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    <dcterms:title><![CDATA[…y el poncho regresó a casa]]></dcterms:title>
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    <dcterms:description><![CDATA[Editorial]]></dcterms:description>
    <dcterms:creator><![CDATA[Hugo Pomata]]></dcterms:creator>
    <dcterms:publisher><![CDATA[Graciela Zúccaro]]></dcterms:publisher>
    <dcterms:date><![CDATA[Diciembre 2009]]></dcterms:date>
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    <dcterms:title><![CDATA[La circulación cerebral en condiciones normales y patológicas VI. El caso del vasoespasmo]]></dcterms:title>
    <dcterms:subject><![CDATA[Neurocirugía]]></dcterms:subject>
    <dcterms:description><![CDATA[Artículo Original]]></dcterms:description>
    <dcterms:tableOfContents><![CDATA[En la base del cerebro tenemos un sistema arterial de alta velocidad y de gran disipación de energía de la masa circulante por rozamiento (flujo alterado), con vasos colaterales que se benefician de estos fenómenos, con una baja presión, que podría tener importancia en la patología isquémica a este nivel; y una zona distal, a la que la corriente sanguínea llega con menor velocidad y presión, comparativamente con los vasos extracraneanos del mismo calibre.<br />
Es posible que el aumento de velocidad en las arterias de la base después de HSA se deba a una disminución de la resistencia periférica, por Suna abolición de la autorregulación. El aumento de velocidad disminuye la presión lateral en las arterias por el principio de la conservación de la energía, lo que a su vez produce disminución pasiva del diámetro de la arteria. Esto hace que el espesor de la pared aumente, aumentando el tono vascular, que disminuye el calibre del vaso, por lo que aumenta la velocidad, generándose un círculo vicioso. Otro factor que puede influir es la presión extravascular (PIC) y los coágulos en el espacio subaracnoideo.Con la autorregulación abolida la isquemia es inminente, favorecida por el aumento de resistencia debido a la disminución del calibre vascular. La hipertensión endocraneana se explica por la hiperemia en los territorios vasodilatados, espontánea o provocada en forma iatrogénica.El trastorno de la microcirculación puede ser estudiado por el tiempo de circulación cerebral, el test de hiperemia transitoria, la prueba de la acetazolamida y la reactividad al aumento de pCO2. La autorregulación abolida precede a la manifestación del vasoespasmo en varios días.<br />
Este proceso fisiopatológico mecánico es presentado en forma hipotética, con sus implicancias para el tratamiento.]]></dcterms:tableOfContents>
    <dcterms:creator><![CDATA[Horacio Fontana]]></dcterms:creator>
    <dcterms:creator><![CDATA[Héctor Belziti]]></dcterms:creator>
    <dcterms:creator><![CDATA[Sebastián Buratt]]></dcterms:creator>
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    <dcterms:title><![CDATA[Técnicas microquirúrgicas usadas en la reparación de los nervios periférico (Revisión de la literatura)]]></dcterms:title>
    <dcterms:subject><![CDATA[Neurocirugía]]></dcterms:subject>
    <dcterms:description><![CDATA[Revisión de la Literatura]]></dcterms:description>
    <dcterms:abstract><![CDATA[Los autores hacen una revisión de la literatura y de las bases de datos PubMed y Lilacs acerca de las principales técnicas microquirúgicas usadas en las operaciones de los nervios periféricos. Concluyen que este tipo de intervención quirúrgica depende del uso correcto de la técnica y también de otros factores.]]></dcterms:abstract>
    <dcterms:creator><![CDATA[Flávio Freinkel Rodrigues]]></dcterms:creator>
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    <dcterms:title><![CDATA[Abordaje endoscópico de los quistes gliales pineales sintomaticos]]></dcterms:title>
    <dcterms:subject><![CDATA[Neurocirugía]]></dcterms:subject>
    <dcterms:description><![CDATA[Artículo Original]]></dcterms:description>
    <dcterms:abstract><![CDATA[Objetivo. Los quistes gliales pineales (QGP) son infrecuentes. El manejo quirúrgico de estos quistes no está consensuado. En la literatura se recogen 18 casos tratados por vía endoscópica. El objetivo de este trabajo es contribuir con nuestra experiencia en el tratamiento endoscópico de los QGP.<br />
Material y método. Entre 1999 y 2004, cinco pacientes con QGP sintomáticos, con o sin hidrocefalia, se trataron mediante vintriculostomía premamilar endoscópica (VPE) y fenestración del quiste. Se utilizó un endoscopio rígido, con sistema de neuronavegación en los casos sin hidrocefalia.<br />
Resultados. En el período de seguimiento (de 6 meses a 4 años) se recoge una resolución clínica en 4 casos y una disminución del tamaño del quiste en todos los casos. Todas las VPE fueron permeables en el seguimiento. No hubo déficits clínicos permanentes en ningún caso.<br />
Discusión. No existe en la literatura un acuerdo en el mejor tratamiento quirúrgico de los QGP. A pesar de la gran aceptación de la vía endoscópica, un gran número de autores abogan por una cirugía abierta o por una cirugía extereotáxica como la mejor opción. Además, existen algunas diferencias en el manejo quirúrgico endoscópico según ofrece la literatura.<br />
Conclusión. La VPE con la fenestración del quiste es un tratamiento eficiente debido a la baja morbilidad y a la eficacia en la resolución clínica y radiológica de los QGP con o sin hidrocefalia. La cirugía abierta, especialmente con la ayuda endoscópica, podría ser un tratamietno de segunda elección, y la cirugía estereotáxica debería abandonarse en estos casos.]]></dcterms:abstract>
    <dcterms:creator><![CDATA[Gloria Villalba Martínez]]></dcterms:creator>
    <dcterms:creator><![CDATA[ Luis Alberto Caral Pons]]></dcterms:creator>
    <dcterms:creator><![CDATA[Bartolomeu Fiol Busquets]]></dcterms:creator>
    <dcterms:creator><![CDATA[Neus Fabregas Juliá]]></dcterms:creator>
    <dcterms:creator><![CDATA[Teresa Ribalta Ribas]]></dcterms:creator>
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    <dcterms:title><![CDATA[Vasculitis cerebral primaria seudotumoral. Reporte de un caso y revisión de la literatura]]></dcterms:title>
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    <dcterms:description><![CDATA[Reporte de Caso]]></dcterms:description>
    <dcterms:abstract><![CDATA[Objetivo. Presentar un caso de vasculitis primaria del SNC.<br />
Descripción. Paciente de 28 años que presentaba crisis de afasia y hemihipoestesia derecha, con imágenes presuntivas de tumor cerebral fronto-temporal izquierdo. Nuevos estudios llevaron a cuestionar el diagnóstico (IRM funcional, espectroscopía y arteriografía). Se descartó vasculitis sistémica e infecciosa.<br />
Intervención. Se realizó biopsia a cielo abierto con resultado inespecífico. Se adoptó conducta expectante. A los cinco meses presentó clínica de hipertensión endocraneana. Se objetivó lesión quística fronto-temporal izquierda y se realizó nueva cirugía. El diagnóstico anatomopatológico fue de vasculitis cerebral. Se inició tratamiento con corticoides y ciclofosfamida con buena respuesta y sin recaída luego de 8 meses de seguimiento.<br />
Conclusión. La vasculitis cerebral primaria es una entidad infrecuente, de presentación clínica variable y poco orientativa, con estudios diagnósticos poco específicos, que debería tenerse presente a la hora de plantear diagnósticos diferenciales de pacientes con síntomas neurológicos y etiología no esclarecida.]]></dcterms:abstract>
    <dcterms:creator><![CDATA[Martín Arneodo]]></dcterms:creator>
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    <dcterms:creator><![CDATA[Ricardo Theaux]]></dcterms:creator>
    <dcterms:creator><![CDATA[Enrique J. Herrera]]></dcterms:creator>
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    <dcterms:title><![CDATA[Resúmenes de trabajos libres. Trabajos de presentación oral]]></dcterms:title>
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    <dcterms:title><![CDATA[Resúmenes de trabajos libres. Trabajos de presentación en panel]]></dcterms:title>
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