemic brain damage is still common in fatal non missile head injury. 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Title A name given to the resource La circulación cerebral en condiciones normales y patológicas. Parte I: hipertensión endocraneana e isquemia secundaria Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Artículos Varios Creator An entity primarily responsible for making the resource Horacio Fontana Héctor Belziti Flavio Requejo Mario Recchia Sebastián Buratti Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Las isquemias en pacientes que han fallecido por TEC grave se distribuyen predominantemente en territorios centrales y serían secundarias a distorsión y oclusión de los vasos perforantes por desplazamiento y hernia. Algunas lesiones centrales, podrían ser primarias. La isquemia por disminución de la PP por hipertensión endocraneana es menos frecuente que la debida a distorsión vascular. Por lo tanto, pareciera ser más importante para la fisiopatología de la isquemia, el desplazamiento y hernia, que la presión de perfusión. El infarto se produce cuando el flujo no puede abastecer las necesidades metabólicas mínimas (penumbra) es decir, es menor de 20 ml/ 100gr/min, correspondiente a una PP entre 25 y 40mm Hg. No conocemos bien los factores que pueden prolongar la penumbra. Es posible que en focos traumáticos la PP sea menor que la medida con las técnicas habituales, pero debería investigarse en qué casos produce isquemia. Por la lesión primaria, estas zonas pueden tener necesidades metabólicas despreciables. La oxidación de la glucosa puede estar impedida en zonas isquémicas y acumularse metabolitos ácidos que son dañinos para la neurona. Es posible que las ondas en "plateau" no sean patógenas por sí mismas sino por causas estructurales concomitantes. Las oscilaciones no rítmicas de volumen son normales probablemente en todos los órganos. Oscilaciones de volumen de la lesión podrían ser otro factor desencadenante de ondas A. La pulsación cerebral es transmitida a las venas intracraneanas y, a través de la columna sanguínea, a los senos durales, por las características de caja cerrada del cráneo. La craniectomía descompresiva podría ser forzada por una terapia de la presión de perfusión exagerada. Presiones de perfusión por encima de 50 mm Hg podrían provocar edema y hemorragia en zonas contusas en vasoparálisis. La craniectomía descompresiva está indicada en casos de edema de reperfusión, y debería realizarse precozmente. Las venas cerebrales no se colapsan durante el proceso de hipertensión endocraneana. La sangre de los senos sigmoideos puede tener contenidos diferentes de uno u otro lado en casos patológicos, mientras que éstos son similares en pacientes normales. Estudios del flujo o composición química de la sangre en el seno recto podrían ser de ayuda para la terapéutica y el pronóstico de pacientes con lesiones cerebrales agudas. Los cambios de velocidad circulatoria en los golfos yugulares podrían dar una idea aproximada de las variaciones de flujo cerebral global. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Hospital Central de San Isidro. Servicio de Neurocirugía. Circulación cerebral Hipertensión endocraneana Presión de perfusión https://aanc.org.ar/ranc/files/original/12a2a0693485cad26219ff39de5c32a1.gif 285b90a924369c035f28b08fdd74cba3 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. Representación de ITD en 3D.La orientación de los tractos se correlaciona con el color de los mismos : azul en dirección rostro-caudal (vía piramidal), rojo en dirección derecha-izquierda (comisura blanca anterior y cuerpo calloso), finalmente verde en dirección anteroposterior (tractos de conexión interlobar y fibras en ¨U¨) https://aanc.org.ar/ranc/files/original/b43a1f37bce8efa10612dab6db757ea2.gif f38cdfbd73812853c71a53415568eb4b Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. El haz piramidal derecho presenta menor número de tractos respecto de su homónimo contralateral como signo de involución walleriana. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/40627cace05e57f2ca5081ba4da15c1a.gif dea632daaba3ae5332cac3553ce2e80e Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Efecto de masa sobre el haz piramidal secundario a lesión ocupante intraaxial frontoparietoinsular. En función de la AF el patrón puede ser compatible con los tipos 1 o 3 de Jellison. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/a42b299063a4103c6c4fb256a097495e.pdf f55f055ffb97ef1587c8c9e3465b344c Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 21 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.21 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2007 Imágenes con tensor de difusión en resonancia magnética Carlos Romero, Juan Pablo Ghisi, Juan Mazzucco, Alejandro Ternak Servicio de Resonancia Magnética, Sanatorio San Lucas, San Isidro, Pcia de Buenos Aires, República Argentina <hr /> Correspondencia: info@argusdm.com.ar Recibido: marzo 2007; aceptado: marzo 2007 <hr /> RESUMEN Las imágenes con tensor de difusión (ITD) constituyen un método relativamente nuevo de resonancia magnética (IRM) que permite cuantificar el grado de anisotropía de los protones de agua en los tejidos. La anisotropía es la propiedad del tejido cerebral normal que depende de la direccionalidad de las moléculas del agua y de la integridad de las fibras de sustancia blanca. La tractografia es la representación 3D de ITD y se puede graficar por medio de un mapa de color obtenido a partir de la direccionalidad del desplazamiento de las moléculas del agua a lo largo de los tractos de sustancia blanca, y en los tres ejes del espacio : ¨x¨ derecha-izquierda, ¨y¨ antero-posterior y ¨z¨ rostro-caudal. Por convención los tractos del eje ¨x¨ o comisurales aparecen en color rojo, como por ejemplo las fibras callosas. Los tractos del eje ¨y¨ que representan fibras de conexión interlobares tienen tonalidad verde; y finalmente los tractos del eje ¨z¨ son los azules; por ejemplo el haz piramidal. Las primeras experiencias realizadas con ITD han despertado interés y expectativas sobre su utilidad diagnóstica y pronóstica en el accidente cerebrovascular, la esclerosis en placas, la injuria axonal difusa, asi como tambien en ciertas enfemedades mentales, y particularmente en el estudio de los tumores cerebrales. Palabras clave: Resonancia magnética; Tensor de difusión; Tractografia. SUMARY Diffusion-tensor is a recently developed form of diffusion-weighted MRI that enables the assessment of water directionality in living systems and indirect information about the integrity of white matter structures. Diffusion is anisotropic in white matter tracts, as axonal membranes and myelin sheaths present barriers to the motion of water molecules; the direction of maximun diffusivity is contained in the diffusion tensor (DT). DT tractograms are the three-dimensional space representation of the tensor-diffusion images. The direction of maximun diffusivity may be mapped by using red, green, and blue colour channels with colour brightness, resulting in a map from wich the degree of anisotropy and the local fiber direction can be determined. Red color indicates left-right direction as corpus callosum tracts; green color indicates anteroposterior direction, and blue color indicates superior-inferior direction as piramidal tracts. The initial clinical experience showed that diffusion tensor is a potentially useful imaging modality for both diagnosing and assessing patients with stroke, multiple sclerosis, diffuse axonal injuries, schizophrenia and particularly brain tumors. Key words: Magnetic resonance; Diffusion tensor; Tractograms <hr /> PRINCIPIOS BÁSICOS Las imágenes con tensor de difusión (ITD) constituyen un método relativamente nuevo de Resonancia magnética (RM) que permite cuantificar el grado de anisotropía de los protones de agua en los tejidos1. La anisotropía es la propiedad del tejido cerebral normal que depende de la direccionalidad de las moléculas del agua y de la integridad de las fibras de sustancia blanca. Los tractos muy densos muestran un mayor grado de anisotropía, mientras que la sustancia gris tiene menor grado respecto de la sustancia blanca1,2. La anisotropía fraccional (AF) es una variable numérica cuyos valores oscilan entre 0 (máxima isotropía, tal como la observada en espacios subaracnoideos y ventrículos normales, donde el agua se moviliza libremente) y 1 (máxima anisotropía por restricción en el movimiento del agua tisular)1,2. Por ejemplo, la AF varia a lo largo de la evolución de un infarto cerebral. Las primeras estimaciones publicadas en la literatura demuestran que cuanto mayor es la caída peor es el pronóstico funcional. De igual manera y en un área de encefalomalacia la AF será extremadamente baja, dado que en virtud de la casi ausencia de barreras anatómicas, las moléculas de agua se desplazan tan fácilmente como lo hacen dentro de los ventrículos normales. La tractografía es la representación 3D de ITD y se puede graficar por medio de un mapa de color obtenido a partir de la direccionalidad del desplazamiento de las moléculas del agua a lo largo de los tractos de sustancia blanca, y en los tres ejes del espacio: "x" derechaizquierda, "y" anteroposterior y "z" rostrocaudal. En general se habla de un "continuun" entre DWI (3 direcciones), DTI (6 direcciones o más) y tractografía, que como se dijo es la representación de ITD en 3D. Por convención los tractos del eje "x" o comisurales aparecen en color rojo, como por ejemplo las fibras callosas. Los tractos del eje "y" que representan fibras de conexión interlobares tienen tonalidad verde y finalmente los tractos del eje "z" son los azules; por ejemplo el haz piramidal. En caso de involución walleriana, el haz piramidal afectado aparece en la tractografía con menor calibre respecto de su homónimo contralateral normal y menor intensidad de señal. Adicionalmente su AF aparece disminuida, al menos de manera relativa, y respecto del lado indemne (Figs. 1, 2 y 3). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/12a2a0693485cad26219ff39de5c32a1.gif" alt=""" /> Fig. 1. Representación de ITD en 3D.La orientación de los tractos se correlaciona con el color de los mismos : azul en dirección rostro-caudal (vía piramidal), rojo en dirección derecha-izquierda (comisura blanca anterior y cuerpo calloso), finalmente verde en dirección anteroposterior (tractos de conexión interlobar y fibras en ¨U¨) <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/b43a1f37bce8efa10612dab6db757ea2.gif" alt=""" /> Fig. 2. El haz piramidal derecho presenta menor número de tractos respecto de su homónimo contralateral como signo de involución walleriana. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/40627cace05e57f2ca5081ba4da15c1a.gif" alt=""" /> Fig. 3. Efecto de masa sobre el haz piramidal secundario a lesión ocupante intraaxial frontoparietoinsular. En función de la AF el patrón puede ser compatible con los tipos 1 o 3 de Jellison. APLICACIONES CLÍNICAS Las primeras experiencias realizadas con ITD han despertado interés y expectativas sobre su utilidad diagnóstica y pronóstica en el accidente cerebrovascular, la neuroinmunologia, la neurotraumatología así como también en Neuropsiquiatría y particularmente neurooncología. A continuación se resumirán brevemente los hallazgos más destacables en cada una de éstas áreas, con la salvedad de que los datos obtenidos se basan en un número limitado de casos y requieren ser validados en un futuro. Accidente cerebrovascular Existen a la fecha evidencias experimentales y clínicas que permiten afirmar que en las fases hiperaguda (primeras 6 hs) y aguda del accidente cerebrovascular isquémico hay correlación positiva entre el coeficiente aparente de difusión (ADC) y la fracción de anisotropía (AF). La caída en los niveles de oxígeno en el área isquémica provoca el fallo de la bomba de Na/K. Hay consecuentemente acumulación de Na y agua intracelular con edema citotóxico que implica restricción en el movimiento de las moléculas de H2O a nivel intersticial. En esta fase hiperaguda la lesión aparece brillante en difusión, el ADC descendido y la AF aumentada. En la fase aguda ocurre lo contrario, la AF cae y el ADC asciende; a priori el pronóstico es peor cuanto mayor sea el descenso de la AF3-5. También en las fases subaguda y crónica del infarto cerebral ITD permite detectar precozmente la degeneración walleriana a nivel de fibras callosas, y en particular a nivel del haz piramidal en el mesencéfalo6-9. A partir de la segunda semana de evolución, la caída de la AF en estas estructuras anatómicas, por pérdida en la integridad de las mismas, se correlaciona con nula o escasa recuperación del déficit clínico neurológico. Experiencias preliminares demuestran que como producto de la "plasticidad cerebral", la recuperación de la función neurológica perdida cursa con aumento progresivo en la AF. Esclerosis múltiple El mayor impacto clínico del ITD en el diagnóstico y seguimiento de esta enfermedad se debe esencialmente a dos fenómenos: la capacidad de demostrar alteración en sustancia blanca que aparece "normal" en las secuencias morfológicas; y documentar daño en la corteza cerebral cuya repercusión clínica parece ser más significativa que la "carga lesional" visible en T210,11. Las diferentes series publicadas miden el ADC y la AF en vía piramidal, cuerpo calloso y sustancia blanca de apariencia normal en grupos de pacientes que presentan la forma "a brotes y remisiones"12-14. Se observa correlación positiva de dichas magnitudes, y en forma equivalente a lo constatado en la isquemia cerebral subaguda: es decir, aumento del ADC y caída de la AF. A diferencia de lo observado a nivel de la sustancia gris, hasta la fecha no parece existir correlación positiva entre estos hallazgos a nivel de la sustancia blanca, la escala de discapacidad y/o la duración de la enfermedad10-14. Injuria axonal difusa (IAD) La DWI ha demostrado alta sensibilidad diagnóstica para detectar pequeñas lesiones de IAD las cuales afectan predominantemente el cuerpo calloso, el tronco cerebral y la interfase sustancia gris/blanca. En virtud del edema citotóxico estás lesiones aparecen brillantes en DWI y gran número de ellas no son visibles en las secuencias convencionales. En las lesiones del cuerpo calloso por IAD, el tensor permite diferenciar edema citotóxico de ruptura de fibras, elemento que a priori condicionaría el pronóstico15-17. Además, la medida de la AF a nivel del haz piramidal valora la magnitud de la involución walleriana secundaria a IAD como factor condicionante del grado de discapacidad18. Tumores cerebrales En IRM cerebral, por las secuencias convencionales no resulta posible determinar si el área hiperintensa peritumoral visible en SET2 y Flair representa solamente edema vasogénico o implica infiltración de células neoplásicas. Tampoco existe certeza sobre la posibilidad de infiltrado por parte de células neoplásicas a nivel del parénquima distal al área de edema y cuya señal aparece como normal en las secuencias morfológicas. De acuerdo a la serie de Provenzale et al los valores de ADC y AF en dicho sector pueden diferir entre los meningiomas, las metástasis y los gliomas; no obstante este hallazgo debe tomarse con cautela en virtud de la ausencia de verificación histológica. El descenso de la AF puede indicar disrupción y/o desorganización axonal sin que se asocie edema vasogénico tal como ha sido documentado a nivel de la sustancia blanca asumida como ¨ normal ¨ en pacientes con esclerosis múltiple confirmada. Jellison et al proponen que los tractos con edema o infiltrados por lesiones, pueden perder su anisotropía normal conservando su organización direccional. Con ese objetivo estudiaron con ITD 20 pacientes con tumores cerebrales de diferente estirpe; basados en la AF y orientación de los haces de SB individualizaron 4 patrones: Tipo I: AF normal, o levemente descendida, con localización y/u orientación anormal de las fibras, lo cual sugiere expansión del tumor, con escaso o nulo componente infiltrante. Tipo II: Sustancial decremento de la AF con localización y dirección normal de las fibras que puede verse en casos de edema vasogénico peritumoral, pero no resulta patognomónico de su presencia. Tipo III: Importante caída de la AF con direccionalidad anormal de fibras indicando tumor con patrón predominantemente infiltrante. Tipo IV: difusión iso o casi isotrópica, de manera tal que los tractos no pueden ser identificados en mapas color cuando un segmento de los mismos queda englobado por el tumor. Deterioro cognitivo mínimo (DCM) y Enfermedad de Alzheimer (EA) El DCM es considerado un estado de transición entre el envejecimiento "normal" y la demencia. En la EA el daño de la corteza cerebral causa involución walleriana con menor AF a nivel de la sustancia blanca predominantemente temporal y respecto de grupos con DCM o envejecimiento "normal"21-24. Esquizofrenia Por disrupción de tractos de sustancia blanca en la región cingular anterior se observa baja AF, así como también a nivel amigdalohipocampal. Estas alteraciones estructurales pueden contribuir al déficit de motivación, atención, memoria y particularmente de funciones ejecutivas que suelen marcar el inicio de esta psicosis juvenil25,26. <hr /> Bibliografía 1. Pizzini F, Belgranello A, Piovan E. DW and DT MR brain imaging: principles and applications. Rivista di Neuroradiologia 2003; 16: 207-20. 2. Ozsunar Y, Grant PE, Huisman TAGM, et al. Evolution of Water Diffusion and Anisotropy in Hyperacute Stroke. 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Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. Las imágenes con tensor de difusión (ITD) constituyen un método relativamente nuevo de resonancia magnética (IRM) que permite cuantificar el grado de anisotropía de los protones de agua en los tejidos. La anisotropía es la propiedad del tejido cerebral normal que depende de la direccionalidad de las moléculas del agua y de la integridad de las fibras de sustancia blanca. La tractografia es la representación 3D de ITD y se puede graficar por medio de un mapa de color obtenido a partir de la direccionalidad del desplazamiento de las moléculas del agua a lo largo de los tractos de sustancia blanca, y en los tres ejes del espacio : ¨x¨ derecha-izquierda, ¨y¨ antero-posterior y ¨z¨ rostro-caudal. Por convención los tractos del eje ¨x¨ o comisurales aparecen en color rojo, como por ejemplo las fibras callosas. Los tractos del eje ¨y¨ que representan fibras de conexión interlobares tienen tonalidad verde; y finalmente los tractos del eje ¨z¨ son los azules; por ejemplo el haz piramidal. Las primeras experiencias realizadas con ITD han despertado interés y expectativas sobre su utilidad diagnóstica y pronóstica en el accidente cerebrovascular, la esclerosis en placas, la injuria axonal difusa, asi como tambien en ciertas enfemedades mentales, y particularmente en el estudio de los tumores cerebrales. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Servicio de Resonancia Magnética, Sanatorio San Lucas, San Isidro, Pcia de Buenos Aires, República Argentina Correspondencia info@argusdm.com.ar resonancia magnética Tensor de difusión Tractografía https://aanc.org.ar/ranc/files/original/670566e578eae98b7403787652857716.gif 243e163029f1aed825667e02e19b4bee Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 1. Correlación de las maniobras clínicas con los diferentes pares craneales. Modificado de Wijdicks E, N Eng J Med 2001;334:1217 y de Previgliano I, Esterkin S, Soratti C. Muerte Bajo Criterios Neurológicos. En D. Ceraso (ed.) Terapia Intensiva. Ed. Médica Panamericana, Buenos Aires, 2006. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/f4ace471bcc62b9a306c794fe8683a1a.gif 43ac11d2eb02e1ee2cba1d293a10bc44 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 2. Angiografía cerebral: En la imagen superior se observa un aneurisma cerebral embolizado, en las inferiores se observa ausencia de progresión del contraste más allá de las apófisis clinoideas tanto en circulación anterior (derecha) como en posterior (izquierda). Gentileza del los Dres. R. Romero y P. Lylyk, Modificado de Previgliano I, Esterkin S, Soratti C. Muerte Bajo Criterios Neurológicos. En D. Ceraso (ed.) Terapia Intensiva. Ed. Médica Panamericana, Buenos Aires, 2006. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/c21aeb21b649cdfaa4688583063ea4a8.gif b2e1c26677cd72f9819e7285a0b0d0b1 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 3. Patrones de paro circulatorio cerebral en el DTC. Construido sobre la base del consenso publicado en el Journal of the Neurological Sciences 1998;159:145-150 con imágenes propias de IP. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/617267feda597b8b607a153bdee3f6ef.gif a9981dc524133bd760786f4c16d36847 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 4. DTC con patrón de flujo reverberante. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/29a22cd8810098643e280b37e578223b.gif c6ee1546bedee58695a94fa3aa545e4a Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 5. DTC con patrón de hipertensión endocraneana con conservación de flujo (recuperación de la señal diastólica) https://aanc.org.ar/ranc/files/original/e24e41931bc8482f2c84e5aaa5be0ab0.gif f0ae4b02239e76979ba7a011f49a6500 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 6. IRM con contusiones hemorrágicas bilaterales y DTC que muestra signos sonográficos de hipertensión endocraneana. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/4d9da1e508108b663caae7a1db87b5ad.gif 39a319921b3fa4d4cf9586c9fdcc7390 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 7. TC y DTC luego de cirugía descompresiva bilateral. Obsérvese la magnitud de la craniectomía bifrontal y la recuperación del flujo en el DTC. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/f9b5ed2b29d6c9feb2632e58a9168806.gif 15ca5c643ae8944374c1ea509d378591 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 8. Traumatismo cráneo facial grave con pérdida de masa encefálica por nariz y boca. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/1c0459a8d91c66c91149ab70e8358dfd.gif 983961f5c6b8355020d77080ae32d69e Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 9. TC del mismo paciente donde se observa estallido craneal, con fractura de clivus. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/58161154d6a71565dc06e98c63263de7.gif 6bc863b50580bb0510654f9b90cca11b Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Fig. 10. IRM donde se observa la sección medular. https://aanc.org.ar/ranc/files/original/26035b6729ce530c39a5ab8649f994fa.pdf c4d6afcb10ec504ea8c7e2967d91e2b9 Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Volumen 21 Número 1 Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Text Any textual data included in the document Rev. argent. neurocir. v.21 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2007 Diagnóstico de muerte encefálica: evitando errores Ignacio J. Previgliano Hospital Gral. de Agudos J. A. Fernández, Buenos Aires, Argentina <hr /> Recibido: abril 2007; aceptado: abril 2007 <hr /> RESUMEN El diagnóstico de ME constituye un proceso clínico y una obligación legal. Implica la abolición definitiva de las funciones corticales y del tronco cerebral. Pasos del diagnóstico: 1) Prerrequisitos: a) daño estructural extenso comprobado por neuroimágen; b) coma apneico de duración suficiente (variable según edad del paciente); c) ausencia de efecto de drogas depresoras y/o relajantes musculares; d) temperatura rectal >32 °C; d) presión sistólica > 90mmHg; e) ausencia de disturbios metabólicos y/o endocrinos. 2) Examen neurológico. Coma 3/15 de la escala de Glasgow. Pupilas intermedias o midriáticas arreactivas. Ausencia de reflejo corneano o mímica al dolor. Ausencia de movimientos oculares espontáneos y/o reflejos. Ausencia de reflejos bulbares y apnea definitiva verificada con el "test de oxigenación apneica". 3) Métodos complementarios. a) de detección de flujo: angiografía cerebral, Doppler transcraneano, angiografía radioisotópica. b) Electrofisiológicos: EEG y potenciales evocados auditivos y somatosensitivos. 4) Repetición del examen neurológico después de un período que depende de la edad, para demostrar persistencia de los hallazgos. La causa más común de error es la falta de cumplimiento de los prerrequisitos en tiempo y forma. Palabras clave: Muerte encefálica; Trauma craneoenceálico. SUMMARY The diagnosis of encephalic death (ED) is a clinical process and a legal responsibility. It implies the definitive abolition of cortical and brainstem functions. Diagnostic steps: 1) Previous necessary conditions: - extensive structural damage proved by neuroimaging: a) coma and prolonged apnea; b) no drug effects (depressants or relaxants); c) > 32 ° C temperature; d) > 90 mm Hg SBP; e) no metabolic and/ or endocrinologic disturbances. 2) Neurological findings: GCS 3/15. Middle or dilated arreactive pupils. No corneal reflex or mimic to pain. Absence of spontaneous or reflex ocular movements. Abolition of bulbar reflexes and definitive apnea proved by the "apneic oxigenation test". 3) Auxiliary methods: a) flow arrest: cerebral angiography, TCD, radioisotopic angiography. b) electrophysiologic test: EEG and evoked potentials (auditive and somatosensitive). 4) Reexamination after some delay depending on the age of the patient, to confirm the findings. The most common cause of error is the unobsevancy of the previous necessary conditions. Key words: Encephalic death; Craniocerebral trauma. <hr /> INTRODUCCIÓN El diagnóstico de muerte encefálica es a la vez un proceso clínico y una obligación legal derivada de la ley 24.193, de ablación e implante de órganos. Si bien la mayoría de las regiones del país se encuentran supervisadas por organismos provinciales de trasplante dependientes del Instituto Nacional Centro Único Coordinador de Ablación e Implantes (INCUCAI), que tienen la responsabilidad de la verificación del diagnóstico y de iniciar el proceso de donación trasplante, muchas veces son los neurocirujanos los encargados de sospechar el diagnóstico y realizar la denuncia correspondiente. El propósito de este artículo es el de revisar los criterios diagnósticos de muerte encefálica (ME) e identificar situaciones que pueden llevar a confusiones indeseadas, pues de todos los diagnósticos en medicina la ME es la única que no puede admitir errores. DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA La ley argentina toma el concepto de muerte encefálica que implica el cese definitivo de las funciones: muerte de la corteza y del tronco cerebral. Para la identificación del cese funcional del encéfalo se establecen los siguientes pasos: 1. Prerrequisitos 2. Examen neurológico 3. Estudios complementarios 4. Repetición del examen neurológico 1. Prerrequisitos • Causa conocida de daño estructural encefálico, con magnitud suficiente y debidamente documentada. • Tiempo de evolución del coma apneico suficiente. - Lesiones encefálicas primarias • Mayores de 6 años: no menos de 3 hs de Ventilación Mecánica • Menores de 6 años: no menos de 6 hs de Ventilación Mecánica - Lesiones difusas secundarias • Mayores de 6 años: no menos de 12 hs de Ventilación Mecánica Menores de 6 años: no menos de 24 hs de Ventilación Mecánica - Ausencia de efecto de drogas depresoras del SNC y/ o relajantes neuromusculares. En caso de drogas cuantificables es conveniente su dosaje plasmático. Con drogas no mensurables se debe esperar entre cuatro y cinco vidas medias. Cuando se sospechan drogas de abuso o intoxicación, 48 hs. de espera son suficientes para comenzar el diagnóstico de ME: • Temperatura rectal >32° C • Presión arterial sistólica >90 mmHg o media >60 mmHg • Ausencia de disturbios metabólicos y/o endocrinos • Se excluyen: - Menores de 7 días de vida - Anencefálicos 2. Examen neurológico • Puntaje en la Escala de Coma de Glasgow (GCS) 3/15 • Abolición de reflejos de tronco encefálico (Fig. 1) <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/670566e578eae98b7403787652857716.gif" alt=""" /> Fig. 1. Correlación de las maniobras clínicas con los diferentes pares craneales. Modificado de Wijdicks E, N Eng J Med 2001;334:1217 y de Previgliano I, Esterkin S, Soratti C. Muerte Bajo Criterios Neurológicos. En D. Ceraso (ed.) Terapia Intensiva. Ed. Médica Panamericana, Buenos Aires, 2006. - Pupilas intermedias o midriáticas arreactivas - Ausencia de sensibilidad y respuesta motora facial: • Corneano abolido • Ausencia de mueca de dolor - Ausencia de movimientos oculares espontáneos y/ o reflejos (OC y OV) - Reflejos bulbares abolidos (tusígeno, nauseoso y deglutorio) • Apnea "definitiva". Para la verificación de la apnea definitiva se debe realizar el test de oxigenación apneica: a. Llevar a normocapnia con FiO 2 1, en paciente monitorizado (ECG, SpO2) al menos durante 10 minutos. b. Tomar muestra de gases c. Desconectar del respirador y colocar cánula con flujo >5 l (Fig. 2) <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f4ace471bcc62b9a306c794fe8683a1a.gif" alt=""" /> Fig. 2. Angiografía cerebral: En la imagen superior se observa un aneurisma cerebral embolizado, en las inferiores se observa ausencia de progresión del contraste más allá de las apófisis clinoideas tanto en circulación anterior (derecha) como en posterior (izquierda). Gentileza del los Dres. R. Romero y P. Lylyk, Modificado de Previgliano I, Esterkin S, Soratti C. Muerte Bajo Criterios Neurológicos. En D. Ceraso (ed.) Terapia Intensiva. Ed. Médica Panamericana, Buenos Aires, 2006. d. Evaluar aparición de movimientos respiratorios durante 10 minutos e. Tomar muestra de gases f. Criterios de suspensión: i. Inestabilidad hemodinámica ii. Arritmia iii. Desaturación Se considera que la prueba es positiva cuando la PCO 2 es mayor a 60 mmHg o un 20% de los valores iniciales. 3. Estudios complementarios A. Métodos de detección de flujo. Angiografía de los 4 vasos (Fig. 2) Criterios diagnósticos: ausencia de progresión de flujo más allá de las apófisis clinoides, ausencia de parenquimograma, llenado retrógrado del polígono desde las leptomeníngeas. En la figura 3 se observa el patrón de ausencia de flujo. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/c21aeb21b649cdfaa4688583063ea4a8.gif" alt=""" /> Fig. 3. Patrones de paro circulatorio cerebral en el DTC. Construido sobre la base del consenso publicado en el Journal of the Neurological Sciences 1998;159:145-150 con imágenes propias de IP. Ventajas: No se altera por drogas. No presenta falsos positivos. Desventajas: el paciente debe ser trasladado a la sala de hemodinamia, requiere varias horas para su realización. Doppler transcraneano (Fig. 3) Criterios diagnósticos: El paro circulatorio cerebral se confirma si los hallazgos del ultrasonido están en forma bilateral, en dos oportunidades con un intervalo de al menos 30 min. Es un método de gran especificidad. En la figura 3 se observan los patrones de paro circulatorio cerebral diagnósticos de ME. Ventajas: Se puede realizar al costado de la cama del paciente. No se altera por drogas. Desventajas: Es operador dependiente. No puede utilizarse en recién nacidos por presentar la fontanela abierta y mayor elasticidad del cráneo. Igual problema se presenta en adultos con drenaje ventricular o grandes craniectomías. Puede, en estos casos, retrasar el diagnóstico de ME. Angiografía radioisotópica Criterios diagnósticos: ausencia de flujo encefálico, con flujo conservado en calota que da una imagen típica de "vacío cerebral". Ventajas: similar a la angiografía. Desventajas: requiere la movilización del paciente, demora varias horas hasta completar el estudio. B. Métodos electrofisiológicos EEG Criterios diagnósticos: se observa una actividad menor a 2 microvoltios, sostenida, durante 30 min. Se debe utilizar un mínimo de 8 electrodos y un máximo de 16, con una impedancia entre 100 y 10000 Ohms. Ventajas: Es un medio estandarizado, de fácil interpretación por cualquier neurólogo y disponibilidad prácticamente universal. Desventajas: puede dar falsos positivos de línea isoeléctrica. Afectado por barbitúricos, sedantes y trastornos metabólicos. Puede dar falsos negativos por "ruido eléctrico" secundario a los aparatos de la UTI. Potenciales evocados multimodales Criterios diagnósticos: en los potenciales evocados somatosensitivos: ausencia de ondas N20 y P22. En los auditivos: presencia de onda I y ausencia de las restantes. Ventajas: método reproducible, disponible en la mayor parte de las ciudades. Desventajas: Puede dar falsos negativos por interferencias eléctricas. La ausencia de señal inicial (onda I y señal de nervio periférico) puede estar influida por edema o trauma. 4. Repetición del examen neurológico • Objetivo: demostrar la persistencia, en un período adecuado, de los hallazgos iniciales. • Condición: mantener prerrequisitos • Intervalo entre las evaluaciones: adultos (mayor de 6 años): 6 hs; niños: entre 7 y 60 días: 48 hs; niños entre 2 y 12 meses: 24 hs; entre 1 y 6 años: 12 hs. • La hora de muerte es la de la primera evaluación Situaciones clínicas que pueden producir errores en el diagnóstico de ME: se presentan cuatro casos clínicos en los que inicialmente se hizo el diagnóstico de ME, corrigiendo el error efectuando la revisión permanente del protocolo diagnóstico. Caso 1 Paciente de 64 años con hemorragia subaracnoidea de 4 horas de evolución. Súbitamente presenta paro respiratorio, midriasis paralítica bilateral, ausencia de reflejos de tronco cerebral y de respuesta motora por encima y por debajo del agujero occipital. Junto con la intubación endotraqueal se comienza a monitorizarla con DTC. El primer estudio muestra (Fig. 4) un patrón de flujo reverberante. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/617267feda597b8b607a153bdee3f6ef.gif" alt=""" /> Fig. 4. DTC con patrón de flujo reverberante. Se aumenta la presión arterial media con noradrenalina y se logra reestabilizarlo (Fig. 5), luego de lo cual la paciente recupera reflejos de tronco encefálico y ritmo respiratorio propio. La TC encefálica mostró resangrado. Se le colocó una ventriculostomía y se la sometió a oclusión endovascular, evolucionando con secuelas leves. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/29a22cd8810098643e280b37e578223b.gif" alt=""" /> Fig. 5. DTC con patrón de hipertensión endocraneana con conservación de flujo (recuperación de la señal diastólica) ¿Cuál podría haber sido el error en esta situación? En este caso se puede comprobar uno de los mecanismos fisiopatológicos implicado en el cese del sangrado por hemorragia subaracnoidea. El aumento de la presión intracraneana (PIC) iguala a la presión arterial media con los que la presión de perfusión (PPC) se acerca a cero, lo que se revela en el DTC como ausencia de flujo. Si no se hubiera tenido en cuenta el prerrequisito del tiempo, no menos de tres horas de coma apneico se hubiera incurrido en un diagnóstico erróneo de ME. Caso 2 Paciente de 17 años con traumatismo de cráneo de 13 hs. de evolución, con una IRM que mostraba lesiones bilaterales. Su PIC aumenta progresivamente hasta 70 mmHg con una PPC de 40 mmHg, refractaria al tratamiento médico máximo (barbitúricos en altas dosis), apareciendo midriasis bilateral, test de apnea positivo y un DTC con signos de hipertensión endocraneana (Figura 6). Se decide realizar una craniectomía descompresiva luego de la cual se observa disminución de la PIC, aumento de la PPC y recuperación del flujo en el DTC (Figura 7). <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/e24e41931bc8482f2c84e5aaa5be0ab0.gif" alt=""" /> Fig. 6. IRM con contusiones hemorrágicas bilaterales y DTC que muestra signos sonográficos de hipertensión endocraneana. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/4d9da1e508108b663caae7a1db87b5ad.gif" alt=""" /> Fig. 7. TC y DTC luego de cirugía descompresiva bilateral. Obsérvese la magnitud de la craniectomía bifrontal y la recuperación del flujo en el DTC. El paciente se recuperó con secuelas moderadas. ¿Cuál podría haber sido el error en esta situación? Nuevamente se pone de manifiesto el cumplimiento de los prerrequisitos, en este caso el de ausencia de drogas depresoras y se agrega el valor de los exámenes complementarios para el diagnóstico. Un paciente con midriasis bilateral y apnea no sería candidato para realizar ningún tipo de tratamiento, sin embargo el DTC mostraba persistencia del flujo, pese a los signos indirectos de hipertensión endocraneana. Si no se hubiera tenido en cuenta el prerrequisito de las drogas y los hallazgos del DTC se hubiera incurrido en un diagnóstico erróneo de ME. Caso 3 Paciente de 28 años que ingresa a la sala de emergencias con traumatismo cráneo facial grave, con pupilas inevaluables por la destrucción orbitaria, pérdida de masa encefálica por órbitas y narinas y sin respuesta motora (Fig. 8). Recibe pancuronio y midazolam para la intubación. La TC mostró estallido craneal, con fractura del clivus y contusiones hemorrágicas bifrontales (Fig. 9). Evaluado por emergentología y neurocirugía, se efectúa diagnóstico de ME y se llama al coordinador hospitalario de trasplante. Se realiza DTC que mostraba asimetría, con el peor patrón del lado derecho donde se observaba separación de sístole/diástole. Se colocó catéter de PIC que era de 60 con una PPC de 40 mmHg. Se aumentó la presión arterial media y se logró mejorar la PPC lo que se reflejó en una mejoría en el DTC (Fig.10). El paciente evolucionó hacia el estado de mínima conciencia. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/f9b5ed2b29d6c9feb2632e58a9168806.gif" alt=""" /> Fig. 8. Traumatismo cráneo facial grave con pérdida de masa encefálica por nariz y boca. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/1c0459a8d91c66c91149ab70e8358dfd.gif" alt=""" /> Fig. 9. TC del mismo paciente donde se observa estallido craneal, con fractura de clivus. <img style="height: auto; width: 500px;" src="http://aanc.org.ar/ranc/files/original/58161154d6a71565dc06e98c63263de7.gif" alt=""" /> Fig. 10. IRM donde se observa la sección medular. ¿Cuál fue el error en esta situación? Nuevamente no cumplir con los prerrequisitos: primero no se contempló la presencia de drogas y segundo no se evaluó el tiempo de coma apneico. Caso 4 Paciente con traumatismo raquimedular, con nivel de lesión C4 (Fig. 10). Presenta paro cardiorrespiratorio secundario a disautonomía por lo que se lo coloca en hipotermia de acuerdo a las normas, sedoanalgesiado con fentanilo y midazolam y con relajación muscular con pancuronio. Visto por un neurólogo le solicita un electroencefalograma que muestra ausencia de actividad eléctrica cerebral, con lo que hace diagnóstico de ME. La temperatura central en ese momento era de 33°. Luego del recalentamiento el paciente se recuperó presentando diparesia braquial y paraplejía crural, sin secuelas cognitivas. ¿Cuál fue el error en esta situación? Nuevamente no cumplir con los prerrequisitos: primero no se contempló la presencia de drogas y segundo no se tuvo en cuenta la temperatura corporal. DISCUSIÓN Todos estos ejemplos muestran errores potenciales en el diagnóstico de ME. Los mismos se originan en fallas en la evaluación inicial. Los prerrequisitos son fundamentales para la sospecha clínica. Es fundamental realizar un apropiado interrogatorio entre los colegas que reciben al paciente para descartar la administración de sedantes y relajantes musculares en la admisión. Se debe realizar siempre una neuroimagen, aún en presencia de signos claros de ME, pues el daño neurológico debe ser objetivado y documentado. También debe documentarse escrupulosamente la hora del inicio y la modalidad de la asistencia respiratoria mecánica, de fundamental importancia para el diagnóstico de ME en lesiones encefálicas primarias. Es muy importante no comunicarle a la familia, en este primer momento, el diagnóstico de ME, a pesar de que el médico tratante tenga la certeza de la mala evolución. Estos errores ponen de manifiesto la necesidad de contar con un Coordinador Hospitalario de Trasplante en los hospitales con Servicio de Neurocirugía, tal como lo ha realizado el INCUCAI siguiendo el modelo español. Este Coordinador puede ser médico, enfermero o psicólogo. Tiene que tener preparación para el diagnóstico de muerte y entrenamiento en comunicación. El INCUCAI brinda en forma gratuita los cursos EDEHP (European Donor Education Hospital Program) que facilitan la relación con los familiares, generando la llamada "relación de ayuda", en la cual se trata de establecer un vínculo que le permita a la familia comenzar con el proceso de duelo. El rol del Coordinador es el de nexo entre los médicos que atienden al paciente, el diagnóstico de ME, la relación con los familiares y el comienzo del operativo de procuración. Retomando lo que planteábamos en un principio, el rol del neurocirujano es fundamental, especialmente en los sitios en que no existe la figura del Coordinador Hospitalario o se encuentran alejados de las centrales de los organismos de procuración. Por esta razón es muy importante que conozca todo el proceso de diagnóstico de muerte, tal como lo hemos resumido en este artículo. Como sugerencia final, a título personal, recomiendo que ante la sospecha de ME el neurocirujano se comunique con el organismo correspondiente y deje en manos de estos la comunicación a los familiares, exceptuando, obviamente, que se trate de un paciente bajo su asistencia. De esta manera se evitarán posibles errores en la interpretación del cuadro clínico y en la relación con los familiares. <hr /> Bibliografía 1. 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Title A name given to the resource Diagnóstico de muerte encefálica: evitando errores Subject The topic of the resource Neurocirugía Description An account of the resource Artículos Varios Creator An entity primarily responsible for making the resource Ignacio J. Previgliano Publisher An entity responsible for making the resource available Horacio J. Fontana Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Marzo 2007 Rights Information about rights held in and over the resource Asociación Argentina de Neurocirugía Language A language of the resource Español Abstract A summary of the resource. El diagnóstico de ME constituye un proceso clínico y una obligación legal. Implica la abolición definitiva de las funciones corticales y del tronco cerebral. Pasos del diagnóstico: 1) Prerrequisitos: a) daño estructural extenso comprobado por neuroimágen; b) coma apneico de duración suficiente (variable según edad del paciente); c) ausencia de efecto de drogas depresoras y/o relajantes musculares; d) temperatura rectal >32 °C; d) presión sistólica > 90mmHg; e) ausencia de disturbios metabólicos y/o endocrinos. 2) Examen neurológico. Coma 3/15 de la escala de Glasgow. Pupilas intermedias o midriáticas arreactivas. Ausencia de reflejo corneano o mímica al dolor. Ausencia de movimientos oculares espontáneos y/o reflejos. Ausencia de reflejos bulbares y apnea definitiva verificada con el "test de oxigenación apneica". 3) Métodos complementarios. a) de detección de flujo: angiografía cerebral, Doppler transcraneano, angiografía radioisotópica. b) Electrofisiológicos: EEG y potenciales evocados auditivos y somatosensitivos. 4) Repetición del examen neurológico después de un período que depende de la edad, para demostrar persistencia de los hallazgos. La causa más común de error es la falta de cumplimiento de los prerrequisitos en tiempo y forma. Extras Revista Argentina de Neurocirugía Lugar de Realización Lugar de Realización Hospital Gral. de Agudos J. A. Fernández, Buenos Aires, Argentina Muerte encefálica Trauma craneoenceálico